家膝

タンパク質代謝の第 2 段階、つまり内因性タンパク質の合成と分解のプロセスの違反。人体のタンパク質代謝障害またはビーガンのリスク微生物のタンパク質合成障害

体にとってのタンパク質代謝の重要性は、まず第一に、そのすべての組織要素の基礎がタンパク質で構成されており、タンパク質はその主要部分の同化および異化のプロセスにより継続的に更新されるという事実によって決定されます。 - アミノ酸とその複合体。したがって、さまざまな変異におけるタンパク質代謝障害は、例外なくすべての病理学的プロセスの発症の構成要素です。

人体におけるタンパク質の役割:

· すべての組織の構造

細胞の成長と修復（回復）

· 酵素、遺伝子、抗体、ホルモンはタンパク質産物です

膠質浸透圧による水分バランスへの影響

· 酸塩基平衡の規制への参加

タンパク質代謝障害についての一般的な考え方は、身体と環境の窒素バランスを研究することで得られます。

1. 正の窒素バランス食事から摂取する窒素量よりも、体から排出される窒素量が少ない状態です。これは、体の成長中、妊娠中、絶食後、同化ホルモン（GH、アンドロゲン）の過剰分泌によって観察されます。

2. マイナスの窒素バランス食事から摂取する窒素量よりも体外に排出される窒素量の方が多い状態です。絶食、タンパク尿、出血、異化ホルモン（チロキシン、グルココルチコイド）の過剰分泌によって発症します。

典型的なタンパク質代謝障害

1. 体内に入るタンパク質の量と質の違反

2. タンパク質の吸収と合成の障害

3. 間質アミノ酸代謝の違反

4. 血液のタンパク質組成の違反

5. タンパク質代謝の最終段階の違反

1. 体内に入るタンパク質の量と質の違反

A)タンパク質代謝障害の最も一般的な原因の 1 つは、 定量的または 高品質タンパク質欠乏症。これは、絶食中の外因性タンパク質の供給が限られていること、食品タンパク質の生物学的価値が低いこと、および必須アミノ酸の欠乏によるものです。

タンパク質欠乏症の症状:

マイナスの窒素バランス

体の成長と発達の減速

組織再生プロセスの不十分さ

減量

食欲の低下とタンパク質の吸収の低下

タンパク質欠乏の極端な症状は、クシオルコルと栄養性マラスムスです。

栄養マラスムスは、長期にわたる完全な飢餓の結果として発生する病理学的状態であり、全身疲労、代謝障害、筋萎縮、および体のほとんどの臓器やシステムの機能不全を特徴とします。

クワシオルコルは幼児が罹患する病気で、一般的なカロリー過剰な食物の存在下での質的および量的タンパク質欠乏によって引き起こされます。

b)たんぱく質の過剰摂取身体に次のような変化を引き起こします。

正の窒素バランス

消化不良

· 細菌異常症

腸内自己感染症、自己中毒

タンパク質食品に対する嫌悪感

2. タンパク質の吸収と合成の障害

· 胃内のタンパク質の分解障害（分泌活動の低下と酸性度の低下を伴う胃炎、胃切除、胃腫瘍）。タンパク質は外来の抗原情報の伝達者であり、消化中に分解されて抗原性を失う必要があり、そうでないと不完全な分解が食物アレルギーを引き起こします。

・腸の吸収不良（急性および慢性膵炎、膵臓腫瘍、十二指腸炎、腸炎、小腸切除）

調節遺伝子および構造遺伝子の病理学的変異

タンパク質合成の調節不全（同化ホルモンと異化ホルモンの比率の変化）

3. 間質アミノ酸代謝の違反

1. アミノ基転移（アミノ酸の生成）の障害

・ピリドキシンの欠乏（ビタミンB6）

・断食

肝臓病

2. 脱アミノ化（アミノ酸の破壊）の障害により、高アミノ酸血症 ® アミノ酸尿症 ® 血液中の個々のアミノ酸の比率の変化 ® タンパク質合成の障害が引き起こされます。

ピリドキシン、リボフラビン（B2）、ニコチン酸の欠乏

低酸素症

・断食

3. 脱炭酸の障害（CO 2 と生体アミンの形成が進行する）は、組織内に大量の生体アミンが出現し、局所的な血液循環の破壊、血管透過性の増加、神経系の損傷を引き起こします。

低酸素症

虚血と組織破壊

4. 血液のタンパク質組成の違反

高タンパク血症 –血漿タンパク質の増加 > 80 g/l

高タンパク血症の結果: 血液粘度の増加、レオロジー特性の変化、微小循環障害。

低タンパク血症– 血漿中のタンパク質の減少< 60 г/л

・断食

タンパク質の消化と吸収の障害

タンパク質合成障害（肝障害）

タンパク質の損失（失血、腎臓損傷、火傷、炎症）

タンパク質分解の増加（発熱、腫瘍、異化ホルモン）

低タンパク血症の結果:

