Hroniska iekaisuma demielinizējoša polineuropatija. Toksiska polineiropātija – simptomi un iespējamās komplikācijas Sensorimotorā polineuropatija mkb 10

Polineiropātija ir slimību komplekss, kas ietver vairākus perifēro nervu bojājumus. Visbiežāk slimība pāriet hroniskā stadijā un izplatās ar augšupejošu izplatības ceļu, proti, process sākotnēji skar mazas šķiedras un pamazām aptver arvien lielākus zarus.

ICD 10 šifrē šādu patoloģiju un sadala to atkarībā no etioloģijas, slimības gaitas šādās grupās:

Polineuropatijas klasifikācija saskaņā ar ICD 10 ir oficiāli atzīta, taču tajā nav ņemtas vērā kursa individuālās īpašības un nav aprakstīta ārstēšanas taktika.

Simptomi un diagnoze

Klīniskā aina galvenokārt balstās uz muskuļu un skeleta sistēmas un sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem. Pacients sūdzas par sāpēm muskuļos, to vājumu, krampjiem un nespēju normāli pārvietoties (apakšējo ekstremitāšu parēze). Vispārējiem simptomiem tiek pievienota sirdsdarbības ātruma palielināšanās (tahikardija), asinsspiediena lēcieni, reibonis un galvassāpes sakarā ar asinsvadu tonusa izmaiņām un nepareizu asins piegādi centrālās nervu sistēmas orgāniem.

Pasliktinoties pacienta veselības stāvoklim, muskuļi pilnībā atrofējas, cilvēks pārsvarā guļ, kas negatīvi ietekmē mīksto audu uzturu. Dažreiz attīstās nekroze.

Sākotnēji ārstam ir pienākums uzklausīt visas pacienta sūdzības, veikt vispārēju pārbaudi, pārbaudīt cīpslu refleksus un ādas jutīgumu ar īpašu instrumentu palīdzību.

Asins laboratoriskā diagnostika ir efektīva vienlaicīgu patoloģiju un pamatslimības attīstības cēloņu noteikšanai. Var palielināties glikozes vai toksisko savienojumu, smago metālu sāļu koncentrācija.

No mūsdienu instrumentālajām metodēm priekšroka dodama elektroneuromiogrāfijai un nervu biopsijai.

Ārstēšana

Starptautiskā komiteja ir izstrādājusi veselu sistēmu polineuropatijas ārstēšanai. Pirmkārt, tiek izslēgta galvenā izraisošā faktora ietekme - ar antibiotiku palīdzību tiek iznīcināti organismi, endokrīnās sistēmas slimības tiek kompensētas ar hormonālo terapiju, mainās darba vieta, pilnībā tiek izslēgta alkohola lietošana, operācijas ceļā tiek izņemti jaunveidojumi.

Lai izvairītos no komplikāciju attīstības, tiek noteikts augstas kaloritātes diēta (ja nav kontrindikāciju), vitamīnu un minerālvielu komplekss, kas atjauno imūnsistēmu un šūnu trofismu.

Simptomu mazināšanai tiek izmantoti pretsāpju līdzekļi, antihipertensīvie līdzekļi un muskuļu stimulatori.

ICD-10 tika ieviests veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas rīkojumu, kas datēts ar 1997. gada 27. maiju. №170

PVO plāno publicēt jaunu versiju (ICD-11) 2017. gadā, 2018. gadā.

Ar PVO grozījumiem un papildinājumiem.

Izmaiņu apstrāde un tulkošana © mkb-10.com

Alkoholiskā polineiropātija

Alkoholiskā polineiropātija ir neiroloģiska slimība, kas izraisa daudzu perifēro nervu disfunkciju. Slimība rodas cilvēkiem, kuri pārmērīgi lieto alkoholu alkoholisma attīstības vēlākajos posmos. Sakarā ar alkohola un tā metabolītu toksisko ietekmi uz nerviem un sekojošiem vielmaiņas procesu traucējumiem nervu šķiedrās attīstās patoloģiskas izmaiņas. Slimību klasificē kā aksonopātijas ar sekundāru demielinizāciju.

Galvenā informācija

Slimības klīniskās pazīmes un to saistību ar pārmērīgu alkohola lietošanu 1787. gadā aprakstīja Letsoms, bet 1822. gadā Džeksons.

Alkoholiskā polineiropātija tiek atklāta cilvēkiem, kuri lieto alkoholu jebkurā vecumā un dzimumā (ar nelielu pārsvaru sievietēm), un tā nav atkarīga no rases un tautības. Vidēji izplatības biežums ir 1-2 gadījumi uz tūkstoti. iedzīvotāju (apmēram 9% no visām slimībām, kas rodas ar pārmērīgu alkohola lietošanu).

Veidlapas

Atkarībā no slimības klīniskā attēla izšķir:

• Alkoholiskās polineiropātijas sensorā forma, kurai raksturīgas sāpes distālās ekstremitātēs (parasti tiek skartas apakšējās ekstremitātes), vēsuma sajūta, nejutīgums vai dedzināšana, krampji ikru muskuļos, sāpes lielo nervu stumbru rajonā. Plaukstām un pēdām raksturīga pastiprināta vai pazemināta “cimdu un zeķu” tipa sāpju un temperatūras jutība, iespējami segmentāli jutīguma traucējumi. Sensoros traucējumus vairumā gadījumu pavada veģetatīvi-asinsvadu traucējumi (hiperhidroze, akrocianoze, plaukstu un pēdu ādas marmorēšana). Var samazināties cīpslu un periosteāla refleksi (visbiežāk tas attiecas uz Ahileja refleksu).
• Alkoholiskās polineiropātijas motora forma, kurā tiek novērota dažādas pakāpes perifēra parēze un viegla maņu traucējumu pakāpe. Traucējumi parasti skar apakšējās ekstremitātes (tiek ietekmēts stilba kaula vai kopējais peroneālais nervs). Tibiālā nerva sakāvi pavada pēdu un pirkstu plantāra saliekuma pārkāpums, pēdas rotācija uz iekšu, staigāšana uz pirkstiem. Ar peroneālā nerva bojājumiem tiek traucētas pēdas un pirkstu ekstensoru funkcijas. Pēdu un apakšstilbu zonā ir muskuļu atrofija un hipotensija ("spīlēta pēda"). Ahileja refleksi ir samazināti vai vispār nav, ceļa refleksi var palielināties.
• Jaukta forma, kurā tiek novēroti gan motoriskie, gan sensorie traucējumi. Ar šo formu tiek konstatēta ļengana parēze, pēdu vai roku paralīze, sāpes vai nejutīgums gar lielajiem nervu stumbriem, paaugstināta vai samazināta jutība skartajās vietās. Bojājums skar gan apakšējās, gan augšējās ekstremitātes. Parēze apakšējo ekstremitāšu sakāves gadījumā ir līdzīga slimības motoriskās formas izpausmēm, un ar augšējo ekstremitāšu sakāvi galvenokārt cieš ekstensori. Dziļi refleksi samazinās, ir hipotensija. Roku un apakšdelmu muskuļi atrofē.
• Ataktiskā forma (perifērās pseidotabes), kurā ir jutīga ataksija, ko izraisa dziļas jutības pārkāpumi (traucēta gaita un kustību koordinācija), nejutīguma sajūta kājās, samazināta distālo ekstremitāšu jutība, Ahileja un ceļa refleksu trūkums, sāpes palpējot nervu stumbra rajonā.

Atkarībā no slimības gaitas ir:

• hroniska forma, kurai raksturīga lēna (vairāk nekā gadu) patoloģisko procesu progresēšana (bieži);
• akūtas un subakūtas formas (attīstās mēneša laikā un tiek novērotas retāk).

Asimptomātiskas slimības formas tiek konstatētas arī pacientiem ar hronisku alkoholismu.

Attīstības iemesli

Slimības etioloģija nav pilnībā izprotama. Pēc esošajiem datiem aptuveni 76% no visiem saslimšanas gadījumiem provocē organisma reaktivitāte alkohola atkarības klātbūtnē 5 gadus vai ilgāk. Alkoholiskā polineiropātija sievietēm attīstās biežāk nekā vīriešiem hipotermijas un citu provocējošu faktoru rezultātā.

Tāpat slimības attīstību ietekmē autoimūnie procesi, un atsevišķi vīrusi un baktērijas ir izraisošais faktors.

Izraisa aknu slimības un disfunkciju.

Visas slimības formas attīstās tiešas etilspirta un tā metabolītu ietekmes uz perifērajiem nerviem rezultātā. Motorisko un jaukto formu attīstību ietekmē arī tiamīna (B1 vitamīna) trūkums organismā.

Tiamīna hipovitaminoze no alkohola atkarīgiem pacientiem rodas šādu iemeslu dēļ:

• nepietiekama B1 vitamīna uzņemšana ar pārtiku;
• samazināta tiamīna uzsūkšanās tievajās zarnās;
• fosforilācijas procesu kavēšana (proteīna pēctranslācijas modifikācijas veids), kā rezultātā tiek traucēta tiamīna pārvēršanās par tiamīna pirofosfātu, kas ir koenzīms (katalizators) cukuru un aminoskābju katabolismā.

