A Mau vizeletvizsgálata normális a nőknél. Diabéteszes nephropathia - okok, tünetek, stádiumok, kezelés, megelőzés. Kutatási mutatók - norma és patológia

A vesékben folyamatosan két egymással összefüggő folyamat megy végbe - a szűrés és a reabszorpció. Az áthaladó vértől a vese glomerulusai , az elsődleges vizelet kiszűrődik, amely nagy mennyiségű sókat, cukrot, fehérjéket és nyomelemeket kap. Ezután egy egészséges szervezetben a szükséges anyagok újra felszívódnak.

A húgyúti rendszer patológiájának, a szív- és érrendszeri betegségeknek a kialakulásával a fehérjéket eltávolítják a szervezetből. Mikroalbuminuria fordul elő.

Ami? Mikroalbuminuria- ez egy olyan tünet, amelyben speciális fehérjék - albuminok - találhatók a vizeletben 30-300 mg / nap mennyiségben.

Az albumin szerepe az emberi szervezetben

A fehérjék, különösen az albuminok, a test összes sejtjének fő anyagai. Fenntartják a folyadék és a mikroelemek egyensúlyát a sejtes és extracelluláris struktúrák között. Az albumin minden szerv és rendszer működéséhez szükséges.

A legtöbb fehérje aminosavakból szintetizálódik a májsejtekben. Ezt követően bejutnak a szisztémás véráramba, és eloszlanak a szervezetben. Egyes fehérjék szintéziséhez esszenciális aminosavak szükségesek a táplálékból. Az ilyen fehérjék elvesztése a vizeletben súlyos patológiákban figyelhető meg, és súlyos következményekkel fenyegeti a szervezetet.

24 órás vizelet elemzés és albuminuria

Mivel a kezdeti stádiumban a mikroalbuminuria semmilyen módon nem nyilvánul meg, nagy jelentőségűvé válik 24 órás vizeletvizsgálat.

Miért érdemes felkészülni a vizeletvizsgálatra?

A hamis pozitív eredmények elkerülése érdekében, mielőtthogyan kell tesztelni, elő kell készíteni:

• az alkoholfogyasztás két napig kizárt;
• A fehérjében gazdag ételeket (hús, hüvelyesek) az adott személy számára szokásos mennyiségben fogyasztják;
• gyűjtés előtt vizelet, a nemi szervek tisztálkodása fertőtlenítőszerek használata nélkül;
• a nőknek steril vattával vagy gézpálcával kell lezárniuk a hüvelynyílást;
• az elemzés gyűjtése a vizelet második részével kezdődik, az elsővel vizelés beviszik a WC-be;
• az összes vizelet a nap folyamán haladó egy nagy, steril edénybe, amelynek felosztása a térfogatot jelzi;
• a vizelettartályt hűtőszekrényben kell tárolni;
• 24 óra elteltével a vizeletet összekeverjük, 100 ml vizeletet egy másik steril edénybe töltünk és mikroszkópos laboratórium.

Fontos, hogy a vizelet minden részét teljes egészében összegyűjtse a napi elemzéshez, mivel a vizelet MAU-szintje a nap folyamán változhat.

A mikroalbuminuria és a makroalbuminuria kifejezések közötti különbség

Proteinuria több típusra osztva a kimutatott fehérje mennyiségétől függően. Észlelés be napi vizeletnyomok fehérje (kevesebb, mint 30 mg albumin) normális, és nem igényel kezelést. Ha az albumin mennyisége 30-300 mg/nap, akkor mikroalbuminuria diagnózist készítenek. Ha több mint 300 mg/nap albumint találnak a vizeletben,makroalbuminuria. A mikroalbuminuria gyakran a betegség egyik első jele, míg mások tünetek nincsenek betegségek.Makroalbuminuria azonos gyakran a betegség előrehaladott stádiumában jelenik meg.

Indikációk a mikroalbuminuria meghatározására 24 órás vizeletben

Betegek, akiknek elemzés napidíj Az UIA vizeletvizsgálata kötelező:

• beteg diabetes mellitus 1. és 2. típus;
• betegek artériás magas vérnyomás;
• krónikus vesebetegségben szenvedő betegek;

A fehérje normái a vizeletben felnőtteknél (férfiak és nők)

A vesék kiválasztó funkciójának meghatározásához nem a vizeletben lévő albuminok teljes száma számít, hanem index az albumin aránya kreatinin. Felnőtt férfiaknál ez a mutató általában 2,5 g/mmol, nők között – 3,5 g/mmol. Ha ezmutatója nőtt, ez fejlődést jelezhetveseelégtelenség.

További kutatásra van szükség

Az UIA gyakrabban észlelhető véletlenül közben dekódolás általános vizelet elemzés az orvosi vizsgálat során. Azt követően az orvos napidíjat ír fel vizeletvizsgálat mikroalbuminuria kimutatására. Egyes krónikus betegségekre napi A kezelés figyelemmel kísérése és a szövődmények megelőzése érdekében rendszeresen vizeletvizsgálatot kell végezni. Ilyen esetekben az albumin pontos mennyiségének meghatározása nem szükséges, ez azt jelenti, hogy szűrésként módszer Kétféle tesztcsík használható – mennyiségi és minőségi.

A minőségi tesztcsíkok színe megváltozik, ha albumint tartalmazó vizeletbe merítik. Ha a csík nem változtatja meg a színét, Eszközök, fehérjetartalma benne vizelet kevesebb, mint 30 mg.

Az UIA kvantitatív tesztcsíkjai, amikor vizeletbe engedik, az albumintartalomtól függően megváltoztatják a színüket. A csomagoláson egy színskála látható, és jelzi, hogy melyik színnek hány albumin felel meg. A tesztcsík színének és a skála színének összehasonlításával meghatározhatja a vizeletben lévő albumin hozzávetőleges tartalmát vagy annak hiányát.

Mit jelezhet enyhe fehérjetöbblet a vizeletben?

Az UIA számos súlyos betegségben figyelhető meg, mint például:

• cukorbetegség ;
• artériás magas vérnyomás;
• érelmeszesedés;
• krónikus veseelégtelenség;
• dohányosok nefropátiája;
• daganatok;
• urolithiasis betegség.

Ritka esetekben a mikroalbuminuria betegség hiányában alakul ki.

Nem patológiás okok

Ha fehérjét észlelnek a vizeletben orvos irányt ad az elemzés újbóli elvégzésére, hiszen ok A mikroalbuminuria oka lehet a fehérjemolekulák bejutása a tartályba vizelet elemzési gyűjtés során.

Ezenkívül kis mennyiségű fehérje jelenhet meg a vizeletben a következők miatt: okok:

1. Ha a beteg étrendje gazdag növényi vagy állati eredetű fehérjetartalmú élelmiszerekben.
2. Bizonyos gyógyszerek, például gyulladáscsökkentő gyógyszerek bevétele után egy rövid távúaz albuminszint növekedésevizelet. A teszt elvégzése előtt konzultálnia kell a orvos a több napig szedett gyógyszerek visszavonásával kapcsolatban.
3. Intenzív fizikai aktivitás után a szervezet a nagy fehérjemolekulákat kisebb darabokra bontja, amelyek a veseszűrőn keresztül a vizeletbe juthatnak.
4. Terhesség alatt Néhány fehérje megtalálható a vizeletben. Normál albumin érték napi vizelet terhes nőknél nem több, mint 500 mg. Ha mennyiségemelkedett az albuminszint, ez a preeclampsia kialakulásának kockázatára utalhat egy nőben.
5. Az afroamerikaiaknak több is vanmegnövekedett albumintartalom vizeletben normának tekinthető.
6. Az ARVI és más akut fertőző betegségek során, amikor a hőmérséklet 39 fokra emelkedik, az áteresztőképesség nőa vesék glomeruláris erei. Ezeken az edényeken keresztül a fehérjéket szűrjük. A lázas reakció megszűnésével a mikroalbuminuria csökken.
7. Egyes gyermekeknél és serdülőknél ortosztatikus mikroalbuminuria fordulhat elő. Ezzel a szindrómával az albumin mennyisége az álló helyzetben összegyűjtött vizeletben meghaladja a normát. Ugyanakkor a fekvő helyzetben gyűjtött elemzésbenmeghatározzák az albumin szintjét a vizeletben. Okoz Az ortosztatikus MAU nem ismert; általában a vese érrendszerének veleszületett anomáliájához kapcsolódik.

Más esetekben a beteg alaposabb vizsgálata moderndiagnosztikai módszerek hogy azonosítsa az UIA okát.

Cukorbetegség

A fejlesztés során diabetes mellitusAz 1-es és 2-es típus növekszik szint vércukorszint, úgynevezett hiperglikémia. A hosszú távú hiperglikémia nagy és kicsi károsodáshoz vezet hajók az egész testet. A vesékben is kialakul a mikroangiopátia, ami cukorbetegséget okoz nephropathia . Ezzel a szindrómával a vesetubulusok fala nem látja el funkcióját, és átjárhatóvá válik a nagy fehérjemolekulák számára. Az UIA a vesekárosodás első jele.

Beteg diabetes mellitus UIA-t kell tesztelni legalább félévente egyszer a fejlődés azonnali észlelése érdekében nephropathia és megfelelő kezelést biztosítanak. A fejlesztés sorándiabetes mellitus 1. típus először mikroalbuminuria teszta betegség kezdetétől számított 5 év elteltével megadja magát, azzaldiabetes mellitus2. típus – közvetlenül a diagnózis után.

Szív-és érrendszeri betegségek

Magas vérnyomás esetén szűkület lép fel hajók szervek és szövetek, fokozott véráramlás, megnövekedett vérnyomás belül hajó Érrendszeri károsodás vese, az úgynevezett hipertóniás angiopátia, a fehérjék túlzott kóros szűréséhez vezet a falon keresztül a vesék glomerulusai . Az UIA jelenléte nő színpad magas vérnyomás és a szövődmények kockázataveseelégtelenségés nephrosclerosis (a vese ráncosodása).

Érelmeszesedés esetén a zsírlerakódások atherosclerotikus plakkok formájában jelennek meg a falakon hajók . Az érintett fal áteresztővé válik a fehérjék és egyes vérelemek számára.

Krónikus vesefertőzések

Krónikus pyelo- és glomerulonephritis lehet ok fehérje kimutatása a vizeletben. Fertőző betegségek esetén a glomeruláris apparátus permeabilitása nő, és a vizelet reabszorpciós folyamata megszakad. Az elsődleges vizeletbe belépő fehérje nem szívódik fel vissza.

Mivel a krónikus vesebetegség kezelése során előfordulhat, hogy nincsenek tünetek, a mikroalbuminuria hasznos lehet indikátor , amely a betegség lefolyását és a terápia hatékonyságát értékeli.

Urolithiasis betegség

A mikroalbuminuria lehet az urolithiasis kialakulásának első jele. A homok és az apró kövek károsítják a veseszűrőt, és fokozódik a fehérjék vizeletbe történő kiválasztása. Ha a húgyutak fala megsérül, a fehérjét tartalmazó mikroszkopikus komponensek is behatolhatnak a húgyutakba. vizelet.

Az urogenitális rendszer mikrotraumái

A húgyúti mikroszkopikus sérülésekkel a vesékben a szekréció és a reabszorpció folyamatai nem károsodnak. Fehérje a vizeletben a húgyúti rendszer érintett területeinek sejtfalának összetevői miatt észlelhető.

A húgyúti rendszer rákja

A mikroalbuminuria a húgyúti rendszer rosszindulatú daganatának első jele lehet a korai időszakbanfejlődési szakaszok. A rákos sejteknek invazív növekedésük van. Belenőnek a falakba hajók és a húgyutak, károsodást okozva. Az albumin a sérült membránon keresztül behatol a vizeletbe.

Dohányzó

Azok az erős dohányosok, akik naponta egy doboznál több cigarettát szívnak el, veszélyes nikotinkoncentrációval rendelkeznek a vérükben. A nikotin a glomeruláris membrán belső rétegére hat, növelve annak fehérjemolekulákkal szembeni permeabilitását. Állandó nikotinexpozícióval, krónikusveseelégtelenség.

Ha van UIA-ja, meg kell találnia ok patológiás szindróma. A fejlesztést először kizárjukdiabetes mellitusés magas vérnyomás.

Mert diabetes mellitus jellegzetes:

• megnövekedett glükózszint vénás vérben több mint 6,5 mmol/l;
• szintlépés glikált hemoglobin.

A hipertóniát a következők jellemzik:

• promóció vérnyomás140/90 Hgmm felett. Művészet.;
• a koleszterin mennyiségének növekedése a vérben;
• trigliceridszint emelkedés.

Normál fenntartása vércukorszint, vérnyomás, a koleszterin és a zsírok, a dohányzásról és az alkoholfogyasztásról való leszokás, a szénhidrátok csökkentése az étrendben hozzájárul a megelőzés és amikroalbuminuria kezelése.

A mikroalbuminuria számos súlyos betegség kialakulásának kezdeti szakaszában jelenik meg, ezért az egészséges embereknek rendszeres orvosi vizsgálaton és általános vizeletvizsgálaton kell részt venniük. Patológia jelenlétében tőlszív- és érrendszeriés endokrin rendszervizeletvizsgálat albuminraki kell nevezni orvos legalább félévente egyszer, hogy ne hagyja ki a betegség előrehaladását, és válassza ki a szükséges kezelést.

Ez az endokrin rendszer betegsége, amelyben az inzulintermelés vagy a testszövetek érzékenysége megzavarodik. A diabetes mellitus (DM) népszerű elnevezése „édes betegség”, mivel úgy tartják, hogy az édesség vezethet ehhez a patológiához. Valójában az elhízás a cukorbetegség kialakulásának kockázati tényezője. Maga a betegség két fő típusra oszlik:

• 1-es típusú cukorbetegség (inzulinfüggő). Ez egy olyan betegség, amelyben az inzulinszintézis elégtelen. A patológia a 30 év alatti fiatalokra jellemző.
• 2-es típusú cukorbetegség (nem inzulinfüggő). A testszövetek inzulinnal szembeni rezisztenciájának kialakulása okozza, bár annak vérszintje normális marad. Az összes cukorbetegség 85%-ában inzulinrezisztenciát diagnosztizálnak. Ezt az elhízás okozza, amelyben a zsír blokkolja a szövetek inzulinérzékenységét. Az idősek hajlamosabbak a 2-es típusú cukorbetegségre, mivel a glükóztolerancia fokozatosan csökken az életkor előrehaladtával.

Ha a mikroalbuminuriát vagy proteinuriát ismételten észlelik, meg kell keresni ennek az állapotnak a patológiás okát.

Mivel a nephropathia kialakulása gyakran fokozatos, klinikai megnyilvánulások nélkül, az ilyen tünetmentes stádiumot ritkán diagnosztizálják. A laboratóriumi paraméterekben csak kismértékben változnak, a betegnek nincs szubjektív panasza.

Úgy tűnik, hogy az egyetlen mód az enyhén emelkedett albumin kimutatása a vizeletben. Ezért az ilyen típusú laboratóriumi vizsgálatok rendkívül fontosak a nephropathiák korai stádiumában történő diagnosztizálásához.

A nephropathia progressziójának stádiumainak osztályozása

Hazánkban a diabéteszes nephropathia következő osztályozását fogadták el:

• Diabetikus nephropathia, mikroalbuminuria stádiuma.
• Diabetikus nephropathia, a proteinuria stádiuma megőrzött veseszűrő funkcióval.
• Diabetikus nephropathia, krónikus veseelégtelenség stádiuma.

Ám egy kissé eltérő besorolást fogadtak el szerte a világon, amely magában foglalja a preklinikai szakaszt, vagyis a vesék legkorábbi rendellenességeit. Íme az osztályozás az egyes szakaszok magyarázatával:

• A vesék túlműködése (hiperfiltráció, hiperperfúzió, vese hipertrófia, normoalbuminuria 30 mg/napig).
• Kezdő DN (mikroalbuminuria 30-300 mg/nap, normál vagy mérsékelten megnövekedett glomeruláris filtrációs ráta).
• Súlyos DN (proteinuria, azaz a cukor a rutin általános vizeletvizsgálaton látható, artériás magas vérnyomás, csökkent glomerulus filtrációs ráta, a glomerulusok 50-75%-ának szklerózisa).
• Uremia vagy veseelégtelenség (a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenése kevesebb, mint 10 ml/perc, teljes glomerulosclerosis).

Kevesen tudják, hogy a fejlődés kezdeti szakaszában a szövődmény még visszafordítható, a mikroalbuminuria stádiumában is vissza lehet forgatni az időt, de ha a proteinuria stádiumát észlelik, akkor a folyamat visszafordíthatatlan. Az egyetlen dolog, amit tehetünk, az az, hogy ebben a szakaszban megállítjuk, hogy a szövődmény ne haladjon előre.

Mit kell tenni a változások visszafordításához és a fejlődés megállításához? Így van, először is normalizálnia kell a cukorszintjét, és van még valami, amiről a DN kezeléséről szóló bekezdésben fogok beszélni.