· 体の抵抗と反応性

· すべての身体システムの機能が混乱するため、酵素やホルモンなどの合成が妨害されます。

5. タンパク質代謝の最終段階の違反。タンパク質代謝の最終段階の病態生理学には、窒素生成物の形成および体からのそれらの除去のプロセスの病理学が含まれる。残留血液窒素は、タンパク質が沈殿した後に残る非タンパク質窒素です。

通常 20 ～ 30 mg% の組成:

・尿素50％

アミノ酸 25%

· その他の窒素製品 25%

高窒素血症 – 血液中の残留窒素の増加

血液中の残留窒素の蓄積は、体全体、主に中枢神経系の中毒と昏睡の発症につながります。

30S および 50S サブユニット (ヒトでは 60S および 40S サブユニット; 沈降単位) からなる微生物のリボソーム上のタンパク質の合成では、次の段階が区別されます。

1) 開始– tRNA を使用したアミノ酸の mRNA への結合 (tRNA アンチコドントリプレットは mRNA コドンと相互作用します)。

2) 伸長– リボソームの A (アシル) 部位にある mRNA コドンへの新しいアミノ酸を含む tRNA の結合。

3) ペプチド転移– リボソームの位置 P にあるすでに形成されたペプチド (ペプチジル) が、リボソームの位置 A にある新しいアミノ酸に結合します。

4) 転座– mRNA に沿ったリボソームの移動により、結果として生じるペプチドは場所 A から場所 P に移動します。 tRNA が分離されます (図 83)。

米。 83. リボソーム上のタンパク質合成の主な段階。

タンパク質合成を妨げる抗生物質には、アミノグリコシド、テトラサイクリン、クロラムフェニコール、マクロライド、リンコサミドなどがあります。

アミノグリコシド新しいアミノ酸の適切な追加を妨害します。

テトラサイクリン系 tRNA アンチコドンが mRNA コドンに結合するのを防ぎます。

クロラムフェニコールペプチド転移を妨害します。

マクロライド系そして リンコサミド転座プロセスに影響を与え、互いに競合する可能性があります（同時に抗菌効果が弱まります）。

アミノグリコシド

アミノグリコシドは広域抗生物質です。それらはグラム陰性菌と一部のグラム陽性菌に作用します。メチシリン耐性ブドウ球菌には作用しないでください。

アミノグリコシドは細菌の細胞壁ポリンを十分に通過しません。抗生物質（特にペニシリン）は細胞壁の完全性を破壊し、アミノグリコシドの細菌細胞への浸透を促進します。

アミノグリコシドは、酸素依存性の能動輸送によって細菌の細胞膜を透過します（したがって、嫌気性細菌に対しては効果がありません）。

アミノグリコシドは細菌細胞の細胞質に浸透して、リボソームの 30 番目のサブユニットに作用します。それらは細菌のリボソーム上のタンパク質合成の初期段階を妨害します。アミノグリコシドは、mRNA の正しい読み取りを妨げます。その結果、他のアミノ酸がAの位置に追加され（図83）、「正しくない」（機能しない）タンパク質が形成され、細胞質膜に損傷を与えます。

高用量では、アミノグリコシドはポリソームの形成を妨げます。アミノグリコシドの影響下で、ポリソームは個々のリボソーム (モノソーム) に分割され、mRNA に沿って移動することができなくなります。

したがって、アミノグリコシドの作用は以下を妨害します。

1) 細胞質膜の透過性。

2) 細菌タンパク質の合成。

アミノグリコシドの作用は殺菌作用です。

アミノグリコシドは極性の高い化合物 (ポリカチオン) です。それらは胃腸管からはほとんど吸収されないため、筋肉内または静脈内に投与されます。血液脳関門を通過しないでください。目の硝子体に浸透します。胎盤を通して浸透します。高濃度では、それらは腺、胸水、および関節の分泌物で決定されます。

アミノグリコシドは体内ではほとんど代謝されません。 50 ～ 60% は腎臓から変化せずに排泄されます。これは、腎臓および尿路の感染症におけるアミノグリコシドの有効性に貢献します。同時に、腎不全では、アミノグリコシドの毒性作用（聴器毒性、腎毒性）が増加します。

アミノグリコシドは、主にアミノグリコシドに感受性のある微生物によって引き起こされる重篤な感染症（敗血症、腹膜炎、尿路感染症、肺炎、創傷および熱傷感染症）に使用されます。

次の世代のアミノグリコシドが区別されます。

私世代– ストレプトマイシン、カナマイシン、ネオマイシン;

II世代– ゲンタマイシン、トブラマイシン;