Tajā pašā laikā alkohola izmantošanai nepieciešams liels daudzums tiamīna, tāpēc alkohola lietošana palielina tiamīna deficītu.

Etanols un tā metabolīti palielina glutamāta neirotoksicitāti (glutamāts ir galvenais centrālās nervu sistēmas ierosinošais neirotransmiters).

Alkohola toksisko iedarbību apstiprina pētījumi, kas pierāda tiešu saistību starp alkoholiskās polineiropātijas smagumu un uzņemtā etanola daudzumu.

Smagas slimības formas attīstības nosacījums ir palielināta nervu audu neaizsargātība, ko izraisa iedzimta nosliece.

Patoģenēze

Lai gan slimības patoģenēze nav pilnībā izprotama, ir zināms, ka alkoholiskās polineiropātijas akūtās formas galvenais mērķis ir aksoni (impulsu pārraides, nervu šūnu cilindriskie procesi). Bojājums skar biezas mielinētas un plānas vāji mielinētas vai nemielinizētas nervu šķiedras.

Nervu audu paaugstinātā neaizsargātība ir saistīta ar neironu augsto jutību pret dažādiem vielmaiņas traucējumiem un jo īpaši pret tiamīna deficītu. Tiamīna hipovitaminoze un nepietiekama tiamīna pirofosfāta veidošanās izraisa vairāku ogļhidrātu katabolismā iesaistīto enzīmu (PDH, a-CGCH un transketolāzes) aktivitātes samazināšanos, noteiktu šūnu elementu biosintēzi un nukleīnskābju prekursoru sintēzi. Infekcijas slimības, asiņošana un virkne citu faktoru, kas palielina organisma enerģijas vajadzības, pastiprina B vitamīnu, askorbīnskābes un nikotīnskābes deficītu, samazina magnija un kālija līmeni asinīs un provocē olbaltumvielu deficītu.

Hroniski lietojot alkoholu, samazinās p-endorfīnu izdalīšanās no hipotalāma neironiem, un samazinās p-endorfīna reakcija uz etanolu.

Hroniska alkohola intoksikācija izraisa proteīnkināzes koncentrācijas palielināšanos, kas palielina primāro aferento neironu uzbudināmību un palielina perifēro galu jutīgumu.

Alkohola izraisīti perifērās nervu sistēmas bojājumi izraisa arī pārmērīgu brīvo skābekļa radikāļu veidošanos, kas traucē endotēlija darbību (plakanu šūnu slānis, kas pārklāj asinsvadu iekšējo virsmu, kas veic endokrīnās funkcijas), izraisa endoneirālu hipoksiju (endoneirālās šūnas pārklāj muguras smadzeņu nervu šķiedru mielīna apvalku) un izraisa šūnu bojājumus.

Patoloģiskais process var ietekmēt arī Švāna šūnas, kas atrodas gar nervu šķiedru aksoniem un veic atbalsta (atbalsta) un barošanas funkciju. Šīs nervu audu atbalsta šūnas veido neironu mielīna apvalku, bet dažos gadījumos tās iznīcina.

Alkoholiskās polineiropātijas akūtā formā patogēnu ietekmē tiek aktivizētas antigēniem specifiskas T- un B-šūnas, kas izraisa anti-glikolipīdu vai anti-gangliozīdu antivielu parādīšanos. Šo antivielu ietekmē attīstās lokālas iekaisuma reakcijas, tiek aktivizēts imūnreakcijā iesaistīto asins plazmas proteīnu komplekts (komplements), un Ranviera pārtveršanas zonā uz mielīna apvalka tiek nogulsnēts membranolītiskais uzbrukuma komplekss. Šī kompleksa nogulsnēšanās rezultāts ir strauji pieaugoša mielīna apvalka infekcija ar hipersensitīviem makrofāgiem un sekojoša apvalka iznīcināšana.

Simptomi

Vairumā gadījumu alkohola polineiropātija izpaužas kā kustību vai jušanas traucējumi ekstremitātēs, dažos gadījumos - dažādas lokalizācijas muskuļu sāpes. Sāpes var rasties vienlaikus ar kustību traucējumiem, nejutīgumu, tirpšanu un rāpošanu (parestēziju).

Pirmie slimības simptomi izpaužas kā parestēzija un muskuļu vājums. Pusē gadījumu traucējumi sākotnēji skar apakšējās ekstremitātes, un pēc dažām stundām vai dienām tie izplatās uz augšējām. Dažreiz pacientiem vienlaikus tiek ietekmētas rokas un kājas.

Lielākajai daļai pacientu rodas:

• difūzs muskuļu tonusa samazinājums;
• straujš samazinājums un pēc tam cīpslu refleksu trūkums.

Iespējami mīmikas muskuļu pārkāpumi, un smagās slimības formās - urīna aizture. Šie simptomi saglabājas 3-5 dienas, un pēc tam tie izzūd.

Alkoholisko polineuropatiju slimības progresējošā stadijā raksturo:

• Parēze, izteikta dažādās pakāpēs. Iespējama paralīze.
• Muskuļu vājums ekstremitātēs. Tas var būt simetrisks vai vienpusējs.
• Strauja cīpslu refleksu kavēšana, pārvēršoties līdz pilnīgai izzušanai.
• Virspusējas jutības pārkāpumi (paaugstināta vai samazināta). Parasti tie ir vāji izteikti un pieder pie polineirīta tipa (“zeķes” utt.).

Smagiem slimības gadījumiem raksturīga arī:

• Elpošanas muskuļu pavājināšanās, nepieciešama mehāniska ventilācija.
• Smags locītavas bojājums-muskuļu un vibrācijas dziļa jutība. To novēro % pacientu.
• Autonomās nervu sistēmas sakāve, kas izpaužas kā sinusa tahikardija vai bradikardija, aritmija un straujš asinsspiediena pazemināšanās.
• Hiperhidrozes klātbūtne.

Sāpes alkohola polineuropatijā ir biežāk sastopamas slimības formās, kas nav saistītas ar tiamīna deficītu. Tas var būt sāpīgs vai dedzinošas dabas un lokalizēts pēdas zonā, bet biežāk tiek novērots tā radikulārais raksturs, kurā sāpju sajūtas lokalizējas gar skarto nervu.

Smagos slimības gadījumos tiek novēroti II, III un X galvaskausa nervu pāru bojājumi.

Smagākos gadījumus raksturo garīgi traucējumi.

Apakšējo ekstremitāšu alkoholisko polineuropatiju papildina:

• gaitas izmaiņas kāju jutīguma pavājināšanās rezultātā ("sitiena" gaita, kājas paceļas augstu motoriskās formas laikā);
• pēdu un pirkstu plantāra saliekuma pārkāpums, pēdas pagriešana uz iekšu, pēdas noslīdēšana un ievilkšana uz iekšu ar slimības motorisko formu;
• vājums vai cīpslu refleksu trūkums kājās;
• parēze un paralīze smagos gadījumos;
• zila vai marmora kāju āda, matu līnijas samazināšanās uz kājām;
• apakšējo ekstremitāšu aukstums ar normālu asins plūsmu;
• ādas hiperpigmentācija un trofisko čūlu parādīšanās;
• sāpes, ko pastiprina spiediens uz nervu stumbriem.

Sāpīgas parādības var palielināties nedēļām vai pat mēnešiem, pēc tam sākas stacionāra stadija. Ar adekvātu ārstēšanu sākas slimības reversās attīstības stadija.

Diagnostika

Alkoholisko polineuropatiju diagnosticē, pamatojoties uz:

• Slimības klīniskā aina. Diagnostikas kritēriji ir progresējošs muskuļu vājums vairāk nekā vienā ekstremitātē, bojājumu relatīvā simetrija, cīpslu arefleksija, jušanas traucējumi, strauja simptomu palielināšanās un to attīstības pārtraukšana slimības 4. nedēļā.
• Elektroneuromiogrāfijas dati, kas ļauj noteikt aksonu deģenerācijas pazīmes un mielīna apvalka iznīcināšanu.
• laboratorijas metodes. Iekļaujiet cerebrospinālā šķidruma analīzi un nervu šķiedru biopsiju, lai izslēgtu diabētisko un urēmisko polineuropatiju.

Apšaubāmos gadījumos tiek veikta MRI un CT, lai izslēgtu citas slimības.

Ārstēšana

Apakšējo ekstremitāšu alkoholiskās polineiropātijas ārstēšana ietver:

• Pilnīga atteikšanās no alkohola un laba uztura.
• Fizioterapeitiskās procedūras, kas sastāv no nervu šķiedru un muguras smadzeņu elektriskās stimulācijas. Tiek izmantota arī magnetoterapija un akupunktūra.
• Ārstnieciskā vingrošana un masāža muskuļu tonusa atjaunošanai.
• Medicīniskā palīdzība.

Ar medicīnisko aprūpi tiek nozīmēti:

• B vitamīni (intravenozi vai intramuskulāri), C vitamīns;
• mikrocirkulāciju uzlabojošs pentoksifilīns vai citoflavīns;
• uzlabojot skābekļa izmantošanu un palielinot izturību pret skābekļa deficīta antihipoksantiem (actovegin);
• neiromuskulārās vadīšanas uzlabošana neiromedīns;
• sāpju mazināšanai - pretiekaisuma nesteroīdie līdzekļi (diklofenaks), antidepresanti, pretepilepsijas līdzekļi;
• lai novērstu pastāvīgus maņu un kustību traucējumus - antiholīnesterāzes zāles;
• smadzeņu gangliozīdi un nukleotīdu preparāti, kas uzlabo nervu šķiedru uzbudināmību.

