Nav kaitīgas diurētiskās tabletes. Kāpēc diurētiskie līdzekļi ir bīstami Vai diurētiskie līdzekļi var kaitēt nierēm?

Diurētiskie līdzekļi ir indicēti daudzām slimībām un stāvokļiem, ko pavada šķidruma aizture organismā. Šīs zāles plaši izmanto sirds mazspējas, hipertensijas, nieru darbības traucējumu ārstēšanā. Tomēr kopā ar pozitīvu efektu var rasties arī diurētisko līdzekļu blakusparādības.

Galvenā informācija

Blakusparādības ir raksturīgas gandrīz visām zālēm, taču tas nenozīmē, ka tās noteikti rodas katram pacientam. Ja mēs runājam par iespējamo diurētisko līdzekļu negatīvo ietekmi, tad tas galvenokārt izpaužas kā ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpums organismā. Galu galā palielināta urīna izdalīšanās ir saistīta ar svarīgu mikroelementu izvadīšanu no ķermeņa.

Papildus vispārīgajām blakusparādībām, kas raksturīgas lielākajai daļai diurētisko līdzekļu, ir arī īpaša negatīva ietekme uz ķermeni, kas raksturīga diurētisko līdzekļu apakšgrupai vai tās atsevišķiem pārstāvjiem.

Ir ļoti svarīgi zināt diurētisko līdzekļu blakusparādības un to novēršanas veidus. Galu galā ar tādām slimībām kā hipertensija un sirds mazspēja ir nepieciešama ilgstoša pastāvīga uzņemšana.

Ūdens un elektrolītu līdzsvara pārkāpumi

Šī blakusparādība ir raksturīga visiem diurētiskiem līdzekļiem. Tas var izpausties ar dehidratāciju, hiponatriēmiju, hipokaliēmiju, hipomagniēmiju, hiperkaliēmiju uc Katram no šiem stāvokļiem ir savas īpatnības un korekcijas vai profilakses metodes.

Dehidratācija

Šis negatīvais efekts ir raksturīgs spēcīgiem diurētisko līdzekļu pārstāvjiem no cilpas un tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu grupas. Dehidratācija biežāk rodas, lietojot pārāk lielas zāļu devas, kā arī tad, ja nav indikāciju to lietošanai (piemēram, ja vēlaties zaudēt svaru, “izdzenot” ūdeni). Parādās dehidratācija:

  • hipotensija;
  • sausas gļotādas;
  • tahikardija;
  • galvassāpes;
  • reibonis;
  • palielināts nogurums.

Lai novērstu šādu efektu, lietojot diurētiskos līdzekļus, tie jālieto tikai saskaņā ar ārsta norādījumiem, nepārsniedzot ieteicamās devas. Lai novērstu dehidratāciju, pārtrauciet lietot diurētiskos līdzekļus un palieliniet šķidruma uzņemšanu.

hipokaliēmija

Varbūt vispazīstamākā diurētisko līdzekļu negatīvā ietekme, izņemot kāliju aizturošus līdzekļus, ir hipokaliēmija. To diagnosticē, kad kālija jonu saturs asinīs nokrītas zem 3,5 mmol/l.

Šo stāvokli raksturo šādi simptomi:

  • ekstrasistolija,
  • tahikardija,
  • apātija,
  • nogurums,
  • ādas nejutīgums,
  • muskuļu atonija,
  • depresija,
  • aizkaitināmība.


Samazinoties mikroelementa līmenim līdz 2 mmol / l un zemāk, rodas briesmas dzīvībai, kas izpaužas kā sirds kambaru darbības pārkāpums un elpošanas paralīze.

Tādēļ, saņemot terapiju ar diurētiskiem līdzekļiem, periodiski jāuzrauga kālija saturs asinīs. Lai novērstu hipokaliēmijas attīstību, tiek noteikti kālija preparāti (piemēram, Asparkam, Panangin), kāliju aizturoši diurētiskie līdzekļi, kā arī pārtikas produktu lietošana ar augstu šī mikroelementa saturu (banāni, žāvētas aprikozes, rozīnes, apelsīni, tomāti). ir arī ieteicams.

Sievietes un gados vecāki pacienti ir visvairāk pakļauti šīs diurētisko līdzekļu negatīvās ietekmes attīstībai.

Hiperkaliēmija

Vēl viens stāvoklis, kas saistīts ar kālija daudzuma izmaiņām asinīs. Tikai šeit mēs runājam par tā paaugstinātu plazmas līmeni (vairāk nekā 5,5 mmol / l). Šī negatīvā ietekme ir raksturīga tikai kāliju aizturošiem diurētiskiem līdzekļiem. Tie ietver Veroshpiron, Amiloride, Triamteren, Ispra, Aldacton utt.

Hiperkaliēmija visbiežāk attīstās cilvēkiem ar cukura diabētu, nieru darbības traucējumiem un gados vecākiem cilvēkiem.

Palielinātam kālija saturam organismā ir raksturīgi:

  • sirdsdarbības ātruma izmaiņas;
  • muskuļu vājums.

Ja kālija jonu daudzums pārsniedz 7 mmol / l, ir iespējama sirdsdarbības apstāšanās.

Šo nelīdzsvarotību koriģē, lietojot cilpas diurētiskos līdzekļus, kalcija glikonātu un izslēdzot no pārtikas produktiem, kas bagāti ar kāliju. Īpaši sarežģītos gadījumos ieteicama hemodialīze.

Hipomagnesēmija

Šo stāvokli raksturo:

  • sirds ritma traucējumi;
  • palielināts nogurums;
  • galvassāpes;
  • trīce;
  • atmiņas vājināšanās;
  • krampji;
  • reibonis;
  • spazmas.

Lai palielinātu magnija daudzumu, var izrakstīt zāles ar tā saturu (Panangin, Asparkam) un ēst pārtiku, kas bagāta ar šo mikroelementu. Dažos gadījumos magnija sulfāta ievadīšana ir iespējama nopietnu indikāciju klātbūtnē.

hipokalciēmija

  • tetānija;
  • krampji;
  • ādas sausums, nejutīgums un dedzināšana;
  • palielināta asiņošana;
  • sirds ritma traucējumi;
  • katarakta;
  • kariesa;
  • nagu stiprības zudums;
  • trausli mati.

Ārstēšana ietver D vitamīna lietošanu, kalcija tabletes un kalciju saturošu pārtiku.

Hiperkalciēmija

Paaugstināts kalcija līmenis no diurētisko līdzekļu lietošanas attīstās diezgan reti un ir raksturīgs tikai tiazīdiem. Tādēļ šāda veida diurētiskos līdzekļus ieteicams lietot osteoporozes klātbūtnē.

Hiperkalciēmijas simptomi ir:

  • slāpes;
  • mīksto audu kalcifikācija;
  • aizcietējums;
  • sāpīgums kaulos;
  • paaugstināts asinsspiediens;
  • slikta dūša;
  • letarģija;
  • sirdsdarbības ātruma izmaiņas.


Lai novērstu šo patoloģiju, no pārtikas tiek izslēgti visi kalciju saturoši pārtikas produkti, tiek noteikts nātrija hlorīda šķīduma un cilpas diurētisko līdzekļu lietošana.

Hiponatriēmija

Tiazīdi visbiežāk izraisa nātrija satura samazināšanos organismā. Retāk šī blakusparādība tiek novērota kāliju aizturošajiem un cilpas diurētiskiem līdzekļiem.