Ⅲ世代– アミカシン、ネチルマイシン。

ストレプトマイシン（ストレプトマイシン）は、結核菌に対して有効であることが発見された最初の抗生物質です。ストレプトマイシンの発見により、S.A.ワクスマン (米国) は 1952 年にノーベル賞を受賞しました。彼は「抗生物質」という用語も作りました。

ストレプトマイシンは、ペスト、野兎病、ブルセラ症に対して非常に効果的な薬であることも判明しました。球菌（肺炎球菌は比較的耐性があります）、インフルエンザ菌、クレブシエラ、赤癬、サルモネラに対して効果があります。嫌気性菌、スピロヘータ、リケッチア、緑膿菌はストレプトマイシンに耐性があります。ストレプトマイシンは、結核、野兎病、ペスト（ドキシサイクリンと併用）、ブルセラ症のほか、肺炎や慢性複雑性尿路感染症にも使用されます。筋肉内または静脈内に投与されます。

カナマイシン（カナマイシン）は、結核菌がストレプトマイシンに耐性がある場合に使用されます。

ネオマイシン(ネオマイシン) は毒性が高いため、局所的にのみ使用されます。この薬剤は経腸投与しても吸収されず、腸炎に対して経口投与したり、手術前の腸内細菌叢を抑制するために投与することができます。

から II世代アミノグリコシド最も一般的に使用されるのはゲンタマイシンです。

ゲンタマイシン（ゲンタマイシン）は、ブドウ球菌、腸球菌、大腸菌、赤癬菌、サルモネラ菌、クレブシエラ菌、プロテウス菌、野兎病菌、ブルセラ菌に対して効果があります。第一世代の薬剤とは異なり、ゲンタマイシンおよび他の第二世代の薬剤は緑膿菌に作用します。嫌気性細菌、髄膜炎菌、梅毒トレポネーマ、マイコプラズマ、クラミジア、レジオネラ菌はゲンタマイシンに耐性があります。ゲンタマイシンは結核には効果がありません。ゲンタマイシンは筋肉内または静脈内に（ゆっくりまたは点滴で）投与されます。 tゲンタマイシン 1/2 – 2 ～ 3 時間)。未変化のゲンタマイシンの 50 ～ 60% は腎臓から排泄されます。

ゲンタマイシンは、肺炎、肺膿瘍、敗血症、腹膜炎、腸球菌による心内膜炎（ベンジルペニシリンと併用）、急性胆嚢炎および胆管炎、急性および慢性腎盂腎炎、膀胱炎、前立腺炎、皮膚、軟部組織、骨の化膿性感染症（骨髄炎）に使用されます。、関節、ゲンタマイシンに感受性のある微生物によって引き起こされる創傷および火傷感染症。

ゲンタマイシンは、膿皮症、感染した傷に外用的に使用されるほか、眼瞼炎、結膜炎などの眼科診療において点眼薬の形で使用されます（1 日 4 ～ 6 回 1 滴）。

ゲンタマイシンの副作用:

- 難聴;

– 前庭障害;

- 吐き気、嘔吐;

– 肝機能障害;

– タンパク尿、筋力低下;

– 白血球減少症;

- 皮膚の発疹。

ゲンタマイシンは重症筋無力症には禁忌です。

トブラマイシン（トブラマイシン）は、ゲンタマイシンと性質および用途が似ています。緑膿菌に対してより効果的です。薬物の形では、トブレックスは眼瞼炎、結膜炎、角結膜炎、虹彩毛様体炎の点眼薬として使用されます。

第三世代アミノグリコシド– アミカシン、ネチルマイシン – ゲンタマイシンおよびトブラマイシンと作用スペクトルが類似しています。第一世代、第二世代のアミノグリコシド耐性菌に効果を発揮します。

アミカシン(アミカシン) – 最も幅広い作用スペクトルを持つアミノグリコシド。ゲンタマイシンが効かない場合に使用されます。結核菌に対して効果があります。

それは細胞間液に蓄積し、腎臓から尿中に高濃度で排泄されます。アミカシンは、肺炎、肺膿瘍、心内膜炎、腎臓および尿路感染症、骨髄炎、熱傷感染症、および結核の複雑な治療に使用されます。筋肉内または静脈内に投与されます。

ネチルマイシン(ネチルマイシン) はアミカシンと性質が似ています。

医療現場で使用される他のアミノグリコシドには、シソマイシン、パロモマイシン、フラマイセチンがあります。

シゾマイシン（シソマイシン）は、胆汁および尿路の感染症、肺炎、髄膜炎、腹膜炎、敗血症、感染性関節炎、骨髄炎に対して筋肉内または静脈内に投与されます。

パロモマイシン(パロモマイシン) は胃腸管から吸収されにくいです。胃腸炎、腸炎、サルモネラ症、赤癬症、アメーバ症、ジアルジア症、および腸の手術の準備のために経口的に処方されます。