Toksisku aknu bojājumu klātbūtnē tiek izmantoti hepatoprotektori.

Veģetatīvo traucējumu koriģēšanai tiek izmantota simptomātiska terapija.

Izlasi arī

Komentāri 3

Alkoholiskā polineiropātija ir bieži sastopama alkohola pārmērīgas lietošanas komplikācija. Kā ārsts varu teikt, ka tā ir ļoti bīstama komplikācija. Un tas ir bīstami, cita starpā, ka tas piezogas nepamanīts un bieži vien līdz pēdējam pacientam nesaprot, ka viņam jau ir slikti. Vairs nav vērts nodarboties ar sportu, īpaši aktīvi - tikai vingrošanas terapija, peldēšana, masāžas, fizioterapija. Obligāta medikamentoza terapija - B grupas vitamīni, piemēram, neiromultivīts vai kombinipēns, tioktskābes preparāti (tioktacid bv), iespējams, neiromedīns, ja norādīts.

Daktere Beljajeva, mana māsa ir slima, viņai ir bailes, biežas vēlmes (dažreiz ar 2 minūšu intervālu), bet, protams, viņa neiet uz tualeti, baidās ēst, viņa pastāvīgi saka, ka mirst, bet viņa ēd visu, staigā gar sienu (uz tualeti), ko jūs iesakāt?

Mana māsa ir slima, viņai ir bailes, biežas vēlmes, lai gan viņa nevēlas iet uz tualeti un uzreiz aizmirst, viņa staigā "pa sienu".

Polineiropātija

Polineuropatija (poliradikuloneuropatija) ir daudzkārtējs perifēro nervu bojājums, kas izpaužas kā perifēra ļengana paralīze, jušanas traucējumi, trofiski un veģetatīvie traucējumi, galvenokārt distālajās ekstremitātēs. Tas ir izplatīts simetrisks patoloģisks process, parasti distālā lokalizācija, kas pakāpeniski izplatās proksimāli.

Klasifikācija

Pēc etioloģijas

• Iekaisīgs
• toksisks
• alerģisks
• traumatisks

Saskaņā ar traumas patomorfoloģiju

• Aksonāls
• Demielinizējošs

Pēc plūsmas rakstura

• Akūts
• Subakūts
• Hronisks

Aksonu polineiropātijas (aksonopātijas)

Akūta aksonālā polineiropātija

Visbiežāk tas ir saistīts ar pašnāvniecisku vai noziedzīgu saindēšanos un rodas smagas intoksikācijas fona apstākļos ar arsēnu, fosfororganiskajiem savienojumiem, metilspirtu, oglekļa monoksīdu utt. Polineiropātiju klīniskā aina parasti atklājas 2-4 dienu laikā, un pēc tam izārstēšanās notiek dažu nedēļu laikā.

Subakūtas aksonu polineiropātijas

Tie attīstās dažu nedēļu laikā, kas ir raksturīgi daudziem toksisku un metabolisku neiropātiju gadījumiem, bet vēl lielāks skaits pēdējo ilgst mēnešus.

Hroniska aksonāla polineiropātija

Progress ilgstošā laika periodā: no 6 mēnešiem vai ilgāk. Visbiežāk tas attīstās hroniskas alkohola intoksikācijas (alkoholiskā polineiropātija), beriberi (B grupa) un sistēmisku slimību, piemēram, cukura diabēta, urēmijas, biliārās cirozes, amiloidozes, vēža, limfomas, asins slimību, kolagenozes gadījumā. No zālēm īpaša uzmanība jāpievērš metronidazolam, amiodaronam, furadonīnam, izoniazīdam un apresīnam, kuriem ir neirotropiska iedarbība.

Demielinizējoša polineuropatija (mielinopātija)

Akūta iekaisuma demielinizējoša poliradikuloneuropatija (Gijēna-Barē sindroms)

1916. gadā aprakstīja franču neiropatologi G. Guillain un J. Barre. Slimības cēlonis joprojām nav pietiekami noskaidrots. Tas bieži attīstās pēc iepriekšējas akūtas infekcijas. Iespējams, ka slimību izraisa filtrējams vīruss, taču, tā kā tas līdz šim nav izolēts, lielākā daļa pētnieku uzskata, ka slimības raksturs ir alerģisks. Tiek uzskatīts, ka slimība ir autoimūna ar nervu audu iznīcināšanu, kas ir sekundāra šūnu imūnās atbildes reakcijai. Iekaisuma infiltrāti tiek konstatēti perifēros nervos, kā arī saknēs, apvienojumā ar segmentālu demielinizāciju.

Difterijas polineiropātija

1-2 nedēļas pēc slimības sākuma var rasties bulbārās grupas galvaskausa nervu bojājuma pazīmes: mīksto aukslēju, mēles parēze, fonācijas traucējumi, rīšana; ir iespējami elpošanas traucējumi, īpaši, ja procesā ir iesaistīts freniskais nervs. Vagusa nerva sakāve var izraisīt bradiju un tahikardiju, aritmiju. Procesā bieži tiek iesaistīti okulomotoriskie nervi, kas izpaužas kā akomodācijas traucējumi. Retāk sastopama ārējo acu muskuļu parēze, ko inervē III, IV un VI galvaskausa nervi. Polineuropatija ekstremitātēs parasti izpaužas ar vēlu (3-4. nedēļā) ļenganu parēzi ar virspusēju un dziļu jutīguma traucējumiem, kas izraisa jutīgu ataksiju. Dažreiz vienīgā vēlīnās difterijas polineuropatijas izpausme ir cīpslu refleksu zudums.

Ja galvaskausa nervu neiropātijas agrīnās izpausmes difterijas gadījumā ir saistītas ar tiešu toksīna iekļūšanu no bojājuma vietas, tad perifēro nervu neiropātijas vēlīnās izpausmes ir saistītas ar toksīna hematogēnu izplatīšanos. Ārstēšana tiek veikta saskaņā ar etioloģiskajiem un simptomātiskajiem principiem.

Subakūta demielinizējoša polineuropatija

Tās ir neviendabīgas izcelsmes neiropātijas; ir iegūts raksturs, to gaita ir viļņota, recidivējoša. Klīniski tie ir līdzīgi iepriekšējai formai, taču ir arī atšķirības slimības attīstības ātrumā, pašā tās gaitā, kā arī tad, ja nav skaidru provokatīvu momentu, izraisītāju.

Hroniska demielinizējoša polineuropatija

Tikties biežāk nekā subakūts. Tās ir iedzimtas, iekaisīgas, medikamentu izraisītas neiropātijas, kā arī citas iegūtas formas: cukura diabēta, hipotireozes, disproteinēmijas, multiplās mielomas, vēža, limfomas uc gadījumā. Visbiežāk šo slimību, īpaši cukura diabēta gadījumā, elektrodiagnostikas pētījums sniedz priekšstatu par jauktiem aksonāli-demielinizējošiem procesiem. Ļoti bieži paliek nezināms, kurš process ir primārs – aksonu deģenerācija vai demielinizācija.

Diabētiskā polineiropātija

Tas attīstās cilvēkiem ar cukura diabētu. Polineuropatija var būt pirmā cukura diabēta izpausme vai rasties daudzus gadus pēc slimības sākuma. Polineuropatijas sindroms rodas gandrīz pusei pacientu ar cukura diabētu.

Ārstēšana

Polineiropātijas ārstēšana ir atkarīga no to veida. Bieži tiek izmantoti alfalipolskābes preparāti (tiogamma, tioktacīds, berlīcija, espolidons utt.) un B vitamīnu kompleksi. Šīs zāles maksimāli stimulē reinervācijas potenciālu. Demielinizējošās polineiropātijas ārstēšanai papildus farmakoterapijai tiek izmantoti līdzekļi, kas bloķē patoloģiskos autoimūnos mehānismus: imūnglobulīnu ievadīšanu un plazmaferēzi. Slimības remisijas periodā svarīga loma ir kompleksai rehabilitācijai.

Saites

Wikimedia fonds. 2010 .

Skatiet, kas ir "polineuropatija" citās vārdnīcās:

Diabētiskā polineuropatija — šajā rakstā trūkst saišu uz informācijas avotiem. Informācijai jābūt pārbaudāmai, pretējā gadījumā to var apšaubīt un noņemt. Jūs varat ... Wikipedia

ģimenes amiloidotiskā polineiropātija - ģimenes amiloidotiskā polineuropatija ģimenes amiloidiskā polineiropātija. NZH, kam raksturīga nenormāla amiloido proteīnu ekstracelulāra uzkrāšanās, no kurām galvenā ir transtiretīns (prealbumīns); Sap ... ... Molekulārā bioloģija un ģenētika. Vārdnīca.