Lehet-e cukorbeteg egy gyerek?

Sajnos a cukorbetegség gyermekeknél is előfordul. Leggyakrabban ez véletlenül történik egy vizelet- vagy vérvizsgálat során a betegség kimutatására.

Az 1-es típusú betegség veleszületett, de fennáll annak a veszélye, hogy gyermekkorban vagy serdülőkorban alakul ki.

Az inzulinfüggő cukorbetegség (2-es típusú) nemcsak felnőtteknél, hanem gyermekeknél is kialakulhat. Ha a cukorkoncentráció nincs a cukorbetegséget meghatározó kritikus szinten, a betegség továbbfejlődése befolyásolható. Ebben az esetben a cukorszintet az orvos által kiválasztott speciális diéta stabilizálja.

Laboratóriumi diagnosztika: vizelet MAU-hoz

magas fehérjetartalmú ételek fogyasztása;

verseny;

lakóhely;

egyéb kóros folyamatok jelenléte a szervezetben.

Ezen körülmények miatt nem mindig lehet 100%-os elemzési eredményt kapni a biológiai folyadék első vizsgálata után. Ennek alapján az orvosok 3 hónapon át tartó vizsgálatsorozat elvégzését javasolják. Az eljárások teljes száma elérheti a 6-szorost.

Annak érdekében, hogy az UIA vizeletvizsgálata a lehető legmegbízhatóbb legyen, a bevétele előtt ki kell zárnia minden olyan lehetséges tényezőt, amely torzíthatja a laboratóriumi vizsgálatot.

• Szakértői vélemény: Ma az egyik leghatékonyabb gyógymód a vesebetegségek kezelésében. Régóta használok német cseppeket a praxisomban...

• Hatékony módszer a vesék otthoni tisztítására

A statisztikák szerint az orvosi vizsgálaton átesett betegek 10-15% -a pozitív eredményt kap.

A veszélyeztetett személyek a következők:

• túlsúly;
• inzulinrezisztenciában szenved;
• rossz szokások;
• a szív bal kamrájának diszfunkciójával;
• idős emberek.

A nőkkel ellentétben a férfiak hajlamosabbak erre a patológiára.

Számos tünet vagy betegség van, amelyek alapján az orvos vizeletvizsgálatot javasolhat az UIA-ra. Ha ilyen vizsgálatra van szükség, akkor nem szabad megtagadnia a javasolt diagnózist.

Az elemzés indikációi a következők lehetnek:

• a 2-es típusú diabetes mellitus kezdeti diagnózisa;
• 1-es típusú diabetes mellitus, amely több mint 5 éve tart;
• a gyermek cukorbetegségben szenved;
• szívelégtelenség, amelyet ödéma kísér;
• lupus erythematosus;
• vese patológia;
• amiloidózis.

A veseműködési zavaron kívül ennek a fehérjének a megnövekedett szintje a vizeletben más kóros folyamatokat jelezhet a szervezetben. Ezért, ha a MAU mutató meghaladja az elvégzett vizsgálatok teljes csoportjára vonatkozó normát, akkor más rendszerek és szervek további vizsgálataira lehet szükség, például magas vérnyomás vagy nehézfém-mérgezés esetén.

Mit fog mondani az elemzés?

A fő cél a pontos diagnózis. Ha cukorbetegségre gyanakszik, kapcsolatba kell lépnie egy terapeutával vagy endokrinológussal - szakemberrel, és elő kell írnia a szükséges műszeres vagy laboratóriumi vizsgálatokat. A diagnosztikai feladatok listája a következőket is tartalmazza:

• az inzulin adagjának helyes kiválasztása;
• az előírt kezelés dinamikájának figyelemmel kísérése, beleértve az étrendet és a megfelelést;
• a változások meghatározása a diabetes mellitus kompenzációjának és dekompenzációjának szakaszában;
• a cukorszint önellenőrzése;
• a vesék és a hasnyálmirigy funkcionális állapotának ellenőrzése;
• a terhességi cukorbetegség terhesség alatti kezelésének ellenőrzése;
• a meglévő szövődmények azonosítása és a beteg állapotának romlása.

A cukorbetegség meghatározásának alapvető tesztjei közé tartozik a betegek vér- és vizeletadása. Ezek az emberi test fő biológiai folyadékai, amelyekben a cukorbetegség során különféle változások figyelhetők meg - ezek azonosítására teszteket végeznek. A glükózszint meghatározásához vért vesznek. A következő tesztek segítenek ebben:

• Tábornok;
• biokémiai;
• glikált hemoglobin teszt;
• C-peptid teszt;
• szérum ferritin teszt;
• glükóz tolerancia teszt.

A vérvizsgálatok mellett a beteg vizeletvizsgálatot is előír. Ezzel minden mérgező vegyületet, sejtelemet, sót és összetett szerves szerkezetet eltávolítanak a szervezetből. A vizelet paramétereinek tanulmányozásával azonosíthatók a belső szervek állapotának változásai. A cukorbetegség gyanúja esetén a fő vizeletvizsgálatok a következők:

• általános klinikai;
• napi;
• ketontestek jelenlétének meghatározása;
• mikroalbumin meghatározása.

Vannak speciális tesztek is a cukorbetegség kimutatására – ezeket a vér- és vizeletadáson kívül végzik. Ilyen vizsgálatokat akkor végeznek, ha az orvosnak kétségei vannak a diagnózissal kapcsolatban, vagy részletesebben kívánja tanulmányozni a betegséget. Ezek a következők:

• A béta-sejtek elleni antitestek jelenlétére. Normális esetben nem lehetnek jelen a beteg vérében. Ha béta-sejtek elleni antitesteket észlelnek, a cukorbetegség vagy az arra való hajlam igazolódik.
• Inzulin elleni antitestek. Ezek olyan autoantitestek, amelyeket a szervezet saját glükózja és az inzulinfüggő cukorbetegség specifikus markerei ellen termel.
• Az inzulin koncentrációról. Egészséges ember esetében a norma 15-180 mmol/l glükózszint. Az alsó határ alatti értékek 1-es típusú cukorbetegségre, a felső határ feletti értékek 2-es típusú cukorbetegségre utalnak.
• GAD (glutamát-dekarboxiláz) elleni antitestek meghatározása. Ez egy enzim, amely az idegrendszer gátló transzmitterje. Sejtjeiben és a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben van jelen. Az 1-es típusú cukorbetegség vizsgálatához meg kell határozni a GAD elleni antitesteket, mivel a legtöbb ilyen betegségben szenvedő betegnél ezek vannak. Jelenlétük a hasnyálmirigy béta-sejtek pusztulásának folyamatát tükrözi. Az anti-GAD specifikus markerek, amelyek megerősítik az 1-es típusú cukorbetegség autoimmun eredetét.

Vérvétel

Kezdetben általános vérvizsgálatot végeznek a diabetes mellitusra, amelyhez ujjból veszik. A tanulmány tükrözi ennek a biológiai folyadéknak a minőségi mutatóinak szintjét és a glükóz mennyiségét.

Az általános és biokémiai vizsgálatokon kívül más vizsgálatokhoz is vért vesznek. Gyakrabban veszik be reggel és éhgyomorra, mivel így nagyobb lesz a diagnosztikai pontosság.

A mikroalbuminuria súlyos rendellenesség, amely a progresszió későbbi szakaszában végzetes veszélyt jelent az emberre. Az ilyen rendellenességet csak a vizelet albumin-tartalmának laboratóriumi vizsgálatával lehet meghatározni. Ez az anyag jelen van az emberi vérben, így a biológiai folyadékban való megjelenése nem sok jót ígér.

Mi a mikroalbuminuria, hogyan lehet veszélyes a beteg egészségére, és hogyan kell gyűjteni a vizeletet az albumin jelenlétének vizsgálatához? Vegyük sorba.

Ez az eljárás a következő esetekben megfelelő:

• ha vannak cukorbetegségre utaló tünetek;
• szükség esetén ellenőrizni kell a betegség lefolyását;
• a kezelési komplexum hatékonyságának meghatározása;
• a veseműködés felmérésére.

Két nappal a javasolt vizsgálat előtt kerülni kell a vizelethajtó hatású gyógyszerek szedését. Javasoljuk, hogy beszélje meg kezelőorvosával a vízhajtók szedésének abbahagyását. A vizsgálat előtti napon kerülni kell az alkoholtartalmú italok fogyasztását. A vizsgálatot megelőző fél órát nyugalomban kell tölteni, kizárva a fizikai aktivitást.

A glükózteszt egyetlen vizeletminta leadását jelenti. Saját kutatásokat végezhet speciális eldobható tesztcsíkok segítségével.

Segítségükkel meghatározhatja, hogyan változnak a vizelet paraméterei. Az indikátorcsíkok segítenek azonosítani az anyagcserezavarok jelenlétét, valamint megismerni a meglévő vesepatológiát.

Ez az elemzés legfeljebb 5 percet vesz igénybe, és nem igényel különleges készségeket. Az eredményt vizuálisan határozzák meg.

Elegendő összehasonlítani a csík indikátor részének színét a csomagoláson alkalmazott skálával.

A teszt lehetővé teszi a cukor jelenlétének meghatározását a vizeletben. Jelenléte hiperglikémiát jelez a szervezetben (magas glükózkoncentráció a vérben) - a diabetes mellitus tünete.

Egészséges ember vizeletében a glükóztartalom jelentéktelen, körülbelül 0,06-0,083 mmol/l. Indikátorcsíkkal végzett független elemzés során figyelembe kell venni, hogy a színezés akkor következik be, ha a cukor mennyisége legalább 0,1 mmol/l.

A festődés hiánya azt jelzi, hogy a glükóz koncentrációja a vizeletben jelentéktelen.

A vesecukorbetegség olyan betegség, amelyet a glükóz vesetubulusokon keresztül történő szállításának egyensúlyhiánya jellemez. A vizeletvizsgálat kimutatja a glikozuria jelenlétét, amely a betegség lefolyását kísérő fő tünet.

Diabéteszes nephropathia kezelése

Most a cikk legfontosabb eleméhez érkezünk. Mi a teendő nephropathia esetén. Először is normalizálja a glükózszintet, mert ha ez nem történik meg, a kezelés hiábavaló lesz. A második dolog, hogy tartsa ellenőrzés alatt a vérnyomását, és ha normális, rendszeresen ellenőrizze. A célnyomás nem lehet több, mint 130/80 Hgmm. Művészet.

Ez a két posztulátum a DN megelőzésére és kezelésére ajánlott a betegség bármely szakaszában. Továbbá a szakasztól függően új pontokkal egészülnek ki az ajánlások.

Tehát tartós mikroproteinuria esetén az ACE-gátlók (enalapril, perindopril és más gyógyszerek) hosszú távú alkalmazása javasolt. Az ACE-gátlók vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, de kis dózisban nem fejtik ki vérnyomáscsökkentő hatásukat, de kifejezett angioprotektív hatásuk megmarad.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek pozitív hatással vannak az erek belső falára, beleértve a vese ereket is, és ezért ezeknek köszönhetően az érfal kóros folyamatai megfordulnak.

A diabéteszes nephropathia kezelésére javasolt másik gyógyszer a szulodexid (Wessel Du F). A vesék mikroérrendszerére is pozitív hatással van. Ebben a szakaszban ezek a gyógyszerek elegendőek, és nincsenek étrendi korlátozások.

A krónikus veseelégtelenség szakaszában a foszfor-kalcium-anyagcsere korrekcióját végzik, mivel a csontritkulás kialakulásával kalciumveszteség lép fel, valamint a vérszegénység korrekcióját vas-kiegészítőkkel. A terminális stádiumban az ilyen betegek hemodialízist vagy veseátültetést végeznek.

Nekem ennyi. Vigyázzon magára és a vesére. Iratkozzon fel a blogfrissítésekre, és tájékozódjon.

(a betegséget Kimmelstiel-Wilson-szindrómának vagy diabéteszes glomerulosclerosisnak is nevezik) - a cukorbetegek veséjében lévő artériák és glomerulusok elváltozásainak komplexe, amely a szöveteikben a szénhidrát-anyagcsere és a lipidanyagcsere károsodása következtében alakul ki.

A nephropathia előbb-utóbb a cukorbetegek 75%-ánál jelentkezik, de a pubertáskorban diagnosztizált 1-es típusú cukorbetegek különösen érzékenyek rá.

A cukorbetegség súlyos szövődménye

A fejlesztés okai

Rosszul kompenzált diabetes mellitusszal, állandóan magas vérnyomással és a szervezetben fellépő lipidanyagcsere zavarokkal alakul ki. A betegség fő okai a következők:

• magas vércukorszint;
• artériás hipertónia (magas vérnyomás);
• diabetes mellitus tapasztalata. Minél hosszabb a tapasztalat, annál nagyobb a valószínűsége a diabéteszes nephropathia kialakulásának;
• lipidanyagcsere zavarok, megnövekedett koleszterinszint a szervezetben. Ez koleszterin plakkok képződéséhez vezet az edényekben, beleértve a veséket is, ami rontja a szűrési képességüket;
• a dohányzás növeli a vérnyomást és negatívan befolyásolja a kis ereket, ami közvetlenül befolyásolja a nefropátia kialakulását;
• genetikai hajlam.

A diabéteszes nephropathia tünetei

A betegség veszélye annak látens kezdeti lefolyásában rejlik. Korai stádiumban tünetmentes, a változásokat csak tesztekkel, tesztekkel lehet kimutatni. Ez a betegség késleltetett diagnosztizálásához vezet a későbbi szakaszokban.

A nephropathia klinikai tünetei a duzzanat és a megnövekedett vérnyomás. Ezek a betegség stádiumától függenek, és közvetlenül kapcsolódnak a vizelet fehérjeszintjéhez és a vesék glomeruláris szűrési sebességéhez.

A mikroalbuminuria szakaszában a betegek nem éreznek kényelmetlenséget.

A következő szakaszban - a proteinuriában - a betegek az arc és a lábak duzzadását tapasztalhatják, és fokozódhatnak. De ha a vérnyomásszintet nem szabályozzák, és az ödéma nem jelenik meg egyértelműen, akkor a betegek nem érezhetnek kényelmetlenséget.

A betegség utolsó stádiumában - veseelégtelenségben - a kellemetlen érzés sem érezhető sokáig, amíg a salakanyag szintje a vérben el nem éri a magas szintet, és a vérszennyeződés tüneteit - viszketést, hányingert és hányást - nem okoz.

Egészséges vese és nephropathia által érintett vese

Diabéteszes nephropathia diagnózisa. UIA tesztek mutatói

Minden cukorbetegnek éves vizsgálaton kell átesnie a diabéteszes nefropátia kimutatására:

• vizeletvizsgálat mikroalbuminuria (MAU) kimutatására;
• a kreatinin vérvizsgálata a vesék glomeruláris szűrési sebességének kiszámításával;
• az albumin/kreatinin arány elemzése.

Egyes betegek tesztcsíkokkal próbálják önállóan diagnosztizálni a fehérje jelenlétét a vizeletben, de az orvosok nem javasolják ezt, mert Ezzel a diagnosztikai módszerrel végzett vizsgálati eredmények gyakran hamisak.

Pontosabb teszt a vizelet fehérje és a reggeli vizelet kreatinin szintje arányának meghatározása (albumin/kreatinin arány teszt).

A MAU (mikroalbuminuria) tesztek indikátorai

Anyag	Normál mutatók	Mikroalbuminuria (MAU)	Proteinuria
Vizeletvizsgálat albuminra (fehérje jelenléte a vizeletben)
A vizelet napi adagja	< 30 мг/сут	30-300 mg/nap	>300 mg/nap
Egyetlen (spontán) vizeletrészlet		20-200 mg/l
Albumin/kreatinin arány teszt
Egy reggeli vizeletminta	<2,26 мг/ммоль	2,26-30 mg/mmol	> 30 mg/mmol

A kreatinin normál vérvizsgálati értékei a következők:

A glomeruláris filtrációs ráta (GFR) szintén fontos a diabéteszes nephropathia azonosításához. Az Országos Vesealapítvány (NKF) szerint a GFR értékeknek a következőknek kell lenniük:

• 90-120 ml/perc - normál értékek;
• kevesebb, mint 60 ml/perc - jelzi a diabéteszes nephropathia jelenlétét a mikroalbuminuria vagy proteinuria stádiumában;
• kevesebb, mint 20 ml/perc - veseelégtelenség jelenléte.

A diabéteszes nefropátia szakaszai

A diabetes mellitus megjelenésétől a nephropathia kialakulásáig 10-25 év telik el. A betegség kezdeti szakaszában a beteg nem érez semmilyen tünetet.