フラミセチン（フラミセチン）は局所用の薬です。点鼻スプレーの形で、鼻炎、鼻咽頭炎、副鼻腔炎に使用されます。

アミノグリコシドの副作用:

1) 腎毒性効果長期使用による（尿細管損傷）（ゲンタマイシン > トブラマイシン > アミカシン = ストレプトマイシン、ネチルマイシン）。

2) 聴器毒性効果(蝸牛および前庭器官の敏感な細胞に対する不可逆的な損傷):

- 聴覚障害ほとんどの場合、アミカシン、ネチルマイシン、トブラマイシンによって引き起こされます。

- 前庭障害（めまい、運動失調、バランス感覚の低下）は、アミカシン、ストレプトマイシン、ゲンタマイシンによって引き起こされることが最も多いです。アミノグリコシドの聴器毒性効果は、同様に聴器毒性特性を持つループ利尿薬（フロセミドなど）と組み合わせると大幅に増強されます。

- 神経筋伝達障害(シナプス前膜の脱分極中に運動神経線維の末端への Ca 2+ イオンの侵入を防止します)。クレア様薬の効果を増強する可能性があります。

- アレルギー反応.

アミノグリコシドは重症筋無力症には禁忌です。

アミノシクリトール

スペクチノマイシン(スペクチノマイシン; トロビシン) は、広域スペクトルの抗生物質です。化学構造はアミノグリコシドに似ていますが、作用機序はアミノグリコシドとは異なります。これは、(アミノグリコシドとは異なり) mRNA コドンの正しい読み取りに影響を与えることなく、転座段階でタンパク質合成を妨害します。静菌的に作用します。淋菌に対して特に有効（殺菌）。ほぼ完全 (90%) が変化せずに腎臓から排泄されます。

スペクチノマイシンは、男性および女性の泌尿器性器淋病の治療にのみ使用されます。単純な淋病（急性尿道炎、直腸炎、子宮頸管炎）は、スペクチノマイシンの 1 回の筋肉内注射で治癒できます。

ストレプトグラミン

キヌプリスティン（キヌプリスティン）および ダルフォプリスティン(ダルフォプリスチン) は、50S リボソームサブユニットに作用し、ペプチジルトランスフェラーゼを阻害することにより、タンパク質合成を妨害します。これらの薬剤は単独では効果がありませんが、一緒に使用するとグラム陽性菌、特にメチシリン耐性ブドウ球菌、バンコマイシン耐性腸球菌、連鎖球菌、ブドウ球菌に対して殺菌効果があります。ダルフォプリスチンはリボソームの構造を変化させ、リボソームへのキヌプリスチンの結合を増加させます。

これらの化合物の混合製剤は、バンコマイシン耐性の腸球菌およびブドウ球菌によって引き起こされる感染症に対して静脈内投与されます。この薬は、インフルエンザ菌、モラクセラ菌、マイコプラズマ、レジオネラ菌、クラミジアによって引き起こされる感染症に対して効果があります。緑膿菌には影響しません。

副作用：

– 静脈炎;

– 関節痛;

– 筋肉痛。

テトラサイクリン系

テトラサイクリン (化学構造中に 4 つの縮合環を含む) は、広域スペクトルの抗生物質です。それらは細菌のリボソーム上のタンパク質合成を妨害します。 30S リボソームサブユニットに作用します。トランスファー RNA (tRNA) が部位 A で次のアミノ酸と結合するのを防ぎ、伸長プロセスを妨害します。テトラサイクリンの作用は静菌作用です。

テトラサイクリンは細胞によく浸透し、クラミジア、レジオネラ、マイコプラズマ、リケッチアなどの細胞内微生物に作用します。

テトラサイクリン系（ほとんどの場合ドキシサイクリン）は、リケッチア症（腸チフスなど）、ブルセラ症（ゲンタマイシンまたはリファンピシンと併用）、コレラ、ペスト、肺および泌尿生殖器系のクラミジア、マイコプラズマまたはウレアプラズマによって引き起こされる感染症、ライム病の治療に選択される薬剤です。病気（ダニ媒介ボレリア症）。

テトラサイクリンは、梅毒、淋病、炭疽菌、エルシニア症、細菌性細菌症、アメーバ症の予備薬です。

球菌、インフルエンザ菌、クレブシエラ菌、レジオネラ菌、大腸菌、ピロリ菌、サルモネラ菌、野兎病菌、マラリア原虫に対して効果的です。

緑膿菌、バクテロイデス菌、プロテウス菌、メチシリン耐性ブドウ球菌には作用しません。

テトラサイクリンは、経口投与すると吸収されます (テトラサイクリン 60%、ドキシサイクリンはほぼ完全)。テトラサイクリンは Ca 2+、Mg 2+、Al 3+、Fe 2+ イオンとキレートを形成するため、牛乳、制酸剤、鉄サプリメントはテトラサイクリンの吸収を遅らせる可能性があります。