ģimenes amiloidotiskā polineuropatija - NZCH, ko raksturo amiloido proteīnu patoloģiska ekstracelulāra uzkrāšanās, no kuriem galvenais ir transtiretīns (prealbumīns); Dziedzeris. iedzimta autosomāli dominējošā tipa ar augstu penetranci, slimības pamatā ir mutācija ... ... Tehniskā tulkotāja atsauce

Polineiropātija - polineuropatija ICD 10 G60. G64. ICD 9 356.4 ... Wikipedia

Tiolepts - Aktīvā viela ›› Tioktskābe (Tioktskābe) Nosaukums latīņu valodā Thiolepta ATX: ›› A05BA Zāles aknu slimību ārstēšanai Farmakoloģiskā grupa: Citi metabolīti Nosoloģiskā klasifikācija (ICD 10) ›› B19 Vīrusu ... ... Zāļu vārdnīca

Diabētiskā neiropātija — kamertonis rīks perifēro jutības traucējumu diagnosticēšanai ... Wikipedia

Benfolipen - latīņu nosaukums Benfolipen ATX: ›› A11BA Multivitamīni Farmakoloģiskā grupa: Vitamīni un vitamīniem līdzīgas zāles Nosoloģiskā klasifikācija (ICD 10) ›› G50.0 Trīszaru neiralģija ›› G51 Sejas nerva bojājumi ›› G54.1. medicīniskie preparāti.

Grāmatas

• Diabētiskā polineiropātija, Romāns Evtjukhins. Nervu sistēmas bojājumi cukura diabēta gadījumā ir viena no svarīgākajām mūsdienu medicīnas problēmām. Tas ir saistīts ar faktu, ka cukura diabēta pacientu skaits nepārtraukti pieaug. Visvairāk… Lasīt vairākPirkt par 4889 UAH (tikai Ukraina)
• Diabētiskā neiropātija, S. V. Kotovs, A. P. Kaļiņins, I. G. Rudakova. Grāmata ir veltīta visbiežāk sastopamo endokrīnās sistēmas slimību - cukura diabēta, ar kuru slimo miljoniem cilvēku, diagnostikai, ārstēšanai un neiroloģisko komplikāciju profilaksei... Vairāk Pērciet par 806 rubļiem

Citas grāmatas pēc pieprasījuma "Polineiropātija" >>

Mēs izmantojam sīkfailus, lai sniegtu jums vislabāko pieredzi mūsu vietnē. Turpinot lietot šo vietni, jūs piekrītat tam. Labi

Diabētiskās polineuropatijas kods saskaņā ar ICD-10

Polineiropātija ir slimību komplekss, kas ietver vairākus perifēro nervu bojājumus. Visbiežāk slimība pāriet hroniskā stadijā un izplatās ar augšupejošu izplatības ceļu, proti, process sākotnēji skar mazas šķiedras un pamazām aptver arvien lielākus zarus.

Polineuropatijas klasifikācija saskaņā ar ICD 10 ir oficiāli atzīta, taču tajā nav ņemtas vērā kursa individuālās īpašības un nav aprakstīta ārstēšanas taktika.

Simptomi un diagnoze

Klīniskā aina galvenokārt balstās uz muskuļu un skeleta sistēmas un sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem. Pacients sūdzas par sāpēm muskuļos, to vājumu, krampjiem un nespēju normāli pārvietoties (apakšējo ekstremitāšu parēze). Vispārējiem simptomiem tiek pievienota sirdsdarbības ātruma palielināšanās (tahikardija), asinsspiediena lēcieni, reibonis un galvassāpes sakarā ar asinsvadu tonusa izmaiņām un nepareizu asins piegādi centrālās nervu sistēmas orgāniem.

Pasliktinoties pacienta veselības stāvoklim, muskuļi pilnībā atrofējas, cilvēks pārsvarā guļ, kas negatīvi ietekmē mīksto audu uzturu. Dažreiz attīstās nekroze.

Sākotnēji ārstam ir pienākums uzklausīt visas pacienta sūdzības, veikt vispārēju pārbaudi, pārbaudīt cīpslu refleksus un ādas jutīgumu ar īpašu instrumentu palīdzību.

Asins laboratoriskā diagnostika ir efektīva vienlaicīgu patoloģiju un pamatslimības attīstības cēloņu noteikšanai. Var palielināties glikozes vai toksisko savienojumu, smago metālu sāļu koncentrācija.

No mūsdienu instrumentālajām metodēm priekšroka dodama elektroneuromiogrāfijai un nervu biopsijai.

Ārstēšana

Starptautiskā komiteja ir izstrādājusi veselu sistēmu polineuropatijas ārstēšanai. Pirmkārt, tiek izslēgta galvenā izraisošā faktora ietekme - ar antibiotiku palīdzību tiek iznīcināti organismi, endokrīnās sistēmas slimības tiek kompensētas ar hormonālo terapiju, mainās darba vieta, pilnībā tiek izslēgta alkohola lietošana, operācijas ceļā tiek izņemti jaunveidojumi.

Lai izvairītos no komplikāciju attīstības, tiek noteikts augstas kaloritātes diēta (ja nav kontrindikāciju), vitamīnu un minerālvielu komplekss, kas atjauno imūnsistēmu un šūnu trofismu.

Simptomu mazināšanai tiek izmantoti pretsāpju līdzekļi, antihipertensīvie līdzekļi un muskuļu stimulatori.

Vietnē esošā informācija ir sniegta tikai informatīviem nolūkiem, nepretendē uz atsauci un medicīnisku precizitāti, un tā nav darbības ceļvedis. Nelietojiet pašārstēšanos. Konsultējieties ar savu ārstu.

Ko nozīmē apakšējo ekstremitāšu polineuropatija un kādas ir ārstēšanas iezīmes?

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatija ir izplatīta patoloģija, kas saistīta ar perifēro nervu bojājumiem. Slimību raksturo trofiski un veģetatīvi-asinsvadu traucējumi, kas ietekmē apakšējās ekstremitātes, kas izpaužas kā jutīguma traucējumi un ļengana paralīze.

Patoloģijas briesmas ir tādas, ka laika gaitā tās izpausmes saasinās, rodas kustības problēmas, kas ietekmē darba spējas un neļauj dzīvot pilnvērtīgu dzīvi. Šodien mēs runāsim par apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas simptomiem un ārstēšanu, kā arī apsvērsim metodes, kuru mērķis ir novērst turpmāku patoloģijas progresēšanu.

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatija - kāpēc tā rodas?

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatija nav patstāvīga slimība. Saskaņā ar ICD 10 šis stāvoklis tiek uzskatīts par neiroloģisku sindromu, kas pavada dažādas slimības:

• cukura diabēts (diabētiskā apakšējo ekstremitāšu polineuropatija);
• hroniska alkohola intoksikācija (apakšējo ekstremitāšu alkoholiskā polineiropātija);
• beriberi (īpaši ar B vitamīna trūkumu);
• smaga saindēšanās ar zālēm, arsēnu, svinu, oglekļa monoksīdu, metilspirtu (akūta aksonāla polineiropātija);
• sistēmiskas slimības - žults ciroze, ļaundabīgi audzēji, limfoma, asins, nieru slimības (hroniska aksonālā polineiropātija);
• infekcijas slimības (difterijas polineuropatija);
• iedzimtas un autoimūnas patoloģijas (demielinizējošā polineuropatija).

Slimības cēlonis var būt dažādi veselības traucējumi un hroniskas slimības. Vēža audzēji var traucēt perifērās nervu sistēmas darbību. Turklāt pēc ķīmijterapijas kursa var parādīties polineuropatijas pazīmes.

Infekcijas un iekaisuma procesi locītavās, jebkāda veida ķermeņa intoksikācija (narkotikas, alkohols, ķīmiskas vielas) var radīt problēmas ar jutīguma traucējumiem un nervu šķiedru bojājumiem. Bērniem šī slimība visbiežāk ir iedzimta, piemēram, porfīrijas polineiropātijas simptomi bērnam parādās uzreiz pēc piedzimšanas.

Tādējādi ārsti visus faktorus, kas provocē patoloģiskā stāvokļa attīstību, iedala vairākās grupās:

• vielmaiņas (saistīts ar traucētiem vielmaiņas procesiem);
• iedzimta;
• autoimūna;
• infekciozi toksisks;
• toksisks;
• pārtikas (ko izraisa kļūdas uzturā).

Polineuropatija nekad nenotiek kā neatkarīga slimība, nervu šķiedru bojājumi vienmēr ir saistīti ar etioloģisku faktoru, kas negatīvi ietekmē perifērās nervu sistēmas stāvokli.

Klīniskā aina

Augšējo un apakšējo ekstremitāšu polineuropatija sākas ar pieaugošu muskuļu vājumu, kas ir saistīts ar nervu šķiedru bojājumu attīstību. Pirmkārt, tiek bojātas ekstremitāšu distālās daļas. Šajā gadījumā pēdu zonā rodas nejutīguma sajūta un pakāpeniski izplatās uz visu kāju.

Pacienti ar polineuropatiju sūdzas par dedzinošu sajūtu, zosādu, tirpšanu, ekstremitāšu nejutīgumu. Dažādus parestēzijas veidus sarežģī muskuļu sāpes. Palielinoties simptomiem, pacienti izjūt smagu diskomfortu, pat ja viņi nejauši pieskaras problemātiskajai zonai. Vēlākajos slimības posmos tiek novērota nestabila gaita, traucēta kustību koordinācija un pilnīgs jutības trūkums nervu šķiedru bojājumu zonā.