Cilvēkiem ar asinsrites traucējumiem, virsnieru darbības traucējumiem, NPL, barbiturātiem, pretvēža zālēm un tricikliskajiem antidepresantiem ir nosliece uz hiponatriēmijas parādīšanos. Turklāt nātrija daudzuma samazināšanās var rasties straujas pietūkuma likvidēšanas dēļ, kā arī ar diētu ar zemu sāls patēriņu.

Šo stāvokli raksturo tie paši simptomi kā dehidratācijas gadījumā:

  • savārgums;
  • muskuļu vājums;
  • reibonis;
  • slikta dūša;
  • garīgi traucējumi;
  • diurēzes samazināšanās;
  • miegainība;
  • apziņas traucējumi;
  • stupors;
  • krampji.

Lai papildinātu nātrija saturu organismā, ievada nātrija hlorīda šķīdumu, samazina diurētiskā līdzekļa devu un izraksta kālija sāļus.

Hipernatriēmija

Šī blakusparādība ir raksturīga mannītam. Hipernatriēmijas gadījumā var būt:

  • asinsspiediena paaugstināšanās;
  • krampji;
  • tahikardija;
  • slāpju sajūta;
  • psihomotorā uzbudinājums.

Lai atjaunotu normālu nātrija saturu, tiek noteikts glikozes šķīdums un sāls izslēgšana no uztura.

Apmaiņas traucējumi

Diurētisko līdzekļu blakusparādības izpaužas ne tikai ar ūdens un elektrolītu līdzsvara izmaiņām organismā. Aktīvu šķidruma izvadīšanu pavada citi traucējumi: hiperurikēmija, hiperglikēmija, hipofosfatēmija utt.

Hiperurikēmija

Cilvēki ar aptaukošanos, purīnu metabolisma traucējumiem un hipertensiju ir visvairāk pakļauti hiperurikēmijai. Diezgan bieži šis stāvoklis tiek novērots, vienlaikus ārstējot ar diurētiskiem līdzekļiem un beta blokatoriem.

Palielinoties urīnskābes saturam organismā, pastāv podagras un hroniskas nefropātijas attīstības risks. Lai novērstu hiperurikēmiju, tiek nozīmēti urikozuriski līdzekļi (Allopurinols), kā arī īpaša diēta.

Fosfātu metabolisma traucējumi

Hipofosfatemiju visbiežāk novēro ārstēšanas laikā ar karboanhidrāzes inhibitoriem. Šo stāvokli raksturo:

  • parestēzija;
  • miokarda kontraktilitātes pārkāpumi;
  • trīce;
  • sāpīgums kaulos;
  • patoloģiski lūzumi.


Lai novērstu šo negatīvo efektu, tiek nozīmēts kalcija glicerofosfāts, D vitamīns, specifiski fosfātu preparāti, kā arī palielināts fosfātus saturošu pārtikas produktu patēriņš.

Lipīdu metabolisma traucējumi

Diurētiskie līdzekļi un īpaši tiazīdi var izraisīt negatīvas izmaiņas lipīdu metabolismā, kas izpaužas kā aterogēna dislipoproteinēmija un hiperholesterinēmija. Šie stāvokļi ir raksturīgākie sievietēm menopauzes periodā un gados vecākiem pacientiem.

Lai novērstu šo negatīvo efektu, ieteicams kombinēt diurētiskos līdzekļus ar kalcija kanālu blokatoriem vai AKE inhibitoriem.

Izmaiņas ogļhidrātu metabolismā

Tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu ietekmes uz aizkuņģa dziedzeri īpatnību dēļ to lietošanas laikā var attīstīties hiperglikēmija. Tādēļ šīs grupas zāles netiek lietotas, lai ārstētu pacientus ar cukura diabētu.

Vielmaiņas traucējumi

Ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem var izraisīt izmaiņas ķermeņa skābju-bāzes stāvoklī. Tiazīdu un cilpas diurētiskie līdzekļi veicina hlorīda jonu izdalīšanos no organisma lielākā mērā, kas izraisa vielmaiņas alkalozi.

Kāliju aizturošie līdzekļi un acetazolamīds novērš bikarbonāta reabsorbciju, kas izraisa metabolisko acidozi. Parasti šiem stāvokļiem nav nepieciešama īpaša attieksme. Un to profilaksei ir svarīgi izvēlēties pareizās zāļu devas un tās nepārsniegt.

alerģiskas reakcijas

Paaugstinātas jutības gadījumā pret diurētisko līdzekļu pārstāvjiem attīstās alerģiskas reakcijas. Tie var parādīties:

  • ādas izsitumi;
  • nieze;
  • angioneirotiskā tūska;
  • nātrene utt.

Šādu reakciju parādīšanās pret medikamentiem prasa to atcelšanu un piemērotāka līdzekļa izvēli.

Endokrīnās sistēmas traucējumi

Spironolaktons (kāliju aizturošu līdzekļu pārstāvis) mijiedarbojas ne tikai ar aldosterona receptoriem, bet arī ar progesterona un androgēnu receptoriem. Tā rezultātā rodas:

  • samazināts libido;
  • menstruālā cikla traucējumi;
  • vīriešu feminizācija;
  • erektilā disfunkcija;
  • adenoma.

Citas blakusparādības


Papildus iepriekšminētajai diurētisko līdzekļu negatīvajai ietekmei uz ķermeni ir iespējami daudzi citi:

  1. Cilpas diurētisko līdzekļu grupa var negatīvi ietekmēt iekšējo ausi, ko izsaka dzirdes zudums un vestibulāro traucējumu izpausme.
  2. Ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem bieži izraisa gremošanas sistēmas traucējumus. Tās izpaužas kā slikta dūša, samazināta ēstgriba, aizcietējums, vemšana, caureja, pankreatīts.
  3. Daudzi diurētiskie līdzekļi izraisa asins traucējumus trombocitopēnijas, leikopēnijas, eozinofīlijas, agranulocitozes, anēmijas veidā.
  4. Pārmērīga diurētisko līdzekļu lietošana var izraisīt ortostatisku hipotensiju.
  5. Diurētiskie līdzekļi var izraisīt nieru un aknu darbības traucējumus, vaskulītu, miegainību, galvassāpes, nogurumu utt.

Šādas daudzās iespējamās diurētisko līdzekļu negatīvās sekas padara neiespējamu to lietošanu atsevišķi. Ir nepieciešams izrakstīt ārstējošo ārstu, izvēloties optimālo zāļu un tā devu. Ja ārstēšanas laikā ar diurētiskiem līdzekļiem parādās nevēlamas blakusparādības, obligāti jākonsultējas ar ārstu, lai saņemtu padomu un terapijas korekciju.

Furosemīds (sinonīms vārdam Lasix) ir viens no spēcīgākajiem diurētiskiem līdzekļiem (diurētiskiem līdzekļiem). Zāles biežāk tiek lietotas kā neatliekamās palīdzības līdzeklis, tās sistemātiski lieto tikai tad, ja ir izteikti sastrēgumi lielajos, mazajos vai abos asinsrites lokos. Furosemīda diurētiskā iedarbība ir spēcīga, ātra un īslaicīga. Pēc perorālas lietošanas efekts rodas pēc 15-30 minūtēm, maksimumu sasniedz pēc 1-2 stundām un ilgst 6-8 stundas.Ievadot intravenozi, tas izpaužas pēc 5 minūtēm, maksimums - pēc 30 minūtēm, ilgums - 2 stundas.