Ca 2+ イオンとのキレート化合物の形成により、テトラサイクリンは歯組織だけでなく骨組織にも沈着し、その発達を妨害する可能性があります。テトラサイクリンは、8 歳未満の子供、妊娠中または授乳中の女性には処方されるべきではありません。

ドキシサイクリン（ドキシサイクリン、ビブラマイシン）は、リケッチア症（腸チフスなど）、クラミジアによる感染症（トラコーマ、オウム病、尿生殖器クラミジア）、ブルセラ症、ペスト、コレラ、ダニ媒介ボレリア症（ライム病）、気道感染症（肺炎、慢性気管支炎の悪化）、消化管、泌尿生殖器系、さらに梅毒の予備薬として炭疽菌、マラリアにも使用されます。

腸でほぼ完全に（約90％）吸収されます。作用持続時間 – 12時間（1日2回処方）。不活性代謝物の形で腎臓から排泄されます。この薬は静脈内にも投与されます。

ドキシサイクリンの副作用:

– 消化不良障害;

- 頭痛;

- 視力障害;

– 肝毒性効果;

– 皮膚の光過敏症;

– 腸カンジダ症;

– 偽膜性大腸炎の可能性。

テトラサイクリン（テトラサイクリン）は、他のテトラサイクリンと同じ適応症に対して経口的に処方されます。作用持続時間 – 6時間（1日4回処方）。結膜炎や眼瞼炎の場合、局所的にはテトラサイクリン眼軟膏が使用されます（まぶたの裏に1日2～3回塗布します）。

オキシテトラサイクリン（オキシテトラサイクリン）は、肺炎、気管支炎、扁桃炎、胆嚢炎、腎盂腎炎、腸感染症、子宮内膜炎、前立腺炎、さらにリケッチア症、梅毒、淋病、ブルセラ症に対して経口または筋肉注射で処方されます。オキシテトラサイクリンは、結膜炎、眼瞼炎、トラコーマ用の軟膏の形で局所的に使用されています。

テトラサイクリン系の副作用:

吐き気、嘔吐、舌炎;

口腔、腸、膣のカンジダ症（正常な微生物叢の抑制に関連する）;

肝機能障害;

皮膚の発疹、光線過敏症、アレルギー反応。

網膜および骨髄機能の障害（貧血、好中球減少症）の可能性。

テトラサイクリンは骨組織に沈着するため、幼い頃に骨組織や歯の発達障害が発生する可能性があります。テトラサイクリン系薬剤は、8 歳未満の子供、妊娠中または授乳中の女性への使用は推奨されません。テトラサイクリンを長期間使用すると、マクロファージの活動が阻害され、免疫力が低下する可能性があります。

テトラサイクリンは、細菌タンパク質の合成を妨害することによって細菌の増殖を遅らせ、そのため、細菌の増殖に対して殺菌効果があるペニシリンの効果を弱める可能性があります。

クロラムフェニコール

クロラムフェニコール(クロラムフェニコール; クロラムフェニコール) は、広域スペクトルの抗生物質です。細菌のリボソーム上のタンパク質合成を妨害します。 50S リボソームサブユニットに作用します。ペプチジルトランスフェラーゼを阻害し、したがってペプチド転移、つまり新しいアミノ酸に結合するためのペプチド鎖の位置Pから位置Aへの移動を防止します(図83)。ほとんどの敏感な微生物に対して静菌効果があります。

髄膜炎菌、インフルエンザ菌（他の抗生物質に耐性のあるものを含む）に対して高い効果（殺菌）を示します。ペニシリナーゼを産生しない赤癬菌、サルモネラ菌、リケッチア、ブルセラ菌、クロストリジウム菌、クラミジア菌、マイコプラズマ菌、連鎖球菌菌、ブドウ球菌菌に対して効果があります。 V. フラギリス、プロテウスに作用します。

ペニシリナーゼを産生する緑膿菌、結核菌、ブドウ球菌はクロラムフェニコールに耐性があります。

クロラムフェニコールは経口で処方されます（薬は腸でほぼ完全に吸収されます）。 2時間後に最大の効果が得られます。 t小さじ1/2～2

重篤な場合には、クロラムフェニコールが静脈内投与されます。クロラムフェニコールは血液脳関門を通過します。脳脊髄液中の薬物の濃度は血漿中の濃度の約 60% です。肝臓では、クロラムフェニコールはグルクロニルトランスフェラーゼの影響下でグルクロン酸抱合を受けます。未変化のクロラムフェニコールの約 10% が尿中に排泄されます。