Muskuļu atrofija izpaužas kā roku un kāju vājums un smagos gadījumos var izraisīt parēzi vai paralīzi. Dažreiz nepatīkamas sajūtas ekstremitātēs rodas miera stāvoklī, liekot tām veikt refleksiskas kustības. Šādas ārstu izpausmes raksturo kā "nemierīgo kāju sindromu".

Patoloģiju pavada veģetatīvie traucējumi, kas izpaužas kā asinsvadu traucējumi (aukstuma sajūta skartajās ekstremitātēs, ādas marmora bālums) vai trofiski bojājumi (čūlas un plaisas, ādas lobīšanās un sausa, pigmentācijas parādīšanās).

Ir grūti nepamanīt polineuropatijas izpausmes, patoloģijai progresējot, tās kļūst acīmredzamas ne tikai pacientam, bet arī apkārtējiem cilvēkiem. Gaita mainās un kļūst smagāka, kājām kļūstot "kokvilnai", rodas kustības grūtības, cilvēks gandrīz nepārvar pat mazus attālumus, ko iepriekš nostaigāja dažās minūtēs. Patoloģijai progresējot, palielinās ekstremitāšu nejutīguma sajūta. Rodas sāpju sindroms, kas izpaužas dažādi, viena daļa pacientu izjūt tikai nelielu diskomfortu, bet otra sūdzas par smeldzošām vai asām, dedzinošām sāpēm.

Pacientiem ir ekstremitāšu pietūkums, ir traucēti ceļgalu refleksi un nav atbildes reakcijas uz stimulu. Šajā gadījumā vienlaikus var parādīties tikai viens vai vairāki raksturīgi simptomi, tas viss ir atkarīgs no konkrēta nerva stumbra bojājuma smaguma pakāpes.

Klasifikācija

Pēc kursa rakstura apakšējo ekstremitāšu polineuropatija var būt:

1. Akūts. Tas attīstās 2-3 dienu laikā, visbiežāk uz smagas saindēšanās ar zālēm, metilspirtu, dzīvsudraba sāļiem un svinu fona. Ārstēšana ilgst vidēji 10 dienas.
2. Subakūts. Bojājuma simptomi pakāpeniski palielinās pāris nedēļu laikā. Patoloģija parasti rodas uz toksikozes vai vielmaiņas traucējumu fona, un tai nepieciešama ilgstoša ārstēšana.
3. Hronisks. Šī slimības forma progresē uz cukura diabēta, alkoholisma, hipovitaminozes, asins slimību vai onkoloģijas fona. Tas attīstās pakāpeniski, ilgā laika periodā (no sešiem mēnešiem vai ilgāk).

Ņemot vērā nervu šķiedru bojājumus, polineiropātija ir sadalīta vairākos veidos:

• Motors (motors). Par kustību atbildīgie neironi tiek bojāti, kā rezultātā tiek apgrūtinātas vai pilnībā zaudētas motoriskās funkcijas.
• Apakšējo ekstremitāšu maņu polineiropātija. Tiek bojātas nervu šķiedras, kas tieši saistītas ar jutīgumu. Rezultātā sāpīgas, durošas sajūtas rodas pat viegli pieskaroties problemātiskajai zonai.
• Veģetatīvs. Ir regulējošo funkciju pārkāpums, ko papildina tādas izpausmes kā hipotermija, smags vājums, spēcīga svīšana.
• Apakšējo ekstremitāšu jaukta neiropātija. Šī veidlapa ietver dažādus simptomus no visiem iepriekš minētajiem apstākļiem.

Atkarībā no šūnu nervu struktūru bojājumiem polineiropātija var būt:

1. Aksonāls. Tiek ietekmēts nervu šķiedru aksiālais cilindrs, kas izraisa jutīguma samazināšanos un motorisko funkciju traucējumus.
2. Demielinizējošs. Mielīns, kas veido nervu apvalku, tiek iznīcināts, kā rezultātā rodas sāpju sindroms, ko pavada nervu sakņu iekaisums un ekstremitāšu proksimālās un distālās daļas muskuļu vājums.

Polineuropatijas demielinizējošā forma ir vissmagākā slimības forma, kuras attīstības mehānisms joprojām nav pilnībā izprotams. Tomēr vairāku pētījumu rezultātā zinātnieki izvirzīja teoriju par patoloģijas autoimūno raksturu. Tajā pašā laikā cilvēka imūnsistēma uztver savas šūnas kā svešas un ražo specifiskas antivielas, kas uzbrūk nervu šūnu saknēm, iznīcinot to mielīna apvalkus. Tā rezultātā nervu šķiedras zaudē savu funkciju un provocē inervāciju un muskuļu vājumu.

Diagnostika

Ja ir aizdomas par polineuropatiju, pacientam būs jāveic vairākas diagnostikas procedūras, tostarp laboratorijas un instrumentālie pētījumi. Pēc anamnēzes apkopošanas ārsts veiks ārēju pārbaudi, pārbaudīs refleksus un pēc tam nosūtīs pacientu uz laboratoriju asins nodošanai vispārējai un bioķīmiskai analīzei.

Turklāt pacientam tiks veikta iekšējo orgānu ultraskaņas skenēšana, skarto zonu rentgenogrāfija un cerebrospinālais šķidrums. Ja nepieciešams, viņi ņems nervu šķiedru biopsiju izpētei. Ārstēšanas režīma izvēle tiek uzsākta tikai pēc pilnīgas izmeklēšanas un diagnostikas.

Ārstēšana

Polineiropātijas terapeitisko pasākumu pamatā ir medicīnisko un fizioterapeitisko metožu kombinācija, kuras mērķis ir novērst patoloģijas progresēšanu un atjaunot traucēto nervu šķiedru inervāciju. Terapijas metodes lielā mērā būs atkarīgas no cēloņa, kas veicina patoloģijas attīstību.

Ja vainojamas smagas hroniskas slimības, tās galvenokārt tiek iesaistītas pamatslimības ārstēšanā. Tātad diabētiskās polineiropātijas gadījumā tiek izvēlētas zāles, kas neietekmēs glikēmiskā indeksa līmeni, un pati terapija tiek veikta pakāpeniski. Pirmkārt, tiek koriģēta diēta, normalizēta ķermeņa masa, un pacientam tiek izstrādāts ārstnieciskās vingrošanas komplekss. Nākotnē ārstēšanas shēmā tiek iekļauti neirotropiskie vitamīni un alfa-lipoīnskābes injekcijas, tiek noteikti imūnsupresīvi līdzekļi un glikokortikoīdi.

Ar slimības toksisko raksturu, pirmkārt, tiek veikti detoksikācijas pasākumi, pēc kuriem tiek izrakstīti nepieciešamie medikamenti. Ja patoloģija attīstās uz vairogdziedzera disfunkcijas fona, ārstēšanas procesā tiek izmantoti hormonālie preparāti. Ļaundabīgos audzējus ārstē ķirurģiski, noņemot audzēju, kas saspiež nervu saknes.

Lai attīstītu ekstremitātes un novērstu kustību traucējumus, tiek izmantotas fizioterapijas vingrinājumu (LFK) metodes. B grupas vitamīni palīdz atjaunot jutību, pretsāpju līdzekļi tiek izrakstīti ziežu, tablešu vai injekciju veidā sāpju mazināšanai.

Galvenās zāļu grupas polineiropātijas ārstēšanai

Metabolisma aģenti

Šīs ir pirmās izvēles zāles polineiropātijas ārstēšanā, to terapeitiskā iedarbība ir vērsta uz asinsrites uzlabošanu bojājuma zonā, audu trofikas uzlabošanu un nervu šķiedru atjaunošanos. Visbiežāk ārstēšanas shēmā ir iekļautas zāles no šī saraksta:

Zāļu iedarbība ir vērsta uz neiromuskulārās vadīšanas uzlabošanu, vielmaiņas paātrināšanu, audu apgādi ar asinīm un skābekli. Metabolisma aģenti spēj iedarboties ar antioksidantu, cīnās ar brīvajiem radikāļiem, aptur nervu audu iznīcināšanu un palīdz atjaunot traucētas funkcijas.

Vitamīnu kompleksi

Ārstēšanas gaitā liela nozīme ir B vitamīniem (B1, B12, B6). Priekšroka tiek dota kombinētiem preparātiem, kurus ražo tablešu veidā vai injekciju veidā. Starp visbiežāk izrakstītajām injekciju formām:

Papildus optimālajam vitamīnu komplektam šīs zāles ietver lidokainu, kas papildus nodrošina pretsāpju efektu. Pēc injekciju kursa vitamīnu preparāti tiek izrakstīti tablešu veidā - Neuromultivit, Neurobion, Keltikan.

Pretsāpju līdzekļi

Ar polineiropātiju parasto pretsāpju līdzekļu (Analgin, Pentalgin, Sedalgin) lietošana nedod vēlamo efektu. Iepriekš sāpju mazināšanai tika nozīmētas lidokaīna injekcijas. Bet tā lietošana izraisīja asinsspiediena lēcienus un sirds ritma traucējumus. Šodien ir izstrādāta drošāka iespēja, kas ļauj anestēzijas līdzekli lietot lokāli. Sāpju mazināšanai ieteicams lietot Versatis plāksteri, kura pamatā ir lidokaīns. Tas vienkārši tiek fiksēts problemātiskajā zonā, kas ļauj sasniegt sāpju mazināšanu bez kairinājuma un nevēlamām reakcijām.