	A fejlesztés kezdete	Klinikai tünetek	Megfordíthatóság
1. A mikroalbuminuria stádiuma	5-7 évvel a cukorbetegség kialakulása után	Kis mennyiségű albumin (fehérje) megjelenése a vizeletben (30-300 mg/nap)	Lehetőség van a vesék korábbi működésének teljes gyógyítására és helyreállítására
2. A proteinuria stádiuma	10-15 évvel a cukorbetegség kialakulása után	Megnövekedett fehérjemennyiség megjelenése a vizeletben (>300 mg/nap). Fokozott vérnyomás. A vesék glomeruláris filtrációs sebességének csökkenésének kezdete	Nincs gyógymód, csak megállíthatja a betegség progresszióját
3. A veseelégtelenség stádiuma	15-20 évvel a cukorbetegség kialakulása után	A proteinuria és a vesék glomeruláris filtrációjának jelentős csökkenése hátterében a szervezetben a salakanyagok koncentrációja (a vérben a kreatinin és a karbamid) nő.	A vesék nem gyógyíthatók, de a dialízis időzítése jelentősen eltolható. A teljes gyógyulás csak veseátültetéssel érhető el.

Nephropathia kezelése

A diabéteszes nephropathia kezelése három fő tényezőből áll:

1. A diabetes mellitus kompenzációja.
2. A vérnyomás normalizálása.
3. A lipid anyagcsere normalizálása.

Az étrend is fontos szerepet játszik a kezelésben. A diétaterápia alapja az egyszerű szénhidrátok bevitelének csökkentése és elegendő mennyiségű fehérje (0,8 gramm/1 testtömegkilogramm) fogyasztása. A sóbevitel korlátozása javasolt (<5 грамм в сутки) - это менее 1 чайной ложки без горки.

A vesék glomeruláris szűrésének kifejezett csökkenésével a betegeket csökkentett állati fehérjetartalmú étrendre helyezik át az orvos kötelező felügyelete mellett.

A diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknek fel kell hagyniuk az alkohollal és a dohányzással.

A nefropátia stádiuma	Kezelés
Mikroalbuminuria	<7,0%). 2) Alacsony fehérjetartalmú étrend (legfeljebb 1 gramm fehérje 1 kg-onként). 3) ACE-gátlók (vérnyomáscsökkentő gyógyszerek) felírása normál vérnyomás mellett is. 4) A lipid anyagcsere normalizálása a szervezetben.
Proteinuria	1) A szénhidrát-anyagcsere kompenzálása (HbA1c<7,0%). 2) Alacsony fehérjetartalmú étrend (fehérje legfeljebb 0,8 gramm 1 testtömegkilogrammonként). 3) Csökkentse a sóbevitelt<3 грамм в сутки. 4) Tartsa a vérnyomást 120/80 Hgmm-en. 5) ACE-gátlók kötelező alkalmazása. 6) A lipid anyagcsere normalizálása a szervezetben.
A krónikus veseelégtelenség konzervatív szakasza	1) A szénhidrát-anyagcsere kompenzálása (HbA1c<7,0%). 2) Alacsony fehérjetartalmú étrend (legfeljebb 0,6 gramm fehérje 1 kg-onként). 3) A magas káliumtartalmú élelmiszerek korlátozása (szárított sárgabarack, dió, hüvelyesek, burgonya). 4) Korlátozza a sóbevitelt (<2 грамма в сутки). 5) Tartsa a vérnyomást 120/80 Hgmm-en. 6) ACE-gátlók csökkentett dózisban történő szedése. Ha a vér kreatinin szintje >300 µmol/l, mindenképpen beszélje meg kezelőorvosával az időpontot! 7) Kombinált vérnyomáscsökkentő terápia a káliumot eltávolító diuretikumok kötelező alkalmazásával. 8) Vérszegénység kezelése. 9) Csökkent káliumszint a vérben. 10) Foszfor-kalcium anyagcserezavarok megszüntetése. 11) Szorbensek alkalmazása.
A krónikus veseelégtelenség termikus stádiuma	1) A vértisztítás hardveres módszerei (dialízis). 2) Veseátültetés.

Betegségmegelőzés

A diabéteszes nefropátia kialakulásának megelőzése egy sor intézkedésből áll, amelyet a betegeknek feltétlenül támogatniuk kell:

1) A vércukorszint ellenőrzése. A glikozilált hemoglobin HbA 1C legyen< 7%. Уровень глюкозы в крови должен поддерживаться в диапазоне 3,5-8 ммоль/л. Это наиболее важная мера профилактики нефропатии.

2) Szabályozza a vérnyomást, nem lehet magasabb 130/80 mm-nél.

3) Évente, vagy még jobb - évente kétszer, vizeletvizsgálattal a mikroalbuminuria kimutatására.

4) A vérszérum kreatinin és karbamid szintjének vizsgálata évente kétszer, ha diabéteszes nephropathiát észlelnek.

5) Az optimális vérlipidprofil fenntartása:

Összes koleszterin:<5,6 ммоль/л.

Alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL):< 3,5 ммоль/л.

Nagy sűrűségű lipoprotein (HDL): > 0,9 mmol/l.

Trigliceridek:<1,8 ммоль/л.

6) A sóbevitel korlátozása.

7) A fehérjebevitel korlátozása az étrendben. Az alacsony fehérjetartalmú étrendet a kezelőorvos határozza meg, és a diabéteszes nephropathia stádiumától függ.

8) A dohányzás abbahagyása és az alkoholtartalmú italok fogyasztása.

Egy tanulmány a fő vérplazmafehérjék - albuminok - jelenlétének meghatározására a vizeletben. Az ebbe a csoportba tartozó fehérjék először vesebetegség esetén kezdenek bejutni a vizeletbe. A vizeletben való megjelenésük a nephropathia egyik legkorábbi laboratóriumi mutatója.

Szinonimák orosz

Mikroalbumin a vizeletben, mikroalbuminuria (MAU).

angol szinonimák

Kutatási módszer

Immunturbidimetria.

Egységek

mg/nap (milligramm naponta).

Milyen bioanyag használható kutatáshoz?

Napi vizelet.

Hogyan kell megfelelően felkészülni a kutatásra?

• Távolítsa el az alkoholt az étrendjéből 24 órával a vizsgálat előtt.
• Kerülje a diuretikumok szedését 48 órával a vizeletadás előtt (orvosával egyeztetve).

Általános információk a tanulmányról

Az albuminok vízben oldódó fehérjék. A májban szintetizálódnak, és a szérumfehérjék többségét alkotják. Egy egészséges ember szervezetében a legkisebb albuminnak, a mikroalbuminnak általában csak kis mennyisége ürül a vizelettel, mivel a nem érintett vese glomerulusai áthatolhatatlanok a nagyobb albuminmolekulák számára. A vese glomerulus sejtmembránjainak károsodásának kezdeti szakaszában egyre több mikroalbumin ürül a vizelettel, a károsodás előrehaladtával nagyobb albuminok kezdenek felszabadulni. Ez a folyamat szakaszokra oszlik a kiválasztott fehérjék mennyisége szerint (30-300 mg/nap, vagy 20-200 mg/ml a reggeli vizeletben, mikroalbuminuriának (MAU), és több mint 300 mg/ml) nap proteinuria). A MAU mindig megelőzi a proteinuriát. Általában azonban, ha egy betegnél proteinuriát észlelnek, a vesékben bekövetkezett változások már visszafordíthatatlanok, és a kezelés csak a folyamat stabilizálására irányulhat. A MAU stádiumban a vese glomerulusokban bekövetkező változások még megállíthatók a megfelelően kiválasztott terápia segítségével. Így mikroalbuminuria alatt az albumin vizeletben történő felszabadulását értjük, olyan mennyiségben, amely meghaladja a kiválasztódás fiziológiás szintjét, de megelőzi a proteinuriát.

A nephropathia kialakulásának két periódusa van (mind a diabéteszes, mind a magas vérnyomás, glomerulonephritis okozta időszak). Az első a preklinikai, melynek során a hagyományos klinikai és laboratóriumi kutatási módszerekkel szinte lehetetlen bármilyen elváltozást kimutatni a vesékben. A második - klinikailag kifejezett nephropathia - előrehaladott nephropathia proteinuriával és krónikus veseelégtelenséggel. Ebben az időszakban már diagnosztizálható a veseműködési zavar. Kiderült, hogy csak a mikroalbumin vizeletben történő meghatározásával lehet kimutatni a nephropathia kezdeti stádiumát. Egyes vesebetegségekben a MAU nagyon gyorsan protenuriává alakul, de ez nem vonatkozik a dysmetabolikus nephropathiákra (DN). A MAU több évvel megelőzheti a DN megjelenését.

Mivel a DN és az ebből eredő krónikus veseelégtelenség (CRF) az első helyet foglalja el a vesebetegségek prevalenciájában (Oroszországban, Európában, USA-ban), a MAU meghatározása I. és II. típusú diabetes mellitusban (DM) szenvedő betegeknél a legjelentősebb.

A DN korai felismerése rendkívül fontos, mivel kimutatták, hogy lassítja a DN és a veseelégtelenség progresszióját. Az egyetlen olyan laboratóriumi kritérium, amely lehetővé teszi a DN preklinikai stádiumának nagyfokú megbízhatóságú azonosítását, a MAU.

Terhes nőknél a nephropathia kezdeti jeleinek kimutatására, de proteinuria hiányában (differenciáldiagnózis céljából) célszerű vizelet mikroalbumin tesztet előírni.

Mire használják a kutatást?

• Diabéteszes nephropathia korai diagnosztizálására.
• Nephropathia diagnosztizálására szisztémás betegségekben (szekunder nephropathia), amely elhúzódó magas vérnyomással, pangásos szívelégtelenséggel fordul elő.
• A vesefunkció monitorozására különböző típusú másodlagos nephropathia (elsősorban DN) kezelésében.
• Nephropathia terhesség alatti diagnosztizálására.
• A glomerulonephritis, gyulladásos és cisztás vesebetegségek (primer nephropathia) következtében fellépő nephropathia korai stádiumainak azonosítása.
• Veseműködési zavarok azonosítása olyan autoimmun betegségekben, mint a szisztémás lupus erythematosus, amiloidózis.

Mikorra tervezik a vizsgálatot?

• Újonnan diagnosztizált II-es típusú diabetes mellitus esetén (majd 6 havonta).
• 5 évnél tovább tartó I-es típusú diabetes mellitus esetén (6 havonta egyszer kötelező).
• Cukorbetegség esetén korai életkorban, labilis diabetes mellitus lefolyású gyermekeknél (gyakori dekompenzáció: ketózis, diabéteszes ketoacidózis, hipoglikémia), a betegség kezdetétől számított 1 év elteltével.
• Hosszan tartó, különösen kompenzálatlan artériás magas vérnyomás, pangásos szívelégtelenség, specifikus ödéma kíséretében.
• Terhesség alatt nephropathia tüneteivel (ha az általános vizeletvizsgálat kimutatta a proteinuria hiányát).
• A glomerulonephritis korai szakaszának differenciáldiagnosztikájában.
• Szisztémás lupus erythematosus esetén amiloidózis az ezen betegségeket kísérő specifikus vesekárosodás korai diagnosztizálására.

Mit jelentenek az eredmények?

Referencia értékek: 0-30 mg/nap.

A megnövekedett mikroalbuminszint okai:

• dysmetabolikus nephropathia,
• magas vérnyomás okozta nefropátia, szívelégtelenség,
• reflux nefropátia,
• sugárzási nefropátia,
• a glomerulonephritis korai stádiuma,
• pyelonephritis,
• hypothermia,
• vesevénás trombózis,
• policisztás vesebetegség,
• terhességi nefropátia,
• szisztémás lupus erythematosus (lupus nephritis),
• vese amiloidózis,
• myeloma multiplex.

Csökkent mikroalbumin szint diagnosztikailag nem jelentős.

Mi befolyásolhatja az eredményt?

Fokozódik az albumin kiválasztása a vizelettel:

• kiszáradás,
• magas fehérjetartalmú étrend,
• betegségek, amelyek a testhőmérséklet emelkedésével járnak,
• a húgyúti gyulladásos betegségek (cystitis, urethritis).

Az albumin vizelettel történő kiválasztását csökkenti:

• túlzott hidratálás,
• alacsony fehérjetartalmú étrend,
• angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (kaptopril, enalapril stb.) szedése,
• nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek szedése.

• Összes fehérje a vizeletben
• Kreatinin a napi vizeletben
• Karbamid a napi vizeletben
• Rehberg teszt (endogén kreatinin clearance)

Ki rendeli meg a tanulmányt?

Nefrológus, terapeuta, endokrinológus, urológus, háziorvos, nőgyógyász.

Irodalom

• Keane W. F. Proteinuria, albuminuria, kockázat, értékelés, kimutatás, elimináció (PARADE): a National Kidney Foundation állásfoglalása / W. F. Keane, G. Eknoyan // Amer. J. Kidney Dis. – 2000. – évf. 33. – P. 1004-1010.
• Mogensen C. E. Diabéteszes vesebetegség megelőzése, különös tekintettel a mikroalbuminuriára / C. E. Mogensen, W. F. Keane, P. H. Bennett // Lancet. – 2005. – Kt. 346. – R. 1080-1084.
• Saudi J Kidney Dis Transpl. 2012. márc.;23(2):311-5. Ambuláns vérnyomás monitorozás 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő gyermekeknél és serdülőknél, valamint összefüggése a cukorbetegség kontrolljával és a mikroalbuminuriával. Basiratnia M, Abadi SF, Amirhakimi GH, Karamizadeh Z, Karamifar H.

Miután látta a laboratóriumi vizsgálat eredményeit, a páciens természetesen ki akarja deríteni: mi van ott - normális vagy nem? De sajnos nem mindenki tudja, hogyan kell az elemzést olvasni. Bár itt nincs semmi különösebben bonyolult. Az általános vizeletvizsgálat - OAM - a leggyakoribb, legrégebbi és rutin diagnosztikai eszköz. Ennek ellenére azonban a mai napig nem veszítette el jelentőségét.

Ennek a biológiai folyadéknak az általános elemzése a következőket tartalmazza:

• fizikai paramétereinek értékelése;
• szerves anyagok jelenlétének meghatározása;
• üledék mikroszkópos vizsgálata.

Fizikai paraméterek felmérése

Szín, átlátszóság, vizeletszag. Egészséges emberben változó intenzitású sárga színű. A barna, sőt majdnem fekete vizelet hemolitikus anémia, rosszindulatú daganatok, súlyos alkohol- és vegyszermérgezés esetén fordul elő. Sérülés, akut gyulladás vagy veseinfarktus esetén vörösessé válik. Rózsaszín – ha a hemoglobintermelés károsodott. A cukorbetegeknél színtelen vagy halványsárga vizelet fordul elő. A tejszerű szín genny, zsírok és foszfátok jelenlétét jelzi nagy koncentrációban.

A vizelet azonban rózsaszín, piros vagy barna árnyalatot kaphat a cékla, a sárgarépa, a vas-kiegészítők és az „5-NOK” miatt. A zöld vagy világosbarna szín pedig a babérlevélnek és a rebarbarának köszönhető. De ezek nem kóros, hanem fiziológiás színmutatók, vagyis a norma.

Egészséges ember friss vizelete tiszta. Csak idővel válik zavarossá, mivel a benne oldott sók és egyéb szennyeződések elkezdenek kicsapódni. Ez is a norma. Minél nagyobb a szennyeződések koncentrációja, annál zavarosabb a vizelet.

Mindig sajátos illata van, nem túl erős. Ha a vizelet ammónia szagú, ez általában gyulladásos folyamatokat jelez a vesékben vagy a hólyagban. Általában almát ad a cukorbetegeknek. A vizelet szaga csípőssé válik, ha az ember aromás anyagokban gazdag ételeket fogyaszt vagy gyógyszereket szed. Ebben az esetben nincs patológia.

A vizelet savassága. Ha az étrend változatos és kiegyensúlyozott, akkor a vizelet reakciója semleges (7,0) vagy enyhén savas (7,0 alatti). Magas hőmérséklet, hólyagkövek és vesebetegség által okozott láz során kifejezett savas reakciót vált ki. Jelentős lúgos reakció jelentkezik hányással, hasmenéssel, akut gyulladásos folyamatokkal, húgyúti fertőzésekkel és a rákos daganatok lebomlásával.

Relatív sűrűség. Ez a fontos paraméter - latin átírásban sg - a vesék koncentrációs funkcióját jellemzi. Ezt a folyadék fajsúlyaként határozzák meg, és általában 1003-1028 egység. Fiziológiai okokból eredő ingadozása 1001-1040 egység között megengedett. A férfiaknál nagyobb a vizelet fajsúlya, mint a nőknél és a gyermekeknél.

Patológiákban stabil eltérései figyelhetők meg. Így súlyos ödéma, hasmenés, akut glomerulonephritis és cukorbetegség esetén hypersthenuria figyelhető meg, ha a fajsúly ​​meghaladja az 1030 egységet.