クロラムフェニコールは、ペニシリンが使用できない場合、またはインフルエンザ菌によって引き起こされる感染症（第三世代セファロスポリンが使用できない場合）の髄膜炎に使用されます。フルオロキノロンが出現する前は、クロラムフェニコールが腸チフスの治療薬として選ばれていました。現在、クロラムフェニコールは、腸チフスおよびパラチフス、細菌性赤痢、発疹チフスおよびその他のリケッチア症、コレラ、ペスト、ブルセラ症、野兎病、およびクラミジアに対する予備薬である。

点眼薬の形で、クロラムフェニコールの溶液は結膜炎、眼瞼炎に使用されます（1日4〜6回1滴）。

クロラムフェニコールの使用は、骨髄における造血に対する阻害効果（白血球減少症、無顆粒球症、再生不良性貧血の可能性）により制限されています。その他の副作用:

重複感染症（中咽頭カンジダ症、ブドウ球菌性腸炎）。

口内炎、舌炎。

視神経炎、脳症。

新生児にはクロラムフェニコールのグルクロン酸抱合系が不十分なため、この年齢ではクロラムフェニコールは禁忌です。チアノーゼ、不規則な呼吸、血管虚脱、嘔吐、下痢（軟らかい緑色の便）、膨満感、低体温、灰色がかった肌の色といった「灰色症候群」を引き起こす可能性があります。死亡率 – 40%。

クロラムフェニコールはミクロソーム肝酵素の合成を阻害するため、これらの酵素によって不活化された薬剤の効果を増強し、持続させることができます。したがって、クロラムフェニコールはワルファリンとフェニトインの半減期を延長します。

クロラムフェニコールは、細菌のタンパク質の合成を妨害することによって細菌の増殖を遅らせ、そのため細菌の増殖に対して殺菌効果があるペニシリンの効果を弱める可能性があります。

マクロライド系

マクロライドは大環状化合物です。 14 員マクロライドにはエリスロマイシンおよびクラリスロマイシンが含まれ、15 員マクロライドにはアジスロマイシン (アザリドとして分類) が含まれ、16 員マクロライドにはジョサマイシンおよびスピラマイシンが含まれます。

マクロライドはリボソームの50Sサブユニットに作用し、細菌リボソーム上のタンパク質合成の最終段階である転座を妨害します（mRNAに沿ったリボソームの移動による、形成されたペプチドの位置Aから位置Pへの移動－図83）。リボソームへの結合に関してリンコサミドと競合する可能性があります。この場合、抗生物質の効果は相互に弱められます。したがって、マクロライドとリンコサミドの併用は推奨されません。

マクロライドは、最も敏感な微生物に対して静菌的に作用し、一部の微生物に対しては殺菌的に作用します。それらは細菌に感染した体の細胞によく浸透します。細胞内のマクロライド濃度は、血漿中の濃度を大幅に上回ります。

マクロライドは、多くの細胞内病原体（クラミジア、マイコプラズマ、ウレアプラズマ、レジオネラ菌）に対して効果的です。これらは、球菌、インフルエンザ菌、ジフテリアおよび炭疽菌、ボレリア、梅毒トレポネーマ、ヘリコバクター・ピロリに作用します。

マクロライドは血液脳関門を通過して滑液に入りません。

大腸菌、赤癬菌、サルモネラ菌、緑膿菌、クレブシエラ菌、ペストの病原体、野兎病、B. フラジリス、およびメチシリン耐性ブドウ球菌は、マクロライドに対して耐性があります。

マクロライド系薬剤は、耳鼻咽喉科の感染症、クラミジア、マイコプラズマ、レジオネラ菌による肺炎、尿路、皮膚、軟組織の感染症に使用されます。

ピロリ菌を除菌するために、胃潰瘍や十二指腸潰瘍に対してロキシスロマイシンとクラリスロマイシンが処方されます。

アジスロマイシンは尿道クラミジアに対して非常に効果的です。

エリスロマイシン（エリスロマイシン）は、連鎖球菌、肺炎球菌に対して殺菌効果があり、ブドウ球菌、淋菌、髄膜炎菌、インフルエンザ菌、クラミジア、マイコプラズマ、レジオネラ菌、パリポネーマに対して静菌効果があります。大腸菌、赤癬菌、サルモネラ菌、緑膿菌はエリスロマイシンに耐性があります。

この薬物は経口投与すると吸収されますが、薬物の生物学的利用能は低い (35%)。組織内に分布しています（中枢神経系を除く）。前立腺を通過し、胎盤を通過します。他のマクロライド系薬剤と同様に、エリスロマイシンは組織細胞によく浸透します。細胞内の薬物の濃度は、血漿中の薬物の濃度よりも約 13 倍高くなります。肝臓に濃縮され、主に胆汁中に排泄されます。半減期（ t 1/2) – 90分作用時間 – 6時間。