Avots: kinrent.ru

Furosemīds palielina ūdens izdalīšanos un attiecīgi atdalītā urīna daudzumu. Kopā ar to zāles intensīvi izvada nātrija, bikarbonātu, fosfātu, kālija, kalcija un magnija jonus, kam ir būtiska loma komplikāciju attīstībā, ja tiek pārsniegtas terapeitiskās devas.

Zāles ir pieejamas tablešu (40 mg) un šķīduma (10 mg / ml un 20 mg / 2 ml) veidā.

Furosemīds tablešu veidā ir indicēts šādiem stāvokļiem:

  • dažādu etioloģiju tūskas sindroms, ieskaitot hronisku sirds un nieru mazspēju, aknu slimības;
  • nefrotiskais sindroms;
  • smaga arteriālā hipertensija.

Parenterāla ievadīšana (intravenozi, reti intramuskulāri) Furosemīds ir indicēts šādos gadījumos:

  • tūskas sindroms hroniskas sirds mazspējas IIA-III stadijas dekompensācijā;
  • akūta sirds mazspēja (plaušu tūska, sirds astma);
  • aknu ciroze;
  • smadzeņu pietūkums;
  • eklampsija;
  • smaga arteriālā hipertensija;
  • hipertensīvā krīze;
  • hiperkalciēmija;
  • piespiedu diurēze.

Furosemīda lietošanas kontrindikācijas vai ierobežojumi ir:

  • apstākļi, ko papildina asinsspiediena pazemināšanās;
  • elektrolītu līdzsvara traucējumi;
  • izteikts jebkuras etioloģijas urīna aizplūšanas pārkāpums;
  • akūts miokarda infarkts;
  • smags cukura diabēts;
  • citas slimības akūtā fāzē vai dekompensācijas stadijā.

Furosemīds šķērso placentas barjeru, tāpēc tas ir kontrindicēts grūtniecības laikā un tiek parakstīts tikai tad, ja zāļu ieguvums mātei pārsniedz risku auglim. Tā kā furosemīds izdalās mātes pienā, ārstēšanas laikā zīdīšana jāpārtrauc.

Furosemīds ir paredzēts pieaugušajiem un bērniem, kas vecāki par 3 gadiem, mazi bērni ir kontrindicēti.

Sākotnējā deva pieaugušiem pacientiem ir 20-80 mg dienā. Tas veidojas pakāpeniski, tiek noteikts individuāli atbilstoši klīniskajai situācijai (diurētiskā reakcija). Maksimālā dienas deva ir 1500 mg, kas sadalīta 2-3 devās. Maksimālā vienreizēja deva (izņēmuma gadījumos) ir 600 mg.

Bērniem sākotnējo vienreizējo devu nosaka ar ātrumu 1-2 mg / kg ķermeņa svara dienā ar iespējamu devu palielināšanu līdz maksimāli 6 mg / kg dienā, ja zāles lieto ne vairāk kā 6 stundas vēlāk.

Norādītā dozēšanas režīma maiņa var izraisīt pārdozēšanu ar akūtas intoksikācijas simptomiem.

Pārdozēšanas pazīmes

Galvenie furosemīda pārdozēšanas simptomi ir:

  • izteikta asinsspiediena pazemināšanās (asinsspiediens);
  • bezcēloņa noguruma sajūta, miegainība;
  • reibonis, galvassāpes;
  • ķermeņa temperatūras pazemināšanās;
  • ādas dzesēšana un cianotiska iekrāsošanās;
  • auksti sviedri, drebuļi;
  • sausa mute, stipras slāpes;
  • straujš atdalītā urīna daudzuma samazināšanās, tā koncentrētā krāsa un asa smaka;
  • apjukums un apziņas apspiešana, apātija;
  • sirds ritma traucējumi;
  • tahikardija;
  • samazināts muskuļu spēks, hipo- vai arefleksija;
  • slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā;
  • krampji.

Avots: depositphotos.com

Dažreiz jūs varat atrast ieteikumus par Furosemide lietošanu ātrai svara zudumam - 3-5 kg ​​2-4 dienu laikā. Šādas prakses iznākums var būt smagi elektrolītu līdzsvara traucējumi, ar dzīvību nesavienojami sirds ritma traucējumi, kolapss, šoks un galu galā nāve.

Pirmā palīdzība Furosemīda pārdozēšanas gadījumā

Pārdozēšanas gadījumā ar parenterālu zāļu ievadīšanu nekavējoties jāpārtrauc ievadīšana, jādod cietušajam poza ar paceltu kājas galu, jānodrošina piekļuve svaigam gaisam, atpogājot stingru apģērbu.

Furosemīda tablešu pārdozēšanas gadījumā:

  1. Izskalo kuņģi, kam izdzer 1–1,5 litrus silta ūdens vai viegli sārtu kālija permanganāta šķīdumu un izsauc vemšanu, nospiežot uz mēles sakni.
  2. Lietojiet sāļu caurejas līdzekli (magnija sulfātu).
  3. Lietojiet enterosorbentu (piemēram, Enterosgel, Atoxil saskaņā ar shēmu vai aktivēto ogli ar ātrumu 1 tablete uz 10 kg ķermeņa svara).

Pretlīdzeklis

Furosemīdam nav specifiska antidota.

Kad nepieciešama medicīniskā palīdzība?

Medicīniskā palīdzība ir nepieciešama, ja:

  • cietis bērns, vecāka gadagājuma cilvēks vai grūtniece;
  • cietušais ir bezsamaņā vai viņam ir ierobežota pieeja kontaktam;
  • BP zem 80/50 mm Hg. Art.;
  • asa tahikardija, aritmija;
  • neiroloģiski simptomi (orientācijas zudums laikā un vietā, letarģija vai pārmērīgs uzbudinājums, krampji, apjukums utt.);
  • asa ādas un gļotādu cianoze;
  • intensīvs elpas trūkums, elpošanas izmaiņas;
  • dehidratācijas pazīmes;
  • vemšanā vai izkārnījumos ir asiņu pēdas.

Ja nepieciešams, cietušo ar ātro palīdzību nogādā slimnīcas specializētajā nodaļā, kur tiek veikta turpmāka specifiska ārstēšana:

  • cirkulējošo asiņu tilpuma papildināšana (Ringera šķīdums, izotoniskais nātrija hlorīda šķīdums, Poliglukin, Reopoliglyukin);
  • mākslīgā plaušu ventilācija, skābekļa terapija;
  • elektrolītu šķīdumu intravenoza ievadīšana (nātrija hlorīds, Lactasol, polarizējošs maisījums);
  • zāles, lai atbalstītu sirds un elpošanas sistēmu darbību, ja nepieciešams;
  • attīstīto traucējumu simptomātiska ārstēšana.

Iespējamās sekas

Furosemīda pārdozēšanas sekas var būt:

  • akūta nieru mazspēja;
  • atrioventrikulārā blokāde;
  • trombembolija;
  • sabrukums, šoks;
  • koma, nāve.

Video no YouTube par raksta tēmu:

Ārstiem ir iespēja pārvarēt tūsku pacientiem un turklāt tās novērst. Bet papildus ieguvumiem ir svarīgi zināt, kā diurētiskie līdzekļi ir kaitīgi? Diurētiskie līdzekļi ir indicēti asinsrites traucējumiem sirds slimību dēļ, pietūkuma gadījumā, ko izraisa nieru un aknu patoloģijas. Diurētiskās tabletes izvada no organisma lieko nātriju un ūdeni, toksīnus un indes. Bet šie līdzekļi nav selektīvi, tāpēc labvēlīga kaitīgo vielu izvadīšana notiek kopā ar vērtīgu minerālvielu (kālija, magnija, fosfora, dzelzs, vara, aminoskābju, C un B grupas vitamīnu) izskalošanos.