Az alacsony relatív sűrűségű mutató - 1007-10015 egység - hyposthenuriát jelez, amelyet éhezés, diabetes insipidus és nephritis okozhat. És ha a fajsúly ​​1010 egység alatt van, akkor izostenúria van, amely nagyon súlyos vesekárosodásra jellemző, beleértve a neuroszklerózist is.

Ebben a táblázatban többet megtudhat az összes főbb vizeletmutatóról és azok értelmezéséről.

Szerves anyagok a vizeletben

Latin elnevezése az elemzésben glu (glükóz). A cukorvizsgálat legkívánatosabb eredménye annak hiányát jelzi: glu negatív vagy glu neg. De ha észlelik, az orvosok glükozuriát észlelnek. Leggyakrabban ez a sok cukorbeteg.

Azonban nem csak a hasnyálmirigy, hanem a vese és a máj is lehet, ha ezek a szervek érintettek. Tüneti glucosuria figyelhető meg az agy sérülései és betegségei, stroke, mellékvese daganatok, hyperthyreosis stb.

Ha fehérje található a vizeletben

Az elemzésben pro megnevezéssel jelenik meg, amelynek dekódolása egyszerű: fehérje, azaz fehérje. 0,03 g-nál nagyobb koncentrációját proteinuriának nevezzük. Ha a napi fehérjeveszteség legfeljebb 1 g, akkor ez mérsékelt proteinuria, 1 g és 3 g között mérsékelt, és több mint 3 g súlyos.

A cukorbetegek speciális mutatója a MAU. Számukra az endokrinológusok és a nefrológusok „határzónát” azonosítottak: mikroalbuminuria vagy MAU. A mikroalbuminok a legkisebb típusú fehérjék, amelyek először lépnek be a vizeletbe. Ezért a MAU indikátor a vesebetegségek legkorábbi markere diabetes mellitusban. Az ilyen minifehérjék napi normája legfeljebb 3,0-4,25 mmol.

A MAU egy nagyon fontos paraméter, amely alapján meg lehet ítélni a vesekárosodás visszafordíthatóságát. Végül is a diabéteszes nefropátia a rokkantság és a cukorbetegség halálozásának egyik fő oka. Ennek a súlyos szövődménynek az alattomossága, hogy lassan, észrevehetetlenül fejlődik, és nem okoz fájdalmas tüneteket.

A vizelet ellenőrzése lehetővé teszi az UIA szintjének időben történő észlelését és megfelelő terápia előírását a vesék helyreállítására.

A MAU meghatározásának módszere a leghatékonyabb, mivel más laboratóriumi módszerekkel nagyon nehéz az albuminkoncentrációt mérni.

Bilirubin, epesavak, indikan. A norma az, amikor az elemzés azt mondja: bil neg (bilirubin negatív), vagyis nincs bilirubin. Jelenléte a máj vagy az epehólyag patológiáit jelzi. Ha a bilirubin koncentrációja a vérben meghaladja a 17-34 mmol/l-t, akkor epesavak jelennek meg a vizeletben. Általában ez a máj és az epehólyag patológiáinak következménye.

Urobilinogén, ketontestek. A pozitív ubg érték urobilinogén jelenlétét jelenti. Jelezhet máj- vagy vérbetegségeket, szívinfarktust, fertőzéseket, enterocolitist, epeköveket, volvulust és egyéb patológiákat. A napi ubg koncentráció 10 µmol felett van.

A ketontestek - ket - acetont és származékait tartalmazó vizeletben elhúzódó érzéstelenítés, koplalás, diabetes mellitus, thyreotoxicosis, szélütés, szén-monoxid- vagy ólommérgezés, valamint bizonyos gyógyszerek túladagolásának következménye.

Mit jelez az asc jelző? Azt jelzi, hogy mennyi aszkorbinsav ürül a vizelettel. Az egészséges test normája körülbelül 30 mg naponta. Szükség lehet az asc szintjének kimutatására tápszerrel táplált csecsemőkben, rákos betegekben, dohányzókban, alkoholistákban, égési sérülésekben, depresszióban, vitaminhiány gyanújában, skorbutban, vesekőben és fertőző betegségekben.

Ezenkívül a glükóz, hemoglobin, bilirubin vagy nitritek vizsgálata előtt tanácsos meghatározni az asc koncentrációját. Hiszen ha meghaladja a 0,3 mmol/l-t, az általános vizeletvizsgálat megbízhatatlan eredményt adhat.

A vizelet üledékének mikroszkópos elemzése

Leukociták, eritrociták. A leukociták - leu - száma a vizelet üledékében egészséges embereknél nem haladhatja meg a 0-3-at a férfiaknál és a 0-5-öt a nőknél. A normától való eltérés egyértelmű jele a gyulladásos folyamatoknak, elsősorban az urogenitális rendszerben.

Ezek a gyulladások, valamint a rosszindulatú daganatok vörösvértestek megjelenéséhez vezetnek a vizeletben - bld. Számuk lehetővé teszi annak megítélését, hogy a betegség hogyan alakul ki, és mennyire hatékony a kezelés. A nőknél a vörösvértestek szintje magas a szülés utáni első alkalommal, de ez normálisnak tekinthető.

Gipsz, hámsejtek, kreatinin. A húgyúti üledéknek mindig mentesnek kell lennie minden típusú gipsztől, kivéve a hialint. Más fajták jelenléte általában vesekárosodással, magas vérnyomással, vírusfertőzéssel, trombózissal, vegyszermérgezéssel és számos antibiotikum szedésével jár.

3 hámsejt jelenléte - vtc - a megengedett maximális szám. Az urethritisnél a laphámsejtek megnövekedett tartalma figyelhető meg; átmeneti - pyelitis, pyelonephritis, cystitis esetén; vese - súlyos vesekárosodással. A magas vtc érték leggyakrabban súlyos nephritisre vagy nephrosisra utal.

A kreatinin - cre - normája férfiaknál 0,64-1,6 g/l, nőknél 0,48-1,44 g/l. A vesepatológiákra jellemző a csökkent vizelettartalom és egyidejűleg a vér magas szintje. Az endokrin betegségek, az izomdisztrófia és a terhesség esetén kreatin-tesztekre van szükség.

Ásványi anyagok, nyálka, baktériumok, pelyhek. A kis mennyiségben előforduló sók normálisak. De ha ezek az uro húgysav kristályai vagy sói, akkor észlelésükkor köszvény, glomerulonephritis, pangásos vese vagy leukémia kialakulása feltételezhető. Az oxalátokat gyakran észlelik pyelonephritisben, cukorbetegségben, epilepsziában, foszfátokat - hólyaghurutban, hólyag köveiben.

A vizeletben ne legyen nyálka. Általában akkor jelenik meg, ha a húgyúti szervek krónikusan megbetegednek. Ezek közé tartoznak a hólyagkövek, a cystitis, az urethritis és a prosztata adenoma.

A baktériumok - nittek (nitritek) - az üledékben rögzülnek, ha akut fertőzések alakulnak ki a húgyszervekben. Ebben az esetben pelyhek is kimutathatók. Ez alapvetően szintén elhalt baktériumok, valamint elhalt hámsejtek.

Amint látjuk, egy általános vizeletvizsgálat, a benne lévő anyagok megfejtése nagyon informatív. Természetesen csak az eredményei, még a legpontosabbak is, még nem teszik lehetővé egy konkrét betegség megállapítását. De más típusú kutatások adataival együtt, a páciens klinikai tüneteit figyelembe véve, az általános vizeletvizsgálat ma is fontos diagnosztikai eszköz.

101analiz.ru

Diabéteszes nephropathia avagy hogyan lehet megőrizni a veséket cukorbetegséggel

A diabéteszes nefropátia egyike a cukorbetegség számos szövődményének, amelyeket a „A cukorbetegség szövődményei nem a típustól függenek” című cikkben felsoroltam. Mennyire veszélyes a diabéteszes nefropátia? Erre és más kérdésekre is választ kaphat, ha elolvassa a cikket a végéig. Jó napot mindenkinek!

Mint már többször mondtam, nem maga a cukorbetegség ténye a legveszélyesebb, hanem annak szövődményei, mert rokkantsághoz és korai halálhoz vezetnek. Korábbi cikkeimben is elmondtam, és nem fáradok el ismételni, hogy a szövődmények súlyossága és fejlődési sebessége teljes mértékben magától a betegtől vagy a gondozó hozzátartozótól függ, ha gyermekről van szó. Jól kompenzált diabetes mellitusról beszélünk, ha az éhgyomri vércukorszint nem haladja meg a 6,0 mmol/l-t, 2 óra elteltével pedig nem haladja meg a 7,8 mmol/l-t, és a napközbeni glükózszint-ingadozások különbsége nem haladhatja meg az 5 mmol/l-t. Ebben az esetben a szövődmények kialakulása hosszú ideig késik, és élvezi az életet, és nincs probléma.

De nem mindig lehet kompenzálni a betegséget, és a szövődmények sem kényszerítenek rá. A diabetes mellitus egyik célszerve a vese. Végül is a szervezet megszabadul a felesleges glükóztól azáltal, hogy a vesén keresztül a vizelettel választja ki. Egyébként az ókori Egyiptomban és az ókori Görögországban az orvosok úgy állapították meg a diagnózist, hogy megkóstolták egy beteg vizeletét, cukorbetegség esetén édes ízű volt.

A vércukorszint emelkedésének van egy bizonyos határa (veseküszöb), amely elérésekor a cukor kimutatható a vizeletben. Ez a küszöb személyenként egyéni, de átlagosan ez az érték 9 mmol/l. Ha meghaladja ezt a szintet, a vesék nem képesek visszaszívni a glükózt, mert túl sok van belőle, és megjelenik az ember másodlagos vizeletében. Egyébként elmondom, hogy a vesék először képezik az elsődleges vizeletet, amelynek mennyisége többszöröse annak, amit az ember naponta kiválaszt. Egy összetett tubulusrendszeren keresztül ennek az elsődleges vizeletnek egy része, amely glükózt tartalmaz (normál esetben), visszaszívódik (a glükózzal együtt), és ami megmarad, az az a rész, amelyet minden nap látunk a WC-ben.

Ha túl sok a glükóz, a vesék annyit szívnak fel, amennyi szükséges, és a felesleg kiürül. Ugyanakkor a felesleges glükóz magával vonja a vizet, így a cukorbetegek sok vizeletet termelnek az egészséges emberhez képest. De a fokozott vizeletürítés jellemző a nem kompenzált cukorbetegségre. Azok, akik normálisan tartják a cukorszintjüket, annyi vizeletet ürítenek ki, mint egy egészséges ember, kivéve persze, ha van valamilyen kísérő patológia.

Mint már említettem, mindenkinek megvan a saját veseküszöbe, de általában 9 mmol/l. Ha a veseküszöb csökken, vagyis a vércukorszint alacsonyabb értékeken jelenik meg, akkor ez azt jelenti, hogy súlyos veseproblémák vannak. A veseelégtelenségre jellemzően a glükóz veseküszöbének csökkenése jellemző.

A vizeletben lévő túlzott glükóz mérgező hatással van a vesetubulusokra, ami szklerózishoz vezet. Emellett intraglomeruláris hipertónia is előfordul, valamint a 2-es típusú cukorbetegségben gyakran előforduló artériás magas vérnyomás is negatív hatással van. Ezek a tényezők együttesen elkerülhetetlen veseelégtelenséghez vezetnek, amely veseátültetést igényel.

A diabéteszes nephropathia (DN) fejlődési szakaszai

Hazánkban a diabéteszes nephropathia következő osztályozását fogadták el:

• Diabetikus nephropathia, mikroalbuminuria stádiuma.
• Diabetikus nephropathia, a proteinuria stádiuma megőrzött veseszűrő funkcióval.
• Diabetikus nephropathia, krónikus veseelégtelenség stádiuma.

Ám egy kissé eltérő besorolást fogadtak el szerte a világon, amely magában foglalja a preklinikai szakaszt, vagyis a vesék legkorábbi rendellenességeit. Íme az osztályozás az egyes szakaszok magyarázatával:

• A vesék túlműködése (hiperfiltráció, hiperperfúzió, vese hipertrófia, normoalbuminuria 30 mg/napig).
• Kezdő DN (mikroalbuminuria 30-300 mg/nap, normál vagy mérsékelten megnövekedett glomeruláris filtrációs ráta).
• Súlyos DN (proteinuria, azaz a cukor a rutin általános vizeletvizsgálaton látható, artériás magas vérnyomás, csökkent glomerulus filtrációs ráta, a glomerulusok 50-75%-ának szklerózisa).
• Uremia vagy veseelégtelenség (a glomeruláris filtrációs sebesség csökkenése kevesebb, mint 10 ml/perc, teljes glomerulosclerosis).

Kevesen tudják, hogy a fejlődés kezdeti szakaszában a szövődmény még visszafordítható, a mikroalbuminuria stádiumában is vissza lehet forgatni az időt, de ha a proteinuria stádiumát észlelik, akkor a folyamat visszafordíthatatlan. Az egyetlen dolog, amit tehetünk, az az, hogy ebben a szakaszban megállítjuk, hogy a szövődmény ne haladjon előre.

Mit kell tenni a változások visszafordításához és a fejlődés megállításához? Így van, először is normalizálnia kell a cukorszintjét, és van még valami, amiről a DN kezeléséről szóló bekezdésben fogok beszélni.

Diabéteszes nephropathia diagnózisa

A kezdeti szakaszban ennek a szövődménynek nincs klinikai megnyilvánulása, ezért maga a beteg nem veszi észre. Jelentős fehérjevesztés (proteinuria) esetén fehérjementes ödéma és megnövekedett vérnyomás léphet fel. Szerintem egyértelmű, miért kell rendszeresen ellenőrizni a veseműködést.

Szűrőintézkedésként minden betegnek vizeletvizsgálatot adnak a mikroalbuminuria (MAU) kimutatására. Ne keverje össze ezt az elemzést az általános vizeletvizsgálattal, ez a módszer nem képes kimutatni azokat a „kis” fehérjéket, amelyek először átcsúsznak a glomeruláris alapmembránon. Amikor fehérje jelenik meg az általános vizeletvizsgálatban, ez azt jelenti, hogy a „nagy” fehérjék (albumin) elvesznek, és az alapmembrán már úgy néz ki, mint egy nagy lyukakat tartalmazó szita.

Tehát az UIA-teszt elvégezhető otthon vagy a laboratóriumban. Az otthoni méréshez speciális „Mikral-test” tesztcsíkokat kell vásárolnia, hasonlóak a vizelet cukor- és ketontestek szintjének meghatározására szolgáló tesztcsíkokhoz. A tesztcsík színének megváltoztatásával megtudhatja a vizeletben lévő mikroalbumin mennyiségét.

Ha mikroalbuminuriát talál, javasoljuk, hogy ismételten végezze el a tesztet a laboratóriumban, hogy meghatározza a konkrét számokat. Általában napi vizeletet adományoznak az UIA-nak, de egyes ajánlások azt írják, hogy elegendő egy reggeli adag vizelet adományozása. A mikroalbuminuria a 30-300 mg/nap tartományban lévő fehérje kimutatása, ha napi vizelet gyűjtésre került, a reggeli vizeletmintában pedig 20-200 mg/l fehérje kimutatása MAU-t jelez. De a mikroalbumin egyszeri kimutatása a vizeletben nem jelenti azt, hogy a DN elkezdődött.

A vizelet fehérjeszintjének növekedése más, a cukorbetegséggel nem összefüggő állapotokban is előfordulhat, például:

• magas fehérjebevitel mellett
• nehéz fizikai aktivitás után
• magas hőmérséklet hátterében
• húgyúti fertőzés miatt
• terhesség alatt

Kinek és mikor javasolt az UIA tesztelése?

A mikroalbuminuria vizeletvizsgálatát akkor végezzük, ha az általános vizeletvizsgálat még nem mutatott ki fehérjét, vagyis ha nincs nyilvánvaló proteinuria. Az elemzést a következő esetekben írják elő:

• Minden 1-es típusú cukorbeteg 18 évesnél idősebb, a betegség kezdetét követő 5. évtől kezdődően. Évente egyszer kerül megrendezésre.
• 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő gyermekek, a betegség időtartamától függetlenül. Évente egyszer kerül megrendezésre.
• Minden 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő beteg, a betegség időtartamától függetlenül. 6 havonta egyszer lebonyolításra kerül.

A mikroalbuminuria kimutatásakor először meg kell győződni arról, hogy az elemzést nem befolyásolják a fent tárgyalt tényezők. Ha a mikroalbuminuriát 5-10 évnél hosszabb ideig tartó diabetes mellitusban szenvedő betegeknél észlelik, a diabéteszes nephropathia diagnózisa általában nem kétséges, kivéve, ha természetesen vannak más vesebetegségek.

Mi a következő lépés

Ha a mikroproteinuria nem észlelhető, akkor nem tesz mást, mint folytatja a vércukorszint ellenőrzését. Ha a mikroalbuminuria megerősítést nyer, akkor a kompenzációra vonatkozó ajánlásokkal együtt el kell kezdeni bizonyos kezelést, amelyről egy kicsit később fogok beszélni.