エリスロマイシンは、細胞内病原体（クラミジア、マイコプラズマ、レジオネラ菌）、肺炎球菌、連鎖球菌によって引き起こされる気道感染症、およびクラミジア、ウレアプラズマによって引き起こされる尿生殖路感染症（前立腺炎、精巣上体炎、子宮頸管炎、尿道炎）に最適な薬剤です。エリスロマイシンは、肺炎、耳鼻咽喉科感染症、レジオネラ症、トラコーマ、百日咳、ジフテリアに使用されます。猩紅熱、ブルセラ症、淋病、梅毒の予備薬として。

エリスロマイシンは1日4回経口処方されます。結膜炎および眼瞼炎の眼軟膏として使用されます（1日2回まぶたの裏に塗布します）。エリスロマイシンの筋肉内投与が可能です。

エリスロマイシンの副作用:

– 心窩部苦痛;

– 吐き気、嘔吐、下痢。

– 一過性難聴。

– 胆汁うっ滞性黄疸;

– 日和見腸感染症。

クラリスロマイシン(クラリスロマイシン; Klacid) – 6-メトキシエリスロマイシン。エリスロマイシンと比較して、インフルエンザ菌に対してより効果的です。より高い細胞内濃度を生成し、クラミジア、レジオネラ、モラクセラ、マイコプラズマ、およびライム病の原因物質 (ボレリアブルグドルフェリ) に対してより効果的です。肺炎球菌、連鎖球菌、淋菌、インフルエンザ菌、モラクセラ菌、ピロリ菌に作用します。マクロファージや好中球によく浸透します。代謝産物の形で尿中に排泄されます (40%)。

クラリスロマイシンを1日2回経口または静脈内に処方します（ t 30分～4～5時間）上気道および下気道の感染症、ならびに皮膚や軟部組織の感染症に適用されます。

クラリスロマイシンの副作用:

- 吐き気;

- 下痢;

– 用量依存性難聴。

ロキシスロマイシン（ロキシスロマイシン; Rulid）は、扁桃炎、咽頭炎、副鼻腔炎、中耳炎、口腔感染症、気管支炎、肺炎、クラミジアによる泌尿生殖器系感染症、ウレアプラズマ、皮膚感染症（丹毒、おでき、膿皮症）に対して1日1～2回経口処方されます。ジフテリア、百日咳にも効果があります。泌尿生殖器クラミジアはロキシスロマイシンで100％治癒します。好中球およびマクロファージ中のロキシスロマイシンの濃度は、血漿中のロキシスロマイシン濃度よりそれぞれ 34 倍および 16 倍高くなります。

アジスロマイシン(アジスロマイシン; スマメド) – アザリド (マクロライドサイクルにニトロ-(アゾ-)基が含まれる)。エリスロマイシンと比較すると、ブドウ球菌に対する効果は劣りますが、より広範囲の抗菌作用を持っています。インフルエンザ菌やレジオネラ菌に対してより効果的です。トキソプラズマに対して非常に効果的です。肺炎球菌、淋菌、モラクセラ菌、クラミジア、マイコプラズマ、ウレアプラズマ、梅毒トレポネーマ、ヘリコバクター・ピロリ、百日咳病原体（百日咳菌）、ガス壊疽、ライム病（ボレリア・ブルドフェリ）に対して効果的です。食細胞内のアジスロマイシンの濃度は、血液中の濃度より 40 倍高くなります。アジスロマイシンは活性型で胆汁中に排泄されます。

アジスロマイシンは 1 日 1 回経口処方されます ( t 30分～48時間）上気道感染症および耳鼻咽喉科感染症（扁桃炎、扁桃炎、副鼻腔炎、中耳炎）、肺炎球菌、インフルエンザ菌、クラミジア、マイコプラズマ、猩紅熱、ライムによる下気道感染症（気管支炎、肺炎）クラミジアによる尿道炎、マイコプラズマ、ウレアプラズマ、子宮頸管炎、淋病、皮膚および軟組織感染症、ピロリ菌の除菌など。

アジスロマイシンの副作用:

- 吐き気;

- 下痢;

– 用量依存性難聴。

アジスロマイシンは、妊娠中、授乳中、12 歳未満の小児、肝臓および腎臓の機能に重度の障害がある場合には禁忌です。

ミデカマイシン（ミデカマイシン;マクロペン）は、細胞内病原体（クラミジア、モラクセラ、マイコプラズマ、ウレアプラズマ、レジオネラ）によって引き起こされる呼吸器および泌尿生殖器感染症、ならびに連鎖球菌、ブドウ球菌感染症、ジフテリアおよび百日咳の治療および予防のために経口的に処方されます。カンピロバクター属菌による胃腸感染症の治療に。この薬はピロリ菌に対して効果があります。