Diurētiskie līdzekļi jālieto medicīniskiem nolūkiem, nevis ļaunprātīgi izmantojot tos ar lieko svaru.

Kāpēc diurētiskie līdzekļi ir bīstami?

Neskatoties uz diurētisko līdzekļu ārstēšanas pozitīvajiem aspektiem, zāles negatīvi ietekmē ķermeni, tām ir kontrindikācijas un blakusparādības. Tāpēc pirms lietošanas ir svarīgi konsultēties ar ārstu un izpētīt instrukcijas.


Galvenais diurētisko līdzekļu lietošanas trūkums ir ar to saistītā derīgo vielu izdalīšanās ar urīnu.

Diurētiskie līdzekļi var:

  • noņemt kāliju, kas izraisa biežu pārmērīgu darbu;
  • provocēt sāļu nogulsnēšanos, kas ir pilns ar osteoporozi;
  • palielināt cukura diabēta attīstības risku uz "sliktā" holesterīna līmeņa paaugstināšanās fona;
  • izraisīt atkarību no biežas urinēšanas, kas izraisa bezmiegu;
  • provocēt hormonālā fona izmaiņas, kas vīriešiem izraisa impotenci, bet sievietēm - ikmēneša cikla neveiksmi.

Pastāv nepareizs uzskats, ka mūsdienu diurētiskie līdzekļi neietekmē vielmaiņu, taču tas tā nav. To nepareiza un bieža lietošana ir kaitīga tāpat kā vecās modifikācijas zāles, taču kaitīgā ietekme nav uzreiz pamanāma. Nekādas diurētisko tablešu modifikācijas nenovērš tūskas cēloni, bet tikai veicina liekā ūdens un nātrija izvadīšanu, tāpēc to lietošana ir ieteicama tikai kopā ar pamata ārstniecības līdzekļiem. Visi diurētisko līdzekļu plusi un mīnusi ir zināmi ārstam, kurš pateiks pareizo izvēli.

Kālija un nātrija nelīdzsvarotība

Viens no svarīgākajiem "pret" diurētisko līdzekļu lietošanu – īsā laikā kopā ar nātriju no organisma tiek izskalots arī kālijs, kas nepieciešams ogļhidrātu vielmaiņai, glikogēna (enerģētiskā komponenta) un olbaltumvielu sintēzei. ražošanu. Ja tiek traucēts kālija un nātrija līdzsvars, rodas problēmas ar sirds un muskuļu kontrakciju stiprumu, tiek traucēti nervu ziņojumi starp receptoriem. Ar muskuļu vājumu samazinās zarnu un urīnvielas peristaltika, kas izraisa urīna un fekāliju aizturi. Līdz ar asinsspiediena pazemināšanos attīstās migrēnas, slikta dūša un reibonis.

Noderīgu vielu mazgāšana, zāles dod tik negatīvu rezultātu kā:

  • ekstrasistoles - mainīgs sirdsdarbības paātrinājums un palēnināšanās līdz sirds apstāšanās brīdim;
  • muskuļu vājums;
  • pēkšņas lēkmes;
  • miegainība un apātija.

Diurētisko līdzekļu blakusparādības

S. Yu. Shtrygol, Dr. med. zinātnes, profesors
Nacionālā farmācijas universitāte, Harkova

Pirmie ļoti aktīvie diurētiskie līdzekļi parādījās apmēram pirms 80 gadiem, kad nejauši tika atklāta sifilisa ārstēšanai izmantoto dzīvsudraba savienojumu diurētiskā iedarbība. Novecojušos dzīvsudraba diurētiskos līdzekļus to augstās toksicitātes dēļ mūsdienās vairs neizmanto. Mūsdienu dažādu grupu diurētiskie līdzekļi, kas radīti pēdējo 40 gadu laikā, ir vieni no visplašāk lietotajiem līdzekļiem praktiskā ārsta darbā.

Diurētisko līdzekļu galvenā iedarbība ir palielināta nātrija jonu izdalīšanās caur nierēm, pēc tam ūdens, galvenokārt tiek izmantota, lai pārvarētu nātrija un ūdens aizturi, lai novērstu tūskas sindromu. Ietekmējot elektrolītu un ūdens līdzsvaru, cirkulējošo asins tilpumu un asinsvadu tonusu, diurētiskie līdzekļi īpaši bieži tiek izmantoti kā antihipertensīvi līdzekļi. Šī ziņojuma tēmas kontekstā jāuzsver, ka pacientam neērtā diurētiskā iedarbība šajos gadījumos, pēc G. A. Glezera godīgās piezīmes, nav vēlama.

Turklāt, lai ārstētu saindēšanos ar ūdenī šķīstošām vielām, tiek izmantoti spēcīgi diurētiskie līdzekļi, īpaši cilpas un osmotiskie diurētiskie līdzekļi, jo palielinās ksenobiotiku izdalīšanās caur nierēm. Cilpas diurētiskos līdzekļus lieto akūtas un hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Līdzās labi zināmajai acetazolamīda efektivitātei glaukomas un epilepsijas, hidrohlortiazīda bezcukura diabēta gadījumā arvien lielāka uzmanība tiek pievērsta tādām farmakologiem un ārstiem vēl neparastām diurētisko zāļu ekstrarenālās iedarbības pielietošanas jomām, piemēram, ārstēšanai. bronhu obstrukcijas sindroms (cilpas diurētiskie līdzekļi), cistiskā fibroze (amilorīds), onkoloģiskās slimības (etakrīnskābe). Etakrīnskābei, furosemīdam un hidrohlortiazīdam ir izteikta pretiekaisuma iedarbība, acetazolamīds ir efektīvs kalnu slimības gadījumā, kā arī pacientiem ar miega apnojas sindromu, smadzenīšu ataksiju un psihozēm.

Tomēr vadošā diurētisko līdzekļu lietošanas joma joprojām ir sirds un asinsvadu patoloģija, īpaši arteriālā hipertensija un asinsrites mazspēja ar tūskas sindromu. Jāpiebilst, ka līdztekus diurētisko līdzekļu efektīvajai iedarbībai uz šo slimību patoģenētiskajām saitēm svarīgs ir arī farmakoekonomiskais aspekts - apskatāmās zāles ir lētākas nekā daudzas citas zāles.

Bet diurētisko līdzekļu lietošana bieži vien ir saistīta ar blakusparādībām, kas galvenokārt attiecas uz ūdens un elektrolītu homeostāzi, skābju-bāzes līdzsvaru, ogļhidrātu un lipīdu, fosfātu un urīnskābes metabolismu. Ir arī specifiski blakusparādību veidi, piemēram, endokrīnās sistēmas traucējumi, ārstējot ar spironolaktonu, ototoksicitāte, lietojot cilpas diurētiskos līdzekļus. To analīze ir šī paziņojuma tēma.

1. Ūdens bilances pārkāpumi

Šie traucējumi viegli piesaistīja uzmanību, tiklīdz diurētiskos līdzekļus sāka plaši lietot klīniski un veseli cilvēki tos izmantoja ķermeņa masas samazināšanai.