Ha már van proteinuriája, azaz fehérje jelenik meg az általános vizeletvizsgálatban, akkor a tesztet még 2 alkalommal javasolt megismételni. Ha a proteinuria továbbra is fennáll, a vesefunkció további vizsgálatára van szükség. Ehhez a vér kreatininszintjét, a glomeruláris szűrési sebességet és a vérnyomás szintjét vizsgálják. A vesék szűrési funkcióját meghatározó tesztet Rehberg tesztnek nevezik.

Hogyan történik a Rehberg-teszt?

A napi vizeletet összegyűjtik (6:00-kor az éjszakai vizeletet a WC-be öntik, éjjel-nappal másnap reggel 6:00-ig a vizeletet külön edénybe gyűjtik; az összegyűjtött vizelet mennyiségét kiszámítják, összekeverik és körülbelül 100 ml-t öntünk egy külön edénybe, amely a laboratóriumé). A laboratóriumban vénából adnak vért, és jelentik a napi vizelet mennyiségét.

A glomeruláris filtrációs ráta csökkenése a DN progresszióját és a veseelégtelenség küszöbön álló kialakulását jelzi. A glomeruláris filtrációs sebesség növekedése a vesékben bekövetkező kezdeti változásokat jelzi, amelyek reverzibilisek lehetnek. A teljes vizsgálat után a kezelést az indikációknak megfelelően végzik.

De meg kell mondanom, hogy a Rehberg-tesztet ma már kevesen használják, és más pontosabb számítási képletekkel, például az MDRD-képlettel helyettesítették. Gyermekeknél a Schwartz tápszert használják. Az alábbiakban bemutatok egy képet, amely a GFR kiszámításának legmodernebb képleteit mutatja.

Az MDRD képlet pontosabbnak tekinthető, mint a Cockcroft-Gault képlet. A normál GFR értékek átlagosan 80-120 ml/perc. A 60 ml/perc alatti GFR értékek veseelégtelenséget jeleznek, amikor a kreatinin és a vér karbamidszintje emelkedni kezd. Vannak olyan szolgáltatások az interneten, ahol kiszámolhatja a GFR-t úgy, hogy egyszerűen helyettesíti értékeit, például ezen a szolgáltatáson.

Lehetséges-e még korábban észlelni a vese „érdeklődését”?

Igen tudsz. Már a legelején azt mondtam, hogy a vesékben a legelső elváltozásoknak egyértelmű jelei vannak, amelyek laboratóriumban is igazolhatók, és amiről az orvosok gyakran megfeledkeznek. A hiperfiltráció jelezheti, hogy kóros folyamat kezdődik a vesében. A hiperfiltráció, azaz a glomeruláris filtrációs ráta, más néven kreatinin-clearance, mindig jelen van a diabéteszes nephropathia kezdeti szakaszában.

A GFR 120 ml/perc feletti növekedése jelezheti ennek a szövődménynek a megnyilvánulását, de nem mindig. Figyelembe kell venni, hogy a szűrési sebesség megnőhet a fizikai aktivitás, a túlzott folyadékfogyasztás stb. miatt. Ezért jobb, ha egy idő után ismételten elvégzi a tesztet.

Diabéteszes nephropathia kezelése

Most a cikk legfontosabb eleméhez érkezünk. Mi a teendő nephropathia esetén. Először is normalizálja a glükózszintet, mert ha ez nem történik meg, a kezelés hiábavaló lesz. A második dolog, hogy tartsa ellenőrzés alatt a vérnyomását, és ha normális, rendszeresen ellenőrizze. A célnyomás nem lehet több, mint 130/80 Hgmm. Művészet.

Ez a két posztulátum a DN megelőzésére és kezelésére ajánlott a betegség bármely szakaszában. Továbbá a szakasztól függően új pontokkal egészülnek ki az ajánlások. Tehát tartós mikroproteinuria esetén az ACE-gátlók (enalapril, perindopril és más gyógyszerek) hosszú távú alkalmazása javasolt. Az ACE-gátlók vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, de kis dózisban nem fejtik ki vérnyomáscsökkentő hatásukat, de kifejezett angioprotektív hatásuk megmarad. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek pozitív hatással vannak az erek belső falára, beleértve a vese ereket is, és ezért ezeknek köszönhetően az érfal kóros folyamatai megfordulnak.

A diabéteszes nephropathia kezelésére javasolt másik gyógyszer a szulodexid (Wessel Du F). A vesék mikroérrendszerére is pozitív hatással van. Ebben a szakaszban ezek a gyógyszerek elegendőek, és nincsenek étrendi korlátozások.

A krónikus veseelégtelenség szakaszában a foszfor-kalcium-anyagcsere korrekcióját végzik, mivel a csontritkulás kialakulásával kalciumveszteség lép fel, valamint a vérszegénység korrekcióját vas-kiegészítőkkel. A terminális stádiumban az ilyen betegek hemodialízist vagy veseátültetést végeznek.

Nekem ennyi. Vigyázz magadra és a veséidre. Iratkozzon fel a blogfrissítésekre, és maradjon naprakész.

saxarvnorme.ru

A mikroalbuminuria klinikai jelentősége az orvosi gyakorlatban. - A MED-M LLC a HemoCue kizárólagos forgalmazója Oroszországban.

Az Orosz Orvostudományi Akadémia Intézménye Az Orosz Tudományos Sebészeti Központ B. V. akadémikusról nevezték el. Petrovsky RAMS

Morozov Yu.A., Dementyeva I.I., Charnaya M.A.

Kézikönyv orvosoknak

A kézikönyv a mikroalbuminuria patogenezisét és klinikai jelentőségét tárgyalja. Nagy figyelmet fordítanak a proteinuria/mikroalbuminuria korszerű laboratóriumi diagnosztikájára, valamint ezen állapot monitorozására a betegség lefolyása és terápiája során. A mikroalbuminuria fontos klinikai jelentőségét kimutatták, mint az olyan kórképek előrehaladását, mint a diabetes mellitus és az artériás magas vérnyomás. Bemutatják a mikroalbuminuriával kísért vesebetegségek korrekciós módszereit. A kézikönyv az összes szakterület orvosainak, az orvosi egyetemek hallgatóinak, rezidenseinek és végzős hallgatóinak, valamint a Diabetes Iskola és a Hipertónia Iskola tanárainak és hallgatóinak szól.

Morozov Yu.A., Dementyeva I.I., Charnaya M.A., 2010

Egy egészséges felnőtt legfeljebb 150 mg fehérjét választ ki naponta, és mindössze 10-15 mg az albumin. A többit 30 különböző plazmafehérje és glikoprotein képviseli - a vesesejtek aktivitásának termékei. A vizeletben lévő fehérjék között a Tamm-Horsfall mukoprotein dominál. Eredete nem a plazmához köthető, hanem a Henle-hurok felszálló végtagjának sejtjeivel. Kiválasztási sebessége 25 mg/nap. Húgyúti fertőzés és akut betegség hiányában a fokozott vizeletalbumin-kiválasztás általában a vesék glomeruláris apparátusának patológiáját tükrözi. A „mikroalbuminuria” (MAU) kifejezés a fiziológiás normát meghaladó, de az általánosan használt módszerek kimutatási határa alatti mennyiségben az albumin vizelettel történő kiválasztását jelenti (1. táblázat). 1. táblázat. Az UIA meghatározása

Albumin kiválasztódás aránya a vizeletben 30-300 mg/24 óra Albumin kiválasztásának sebessége a vizeletben 20-200 mg/perc Albumintartalom a kora reggeli vizeletben 30-300 mg/l Albumin/kreatinin arány 30-300 mg/g EGYESÜLT ÁLLAMOK)

Albumin/kreatinin arány 2,5-25 mg/mmol* (az európai országokban

Megjegyzés: Nőknél az albumin/kreatinin arány alsó határa 3,5 mg/mmol.

Normális esetben a kis molekulatömegű plazmafehérjék könnyen kiszűrhetők a glomerulusokban. A glomeruláris kapillárisok endothel sejtjei mintegy 100 nm átmérőjű pórusokkal gátat képeznek. Az alapmembrán megakadályozza a 100 000 D-nál nagyobb relatív molekulatömegű molekulák átjutását. Ezenkívül a glomeruláris alapmembrán vizelettel érintkező felületét zsigeri epiteliális sejtek - podociták - folyamatai borítják. A folyamatok számos keskeny tubulust képeznek, amelyek negatív töltésű glikoproteinekkel vannak bélelve. Az albumin általában szintén negatív töltésű, ami megnehezíti a szűrést.

A fehérje reabszorpció pinocitózison keresztül megy végbe. A pinocitotikus vakuolák leválnak, és a sejt bazális része felé mozognak, a perinukleáris régióba, ahol a Golgi apparátus található. Összeolvadhatnak lizoszómákkal, ahol hidrolízis megy végbe. A keletkező aminosavak a bazális plazmamembránon keresztül a vérbe kerülnek. A tubuláris sejtek specifikus mechanizmusokkal rendelkeznek a különböző fehérjék - albumin, hemoglobin - külön-külön történő újrafelszívódására [Chizh A.S., 1983.].

A glomerulusok betegségeiben ezek a filtrációs gátak megsemmisülhetnek. A csak polianionos glikoproteinekre korlátozódó elváltozást a negatív töltésű fehérjék (albumin) szelektív elvesztése kíséri a vizeletben. A kiterjedtebb, az egész alapmembránra kiterjedő károsodás az albuminnal együtt nagy fehérjék elvesztéséhez vezet.

Különféle patogenetikai mechanizmusok állnak a glomeruláris szűrő zavarának hátterében:

• toxikus vagy gyulladásos változások a glomeruláris alapmembránban (immunkomplexek lerakódása, fibrin, sejtinfiltráció), ami a szűrő szerkezeti dezorganizációját okozza;
• a glomeruláris véráramlás változásai (vazoaktív szerek - renin, angiotenzin II, katekolaminok), amelyek befolyásolják a glomeruláris transzkapilláris nyomást, a konvekciós és diffúziós folyamatokat;
• specifikus glomeruláris glikoproteinek és proteoglikánok hiánya (hiánya), ami a szűrő negatív töltésének elvesztéséhez vezet.

A tubuláris proteinuria vagy azzal jár, hogy a tubulusok nem képesek újra felszívni a változatlan glomeruláris szűrőn átjutott fehérjéket, vagy pedig maguk a tubulusok hámja által felszabaduló fehérjék. Megfigyelhető akut és krónikus pyelonephritisben, nehézfémmérgezésben, akut tubuláris nekrózisban, intersticiális nephritisben, krónikus vesetranszplantációs kilökődésben, kalipéniás nephropathiában és genetikai tubulopathiában.

A proteinuria szelektivitása a vesék glomeruláris szűrőjének azon képességére utal, hogy molekulatömegüktől függően képes átjutni a plazmafehérje molekulákon. A proteinuria szelektivitása csökken, ahogy a glomeruláris szűrő permeabilitása megnő annak károsodása következtében. A nagy molekuláris fehérjék (α2- és γ-globulinok) megjelenése a vizeletben nem szelektív proteinuriára és a vese glomeruláris szűrőjének mély károsodására utal. Ezzel szemben az alacsony molekulatömegű albuminok vizelettel történő kiválasztása a glomeruláris kapillárisok alapmembránjainak csekély károsodását és a proteinuria nagy szelektivitását jelzi. Így a proteinuria szelektivitása a glomeruláris szűrő károsodásának mértékére utalhat, és ezért fontos diagnosztikai és prognosztikai jelentősége van. Megállapítást nyert például, hogy a proteinuria legnagyobb szelektivitása a glomerulusok „minimális változásai” mellett figyelhető meg, míg a glomeruláris kapillárisok szerkezetének mélyebb károsodása esetén (membrános és különösen proliferatív glomerulonephritis esetén) a proteinuria szelektivitása csökken. .

Súlyosságától függően enyhe, közepes és súlyos proteinuriát különböztetnek meg. Enyhe proteinuria (300 mg-tól 1 g/nap) akut húgyúti fertőzés, obstruktív uropathia és vesicoureteralis reflux, tubulopathiák, urolithiasis, krónikus interstitialis nephritis, vese daganatok, policisztás betegség esetén figyelhető meg. Mérsékelt proteinuria (1-3 g/nap) figyelhető meg akut tubuláris nekrózisban, hepatorenalis szindrómában, primer és szekunder glomerulonephritisben (nephrosis szindróma nélkül), valamint az amyloidosis proteinuriás stádiumában. Súlyos vagy súlyos proteinuriának nevezzük a vizeletben a napi 3,0 g-ot vagy testtömeg-kilogrammonként 0,1 g-ot vagy többet meghaladó fehérjeveszteséget 24 óra alatt. Az ilyen proteinuria szinte mindig a glomeruláris filtrációs gát diszfunkciójához kapcsolódik a fehérje mérete vagy töltése tekintetében, és nephrosis szindrómában figyelhető meg.

Gyakorlatilag egészséges emberekben különböző tényezők hatására átmeneti (fiziológiás, funkcionális) proteinuria jelentkezhet. A fiziológiás proteinuria általában jelentéktelen – nem több, mint 1,0 g/nap.

Átmeneti fehérjekiválasztás a vizelettel egészséges emberekben erős fizikai megterhelés (hosszú túrák, maratoni futás, csapatsportok) után jelentkezhet. Ez az úgynevezett munka (marching) proteinuria vagy tenziós proteinuria. Az ilyen proteinuria kialakulását a hemoglobinuriával járó hemolízis és a katekolaminok stressz-szekréciója magyarázza, a glomeruláris véráramlás átmeneti zavarával. Ebben az esetben proteinuriát észlelnek a vizelet első részében a fizikai aktivitás után.

A hűtési faktor fontosságát a tranziens proteinuria kialakulásában egészséges embereknél észlelték hideg fürdők hatására. A besugárzásra adott kifejezett bőrreakció esetén albuminuria solarus alakul ki. A proteinuriát akkor írták le, ha a bőrt bizonyos anyagok, például jód irritálják. Megállapították a proteinuria megjelenésének lehetőségét az adrenalin és a noradrenalin szintjének emelkedésével a vérben, ami megmagyarázza a fehérje felszabadulását a vizeletben a feokromocitóma és a hipertóniás krízisek során. Táplálkozási proteinuria van, amely néha bőséges fehérjetartalmú étkezés után jelentkezik. A centrogén proteinuria megjelenésének lehetősége epilepsziában és agyrázkódásban bizonyított. Érzelmi proteinuria jelentkezik a vizsgák során [Chizh A.S., 1974].

A funkcionális eredetű proteinuria magában foglalja a fehérje vizeletben történő felszabadulását is, amelyet egyes szerzők leírtak a has és a vese terület erőteljes és hosszan tartó tapintása során (tapintható proteinuria).

Újszülötteknél fiziológiás proteinuria is megfigyelhető az élet első heteiben.

Lázas proteinuria figyelhető meg akut lázas állapotokban, gyakrabban gyermekeknél és időseknél. A proteinuria a megnövekedett testhőmérséklet időszakában fennmarad, és eltűnik, amikor csökken és normalizálódik. Ha a proteinuria a testhőmérséklet normalizálódása után több napig vagy hétig fennáll, akkor az esetleges organikus vesebetegséget ki kell zárni. Szívbetegségben gyakran észlelnek pangásos vagy szívproteinuriát. Ahogy a szívelégtelenség megszűnik, általában elmúlik.

Ortosztatikus (testtartási, lordotikus) proteinuria a gyermekek és serdülők 12-40% -ánál figyelhető meg, amelyet a fehérje kimutatása jellemez a vizeletben hosszan tartó állás vagy séta során, amely gyorsan eltűnik (az ortosztatikus proteinuria átmeneti változata) vagy csökken. tartós változat) vízszintes helyzetben. Létezése a vese hemodinamikai zavaraihoz kapcsolódik, amelyek lordózis következtében alakulnak ki, a vena cava inferior összenyomódása álló helyzetben, vagy renin (angiotenzin II) felszabadul az ortosztázis során a keringő plazma térfogatának változására válaszul.

Yaroshevsky A.Ya. (1971) a patológiás proteinuria három fő típusát azonosították. A vese proteinuria a következőket tartalmazza:

Proteinuria, amely a normál szérumfehérjék felszabadulásával jár a sérült glomeruláris szűrőn keresztül; - tubuláris proteinuria, amelyet a tubuláris epitélium által okozott fehérje felszabadulása okoz; - a tubuláris károsodás miatti elégtelen fehérje-visszaszívódáshoz társuló proteinuria.

A proteinuria lehet extrarenális jellegű, akkor fordul elő, ha magukban a vesékben nincs kóros folyamat, és prerenális és posztrenálisra oszlik.