Ja sāpju sindromam ir skaidra lokalizācija, var izmantot vietējos līdzekļus - ziedes un želejas ar pretsāpju iedarbību (piemēram, Kapsikam).

Pretkrampju līdzekļi - Gabapentin, Neurontin, Lyrica, kas ražoti kapsulu vai tablešu veidā, labi tiek galā ar sāpju sindroma izpausmēm. Šādu līdzekļu uzņemšana sākas ar minimālām devām, pakāpeniski palielinot zāļu daudzumu. Terapeitiskais efekts nav tūlītējs, tas uzkrājas pakāpeniski. Par zāļu efektivitāti var spriest ne agrāk kā 1-2 nedēļas no ievadīšanas sākuma.

Smagos gadījumos, kad sāpes nevar mazināt ar iepriekšminētajiem līdzekļiem, opioīdu pretsāpju līdzekļi (Tramadol) tiek parakstīti kombinācijā ar Zaldiar. Ja nepieciešams, ārsts var izrakstīt antidepresantus. Visbiežāk tiek izrakstīts amitriptilīns, ar sliktu toleranci - Ludiomil vai Venlaxor.

Zāles, kas uzlabo nervu vadītspēju

Polineuropatijas ārstēšanas procesā obligāti tiek iesaistītas zāles, kas uzlabo nervu impulsa vadīšanu uz rokām un kājām. Aksamon, Amiridin vai Neuromidin tabletes vai injekcijas palīdz atjaunot jutību. Terapijas kurss ar šīm zālēm ir diezgan garš - vismaz mēnesis.

Ārstēšanas procesā ārsts var kombinēt dažādas zāļu grupas, lai panāktu visizteiktāko terapeitisko efektu.

Fizioterapijas metodes

Kopā ar fizioterapijas vingrošanas metodēm kompleksā polineuropatijas ārstēšana obligāti ietver fizioterapijas procedūras. Jūsu ārsts var ieteikt šādas metodes:

• darsonvalizācija;
• ultratonoterapija;
• galvanisko vannu uzņemšana;
• parafīna vai ozokerīta aplikācijas;
• medicīniskā elektroforēze;
• Masoterapija;
• zemūdens duša-masāža.

Pacientu noteikti gaidīs ārstnieciskā vingrošana pieredzējuša instruktora vadībā, kurš individuāli izvēlēsies rehabilitācijas programmu un vadīs labsajūtas nodarbības.

Regulāri fizioterapijas kursi palīdzēs atjaunot muskuļu tonusu, atjaunot zaudēto jutību, uzlabos skābekļa un barības vielu piegādi audiem, aktivizēs nervu vadītspēju un burtiski nostādīs pacientu uz kājām.

Atstāt atsauksmes Atcelt

Pirms zāļu lietošanas konsultējieties ar savu ārstu!

Kopumā slimības, kurai šis raksts ir veltīts, ārstēšana ir vērsta uz patoimūno procesu bloķēšanu, iekaisuma un demielinizācijas nomākšanu un sekundārās aksonu deģenerācijas novēršanu. Pacientiem, kuriem uz to reaģē, terapija jāturpina, līdz tiek sasniegts maksimālais uzlabojums un stabilizācija, tāpēc nepieciešama balstterapija, kas jāizvēlas katram pacientam individuāli, lai novērstu, samazinātu paasinājumu biežumu un palēninātu slimības progresēšanu. Pozitīva terapeitiskā reakcija ir izmērāms motorisko prasmju un jutīguma uzlabojums, kā arī pacienta spēja veikt ikdienas aktivitātes. Ir svarīgi atcerēties, ka infekcijas un drudzis ietekmē arī demielinizācijas risku un var saasināt CIDP simptomus. Teorētiski simptomus ietekmē arī vienlaicīga neirotoksisku zāļu lietošana vai sistēmisku slimību klātbūtne, ko pavada polineuropatija.
Visizplatītākās CIDP ārstēšanas metodes ir intravenozi imūnglobulīni, plazmaferēze un kortikosteroīdi (3. tabula). Terapija jāuzsāk slimības agrīnākajās stadijās, lai novērstu progresējošu demielinizāciju un aksonu sekundāro iznīcināšanu, t.i., procesus, kas noved pie invaliditātes. Saskaņā ar publicētajiem datiem visas trīs iepriekš minētās pieejas šķiet vienlīdz efektīvas. Metodes izvēle ir atkarīga no izmaksām, pieejamības (piemēram, plazmaferēze) un blakusparādībām (īpaši, ja runa ir par smagām noturīgām kortikosteroīdu blakusparādībām). Aptuveni 60–80% pacientu ar klasisko CIDP uzlabojas tikai ar kādu no šīm pieejām, taču ilgtermiņa prognoze šajā gadījumā ir atkarīga no ārstēšanas uzsākšanas savlaicīguma un aksonu bojājuma pakāpes. Azatioprīns, ciklofosfamīds un ciklosporīns ir izmantoti kā otrās līnijas līdzekļi šīs slimības ārstēšanai diezgan ilgu laiku, taču nav pieejami precīzi dati par to efektivitāti, pamatojoties uz randomizētu kontrolētu pētījumu rezultātiem. Nezināmu iemeslu dēļ šo zāļu ieguvumi nav tik iespaidīgi polineiropātijā, veidojot antivielas pret ar mielīnu saistīto glikoproteīnu.
Ņemot vērā CIDP autoimūno cēloņu iespējamību, kā arī šīs patoloģijas patoģenētisko līdzību ar multiplo sklerozi, tika veikti imūnmodulatoru pētījumi, kas pierādīja to iedarbību otrajā slimībā. 20 pacienti ar zālēm rezistentu CIDP tika iekļauti prospektīvā, daudzcentru atklātā interferona β-1a pētījumā. Zāles tika ievadītas intramuskulāri 30 mikrogramu devā vienu reizi nedēļā 6 mēnešu ārstēšanas kursam. Uzlabojums tika novērots 35% pacientu, savukārt slimības stabilizācija tika sasniegta 50% gadījumu, tāpēc autori uzskatīja par lietderīgu veikt liela mēroga placebo kontrolētu pētījumu. Tomēr cits pētījums, kurā tika ārstēti 4 pacienti ar CIDP, parādīja, ka interferons ir efektīvs tikai kombinācijā ar intravenozu imūnglobulīnu. Turklāt neliels, randomizēts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts krustenisks pētījums, kurā piedalījās 10 pacienti ar šīs slimības pret zālēm rezistentu variantu, kuriem tika ievadīts interferons β-1a (3 reizes nedēļā s.c. 3 miljoni SV 2 nedēļas un 6 miljoni SV 10 nedēļas), neuzrādīja nozīmīgus ieguvumus no šādas ārstēšanas. α-interferona loma CIDP joprojām ir neskaidra, neskatoties uz anekdotiskiem ziņojumiem un pat atklāta perspektīva izmēģinājuma pētījuma rezultātiem par labu šī aģenta efektivitātei.
Pastāv dažas bažas, jo saskaņā ar vairākiem ziņojumiem minētais stāvoklis rodas, lietojot gan α-, gan β-interferonus. Turklāt pēdējie neuzrādīja nekādu efektu pacientiem ar IgM monoklonālo gammopātiju un Guillain-Barré sindromu. Šie novērojumi izvirzīja provokatīvu jautājumu par cēloņsakarību starp interferoniem un CIDP. Hughes et al secināja, ka pašlaik nav pārliecinošu pierādījumu par šo zāļu efektivitāti šāda veida polineuropatijā.
Citas ārstēšanas metodes ir pētītas atklātos pētījumos ar nelielām populācijām vai pat atsevišķiem pacientiem. Pozitīvi rezultāti tika novēroti pacientiem ar zāļu rezistentu CIDP anamnēzē ārstēšanas laikā ar plazmaferēzes un imūnglobulīnu, mikofenolāta mofetila, ciklosporīna, etanercepta, ciklofosfamīda un autologu hematopoētisko cilmes šūnu transplantācijas kombināciju. Pacientiem ar multifokālu motoro polineuropatiju vai CIDP imūnglobulīnu un mikofenolāta mofetila kombinācija ļāva samazināt gan shēmas pirmās sastāvdaļas, gan kortikosteroīdu devu, kas tika apstiprināts atklātā pētījumā ar 6 pacientiem un retrospektīvā 21 pacienta analīzē. Divos nesen veiktos lielapjoma pētījumos ar 30 pacientiem ar IgM saistītu demielinizējošu polineuropatiju tika novērots rituksimaba klīniskā stāvokļa uzlabošanās, kas ir himēra cilvēka monoklonāla antiviela pret CD20 antigēnu, turklāt tas samazina B-limfocītu līmeni. Taču dati no randomizētiem, kontrolētiem pētījumiem, kuros iesaistīts pietiekams skaits pacientu, uz kuru pamata būtu iespējams izstrādāt skaidrus ieteikumus ārstēšanai ar iepriekšminētajām zālēm, nav pieejami. Pierādījumi par plazmaferēzes, intravenozo imūnglobulīnu un kortikosteroīdu efektivitāti tika iegūti tikai īstermiņa pētījumos. Atsevišķu ārstu pieredze liecina, ka imūnsupresīvu zāļu iecelšana var samazināt plazmaferēzes un imūnglobulīna ārstēšanas biežumu un pat atcelt ārstēšanu ar ievērojamu izmaksu ietaupījumu. Ir skaidra nepieciešamība pēc kontrolētiem pētījumiem, lai novērtētu CIDP ārstēšanas ilgtermiņa aspektus.