Dehidratācija. Sakarā ar palielinātu nātrija izdalīšanos, diurētiskie līdzekļi, īpaši cilpas diurētiskie līdzekļi (furosemīds, etakrīnskābe, bumetanīds, piretanīds, torasemīds) un tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi (hidrohlortiazīds), var izraisīt ekstracelulāru dehidratāciju. Tas samazina cirkulējošo asiņu daudzumu. Klīniski tas izpaužas kā ortostatiskā hipotensija, tahikardija, īpaši naktī un no rīta. Retāk ir vispārēja dehidratācija, kurā samazinās ādas turgors, tiek atzīmēta izteikta sausa mute.

Īpaši nelabvēlīga vispārējā dehidratācija skar pacientus ar asinsrites mazspēju, aknu cirozi, smagu nieru slimību, vecāka gadagājuma pacientu stāvokli, kuriem bieži attīstās vispārēja letarģija, ko lieto asinsvadu izcelsmes smadzeņu darbības traucējumu gadījumos.

Korekcijai ir nepieciešams atcelt diurētiskos līdzekļus, palielināt patērētā ūdens un galda sāls daudzumu.

Hiperhidratācija mazāk tipiska blakusparādība. Tas ir iespējams, lietojot osmotiskos diurētiskos līdzekļus (īpaši mannītu), kas izraisa šķidruma nokļūšanu no interstitiuma traukos. Ir iespējams attīstīt plaušu tūsku, īpaši ar vienlaicīgu nieru ekskrēcijas funkcijas pārkāpumu.

Palīdzības pasākumi ietver ūdens un sāls daudzuma ierobežošanu uzturā, cilpas vai tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu izrakstīšanu.

2. Elektrolītu traucējumi

Hipokaliēmija (kālija līmeņa pazemināšanās asins serumā zem 3,5 mmol / l). Šī blakusparādība ir raksturīgākā, lietojot tiazīdu un tiazīdu tipa diurētiskos līdzekļus (hidrohlortiazīdu, ciklometiazīdu, hlortalidonu, klopamīdu, mazākā mērā - indapamīdu). Nedaudz retāk hipokaliēmija tiek novērota pacientiem, kuri saņem karboanhidrāzes inhibitorus (acetazolamīdu) vai cilpas darbības zāles. Tās attīstības biežums, pēc dažādu autoru domām, parasti svārstās no 5-50%, un, ārstējot ar hidrohlortiazīdu, no 50 līdz 100%. Tas ir tieši proporcionāls diurētiskā līdzekļa devai. Tādējādi, parakstot hidrohlortiazīdu 25 mg dienas devā, hipokaliēmija tika reģistrēta 19% pacientu, 50 mg 31% un 100 mg 54% pacientu (citēts ar). Ņemot vērā šo datu nosacījumus, ir svarīgi, lai vienas dienas laikā lietotas zāļu devas gadījumā samazinātos hipokaliēmijas attīstības risks.

Visbiežāk hipokaliēmija rodas sievietēm un gados vecākiem pacientiem. Tās attīstību veicina hiperaldosteronisms (nefrotiskais sindroms, sirds mazspēja, arteriāla hipertensija, aknu ciroze), vienlaikus lietojot divus diurētiskos līdzekļus, salurētisko līdzekļu kombinācija ar glikokortikosteroīdu zālēm, kas veicina kālija zudumu, un ar zemu kālija saturu diētu.

Hipokaliēmijas mehānisms galvenokārt ir saistīts ar nātrija jonu plūsmas palielināšanos distālās kanāliņos, uz Na / K apmaiņas vietu (cilpas diurētiskie līdzekļi, tiazīdi). Līdzīgu efektu papildina palielināts bikarbonātu pieplūdums distālajā nefronā (acetazolamīds). Diurētisko līdzekļu izraisītā palielinātā hlorīdu izdalīšanās caur nierēm arī palielina kālija jonu sekrēciju no asinīm kanāliņu lūmenā. Hipokaliēmijas attīstības mehānismā loma ir arī ārpusšūnu šķidruma tilpuma samazināšanās, kas dabiski izraisa renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas (RAAS) aktivāciju un palielinātu kālija sekrēciju kanāliņos aldosterona ietekmē.

Hipokaliēmija ir bīstama galvenokārt saistībā ar sirds aritmijām (tahikardija, ekstrasistolija), īpaši, ja kālija līmenis ir mazāks par 3 mmol / l. Tas pastiprina sirds glikozīdu toksicitāti, kas prasa rūpīgu kālija satura uzraudzību asinīs. Turklāt hipokaliēmija veicina olbaltumvielu līdzsvara pārkāpumu organismā.

Hipokaliēmijas korekcija galvenokārt sastāv no kālija preparātu (vēlams panangīna, asparkāma), kā arī kāliju saturošu galda sāls aizstājēju, piemēram, sanasol, iecelšana, kas ne tikai kompensē kālija zudumus, bet arī pastiprina diurētisko zāļu salurētisko iedarbību. . Var lietot kāliju aizturošus diurētiskos līdzekļus. Ievērības cienīgs ir kombinētu diurētisko līdzekļu (triampurs, kas apvieno hidrohlortiazīdu un triamterēnu) iecelšana, kas samazina hipokaliēmijas risku.

Ārstēšanas laikā ar kāliju aizturošiem diurētiskiem līdzekļiem (spironolaktons, triamterēns, amilorīds) var attīstīties hiperkaliēmija (kālija līmenis serumā pārsniedz 5,5 mmol/l). Saskaņā ar datiem, hiperkaliēmija tiek reģistrēta 9-10% pacientu, kuri saņem šīs zāles, īpaši gados vecākiem pacientiem, kuriem ir nieru slimība ar izvadīšanas funkciju pasliktināšanos, kā arī cukura diabēts, kurā bieži samazinās RAAS aktivitāte, kas veicina kālija aizture. Parasti tā smagums ir neliels (apmēram 6,0-6,1 mmol/l) un nav dzīvībai bīstams (sirds apstāšanās draudi rodas, ja kālija līmenis ir 7,5 mmol/l un vairāk). Hiperkaliēmijas attīstību veicina vienlaicīga kāliju aizturoša diurētisko līdzekļu un kālija sāļu, tostarp galda sāls aizstājēja sanasol un līdzīgu zāļu, lietošana, kā arī liela daudzuma ar kāliju bagātu augļu sulu lietošana.

Kāliju aizturošos diurētiskos līdzekļus nevar kombinēt ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitoriem, angiotenzīna-II receptoru blokatoriem, jo ​​šīs zāles pašas var paaugstināt kālija līmeni asinīs.

Hiperkaliēmijas palīdzības pasākumi ietver daudz kālija saturošu pārtikas produktu izslēgšanu, cilpas diurētisko līdzekļu iecelšanu, kalcija glikonāta šķīduma intravenozu ievadīšanu. Lai pārvietotu kālija jonus intracelulārajā telpā, ir indicēta koncentrētu glikozes šķīdumu lietošana kombinācijā ar insulīnu. Smagākos gadījumos ir indicēta hemodialīze.

Hipomagnesēmiju (magnija koncentrācija serumā zem 0,7 mmol/l) var izraisīt tie paši diurētiskie līdzekļi kā hipokaliēmiju. Magnija līmeņa pazemināšanās asinīs tiek novērota aptuveni pusei pacientu, kuri saņem diurētisko terapiju, īpaši bieži gados vecākiem pacientiem un cilvēkiem, kuri pārmērīgi lieto alkoholu. Hipomagnesēmijas attīstības mehānisms galvenokārt ir saistīts ar zāļu netiešo iedarbību (cirkulējošās asins tilpuma samazināšanās, aldosteronisms).