A prerenális proteinuria szokatlanul magas plazmakoncentrációjú kis molekulatömegű fehérje jelenlétében alakul ki, amelyet a normál glomerulusok szűrnek ki a tubulusok fiziológiás reabszorpciós kapacitását meghaladó mennyiségben. Hasonló típusú proteinuria figyelhető meg mielómában (alacsony molekulatömegű Bence Jones fehérje és más paraproteinek jelennek meg a vérben), súlyos hemolízis (hemoglobin miatt), rabdomiolízis, myopathia (mioglobin miatt), monocitás leukémia (lizozim miatt) .

A posztrenális proteinuriát a húgyúti gyulladás vagy vérzés következtében felszabaduló nyálka és fehérjeváladék okozza a vizeletben. Extrarenális proteinuriával járó betegségek az urolithiasis, vesetuberculosis, vese- vagy húgyúti daganatok, hólyaghurut, pyelitis, prosztatagyulladás, urethritis, vulvovaginitis. A posztrenális proteinuria gyakran nagyon csekély és gyakorlatilag kevésbé fontos.

Az albumin vizelettel történő kiválasztása a nap folyamán széles tartományban ingadozik. Éjszaka 30-50%-kal kevesebb, mint nappal, ami abból adódik, hogy éjszaka vízszintes helyzetben alacsonyabb a szisztémás vérnyomás, a veseplazma áramlás és a glomeruláris filtrációs ráta. Az albumin szekréció szintje jelentősen megnő függőleges helyzetben és fizikai aktivitás után, fokozott fehérjebevitel mellett. Az albumin vizelettel történő nagymértékű kiválasztódása gyakrabban fordul elő időseknél és a negroid fajhoz tartozó embereknél. A dohányosok nagyobb mennyiségű albumint választanak ki a vizeletből, mint a nemdohányzók.

A MAU prevalenciája az általános populációban 5 és 15% között mozog. A MAU kimutatási aránya gyakorlatilag független az alkalmazott kritériumoktól és a vizsgált személyek nemétől (2. táblázat). Ugyanakkor szoros kapcsolat van az UIA kimutatási aránya és a dohányzás, a testtömeg-index, a vérnyomás (BP) és a koleszterinszint között. A MAU-t különösen gyakran diabetes mellitusban és artériás hipertóniában mutatják ki. Különböző kutatók szerint a MAU az I-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 10-40%-ában és a II-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 15-40%-ában fordul elő.

2. táblázat: UIA észlelési arány

A legtöbb laboratóriumban a vizelet „fehérje” vizsgálatakor először olyan kvalitatív reakciókat alkalmaznak, amelyek nem mutatják ki a fehérjét az egészséges ember vizeletében. Ha a vizeletben a fehérjét kvalitatív reakciókkal mutatják ki, akkor annak mennyiségi (félkvantitatív) meghatározását végezzük. Ebben az esetben fontosak az alkalmazott módszerek jellemzői, amelyek az uroproteinek különböző spektrumát fedik le. Így a fehérje 3%-os szulfosalicilsavval történő meghatározásakor a 0,03 g/l-ig terjedő fehérjemennyiség tekinthető normálisnak, de a pirogallol módszer alkalmazásakor a normál fehérjeértékek határa 0,1 g/l-re emelkedik. Ebben a tekintetben az elemzési űrlap a laboratórium által használt módszer normál fehérjeértékét jelzi.

A vizeletben történő albuminkiválasztás mértékének számszerűsítésére jelenleg radioimmun, immunenzimes és immunturbidimetriás módszereket alkalmaznak. Általában az albumintartalmat a 24 óra alatt gyűjtött vizeletben határozzák meg, bár erre a célra célszerűbb vagy az első reggeli vizelet adagot, vagy a reggel 4 órán keresztül gyűjtött vizeletet, vagy az éjszakai vizeletet használni (8- 12 óra). Ha az albumintartalmat az első reggeli adagban vagy az éjszaka gyűjtött vizelet egy részében határozzák meg, akkor az albumin vizeletben történő kiválasztását mg/1 liter vizeletben fejezzük ki [Chizh A.S. et al., 1992]. Gyakran nehéz pontosan mérni a vizeletgyűjtés időtartamát; ilyen esetekben ajánlott az albumin és a kreatinin arány meghatározása a vizeletben, különösen az első reggeli adagban. Normális esetben az albumin/kreatinin arány kevesebb, mint 30 mg/g vagy kevesebb, mint 2,5-3,5 mg/mol.

A radiális immundiffúziós módszer a legegyszerűbb, leginkább hozzáférhető és viszonylag olcsó módszer. Ezt a módszert nem használják széles körben, mivel hosszú inkubációs időszakot és magasan képzett személyzetet igényel.

A radioimmun módszer nagyon érzékeny. Tekintettel arra, hogy a reagensek eltarthatósági ideje a jód izotóp viszonylag rövid felezési ideje miatt korlátozott, a módszert jelenleg meglehetősen ritkán alkalmazzák.

Az enzim immunoassay végrehajtásakor ennek a módszernek a különböző változatait használják, amelyek különböznek a szilárd fázis anyagától, az antitestek hozzákapcsolásának módszereitől, a reagensek hozzáadásának sorrendjétől, a szilárd fázis mosásának lehetőségétől, az enzim forrásától a szilárd fázisban. konjugátum, a szubsztrát típusa és az elemzési eredmények kifejezésének módja. Az anti-albumin antitestek helyett a géntechnológiával előállított albuminreceptort alkalmazó módszert fejlesztettek ki [Gupalova T.V., Polognyuk V.V., 1997].

Az immunturbidimetria egyszerűbb, mint a radioimmun módszer. A meghatározás kinetikai és egyensúlyi változatban is elvégezhető.

Jelenleg a HemoCue (Svédország) kifejlesztette és bevezette az orosz piacra a HemoCue Albumin 201 albumin analizátort. Ez egy hordozható fotométer, amelyet a MAU meghatározására terveztek, és képes akkumulátorról és hálózatról egyaránt működni. A mérési tartomány 5-150 mg/l. Az eredmény eléréséhez szükséges idő körülbelül 90 másodperc.

Az analizátor használható a MAU mennyiségi meghatározására szűrés, diagnózis, monitorozás és kezelés ellenőrzése céljából. A HemoCue Albumin 201 rendszer humán albumin elleni antitestek felhasználásával végzett immunturbidimetriás reakción alapul. Az antigén-antitest komplex megváltoztatja a küvetta fényáteresztését, amelyet fotometriával mérnek 610 nm hullámhosszon. Az albumin koncentráció arányos a zavarossággal, és az eredmény mg/l-ben jelenik meg a kijelzőn. A rendszer egy kicsi, dedikált analizátorból és egyenként csomagolt mikroküvettákból áll, amelyek liofilizált reagenst tartalmaznak. Mindössze annyit kell tennie, hogy kvantitatív eredményt kapjon: töltse meg a mikroküvettát, helyezze az analizátorba, és olvassa le az eredményt.

Az Orosz Egészségügyi Minisztérium által szakértői laboratóriumként akkreditált orosz-svájci "Unimed Laboratories" (Moszkva) klinikai diagnosztikai laboratórium (2002. március 11-i reg. 42-5-005-02) alapján végzett vizsgálatok magas eredményeket mutattak. az eredmények megbízhatósága, könnyű kezelhetőség, ami lehetővé teszi számunkra, hogy hordozható HemoCue analizátorokat ajánljunk különféle szintű egészségügyi intézményekben (kórházak laboratóriumaiban, klinikákban, mentőautókban, a Sürgősségi Helyzetek Minisztériumában és közvetlenül a különböző profilú osztályokon) történő használatra. A HemoCue Albumin 201 és a Hitachi 917 analizátor MAU-meghatározásának eredményeinek összehasonlítása azt mutatta, hogy azok magas korrelációt mutattak (r2=0,971, r=0,983)/

• Az analizátor működésében különbözik. A MAU meghatározásához a következőket kell tennie: Töltsön meg egy mikroküvettát vizelettel, a hegyét merítse a mintába.
• Helyezze be a feltöltött mikroküvettát az analizátor tartójába.
• 90 másodperc elteltével olvassa le az eredményt.

A kémiai turbidimetriás módszerek a fehérje kicsapásán alapulnak különböző anyagokkal, például szulfosalicilsavval, triklór-ecetsavval, benzetónium-kloriddal. Valamennyi turbidimetriás módszer a reakcióelegy fényáteresztésének a zavarosság kialakulása során bekövetkező fényszórás hatására bekövetkező változásának mérésén alapul. Minél nagyobb a fehérje koncentrációja a vizeletben, annál nagyobb a képződő konglomerátumok száma. Ezeket a módszereket nehéz standardizálni, és gyakran hibás eredményekhez vezetnek, de ennek ellenére ma már széles körben alkalmazzák őket a laboratóriumokban a reagensek alacsony költsége és elérhetősége miatt. A hibás eredményekhez vezető fő tényezők:

• A vizelet és a reagens nagy standard aránya, amely például 1:3 a szulfosalicilsav esetében, ami a vizelet különféle összetevőinek a vizsgálati eredményre gyakorolt ​​​​hatását eredményezi;
• Számos gyógyszer interferenciája, amely „hamis pozitív” vagy „fals negatív” eredménnyel jár.
• A vizsgálati minta mért abszorbanciája csak a vizsgált minta specifikus átmeneti állapotát tükrözi, a valódi fehérjekoncentrációt nem;
• Különbség a vizelet és a kalibrátor-albumin fehérje összetételében;
• Az albuminból képződött zavarosság 4-szer nagyobb, mint a globulinokból képződött zavarosság;
• Immunglobulin könnyű láncok jelenléte a vizeletben: néhány minta teljesen oldható marad az összes többi fehérjeforma kicsapása után.

A fehérje meghatározására szolgáló kolorimetriás módszerek csoportjába tartozik a Lowry, a biuret és a fehérjék szerves festékekhez való kötődésén alapuló módszerek. A Lowry-módszer nagy érzékenységgel rendelkezik: ~ 10 mg/l és széles lineáris mérési tartomány - 1 g/l-ig. Az elemzés eredményei azonban jelentősen függnek az aminosav-összetételtől - a különböző fehérjék festésének intenzitása 300-szor vagy többször is változhat, így a módszer nem talált széles körű alkalmazást a gyakorlatban [Chizh A.S. et al., 1992]. A biuret módszer gyakorlatilag független a fehérjék aminosav-összetételétől. A módszer nem túl érzékeny a mintában jelenlévő különféle vegyületekre. A lineáris függés körülbelül 10-szer szélesebb, mint a Lowry-módszeré, az érzékenység pedig ~10-szer kisebb. A módszer alacsony érzékenysége miatt nem alkalmas alacsony fehérjekoncentráció meghatározására. A módszer érzékenysége különféle módosításokkal növelhető, ezek egyike a fehérje kicsapása és koncentrálása. A kicsapással és fehérjekoncentrációval járó biuret-módszert referenciamódszernek tekintik a fehérje vizeletben történő meghatározására, de az elemzés nagy bonyolultsága miatt gyakorlatilag nem használják a klinikai laboratóriumokban végzett rutinkutatásokhoz [Ryabov S.I. et al., 1979].

A vizeletben lévő fehérje meghatározására szolgáló tesztek másik csoportja a fehérjék szerves festékekhez való kötődésén alapuló módszerek. Egyszerűségük és végrehajtási sebességük, valamint nagy érzékenységük miatt vonzzák magukra a figyelmet. Elvük egy fehérje és egy szerves festék kölcsönhatásán alapul, melynek eredményeként egy színes komplex képződik, melynek színintenzitása arányos a mintában lévő fehérjekoncentrációval. A hátrányok közé tartozik a különböző fehérjék színezékkötő képességének különbsége. Egy másik jelentős hátrány az egyes fehérjék koncentrációja és a fehérje-festék komplex optikai sűrűsége közötti arányos kapcsolat megsértése [Zagrebelny S.H., Pupkova V.I., 1986, Trivedi V.D. Ital. J., 1997]. E tesztek közé tartoznak a Coomassie Brilliant Blue-hoz (CBG), Bromophenol Blue-hoz (BPB) és Pyrogallol Redhez (PHR) történő fehérjekötődésre épülő módszerek.

A fehérjék CBG-hez való kötődésén alapuló módszerek. Ezt a fajta módszert 1976-ban fejlesztette ki Bradford M.M. A fehérje-festék komplex nagyon gyorsan képződik - 2-5 percen belül, vörösről kékre változik, és egy órán át stabil marad. A komplex nagy abszorpciós tulajdonságokkal rendelkezik, ami nagy érzékenységet biztosít számára - 5-15 mg/l. A reakció azonban nem biztosít szigorú arányos összefüggést a fehérjekoncentráció és az oldat abszorpciója között: a lineáris meghatározási tartomány ~ 500 mg/L. A CBG különböző képességekkel rendelkezik a különböző fehérjék megkötésére. A szűk lineáris mérési tartomány és a festéknek a küvetták falán történő jelentős szorpciója korlátozza a módszer laboratóriumi gyakorlati alkalmazását rutinelemzéseknél és automata analizátorokhoz való adaptálásnál; azonban számos vállalat gyárt kereskedelmi forgalomban lévő CBG reagenskészleteket a vizeletben és a cerebrospinális folyadékban lévő fehérje meghatározására.

A fehérjék BPS-hez való kötődésén alapuló módszerek. Szinte egyidejűleg a CBG-vel a biológiai folyadékok fehérje meghatározására javasolták a BPS alkalmazását. A BPS kötési reakciója a fehérjékkel pH ~ 3 értéken megy végbe 1 percig, színstabilitása ~ 8 óra. Ez a módszer kevésbé érzékeny, mint a CBG, de kevesebb olyan anyag van, amely megzavarja a használatát. A teszt érzékenysége 30-70 mg/l, a lineáris kimutatási tartomány 1 g/l-ig terjed, a mérési eredmények variációs együtthatója nem haladja meg az 5%-ot. A módszer pontos, érzékeny, egyszerű és a laboratóriumi gyakorlat számára hozzáférhető. A BFS módszer alkalmazása azonban ma már rendkívül korlátozott: egyik ismert cég sem gyárt BFS-t használó reagenskészleteket, és nem tanúsítja BFS módszerrel a kontrollvizelet-oldatokban lévő fehérjét.

A fehérjék PGA-hoz való kötődésén alapuló módszerek. Ezt a színezéket a vizelet fehérjetartalmának meghatározására Fujita Y. és munkatársai 1983-ban javasolták. Jelenleg ez a módszer az egyik első helyet foglalja el a vizeletben lévő fehérje meghatározására szolgáló tesztek között, fokozatosan felváltva az összes többit. Sok cég gyárt PGC-t használó kereskedelmi reagenskészleteket. Az eredeti módszer a fehérje festékhez savas környezetben (pH = 2,5) történő kötődésén alapul. A komplex ellenáll számos vegyületnek, beleértve a gyógyszereket, sókat, bázisokat és savakat. A módszer széles körben elterjedt a laboratóriumi gyakorlatban, miután Watanabe N. et al. (1986). Ez lehetővé tette a lineáris mérési tartomány 2 g/l-re való bővítését, ami más színezéket alkalmazó módszerekkel nem lehetséges. Az eredmények reprodukálhatósága a 0,09-4,11 g/l fehérjekoncentráció tartományban 1-3%; az albumin meghatározásának pontossága - 97-102%, a globulin - 69-72%; a módszer érzékenysége - 30-40 mg/l; A reagens stabilitása sötét helyen tárolva 6 hónap. A PGA-festék 5 g/l fehérjekoncentrációig nem szorbeálódik a küvetták falán, ezért a módszer különféle típusú analizátorokhoz igazodik.

A diagnosztikai csíkok gyors, félkvantitatív értékelést biztosítanak a vizelet fehérjetartalmáról. A reflexiós fotometria elvén alapuló eszköz használata lehetővé teszi a csíkok használatát az eredmények félkvantitatív és kvantitatív értékelésére is [Kozlov A.V., Slepysheva V.V., 1999.]. A csíkokon leggyakrabban a citrát pufferben lévő BFS festéket használják indikátorként. Magas pH-értékű vizelet tesztelésekor azonban előfordulhat, hogy a pufferkapacitás nem elegendő a pH-érték fenntartásához a reakciózónában, ami hamis pozitív eredményt eredményez. A vizelet relatív gravitációjának növekedése vagy csökkenése a csíkok érzékenységének változását is okozhatja. A vizelet magas sótartalma csökkenti az eredményeket. A csíkokon kapott negatív eredmények nem zárják ki a globulin, hemoglobin, Bence Jones fehérje vagy mukoprotein jelenlétét a vizeletben. Ebben a tekintetben a csíkok alkalmasabbak a szelektív glomeruláris proteinuria kimutatására. A nem szelektív glomeruláris proteinuria (valamint a tubuláris) értékelése során a vizsgálat eredményei alacsonyabbak, mint a tényleges szint. A csíkok még kevésbé alkalmasak Bence Jones fehérjék kimutatására. A diagnosztikai csíkok használatát a szűrési eljárásokra kell korlátozni; kényelmesek a proteinuria gyors felmérésére közvetlenül a beteg ágyánál. A csíkokon álpozitív eredményeket okozhat a vizeletgyűjtő edények mosószermaradványokkal, klórhexidinnel, amidoaminokkal való szennyeződése, fenazopiridinnel végzett kezelés, polivinilpirrolidon adása [Pupkova V.I., Prasolova L.M., 2006.].