Polineuropatija ir vairāku dažāda rakstura perifēro nervu bojājumu klīniska izpausme.

Bieži vien eksogēnas vai endogēnas izcelsmes toksiskas vielas darbojas kā polineuropatijas kaitīgs faktors.

Rezultātā iegūtajām toksiskajām polineuropatijām (TP) ir kopīga klīnika un ārstēšanas pieejas. Atkarībā no iedarbības laika un saskares ar toksisko vielu īpašībām, attīstās akūta vai hroniska slimības forma.

Nervu sistēmas toksisko bojājumu aktualitāte ir saistīta ar cilvēku kontaktu paplašināšanos ar kaitīgiem ražošanas faktoriem, vides situācijas pakāpenisku pasliktināšanos un ar jaunām tehnoloģijām ražotu pārtikas produktu kvalitātes samazināšanos.

Pieaug nekontrolētas zāļu lietošanas izraisītās TP īpatsvars. Turklāt perifēro nervu patoloģijas cēlonis bieži ir infekciozi patogēni, kas ar toksīnu palīdzību īsteno neirotropisku iedarbību.

Toksiska polineiropātija saskaņā ar ICD-10

Saskaņā ar Starptautiskā slimību un saistīto veselības problēmu klasifikatora 10. redakciju toksiskās polineiropātijas ir iekļautas virsrakstu blokā "Polineiropātijas un citi perifērās nervu sistēmas bojājumi", kas pieder nervu sistēmas slimību klasei.

Tā kā klasifikators neparedz atsevišķu apakšpozīciju, kurā būtu apkopotas toksisko polineiropātijas šķirnes, tās visas ir kodētas ar atsevišķiem četrciparu šifriem no virsraksta G62 "Citas polineuropatijas". Tātad alkoholiskajam polineirītam tiek piešķirts kods G62.1, un zāles TP tiek šifrētas kā G62.0, kas norāda uz papildu kodu narkotiku identificēšanai.

Polineiropātijām, ko izraisa toksiskas vielas, kas nav minētas, ir norādīts kods G62.2. Neprecizēta toksisko vielu rakstura gadījumā diagnoze ir polineuropatija, neprecizēta (G62.9).

Vai ir iespējams izārstēt polineuropatiju un kādas zāles lieto terapijai, jūs uzzināsit šādā tēmā:. Sīkāka informācija par zāļu terapijas metodēm.

Pārkāpuma klasifikācija

AFL diagnostikā un ārstēšanā būtiski svarīga ir hronisku, subakūtu un akūtu slimības formu izdalīšana. Pirmais no tiem ietver patoloģisku izmaiņu attīstību 60 un vairāk dienas, ar subakūtu formu process attīstās 40 līdz 60 dienu laikā. Un akūts toksisks perifēro nervu bojājums tiek diagnosticēts, kad slimības klīnika izpaužas līdz 40 dienām no saskares brīža ar izraisošo faktoru.

Atkarībā no toksiskās vielas izcelsmes izšķir divas lielas TP grupas:

• ko izraisa eksogēnas intoksikācijas;
• ko izraisa endogēnas toksiskas vielas.

Pirmo TP grupu pārstāv difterijas polineiropātija, perifērās nervu sistēmas bojājumi herpetisku un HIV infekciju gadījumā, svina, arsēna un organofosfora polineiropātijas, kā arī alkohola un narkotiku izraisīts polineirīts.

Endogēnā TP grupā ietilpst polineiropātijas, kas attīstījušās uz cukura diabēta, saistaudu slimību, disproteinēmijas, urēmijas, aknu mazspējas un kuņģa-zarnu trakta slimību fona.

Cēloņi

Apakšējo ekstremitāšu toksiskās polineiropātijas cēlonis ir dažādas visa organisma intoksikācijas ar specifiska patoloģiska procesa attīstību perifēros nervos.

AFL patoloģiskais mehānisms ir balstīts uz noteiktu ārējo vai iekšējo faktoru toksisko iedarbību, kas izraisa mielīna apvalka un nervu stumbru aksiālā cilindra iznīcināšanu.

Bojājums galvenokārt skar distālās ekstremitātes vairāku predisponējošu faktoru dēļ:

• augsta diferencētu roku un pēdu funkciju attīstības pakāpe (evolūcijas izteiksmē);
• šo departamentu vislielākā uzņēmība pret vielmaiņas izmaiņām organismā;
• liela hipoksijas attīstības iespējamība kompensācijas mehānismu darbības traucējumu gadījumā;
• nepietiekami attīstīta barjeras funkcija attiecībā uz toksiskām vielām.

Dažādu neirotoksisko vielu lietošanas punkti var atšķirties. Piemēram, organofosfātu indes izraisa difūzus centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājumus. Arsēns, dzīvsudrabs, organiskie šķīdinātāji un oglekļa disulfīds selektīvi iedarbojas uz jutīgiem nervu galiem.

Heksohlorafēns, svins, arsēns, telūrs un tallijs parasti traucē perifēro nervu motoriskās funkcijas.

Simptomi

TP klīniku nosaka nervu stumbru jutīgo, motorisko un autonomo zaru iesaistīšanās pakāpe patoloģiskajā procesā.

Tipiski kustību traucējumu simptomi ir:

• muskuļu vājums, ar pārsvaru distālās ekstensoru grupās;
• refleksu samazināšanās vai pilnīga zudums;
• amiotrofija.

Pacientiem ir grūtības pārvietoties, smagos gadījumos viņi paši nevar staigāt, stāvēt un turēt priekšmetus. Ar diafragmas muskuļu bojājumiem ir iespējami elpošanas traucējumi un plaušu tilpuma samazināšanās.

Jutīguma traucējumus raksturo:

• jutības zudums vai samazināšanās pret taustes un sāpju sajūtām;
• parestēzijas ("zosāda");
• hiperpātija (uztveres perversijas);
• telpisko sajūtu zudums, nestabilitāte kustību un stāvēšanas laikā.

Dažos gadījumos TP parāda autonomās inervācijas traucējumu pazīmes:

• svīšanas pārkāpums;
• roku vai kāju pietūkums;
• ekstremitāšu apsārtums vai bālums;
• plīšanas sāpes;
• trofisko čūlu parādīšanās;
• distālo sekciju temperatūras pazemināšana.

Atsevišķu TP veidu simptomatoloģijai ir raksturīgas atšķirības atkarībā no etioloģiskā faktora, kas izraisīja nervu stumbru bojājumus, tā iedarbības laika un ķermeņa reaktivitātes pakāpes pret konkrētu neirotoksisku vielu.

Difterija TP pieaugušajiem, kuriem ir bijusi toksiska infekcijas forma, ir lielāka iespēja saslimt. Parasti sakāvi galvaskausa - smadzeņu nervu, kas izpaužas ar paralīzi izmitināšanas, traucēta rīšana, deguna balss un tahikardija. Bīstama AFL difterijas komplikācija var būt diafragmas paralīze, elpošanas funkcijas un sirdsdarbības traucējumi.

Svinam TS raksturīgs radiālā un peroneālā nerva bojājums, kas izpaužas kā "karājās pēdas un rokas" un "gaiļa gaita" simptomi. Spēcīgu sāpju sindromu papildina veģetatīvi traucējumi, savukārt jutīgums praktiski necieš. Svina polineirīta klīniskā aina atklājas uz intoksikācijas simptomu fona: paaugstināts nogurums, pavājināta atmiņa un uzmanība, anēmija un spastisks kolīts.

Alkoholiskā TP izpausmes ir patoģenētiska saistība ar pavājinātu B 1 vitamīna uzsūkšanos un ar to saistīto tiamīna deficītu. Pacientiem tiek traucēta pēdu jutība, tiek atzīmēts ikru muskuļu sāpīgums, izzūd distālie cīpslu refleksi. Smagos gadījumos uz šaušanas sāpēm kājās attīstās muskuļu atrofija un simetriska saliecēju muskuļu parēze, attīstās jutīgi “cimdu un zeķu” tipa traucējumi.

Zāļu izraisītas polineuropatijas simptomi var parādīties uz zelta preparātu, antibakteriālo līdzekļu, izoniazīda, perheksilēna, teturama, kordarona, vinkas alkaloīdu vai platīna preparātu, E un B grupas vitamīnu lietošanas fona. Klīnikā dominē jutīguma traucējumi, parestēzijas un muskuļu-locītavu sajūtu zudums (ataksija). Iespējama mērena parēze (perheksilēns), muskuļu vājums (vitamīnu preparāti), kā arī to kombinācija ar redzes nervu bojājumiem (teturam).