Hipomagnesēmija, tāpat kā hipokaliēmija, galvenokārt izpaužas kā sirds aritmija, paaugstināta sirds glikozīdu toksicitāte. Tās korekcijai nepieciešams izmantot magnija sāļus, ko satur jau minētie preparāti Panangin, Asparkame.

Hiponatriēmija (nātrija līmenis serumā zem 135 mmol / l) 25-30% gadījumu ir saistīta ar diurētisko līdzekļu uzņemšanu. Visbiežāk to novēro, lietojot tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus, retāk - cilpu un kāliju aizturošus medikamentus. Retākā hiponatriēmijas attīstība pacientiem, kuri saņem cilpas diurētiskos līdzekļus, ir izskaidrojama ar to, ka pēdējie izjauc osmotiskās koncentrācijas un urīna atšķaidīšanas nieru mehānismus, savukārt tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, kas galvenokārt ietekmē ceļa augošā ceļa garozas sadales segmentu. no Henles cilpas, bloķē tikai urīna atšķaidīšanas mehānismus. Hiponatriēmijas un asins hipoosmotitātes pamatā galvenokārt ir nātrija izdalīšanās palielināšanās caur nierēm, RAAS aktivitātes palielināšanās, pastiprinātas slāpes un dzeršanas aktivitātes palielināšanās, kas veicina hemodiluciju. Diurētisko līdzekļu izraisītā hipokaliēmija veicina arī hiponatriēmijas attīstību, jo tā noved pie nātrija pārvietošanās no ārpusšūnu telpas šūnās un izraisa izmaiņas osmoreceptoru reaktivitātē, kas palielina antidiurētiskā hormona (ADH) sekrēciju un palielina reabsorbciju. osmotiski brīva ūdens.

Hiponatriēmijas attīstībai diurētisko līdzekļu farmakodinamiskajā mijiedarbībā ar citām zālēm, barbiturātu, triciklisko antidepresantu, nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu, daudzu pretaudzēju zāļu spēja palielināt ADH sekrēciju, kā arī pastiprināta iedarbība. ADH uz nierēm uz hipoglikēmisko zāļu fona ir svarīga - sulfonilurīnvielas atvasinājumi (hlorpropamīds utt.). Tāpēc, kombinējot diurētiskos līdzekļus ar šīm zālēm, kā arī ar vazopresīnu vai oksitocīnu, palielinās hiponatriēmijas risks.

Hiponatriēmija visvieglāk attīstās pacientiem ar asinsrites mazspēju, ar ātru masīvas tūskas likvidēšanu, ievērojot diētu ar zemu sāls saturu.

Hiponatriēmijas klīniskās izpausmes nav skaidras. Uzmanību var piesaistīt urinēšanas apjoma samazināšanās. Lai koriģētu hiponatriēmiju, vispirms ir jāierobežo ūdens uzņemšana. Diurētisko līdzekļu atcelšana un sāls daudzuma palielināšana uzturā arī palīdz normalizēt nātrija līmeni, taču šie pasākumi ir bīstami, jo saasinās pamatslimības gaita. Tādēļ var ieteikt šādu pasākumu kopumu: samazināt diurētiskā līdzekļa devu, ierobežot ūdens uzņemšanu un izrakstīt kālija sāļus. Turklāt pēdējā laikā ir kļuvis iespējams izmantot demeklociklīnu, kas pieder pie tā saukto akvarētiķu grupas - zāles, kas inhibē ADH iedarbību uz savākšanas kanāliem. Gadījumos, kad hiponatriēmija ir izveidojusies uz virsnieru mazspējas fona, papildus jāparedz glikokortikoīdu vai mineralokortikoīdu preparāti.

Ilgstošas ​​ārstēšanas ar mannītu laikā dažkārt var rasties hipernatriēmija (nātrija līmenis serumā virs 150 mmol/l), kad tiek izvadīts liels daudzums hipoosmotiska urīna, galvenokārt tiek zaudēts ūdens un mazākā mērā nātrijs. To pavada ārpusšūnu hiperhidratācija, slāpes, tahikardija, paaugstināts asinsspiediens. Iespējama psihomotoriska uzbudinājums, krampji, smagākajos gadījumos koma.

Lai koriģētu hipernatriēmiju, ieteicams ierobežot nātrija sāļu uzņemšanu ar uzturu, lietot perorāli vai intravenozi izotonisku glikozes šķīdumu (ja nav oligūrijas).

Hipokalciēmija (kalcija koncentrācijas pazemināšanās serumā zem 2 mmol / l) ir īpaši raksturīga cilpas diurētisko līdzekļu lietošanai un ir saistīta gan ar palielinātu izdalīšanos caur nierēm, gan ar hipomagniēmiju, jo tā vājina parathormona ietekmi uz nierēm un kauliem.

Hiperkalciēmija izpaužas kā parestēzija, hiperrefleksija, muskuļu krampji rokās un kājās, zobu kariesa un kataraktas progresēšana, kā arī nagu šķērssvītrojums, sausa āda un trausli mati (trofiski traucējumi). EKG ir pagarināts QT intervāls.

Ārstēšanai izmanto diētu, kas satur lielu daudzumu kalcija sāļu (kāposti, salāti, piena produkti), D vitamīnu, kalcija sāļus, paratiroidīnu.

Hiperkalciēmija(kalcija līmenis asinīs virs 3 mmol/l) ir reti. Tās attīstību var izraisīt tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, kas samazina kalcija izdalīšanos caur nierēm un palielina parathormona ietekmi uz kauliem. Hipofosfatēmija parasti pavada hiperkalciēmiju. Hiperkalciēmijas klīniskās izpausmes slikta dūša, slāpes, sāpes kaulos, adinamija, aizcietējums, garīga atpalicība, kuņģa čūlas, mīksto audu kalcifikācija. Turklāt ir iespējams bojāt nieru kanāliņus ar poliūriju, ķermeņa dehidratāciju, fosfātu vai oksalātu akmeņu nogulsnēšanos, pielonefrīta attīstību. EKG QT segments ir saīsināts, T vilnis sākas no R viļņa lejupejošās daļas.

Lai koriģētu hiperkalciēmiju, no uztura tiek izslēgti pārtikas produkti, kas bagāti ar kalciju - siers, sviests, piens, olas. Tiek izmantots izotonisks nātrija hlorīda šķīdums, jo nātrijs samazina kalcija reabsorbciju kanāliņos, tiek izmantoti cilpas diurētiskie līdzekļi, kas palielina kalcija izdalīšanos caur nierēm.

Jāņem vērā, ka tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu īpašība samazināt kalcija izdalīšanos caur nierēm ir labvēlīga osteoporozes gadījumā.

Cinka deficītu var izraisīt galvenokārt tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, īpaši pacientiem ar sākotnēji zemu līmeni organismā (ar aknu cirozi, cukura diabētu). Klīniski tas izpaužas galvenokārt ožas un garšas jutīguma samazināšanās veidā, vīriešiem iespējama erektilā disfunkcija. Ja ir aizdomas par šāda veida blakusparādībām, ieteicams noteikt cinka koncentrāciju asinīs, matos un nagos. Korekcijai ir nepieciešams izrakstīt zāles, kas satur cinku.