CUKORBETEGSÉG

P. Kimmelstiel és C. Wilson (1936) munkája a diabetes mellitusban előforduló specifikus veseelváltozások klasszikus leírását tartalmazza, amely a „diabetikus glomerulosclerosis” kifejezés megjelenéséhez vezetett. Ez a kifejezés azonban nem jellemzi a vesekárosodás teljes változatát, ezért helyette a „diabetikus nephropathia” kifejezést kezdték használni. 1944-ben Laipply T. et al. először leírta a glomeruláris hurkok alapmembránjának megvastagodását, jelezve, hogy hasonló változások szinte minden olyan szervben megtalálhatók, amelynek az edényekben van alapmembránja. Ezek a munkák azonosították a diabéteszes nephropathia fő összetevőjét - a mikrovaszkuláris ágy károsodását (microangiopathia).

A kísérleti és klinikai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy a mikroangiopátia univerzális természetű, mint a laza kötőszövet sejtjeinek károsodásának megnyilvánulása, ezt a tényt a sejtekbe jutó többszörösen telítetlen zsírsavak hiányának szindrómaként tekintve.

Ez a koncepció lehetővé teszi számunkra, hogy megállapítsuk az érelmeszesedés, a magas vérnyomás, a diabetes mellitus és a metabolikus szindróma X. közös patogenetikai mechanizmusait (Titov V.N., 2002). Ezen állapotok patogenezisének kulcseleme az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) apo-B-100 receptor endocitózisának funkcionális blokádja. A polién zsírsav hiányában szenvedő sejt telítetlen zsírsavakat kezd szintetizálni, amelyekre a szénkötések nagyobb telítettsége jellemző, ami a biológiai membránok szerkezetének és fizikai-kémiai tulajdonságainak megváltozásához vezet, valamint szintetizálódik a prosztaglandinok, tromboxánok, prosztaciklinek és leukotriének. Az ω-3-polién zsírsavak szállításának hiányával a sejt főleg trién szerkezeteket kezd szintetizálni ω-9 zsírsavakból. Az acilláncok telítetlenségének csökkenése a gyűrű alakú foszfolipidek sűrű felhalmozódásához vezet, amelyek a membránban az integrált fehérjék köré csoportosulnak: receptorok, ioncsatornák, enzimek, jelátviteli rendszerek. Ez a mikrokörnyezet folyékonyságának csökkenéséhez, az integrált fehérjék működésének és a membrán töltésének megzavarásához vezet. A foszfolipidek acilmaradékaiban a kettős kötések számának csökkenése csökkenti az epiteliális sejtek felületén a negatív töltést, és a plazmaalbumin szabadon szűrődni kezd megnövekedett mennyiségben az elsődleges vizeletbe. Cukorbetegeknél elhúzódó hiperglikémia esetén a glükóz sok fehérjéhez kötődik (glikozilációs folyamat), visszafordíthatatlanul károsítva a veseszövet fehérjéit. Így diabetes mellitusban a nephron károsodása a következő folyamatok láncolatában fellépő membránok szerves károsodása miatt következik be:

• A hiperfiltráció fehérjék lerakódásához vezet a mezangiumban, és stimulálja a kötőszövet alapanyagának szintézisét a fibroblasztok által;
• Az alapmembrán fehérjék glikozilációja csökkenti a negatív töltést és növeli annak permeabilitását.
• A fibroblasztok proliferációjának serkentése és szintetikus aktivitásuk: fokozza a lipidperoxidációt, ami károsítja az endotéliumot a NO szintézis csökkenésével és fokozott endotelin szintézissel, ami érgörcshöz vezet;
• A megnövekedett szorbitszintézis és a csökkent sziálsavszintézis súlyosbítja a szövetkárosodást;
• A renin-angiotenzin rendszer stimulálása, különösen angiotenzin-konvertáló enzim polimorfizmus (DD genotípus) jelenlétében, magas vérnyomás kialakulásához vezet;
• A hiperinzulinémia a vaszkuláris simaizomsejtek és a mezangiális sejtek proliferációjához és hipertrófiájához vezet, a kötőszövet fő anyagának fokozott szintézisével;
• A vérlemezkék fokozott funkcionális aktivitása a vérlemezkékből származó növekedési faktorok és más biológiailag aktív anyagok felszabadulásához vezet, ami mikrotrombózishoz vezet;
• Az endothelium funkcionális aktivitásának megváltozása, érgörcs és az artériás magas vérnyomás kialakulása visszafordíthatatlan változásokhoz vezet az erekben és szöveti szklerózishoz.

A MAU lehet a vese glomerulus károsodásának egyetlen megnyilvánulása, és a nephropathia kialakulásának korai jele diabetes mellitusban és artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. Így a MAU feltárja a nagymértékben differenciált sejtek plazmamembránjainak diszfunkcióját a gyűrűs foszfolipidek szerkezetében és a membrán töltésében bekövetkezett változások miatt.

A MAU klinikai jelentősége abban rejlik, hogy diabetes mellitusban szenvedő betegeknél ez a diabéteszes nephropathia kialakulásának legkorábbi és legmegbízhatóbb jele. A MAU kimutatása inzulinfüggő diabetes mellitusban szenvedő betegeknél 80%-os valószínűséggel azt jelzi, hogy a következő 5-7 évben a beteg „eljut” a diabéteszes nephropathia klinikai stádiumába, és a glomeruláris szklerózis folyamata visszafordíthatatlanná válik [Shulutko B.I., 2002].

Az UIA kimutatásának gyakorisága a betegség időtartamával növekszik mind az I-es, mind a II-es típusú diabetes mellitusban. Például egy nagy tanulmányban, a UK Prospective Diabetes Study (1998) során a MAU-t az újonnan diagnosztizált II-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 12%-ánál és a 12 évnél hosszabb ideig tartó betegséggel rendelkező betegek csaknem 30%-ánál mutatták ki. Parving N. és munkatársai számításai szerint. (1996) szerint az új UIA esetek gyakorisága diabetes mellitusban szenvedő betegeknél évi 1-3% között van. A 12 évesnél idősebb, 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a MAU-t néha a betegség kezdete után 1 évvel észlelik. Ebben az esetben a MAU általában időszakos jellegű, és nem megfelelő glikémiás kontrollhoz kapcsolódik. A perzisztáló MAU leggyakrabban az 1-es típusú cukorbetegség kialakulása után 10-15 évvel jelentkezik Hosszú távú megfigyelések szerint az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 80%-ánál, akiknél a vizelet albumin ürülése 20 mcg/perc (vagy 29 mg/nap) későbbi során 10 és 14 éves kor között alakul ki vesekárosodással járó diabéteszes nephropathia.

A cukorbetegségben szenvedő vesekárosodás soha nem alakul ki hirtelen (3. táblázat). Általában ez egy meglehetősen lassú és fokozatos folyamat, amely több szakaszon megy keresztül [Shestakova M.V. et al., 2003].

3. táblázat A veseműködési zavar szakaszai diabetes mellitusban

A MAU előfordulását és progresszióját diabetes mellitusban számos tényező befolyásolhatja. Emelkedett vérnyomás esetén a vizelet albumin kiválasztása évente 60%-kal nőhet. Amint a vizelet albumin kiválasztódása eléri a 70-100 mcg/perc értéket, a GFR glomeruláris filtrációs rátája csökkenni kezd (4. táblázat). 4. táblázat.

A diabéteszes nephropathia fejlődési szakaszainak osztályozása

A nefropátia stádiuma	Klinikai és laboratóriumi jellemzők	Fejlesztési időkeret
1. A vesék túlműködése	GFR növekedése > 140 ml/perc; - fokozott vese véráramlás; - vese hipertrófia; Normoalbuminuria (
2. A veseszövet kezdeti szerkezeti változásainak stádiuma	A glomerulusok alapmembránjainak és kapillárisainak megvastagodása; - a mesangium kiterjedése; - magas GFR maradványok; Normoalbuminuria.	2-5 év múlva
3. Kezdődő nephropathia	MAU 30-300 mg/nap; - GFR magas vagy normális; A vérnyomás instabil emelkedése;	5-15 év múlva
4. Súlyos nephropathia	Proteinuria több mint 500 mg/nap; - GFR normális vagy mérsékelten csökkent; Artériás magas vérnyomás.	10-25 év múlva
	A GFR csökkenése a mérgezés tünete.	20 vagy több év elteltével vagy 5-7 év elteltével a proteinuria megjelenésétől számítva

A 2-es típusú diabetes mellitusban a legmagasabb korrelációt a MAU szint és a betegség időtartama között találtuk (r = 0,82). A legmagasabb MAU arányt a 2-es típusú diabetes mellitusban és artériás hipertóniában szenvedő betegeknél figyelték meg. Ugyanakkor a MAU szint egyformán korrelált mind a szisztolés, mind a diasztolés vérnyomás értékével, beleértve a napi indexeket is [Mazur E.S., 1999]. A 2-es típusú diabetes mellitusban szignifikánsan alacsonyabb volt a korreláció a vérnyomás variabilitásával, mint a diabetes mellitus nélküli hypertoniában.

Számos tanulmányban a fokozott vizeletalbumin-kiválasztást kombinálták a cukorbetegség egyéb mikrovaszkuláris szövődményeivel, és különösen a proliferatív retinopátiával. Ez arra utal, hogy egyes 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a MAU a mikrovaszkulatura generalizált elváltozásainak korai megnyilvánulása. A MAU szintje szignifikánsan korrelál a bal kamrai hipertrófia jeleivel (a hátsó fal és az interventricularis septum vastagsága), a szívizom tömegindexével, valamint a bal kamra diasztolés diszfunkciójának megnyilvánulásával [Minakov E.V., 2008.]. Ez a diabéteszes kardiomiopátia preklinikai stádiumának megnyilvánulása. Figyelemre méltó, hogy a jobb glikémiás kontroll mellett nemcsak a vizelet albumin-kiválasztása csökken, hanem a bal kamra diasztolés funkciója is javul.

A perzisztáló MAU gyakran kombinálódik lipidanyagcsere-zavarokkal. Cukorbetegségben szenvedő és magas MAU-értékkel rendelkező betegeknél az összkoleszterin, az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin, a trigliceridek és az apoprotein B plazmaszintje megemelkedik, a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterinszint pedig éppen ellenkezőleg, alacsonyabb, mint a normál vizeletalbuminnal rendelkező betegeknél. kiválasztás. Emellett szoros összefüggést találtak a MAU szint és egyes biokémiai paraméterek között, amelyek a vérszérum megnövekedett aterogén potenciáljának (összkoleszterin, trigliceridek, fibrinogén, oldható fibrin-monomer komplexek) megnyilvánulása, valamint a testtömeg-index között. ami lehetővé teszi számunkra, hogy a MAU-t a metabolikus szindróma összetevőjének tekintsük [Kobalava Zh.D., 2002].

ARTERIÁLIS HIPERTONIA

A fejlett országokban elsősorban a hatékony vérnyomáscsökkentő gyógyszerek széleskörű elterjedésének köszönhetően sikerült csökkenteni a magas vérnyomás kardiovaszkuláris szövődményeinek előfordulását. Ugyanakkor az elmúlt években folyamatosan nőtt a végstádiumú veseelégtelenség kialakulása magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, és a magas vérnyomás a fő vagy az egyik fő ok a programdialízisben részesülő betegek 10-30%-ánál [Preobrazhensky D. V., Sidorenko B. A., 1998].

Ismeretes, hogy a vesék fontos szerepet játszanak a szisztémás keringés szabályozásában. A változatlan vese megfelelően és stabilizálóan reagál a napi vérnyomás-ingadozásokra. A hiperperfúzió elleni védelem a glomerulusok afferens arterioláinak tónusának növelésével történik. A magas vérnyomás epizódok időtartamának és gyakoriságának növekedésével a veseerek falának szerkezeti változásai fokozódnak, ami a túlzott véráramlással szembeni ellenállás növekedéséhez vezet [Gogin E.E., 1997.]. Morfológiailag az arteriolákban és interlobuláris artériákban először a középső héj (közeg) mérsékelt hipertrófiáját határozzuk meg.

Ahogy a kezeletlen magas vérnyomás folytatódik, a mediális hipertrófia kifejezettebbé válik, és arterioláris merevséghez vezet. Ez hozzájárul az intraglomeruláris nyomás növekedéséhez, amelyet az afferens arteriolák reakciója már nem megfelelően szabályoz. A megnövekedett intraglobuláris nyomás káros hatással van az endothel sejtek felületére a megnövekedett mechanikai igénybevétel és a glomeruláris kapillárisok alapmembránjainak lipidek és a plazma különböző fehérjekomponensei számára történő fokozott permeabilitása miatt. Ennek eredményeként az ultraszűrési feltételek megsérülnek, a transzkapilláris gradiens nő, és MAU lép fel.

A HOPE projekt kutatóinak egy csoportja (Heart Outcome Prevention Evaluation, 2008) meggyőzően kimutatta, hogy a MAU szorosan összefügg a koszorúér-betegség klinikai megnyilvánulásai, a halálozás és a szívelégtelenség kialakulásának kockázatával. A stroke kockázata magas vérnyomásban szenvedő betegeknél MAU hiányában 4,9%, míg a MAU hozzáadásával ez az érték 7,3%, a bal kamrai hipertrófia kialakulása - 13,8-ról 24% -ra és a szívkoszorúér-betegség - 22,4-től 31%-ig [Kobalava Zh. D., Kotovskaya Yu. V., 2001].

Úgy gondolják, hogy az intrarenális renin-angiotenzin rendszer aktiválása fontos szerepet játszik a vesekárosodásnak a végstádiumú veseelégtelenség stádiumáig történő progressziójában. A vesékben a lokális renin-angiotenzin rendszer krónikus aktivációja fokozott angiotenzin II képződéshez vezet, ami a vese parenchyma mezangiális, intersticiális és egyéb sejtjeinek hipertrófiájával és proliferációjával, a makrofágok/monociták fokozott migrációjával és a vesesejtek szintézisének növekedésével jár. kollagén, fibronektin és az extracelluláris mátrix egyéb komponensei [Shestakova M. IN 1999.]. Mindez a veseszövet szklerózisához vezet. A szklerotikus változások előrehaladtával glomeruláris elzáródás és a vesetubulusok sorvadása alakul ki, és a korábban megfigyelt hiperfiltrációt hipofiltráció váltja fel [Mareev V. Yu., 2000.]. Ezt a vérszérum kreatinin- és karbamidszintjének emelkedése és a veseelégtelenség klinikai tüneteinek megjelenése kíséri.

A legújabb tanulmányok arra utalnak, hogy örökletes hajlam áll fenn a fokozott vizeletalbumin kiválasztására. Fauvel J.P et al. (1991) megnövekedett albuminszintről számoltak be a vizeletben normál vérnyomású gyermekeknél, akiknek közeli hozzátartozói magas vérnyomásban szenvedtek. A családi anamnézisben a hypertonia jelei sokkal gyakrabban fordultak elő proteinuriában/mikrohematuriában szenvedő gyermekeknél. Más adatok szerint az albumin vizeletbe történő kiválasztódásának átlagos sebessége azoknál a normál vérnyomású gyermekeknél, akiknek szülei magas vérnyomásban szenvedtek, magasabb, mint azoknál a normál vérnyomású gyermekeknél, akiknek szülei nem szenvedtek artériás magas vérnyomásban. Következésképpen van egy családi hajlam a MAU kialakulására, amely kombinálható anyagcsere-rendellenességekre való hajlamtal [Preobrazhensky D.V. et al., 2000].

A hipertóniás angio-onephrosclerosis kialakulásának megnövekedett kockázatát két mutató jelzi - a glomeruláris hiperfiltráció és a MAU [Sidorenko B. A. et al., 2000.]. Ma a MAU-t nemcsak a vesekárosodás markereként, hanem a prognózist meghatározó tényezőként is kell tekinteni. A proteinuria megjelenése a vesékben jelentős destruktív folyamatot jelez, amelyben a glomerulusok mintegy 50-75%-a már szklerotikus, a morfológiai és funkcionális változások visszafordíthatatlanná váltak [Shestakova M. V., 1998].

Különböző adatok szerint az UIA prevalenciája artériás hipertóniában széles skálán mozog - 3% és 72% között, a súlyosságától és az egyidejű betegségek jelenlététől függően. A legtöbb kutató szerint enyhe és közepesen súlyos artériás hipertóniában szenvedő, nem kezelt betegeknél a MAU prevalenciája 15-40%, átlagosan körülbelül 25% [Shalnova S.A. et al., 2002].