Diagnostika

Lai noteiktu AFL cēloni un nozīmētu adekvātu ārstēšanu, ir jānosaka neirotoksiskā līdzekļa veids un tā iedarbības laiks uz ķermeni.

Lieliski palīdz rūpīga vēstures apkopošana, ieskaitot pacienta darba raksturu, viņa dzīvesvietu un kaitīgu atkarību (alkoholisms, vielu lietošana) esamību.

Turklāt tie precizē informāciju par esošajām slimībām un lietotajiem medikamentiem.

Diagnostikas informācija par:

• līdzīgu pazīmju parādīšanās ģimenes locekļiem vai kolēģiem;
• nesenās slimības;
• slēptas patoloģijas klātbūtne;
• iespējama saindēšanās ar pesticīdiem, smagajiem metāliem vai šķīdinātājiem.

Galvenā loma priekškambaru mirdzēšanas diagnostikā tiek piešķirta objektīvai pacienta pārbaudei ar īpašiem testiem, lai noteiktu perifēro nervu darbības traucējumus.

Kā papildu pētījumu veidi tiek izmantoti toksīnu, hormonu, cukura līmeņa un infekcijas patogēnu (herpes, HIV) antivielu analīzes. Porfirīni un smago metālu sāļi tiek noteikti urīnā.

Papildu elektrofizioloģiskās izpētes metodes, jo īpaši elektromiogrāfija (EMG), palīdz apstiprināt diagnozi.

Ārstēšana

Apakšējo ekstremitāšu toksiskās polineuropatijas galvenais terapeitiskais pasākums ir kontakta pārtraukšana ar neirotoksisko vielu. Akūtā saindēšanās formā detoksikācijas līdzekļi un pretlīdzekļi tiek ievadīti intravenozi:

• glikozes šķīdums;
• poliglucīns;
• izotonisks šķīdums;
• hemodez;
• nātrija tiosulfāts;
• tetacinkalcijs (saindēšanās gadījumā ar svinu);
• unitiols (saindēšanās ar arsēnu ārstēšanai);
• atropīna sulfāts (saindēšanās gadījumā ar FOS);
• dimerkaprols (dzīvsudraba TP gadījumā);
• antidifterijas serums (difterijas AFL ārstēšanai).

Toksiskas polineiropātijas farmakoterapija pret alkohola fona ietver aminoskābju (metionīna, glutamīnskābes), lipoīnskābes un tioktīnskābes, tiamīna bromāta, kā arī veģetotropo līdzekļu, nootropisko un trankvilizatoru kursus. Ierobežojiet uztura taukus. Ar perifēro nervu vīrusu bojājumiem aciklovirs ir efektīvs.

Visās TP formās izmanto eufilīnu, B vitamīnus, aktovegīnu, ksantinola nikotinātu, askorbīnskābes preparātus, mikrocirkulāciju uzlabojošus līdzekļus (trental). Ar smagiem trofiskiem traucējumiem ir norādīti ATP un anaboliskie steroīdi.

Papildus zāļu terapijai tiek noteiktas fizioterapijas metodes - masāža, elektromiostimulācija, ārstnieciskā vingrošana, balneoterapija.

Prognoze un iespējamās komplikācijas

Vairumā gadījumu TP ir labvēlīga atveseļošanās prognoze.

Pārtraucot saskari ar toksisku vielu, parēze un jušanas traucējumi regresē nedēļu vai mēnešu laikā.

Dažos infekciozās AFL gadījumos ir iespējami skeleta muskuļu vājuma recidīvi.

Alkoholisko polineuropatiju prognoze ir atkarīga no atteikšanās vai atgriešanās pie alkohola. Diezgan nopietna FOS toksisko bojājumu prognoze ir saistīta ar sliktu paralīzes atjaunošanos.

Savlaicīgu AFL diagnostiku un ārstēšanu var sarežģīt ekstremitāšu parēze un paralīze. Slimības progresējošo dinamiku bieži pavada difūza muskuļu atrofija. Smagas difterijas polineuropatijas gaitas gadījumā ir iespējama sirdsdarbības apstāšanās.

Saistīts video

Cukura diabēts ir izplatīta slimība visā pasaulē. Slimības klīnisko gaitu bieži pavada hronisku komplikāciju attīstība. Viena no slimības komplikācijām ir diabētiskā polineiropātija.

Hroniska diabētiskā (sensomotorā) polineiropātija ir izplatīta neiropātijas forma, ko pavada sensorie, veģetatīvie un motoriskie traucējumi.

ICD-10 kods
E 10.42 diabētiskā polineiropātija 1. tipa diabēta gadījumā,
E11.42 diabētiskā polineiropātija 2. tipa diabēta gadījumā,
G 63.2 diabētiskā distālā polineuropatija.

Diabētiskā polineiropātija pavada sāpes un ievērojami samazina pacientu dzīves līmeni.

Slimības attīstība var izraisīt vēl nopietnākas komplikācijas. Piemēram: ataksija, Šarko locītava, diabētiskās pēdas sindroms, diabētiskā osteoartropātija.

Diabētiskā ekstremitāšu polineuropatija var izraisīt gangrēnu un tai sekojošu amputāciju.

Tādēļ pacientiem ar cukura diabētu ir svarīgi novērst attīstību un sākt efektīvu ārstēšanu pēc pirmajām pazīmēm.

Galvenie etioloģiskie faktori, kas izraisa diabētiskās polineiropātijas attīstību, tiek uzskatīti par:

1. Smēķēšana un alkohols;
2. Nespēja kontrolēt glikozes līmeni asinīs;
3. Vecums;
4. Arteriālais spiediens;
5. Asins lipīdu (taukiem līdzīgu vielu) attiecības pārkāpums;
6. Samazināts insulīna līmenis asinīs;
7. Ilgstoša diabēta gaita.

Daudzi pētījumi liecina, ka pastāvīga glikozes līmeņa un asinsspiediena kontrole ievērojami samazina patoloģijas attīstību. Un savlaicīga insulīna terapijas lietošana samazina attīstības risku uz pusi.

Simptomi

Diabētiskās polineiropātijas simptomi izpaužas kā sāpes apakšējās ekstremitātēs. Dedzinošas, blāvas vai niezošas sāpes, retāk asas, durošas un caurdurošas. Tas bieži rodas pēdā un pastiprinās vakarā. Nākotnē sāpes var parādīties apakšstilba un roku apakšējā trešdaļā.

Pacienti sūdzas par biežu muskuļu nejutīgumu, locītavu sāpēm, gaitas traucējumiem. Tas ir saistīts ar nervu sistēmas traucējumu attīstību. Temperatūras jutība tiek zaudēta, var parādīties trofiskās čūlas.

Pacients izjūt diskomfortu, pieskaroties apģērbam. Sāpju sindroms šādos gadījumos ir pastāvīgs un būtiski pasliktina pacienta vispārējo pašsajūtu.

Kā noteikt un precizēt diagnozi?

Polineuropatijas diagnostika sākas ar ārsta apmeklējumu, kurš rūpīgi apkopo anamnēzi un izraksta nepieciešamos pētījumu veidus.
Kā galvenais pētījums priekšroka tiek dota elektroneuromiogrāfijai. Turklāt var izmantot VKSP (veģetatīvās ādas simpātisko potenciālu) pētījumus.

Patoloģijas ārstēšana

Pēc diabētiskās polineuropatijas diagnozes noteikšanas ārstēšana sākas ar etiotropo terapiju. Ir svarīgi normalizēt glikozes līmeni asinīs. Pēc pastāvīgas uzraudzības 70% gadījumu sāpes samazinās. Dažos gadījumos tiek nozīmēta insulīna terapija.

Oksidatīvā stresa ārstēšanas shēmā, lai atjaunotu skarto, izrakstiet zāles ar izteiktu antioksidantu iedarbību. Zāles tiek lietotas kursos diezgan ilgu laiku. Šajā periodā pacients tiek uzraudzīts un uzraudzīts.

Sāpju mazināšanai tiek noteikti pretsāpju līdzekļi un pretiekaisuma līdzekļi. Bet, kā norāda speciālisti, tās nespēj pilnībā atbrīvoties no sāpēm, un ilgstoša lietošana var kaitēt pareizai kuņģa darbībai.

Hronisku neiropātisko sāpju simptomu gadījumā tiek nozīmēti anestēzijas līdzekļi, antidepresanti un pretepilepsijas līdzekļi. Kā papildinājumu zālēm ieteicams lietot plāksterus ar lidokaīnu, želejas, ziedes un krēmus.

Kā kompleksās diabētiskās polineiropātijas ārstēšanas konsolidācija atkarībā no pacienta stāvokļa tiek nozīmēta:

• fizioterapija,
• magneto un fototerapija,
• elektroforēze un strāvas,
• muskuļu elektriskā stimulācija,
• akupunktūra,
• hiperbariskā oksigenācija,
• monohromatiskais infrasarkanais starojums.

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem ir atļauta tikai ar ārstējošā ārsta piekrišanu. Kā papildinājumu tradicionālajām ārstēšanas metodēm var izmantot augu izcelsmes zāles un ārstniecisko ziežu lietošanu.

Efektīva diabētiskās polineiropātijas ārstēšana tiek uzskatīta par ārsta individuālu pieeju katram pacientam ar konservatīvu ārstēšanas metožu kompleksu.