3. Fosfātu metabolisma pārkāpums

Šīs diurētisko līdzekļu blakusparādības izpaužas kā pastiprināta fosfāta izdalīšanās ar urīnu un hipofosfatēmija to koncentrācijas samazināšanās asinīs līdz līmenim, kas mazāks par 0,7-0,8 mmol / l. Hipofosfatēmija ir raksturīgākā karboanhidrāzes inhibitoriem (acetazolamīdam). Šajā gadījumā tiek traucēta miokarda un skeleta muskuļu kontraktilitāte, iespējama parestēzija, trīce, kaulu sāpes, patoloģiski lūzumi.

Korekcijai ieteicama ar fosfātiem bagāta pārtika (olas, gaļa, pākšaugi, piena produkti), tiek lietots kalcija glicerofosfāts, vitamīns D. Smagos gadījumos lieto intravenozu intralipīdu, no kura 1 litrs satur 16 mmol fosfātu.

4. Urīnskābes metabolisma pārkāpums

Hiperurikēmiju (urīnskābes līmenis asinīs virs 0,42 mmol/l vīriešiem un virs 0,36 mmol/l sievietēm) var izraisīt tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, retāk - cilpas darbības zāles un karboanhidrāzes inhibitori. Riska grupā ietilpst pacienti ar arteriālo hipertensiju, kuriem sākotnēji ir traucēta purīnu metabolisms. Šīs blakusparādības mehānisms ir sarežģīts. Acīmredzot primāro lomu spēlē intravaskulārā šķidruma tilpuma samazināšanās, glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās; Uz šī fona diurētiskie līdzekļi palielina urātu proksimālo reabsorbciju, kas kavē to izdalīšanos. Turklāt nav izslēgta furosemīda spēja stimulēt urīnskābes sintēzi.

Pacientiem ar hiperurikēmiju var attīstīties podagras lēkmes, bet biežāk sāpes locītavās nav. Turklāt hiperurikēmija ir koronāro artēriju slimības attīstības riska faktors. Tādēļ ir nepieciešams kontrolēt urātu līmeni asinīs, īpaši ilgstošas ​​​​diurētiskās terapijas gadījumā.

Lai koriģētu urīnskābes vielmaiņas traucējumus, papildus diētai ieteicams lietot hipourikēmiskus līdzekļus, piemēram, alopurinolu. Interesantas ir arī jaunas zāles, piemēram, tikrinafēns un indakrinons. Strukturāli tie ir līdzīgi etakrīnskābei, tiem piemīt antihipertensīva iedarbība, nepalielinot urātu līmeni asinīs.

5. Lipīdu vielmaiņas traucējumi

Tipiskākās nevēlamās lipīdu metabolisma izmaiņas tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem, īpaši ilgstošas ​​lietošanas gadījumā. Tie parādās formā hiperholesterinēmija, aterogēna dislipoproteinēmija. Šo traucējumu mehānisms ir saistīts ar holesterīna pārdali starp lipoproteīnu frakcijām ar tā uzkrāšanos aterogēnās frakcijās (zems un ļoti zems blīvums), palielinātu holesterīna sintēzi aknās un lipīdu katabolisma inhibīciju, kas daļēji saistīta ar asins šūnu aktivitātes samazināšanos. lipoproteīnu lipāze.

Šie traucējumi ir atkarīgi no devas, biežāk gados vecākiem pacientiem, sievietēm menopauzes periodā. Pat pēc diurētisko līdzekļu atcelšanas hiperholesterinēmija, aterogēna dislipoproteinēmija bieži saglabājas vairākus mēnešus.

Aplūkotā blakusparādība, piemēram, hiperurikēmija, var neitralizēt tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu kā antihipertensīvo zāļu pozitīvo terapeitisko vērtību, jo tas nozīmē paaugstinātu aterosklerozes asinsvadu bojājumu risku, attīstoties koronāro artēriju slimībai, cerebrovaskulāriem traucējumiem. Tādēļ pacientiem, kuri saņem tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus, ir svarīgi ievērot hipoholesterīna diētu. Hiperholesterinēmijas, aterogēnas dislipoproteinēmijas korekcijai var ieteikt magnija un kālija sāļu preparātus, kombinētās antihipertensīvās terapijas gadījumā kalcija kanālu blokatorus, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitorus.

Indapamīds ir labvēlīgs salīdzinājumā ar citiem diurētiskiem līdzekļiem, jo ​​tam nav būtiskas ietekmes uz lipīdu metabolismu.

6. Ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi

Šāda veida blakusparādības ir raksturīgas arī tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem. Ne tikai ilgstoša, bet arī īslaicīga lietošana var izraisīt atkarībā no devas traucēta ogļhidrātu tolerance un hiperglikēmija. Tiazīdu grupas zāles tieši ietekmē aizkuņģa dziedzera saliņu aparātu, izjaucot insulīna sekrēciju. Pastāv noteikta patoģenētiska saistība starp hiperglikēmiju un hipokaliēmiju, jo kālija joni stimulē insulīna sekrēciju.

Tādējādi tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus nedrīkst dot pacientiem ar cukura diabētu, un šīs blakusparādības novēršanai var izmantot kālija piedevas. Tāpat kā lipīdu metabolismam, indapamīds mazāk negatīvi ietekmē ogļhidrātu metabolismu, ko var lietot pat cukura diabēta gadījumā (izņemot smagākos gadījumus).

7. Skābju-bāzes traucējumi

Skābju-bāzes līdzsvara izmaiņas notiek, lietojot dažādus diurētiskos līdzekļus. Tātad, cilpas, tiazīdu, tiazīdu tipa diurētiskie līdzekļi var izraisīt metaboliskā (hipohlorēmiskā) alkaloze, jo nieres izdala hlorīdus daudz lielākā mērā nekā bikarbonātus. Alkalozes smagums parasti ir zems, nav klīnisku izpausmju un nav nepieciešama īpaša ārstēšana. Bet smagas sirds slimības, elpošanas mazspējas, nefrotiskā sindroma, aknu cirozes, alkalozes gadījumā nepieciešama korekcija, kurai tiek izmantots amonija hlorīds vai kālija hlorīds.

metaboliskā acidoze tipiskos gadījumos izraisa acetazolamīdu un ļoti reti kāliju aizturošus (spironolaktonu) un osmotiskos diurētiskos līdzekļus. Acezolamīda acidotiskās iedarbības mehānisms ir saistīts ar bikarbonāta proksimālās reabsorbcijas samazināšanos karboanhidrāzes inhibīcijas dēļ un amonjaka sintēzes palielināšanos šajos apstākļos. Kāliju aizturošu diurētisko līdzekļu gadījumā samazināta bikarbonātu reabsorbcija ir saistīta ar hiperkaliēmiju.

Lai novērstu šāda veida blakusparādības, ir jāievēro acetazolamīda lietošanas režīms 1 reizi dienā, vēlams ar intervālu katru otro dienu, lai papildinātu bikarbonāta zudumus. Acidozes korekcija tiek panākta, izmantojot nātrija bikarbonātu, trisamīnu.

Jāņem vērā, ka karboanhidrāzes inhibitoru izraisīta acidoze var izraisīt osteoporozes attīstību.

Karboanhidrāzes inhibitoru īpašība izraisīt metabolisko acidozi ir saistīta ar tādu kontrindikāciju kā smaga elpošanas mazspēja. Smagas acidozes riska dēļ acetazolamīdu nedrīkst ilgstoši kombinēt ar kāliju aizturošiem diurētiskiem līdzekļiem.