Az UIA kimutatási aránya magasabb az újonnan diagnosztizált magas vérnyomásban szenvedő betegeknél és azoknál a betegeknél, akik nem kapnak vérnyomáscsökkentő szereket. Feltárták a kapcsolatot a MAU és a fő célszervek károsodása között hipertóniában.

A szérum kreatininszint enyhe emelkedése (115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) férfiaknál, 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl) nőknél, glomeruláris filtrációs ráta 133 µmol/l (1,5 mg) /dl) férfiaknál, > 124 µmol/l (1,4 mg/dl) nőknél, a csökkent glomeruláris filtrációs ráta 300 mg/g) a szív- és érrendszeri szövődmények kialakulásának nagyon magas kockázatát jelzi.

A már megemelkedett normál vérnyomás (130-139 / 85-89 Hgmm) hajlamosít az UIA kialakulására: ennek valószínűsége ebben a betegcsoportban 2,13-szorosára nő a szigorúan normotóniás betegekhez képest. Az átlagos vérnyomás emelkedése 10 Hgmm-rel. az UIA kockázatát 1,41-szeresére, a szisztolés vérnyomást 1,27-szeresére, a diasztolés vérnyomást pedig 1,29-szeresére növeli. A vérnyomás, különösen a szisztolés vérnyomás emelkedése az egyik legjelentősebb MAU meghatározó tényező a populációban. Az inzulinrezisztenciával vagy 2-es típusú diabetes mellitusszal nem kombinált artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a MAU hipertóniás vesekárosodást tükröz, amelynek végső stádiuma a globális diffúz nephroangiosclerosis. Az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a MAU dinamikáját ellenőrizni kell az antihipertenzív terápia felírásakor. A MAU-t a megfelelő vérnyomásszabályozás elérése után kell értékelni.

Az UIA kimutatásának gyakorisága kezeletlen hipertóniás betegeknél a testtömegtől függ. Mimran A. és Ribstein J. (1993) a kezeletlen artériás hipertóniában és elhízással küzdő betegek 35%-ánál talált MAU-t, de csak a nem elhízott betegek 26%-ánál. Pontremoli R. és munkatársai a hipertóniás betegeknél szignifikánsan alacsonyabb MAU incidenciáról számoltak be. (1997). Adataik szerint 787 hypertoniás beteg 6,7%-ánál fordult elő MAU, nemtől függetlenül (férfiaknál 6,4, nőknél 7,1%). Ritz E. et al. (1994) szerint a 60 év alatti artériás hypertoniás betegek 5,8%-ánál, az idősek 12,2%-ánál tapasztaltak fokozott vizeletalbumin-kiválasztást (5. táblázat).

5. táblázat: UIA kimutatásának gyakorisága artériás hipertóniában szenvedő betegeknél az életkortól és a vérnyomásszinttől függően

Ebből következően a MAU prevalenciája a középkorú, artériás hipertóniában szenvedő, gyógyszeres kezelésben részesülő ambuláns betegek körében gyakorlatilag nem különbözik az általános populációban tapasztaltaktól. Csak a nem kezelt betegeknél és a 60 év felettieknél gyakoribb a MAU, mint az általános populációban [Preobrazhensky D.V. et al., 2000].

A MAU szignifikáns összefüggést mutatott ki a szisztolés vérnyomással, többek között annak szintjétől (r=0,84), változékonyságától (r=0,72), valamint az éjszakai szisztolés vérnyomás napi indexével és időindexével. A legmagasabb MAU szintet az „éjszakai csúcs” és „nem dipper” kategóriába sorolt ​​hipertóniás betegeknél találtuk, mind a szisztolés, mind a diasztolés vérnyomás tekintetében. Számos irodalmi forrás megjegyzi, hogy klinikailag jelentős albuminuria általában akkor figyelhető meg, ha a diasztolés vérnyomás meghaladja a 100 Hgmm-t. Művészet. [Litvin A.V., 2004].

A MAU dinamikája a kezelés hatékonyságának egyik kritériuma lehet. Az artériás hipertóniában a vérnyomás csökkenése az MAU egyidejű csökkenésével a terápia hatékonyságának megbízhatóbb mutatója, mint ezeknek a mutatóknak külön-külön történő csökkenése. A vérnyomás megfelelő hosszú távú (60 hét) fenntartása a célszinten (

MIKROALBUMINURIA KEZELÉSE

Az artériás hipertónia és/vagy diabetes mellitus esetén a vesekárosodás kialakulásának és progressziójának patogenezisének megismerése lehetővé teszi számunkra, hogy alapot kapjunk a MAU terápia megkezdésének időpontjához, és azonosítsuk azokat a gyógyszercsoportokat, amelyek hatékonyak a vesekárosodás megszüntetésében vagy lassításában. MAU és annak proteinuriába való átmenete. A MAU képződésének mechanizmusa szerint a gyógyszerek a következőkre oszthatók:

• a hiperfiltráció folyamatát befolyásoló (angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (ACE-gátlók), aldoszteron-receptor-blokkolók, direkt renin-gátlók, szimpatolitikumok és egyidejű szimpatolitikus hatású gyógyszerek (nebivolol, eprozartán); kalciumcsatorna-blokkolók;
• az endotéliumot befolyásoló (ACE-gátlók, aldoszteron receptor blokkolók, β-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, sztatinok).

Még 1988-ban Marre M., majd Early M. (1993) és Bianchi S. (1994) megpróbálta összehasonlító elemzést végezni a különböző vérnyomáscsökkentő gyógyszerek MAU elleni hatékonyságáról. Kimutatták, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim-gátló (ACEI) enalapril szignifikánsan hatékonyabban csökkentette a MAU-szintet, mint a kalcium-antagonista nikardipin, a β-blokkoló atenolol vagy egyszerűen a diuretikumok artériás hipertónia monoterápiájaként.

Nagyszabású klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy az ACE-gátlók előnyt jelentenek más vérnyomáscsökkentő szerekkel szemben a nephropathia kialakulásának sebességére gyakorolt ​​hatásuk tekintetében. Kettős-vak összehasonlító vizsgálatok szerint az ACE-gátlók nagyobb hatást gyakoroltak a vizeletből történő fehérjekiválasztásra, mint más vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, bár vérnyomáscsökkentő hatásuk megegyezett [Moiseev V.S., 1996.], ezért az ACE-gátlók minden betegnél renoprotektív hatást fejtenek ki. függetlenül a vérnyomáscsökkentő hatástól.

Az ACE-gátlók renoprotektív hatásának mechanizmusa eltér az egyszerű vérnyomáscsökkentő hatástól. Az ACE-gátlók legfontosabb hatásának ma a keringő angiotenzin II efferens arteriolákra gyakorolt ​​hatásának gyengülését tartják. Az efferens arteriolák tónusának csökkenésével az intraglomeruláris nyomás csökken, a glomerulusban a hiperfiltráció gyengül vagy megszűnik, és ennek következtében csökken a MAU és a proteinuria. Fontos megjegyezni, hogy az ACE-gátlók alkalmazása a növekedési faktorok és az endotelin szintézisének csökkenéséhez vezet az interstitiumban, ami lassítja a nephrosclerosis kialakulását. Ravid M. (1993) és Shulman N.B. (1989) kimutatták, hogy az ACE-gátlók rendszeres alkalmazása a veseszűrő pórusátmérőjének jelentős csökkenéséhez vezet bármilyen eredetű nephropathiában szenvedő betegeknél.

A CAPPP vizsgálat (Captopril Prevention Project, 1998) eredményei azt mutatták, hogy az ACE-gátlókkal kezelt betegeknél szignifikánsan kisebb volt a szív- és érrendszeri szövődmények kialakulásának és a halálozásnak a kockázata, mint a diuretikummal és béta-blokkolóval kombinált kezelésben részesülő betegeknél. Ugyanez a vizsgálat kimutatta, hogy a diabetes mellitus szignifikánsan gyakrabban alakult ki a tiazid diuretikumot és (vagy) béta-blokkolót kapó betegeknél, mint az ACE-gátlókkal kezelt betegeknél (átlagosan 21%-kal 6 éves megfigyelés alatt) [Sidorenko B.A. et al., 2000].

A normoalbuminuriával járó nephropathia (mind diabéteszes, mind nem cukorbeteg) kialakulásának korai stádiumában azonban az ACE-gátlók előnye magas vérnyomásban szenvedő betegeknél nem bizonyított. Hatásuk hasonló a többi vérnyomáscsökkentő gyógyszeréhez. Minden más esetben az ACE-gátlók az első vonalbeli gyógyszerek a renoprotektív terápia tervezése és lefolytatása során.

Hipertóniában vagy normotonia esetén a cél vérnyomás elérése után az ACE-gátlók vagy aldoszteronreceptor-blokkolók adagjának szekvenciális titrálása a maximálisan tolerálható értékre a mikroalbuminuria (és proteinuria) további csökkenéséhez vezet [Ivanov D.D., 2008].

Napjainkban nyilvánvalóvá válik, hogy a túlnyomórészt renális eliminációs útvonalú ACEI-k kifejezettebb (vagy rövidebb időn belül) vérnyomáscsökkentő és antiproteinurikus hatást fejtenek ki. Ezért az extrarenális ürítésű ACE-gátlók (moexipril, monopril, quadropril) valószínűleg előnyösek a diabéteszes nephropathia első szakaszában, amikor a MAU megjelenésének előfeltételei még csak kialakulóban vannak. Ezek a gyógyszerek a csökkent vesefunkcióhoz is nélkülözhetetlenek (GFR kevesebb, mint 60-30 ml/perc). Éppen ellenkezőleg, a perindopril és az enalapril nyilvánvalóan aktívabb a MAU progressziójának megállításában. Az ADVANCE tanulmányban (2007) a noliprel forte diabetes mellitusban történő alkalmazása az új MAU-esetek előfordulásának jelentős csökkenését (-31%), a makroalbuminuria MAU-vá való visszafejlődését és a normoalbuminuria (16%) előfordulását eredményezte. Az ONTARGET vizsgálatban (2008) a ramipril és a telmizartán közvetlen összehasonlítása 12%-kal csökkentette a cukorbetegség új eseteit az ACE-gátlót kapó betegeknél.

Az ACE-gátlók diabéteszes vesebetegségben való alkalmazásának lehetséges algoritmusa a következőképpen mutatható be (7. táblázat). 7. táblázat. Algoritmus az ACE-gátlók alkalmazására diabéteszes nephropathiában

Az ACE-gátlót tiazid-szerű diuretikummal (indapamid, xipamid) célszerű kombinálni. Jelenleg nehéz bármelyik gyógyszercsoportot előnyben részesíteni (ACE-gátlók, aldoszteron receptor blokkolók). A közzétett metaanalíziseket követően, amelyek az ischaemia megnövekedett előfordulását mutatták ki az aldoszteronreceptor-blokkolók alkalmazásakor, megkérdőjelezték az ACEI-kkel szembeni vonzerejüket. Az ischaemiás események gyakorisága 9%-kal nőtt a vérnyomás kifejezettebb csökkenésével, mind az aldoszteronreceptor-blokkolók felírásakor az ACE-gátlókhoz képest, mind pedig e gyógyszercsoportok kombinálásakor, amikor a nemkívánatos hatások a vércukorszint csökkenésében jelentkeztek. vesefunkció, növekedés [ONTARGET tanulmány, 2008].

Számos tanulmány eredményei igazolták a spirapril egyértelmű előnyét más vérnyomáscsökkentő szerekkel szemben az organoprotektív hatások és a betegség lefolyásának jelentős javulása tekintetében veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. Az egyik tanulmányban [Yakusevich V.V. et al., 2000], ha a vér glükóz- és káliumszintje nem változik. Azt is megállapították, hogy a spirapril artériás hipertóniában és egyidejűleg krónikus veseelégtelenségben szenvedő diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél jelentősen csökkenti az albumin frakcionált clearance-ét (átlagosan 25,5%-kal), és csökkenti a 24 órás MAU-t (csaknem 29,6%-kal).

A gyakorlati orvoslás legfontosabb kérdése a vérnyomás azon szintjének meghatározása, amely alatt megáll a proteinuria növekedése és megkezdődik a MAU szintjének csökkenése. A Microalbuminuria Captoprili Study Group (1996) adatai szerint ez a szint 125/75 Hgmm-nek felel meg. Ugyanakkor Barnas D. (1998) szerint ez akkor érhető el, ha a DBP kisebb, mint 90 Hgmm. 1998-ban publikálták a HOT (Hypertension Optimal Treatment) vizsgálat eredményeit, amelyben 138/83 Hgmm biztonságos vérnyomásszintet számítottak ki. Így a DBP kisebb, mint 90 Hgmm. célnak kell tekinteni a cukorbetegségben és a magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésében.

A betegek kezdeti állapotának súlyosbodásával azonban a vérnyomás csökkentésének és a vese hemodinamikájának normalizálásának egyszerű hatása „elcsúszik”. Megállapítást nyert, hogy amikor a MAU szintje alacsony, minden olyan gyógyszer hatásos, amely normalizálja a vérnyomást és a vese hemodinamikáját. Nyilvánvalóan ebben a szakaszban a veseszűrő pusztulása olyan mértékű, hogy az intraglomeruláris nyomás egyszerű normalizálása elegendő a fehérjeveszteség kiegyenlítéséhez. Magasabb szintű fehérjevesztés esetén azonban csak az ACE és az angiotenzin II receptor blokkolók alkalmazásával érhető el siker. Ezeknek a gyógyszereknek a fokozódó vesevédő hatása a vérnyomás normalizálódása után is megfigyelhető.

KÖVETKEZTETÉS

Hiba az UIA-ról minőségi szempontból beszélni – „észlelve” vagy „nem észlelve”. A MAU szintnek nagy jelentősége van: minél magasabb, annál súlyosabb a beteg kezdeti állapota. Ezért indokolt a MAU fokozatossága a súlyossági szint szerint, mivel a különböző kezdeti MAU-szintű betegeknél a gyógyszeres kezelés megválasztásának eltérő taktikái nyilvánvalóak.

A krónikus vesebetegség diagnosztizálásához szív- és érrendszeri megbetegedésben szenvedő vagy a kialakulásának fokozott kockázatával küzdő felnőtt betegeknél meg kell határozni a glomeruláris filtrációs rátát és az albumin/kreatinin arányt a vizeletben (8. táblázat). Megállapított szívkoszorúér-betegségben, krónikus szívelégtelenségben és kockázati tényezőkben (arteriális hipertónia, diabetes mellitus) szenvedő betegeknél mindkét indikátor kötelező értékelése tanácsos. Ha legalább az egyik mutatóban patológiás értéket észlelnek, a vizsgálatot 3 hónap elteltével meg kell ismételni. A krónikus vesebetegséget akkor diagnosztizálják, ha ezen mutatók közül legalább egy kóros értéke megerősítést nyer.

8. táblázat: Javaslatok és bizonyítékok szintje a veseelégtelenség azonosítására szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő felnőtt betegeknél, vagy fokozott a fejlődésük kockázata [Az Összoroszországi Kardiológiai Tudományos Társaság és az Orosz Nefrológusok Tudományos Társaságának Szakértői Bizottsága (2008)]

Megjegyzés: Az MDRD képlet a glomeruláris filtrációs ráta kiszámításához GFR (ml / perc /) = 186 × (vér kreatinin, mg / dl) - 1,154 × (életkor, év) - 0,203 nők esetében az eredményt megszorozzák 0,742-vel, az Negroid versenyen az eredményt megszorozzuk 1,210-el

A jövőben az orvos taktikáját a következő algoritmus határozza meg:

• Határozza meg a szérum kreatinin szintjét és számítsa ki a glomeruláris filtrációs sebességet az MDRD képlet segítségével. Ha a becsült GFR

  www.med-m.su

  Mikroalbumin a vizeletben

  A vizeletben lévő mikroalbumin vizsgálatát a kezelőorvos írja elő a húgyutak diagnosztizálására és a beteg egészségi állapotának megelőző ellenőrzésére. Ha az albumin a vizeletben emelkedett, ez a diabéteszes nephropathia és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulását jelezheti.

  

  Ami?

  A mikroalbuminok kis méretű albuminok, vízben oldódó testfehérjék. Normális esetben a vesék bizonyos mennyiségű mikroalbumint választanak ki, de méretükből adódóan (69 kDa) visszatartanak valamennyit. Ha a vese glomerulusok működése megszakad, felesleges albumin szabadul fel a vizeletbe. Nephropathia és autoimmun betegségek kezdeti stádiumának gyanúja esetén mikroalbuminuria vizeletvizsgálatát írják elő. Valójában a mikroalbumin tesztre való utalás az egyetlen módja a nephropathia elsődleges stádiumának idő előtti meghatározásának. Ritka esetekben kis mennyiségű mikroalbumin jelenléte a vizeletben hamarosan súlyos proteinuria kialakulásához vezet.

Facebook

Twitter

Kapcsolatban áll

osztálytársak

Google+