7. Endokrīnās sistēmas traucējumi

Šīs no devas atkarīgās blakusparādības ir raksturīgas ilgstošai spironolaktona terapijai, un tās izskaidro ar tā strukturālo līdzību steroīdiem hormoniem. Šīs zāles 30-50% vīriešu vīriešu var izraisīt ginekomastija, prostatas hipertrofija, samazināts libido, erektilā disfunkcija. Sievietēm tas ir iespējams menstruālā cikla pārkāpums.

Lai novērstu šīs blakusparādības, parakstot spironolaktonu, jāņem vērā atbilstošas ​​fona patoloģijas klātbūtne pacientam. Pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas tiek pakāpeniski atjaunota traucēta funkcija.

8. Nieru ekskrēcijas funkcijas pārkāpums, azotēmija

Šī blakusparādība ir iespējama ar ilgstošu diurētisku terapiju, galvenokārt ar spēcīgu zāļu lietošanu lielās devās. Tās attīstību veicina straujš sāls uzņemšanas ierobežojums, kas veicina RAAS aktivizēšanos, dehidratāciju un hipovolēmiju. Kompensējoša nātrija jonu reabsorbcijas palielināšanās šajos apstākļos ir saistīta ar urīnvielas reabsorbcijas palielināšanos, un, vēl vairāk samazinoties glomerulārās filtrācijas rādītājiem, urīnvielas un kreatinīna izdalīšanās turpina samazināties.

Lai labotu šo blakusparādību, ir nepieciešams atcelt diurētiskos līdzekļus, papildināt intravaskulārā šķidruma daudzumu.

9. Ototoksiskā iedarbība

Šāda veida blakusparādības izpaužas formā dzirdes zudums, vestibulārie traucējumi un raksturīga cilpas diurētiskiem līdzekļiem, īpaši etakrīnskābei. Mehānisms ir saistīts ar diurētisko līdzekļu tiešu kaitīgo ietekmi uz iekšējo ausi, jonu līdzsvara pārkāpumu endolimfā. Riska grupā ietilpst pacienti ar samazinātu nieru ekskrēcijas funkciju, grūtnieces.

Lai novērstu ototoksisku efektu, nav pieļaujams kombinēt cilpas diurētiskos līdzekļus ar aminoglikozīdu antibiotikām (streptomicīnu, kanamicīnu, gentamicīnu utt.), un attiecīgo diurētisko līdzekļu intravenozai ievadīšanai nevajadzētu būt ātrai.

10. Kuņģa-zarnu trakta traucējumi

Diurētiskie līdzekļi var izraisīt apetītes zudums, slikta dūša un vemšana, aizcietējums vai (biežāk) caureja, acīmredzot saistīts ar jonu transportēšanas pārkāpumu zarnās. Šīs blakusparādības ir raksturīgākās etakrīnskābei. Acetazolamīds var izraisīt sālsskābes sekrēcijas pārkāpumu kuņģī karboanhidrāzes inhibīcijas dēļ, un šī iedarbība saglabājas vairākas dienas pēc diurētiskā līdzekļa lietošanas pārtraukšanas.

G. A. Glezers norāda uz iespēju attīstīties akūts pankreatīts lietojot tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus, to saistot ar iepriekš apskatītajiem lipīdu metabolisma traucējumiem.

11. Alerģiskas reakcijas

Diurētiskie līdzekļi nav vieni no alerģiskākajiem, tomēr tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, furosemīds, acetazolamīds (retāk citas zāles) var izraisīt nātrene, alerģisks vaskulīts. Tie parasti rodas ar paaugstinātu jutību pret sulfonamīdiem. Ņemot vērā krusteniskās alerģiju iespējamību, to profilaksei, pirms diurētisko līdzekļu izrakstīšanas ir jāņem vērā alerģijas vēsture.

Noslēgumā vēlreiz jāuzsver, ka svarīgākie un biežākie diurētisko zāļu blakusparādību veidi ir ūdens un elektrolītu līdzsvara, lipīdu un ogļhidrātu metabolisma, slāpekļa metabolisma pārkāpumi. Citas blakusparādību izpausmes ir retāk sastopamas. Papildus šajā ziņojumā detalizēti apspriestajiem, tie ietver, piemēram, trombocitopēnija, leikopēnija, hemolītiskā anēmija(tie ir aprakstīti, lietojot tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus), hiperhroma anēmija(iespējams ārstēšanas laikā ar triamterēnu, pteridīna savienojumu, kas pēc struktūras ir līdzīgs folijskābei un spēj konkurētspējīgi kavēt folijskābes pārvēršanu par di- un tetrahidrofolskābi); centrālās nervu sistēmas traucējumi bezmiega, reiboņa, depresijas, parestēzijas veidā(lietojot karboanhidrāzes inhibitorus); jaundzimušajiem ductus arteriosus atvēršana pēc furosemīda iecelšanas (acīmredzot, šis efekts ir saistīts ar palielinātu prostaglandīnu darbību).

Diurētisko līdzekļu blakusparādību skaita ziņā tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi ir vadošie. Kā jau minēts, tiazīdiem līdzīgais diurētiskais līdzeklis indapamīds, kas pēdējā laikā tiek izmantots arvien biežāk, ir labvēlīgs vielmaiņas neitralitātei un salīdzinoši retām blakusparādībām, galvenokārt sliktas dūšas, ādas izsitumu (5-7% gadījumu), ārkārtīgi izteikti. reti - ortostatiskā hipotensija.

Rūpīga kontrindikāciju un iespējamās nevēlamās zāļu mijiedarbības apsvēršana, laboratoriskā indikatoru kontrole, kuru pārkāpums ir iespējams, izrakstot diurētiskos līdzekļus, ir pasākumi, lai palielinātu diurētisko līdzekļu lietošanas drošību.

Literatūra

  1. Glezers G. A. Diurētiskie līdzekļi: Rokasgrāmata ārstiem M.: Interbook, 1993. 532 lpp.
  2. Drogovoz S. M., Strashny V. V. Farmakoloģija, lai palīdzētu ārstam, farmaceitam un studentam: palīgs-ārsts.Kharkiv, 2002. 480 lpp.
  3. Zhidomorovs N. Yu., Shtrygol S. Yu. Furosemīda ietekme uz intrarenālo hemodinamiku un nieru ekskrēcijas funkciju atkarībā no sāls režīma // Exp. un ķīlis. Pharmacol. 2002. T. 65, Nr. 3. P. 22-24.
  4. Zverevs Ya. F., Bryukhanovs V. M. Diurētisko līdzekļu ekstrarenālās darbības farmakoloģija un klīniskā izmantošana. M .: Med. grāmata, Ņižņijnovgoroda: NSMA izdevniecība, 2000. 256 lpp.
  5. Ļebedevs A. A., Kantaria V. A. Diurētiskie līdzekļi Kuibiševs, 1976. 207 lpp.
  6. Ļebedevs A. A. Nieru farmakoloģija. Samara, 2002. 103 lpp.
  7. Mihailovs I. B. Klīniskā farmakoloģija S.-Pb.: Foliant, 1998. 496 lpp.
  8. Shtrygol S. Yu. Farmakoloģiskās iedarbības modulācijas pētījums dažādos sāls režīmos. Abstrakts dis.... doc. medus. Nauk M., 2000. 37 lpp.
Saistītie raksti