スピラマイシン(スピラマイシン、ロバマイシン) は 50S リボソームサブユニットに可逆的に結合し、タンパク質合成を妨害します。静菌効果があります。スピラマイシンは、クラミジア、レジオネラ菌、マイコプラズマによる肺炎、慢性気管支炎の増悪、耳鼻咽喉科疾患（扁桃炎、副鼻腔炎、中耳炎）、泌尿生殖器系の感染症（クラミジアを含む）、感染性関節炎、骨髄炎、皮膚の治療に経口または静脈内に処方されます。感染症と軟組織。ジョサマイシン（ビルプラフェン）は経口的に処方されます。クラミジア・トラコマチス、クラミジア・ニューモニアエ、マイコプラズマ・ニューモニエ、ウレアプラズマ・ウレアリティクム、レジオネラ・ニューモフィラ、トレポネーマ・パリダム、さらには連鎖球菌、肺炎球菌、ブドウ球菌、淋菌、髄膜炎菌、ガス壊疽の原因物質であるジフテリア桿菌に対しても効果的です。特に高濃度では肺組織で測定されます。

ジョサマイシンは、気道および耳鼻咽喉科の感染症（咽頭炎、扁桃炎、喉頭炎、副鼻腔炎、中耳炎）、ジフテリア（ジフテリアトキソイドによる治療に加えて）、泌尿生殖器系のクラミジア、ウレアプラズマ感染症、および薬ベンジルペニシリンを使用できない場合の梅毒の場合。

リンコサミド

リンコサミドは作用機序がマクロライドと似ています。それらは染色体の 50S サブユニットに作用し、転座プロセスを妨害します。それらは主にグラム陽性微生物に対して主に静菌的に作用します。好気性グラム陽性菌 - ブドウ球菌（ペニシリナーゼ産生菌を含む）、連鎖球菌、肺炎球菌、およびクロストリジウム菌、マイコプラズマに対して効果的です。嫌気性病原体（特にバクテロイデス・フラジリス）に対して効果的です。細菌はリンコサミドに対する耐性をゆっくりと獲得します。リンコサミドは骨組織によく浸透します。血液脳関門を通過しないでください。

メチシリン耐性ブドウ球菌、ほとんどのグラム陰性菌、真菌、ウイルス、原生動物はリンコサミドに耐性があります。

リンコマイシン（リンコマイシン）は、ペニシリナーゼ産生ブドウ球菌を含むグラム陽性球菌に対して効果的です。バクテロイドに対して非常に効果的です。髄膜炎菌および淋菌に対しては不活性です。リンコマイシンは、大腸菌、赤癬菌、サルモネラ菌、クレブシエラ菌、レジオネラ菌、緑膿菌、およびクラミジアに対しては効果がありません。トリコモナス菌やカンジダ菌はリンコマイシンに耐性があります。

胃腸管では、リンコマイシンは完全には吸収されません（25 ～ 40%）。骨組織に高濃度で沈着します。胆汁や尿中に排泄されます。リンコマイシンは、軟膏の形で経口、筋肉内、静脈内および局所的に処方されます。

リンコマイシンの使用の適応症は、敗血症、骨髄炎、顎の感染症、敗血症性心内膜炎、肺炎、肺膿瘍、丹毒、中耳炎です。

リンコマイシンの副作用:

- 吐き気、嘔吐;

– 舌炎、口内炎;

- 下痢;

– 肝機能障害;

- 皮膚の発疹;

– 好中球減少症、血小板減少症。

リンコマイシンを経口投与すると、正常な腸内細菌叢の抑制に関連して、腸カンジダ症および偽膜性大腸炎（クロストリジウム・ディフィシルによって引き起こされる）が発生する可能性があります（下痢の場合は薬を中止する必要があります）。メトロニダゾールとバンコマイシンは、偽膜性大腸炎の治療に使用されます。

重篤な副作用のため、リンコマイシンは毒性のより低いクリンダマイシンに置き換えられることが増えています。

クリンダマイシン(クリンダマイシン; ダラシン C) – リンコマイシンの誘導体。 2～10倍活性化します。グラム陽性球菌に対しては殺菌効果があり、バクテロイドに対しては静菌効果があります。経口投与すると、薬物の90％が吸収されます。クリンダマイシンの作用持続時間は 6 時間で、腎臓および胆汁から排泄されます (10% は未変化)。リンコマイシンと比較して、胃腸管への刺激が少なく、偽膜性大腸炎やその他の副作用を引き起こす可能性が低いです。

クリンダマイシンは、敗血症性心内膜炎、耳鼻咽喉科臓器、骨組織、関節、顎の痰、敏感な微生物によって引き起こされる腹部臓器の感染症に対して、1日4回経口処方されます。敗血症、肺炎、肺膿瘍、腹膜炎の場合、薬剤は筋肉内または静脈内に投与されます。ブドウ球菌性結膜炎の場合は、クリンダマイシンが点眼薬として処方されます。化膿性炎症性皮膚疾患の場合は、クリンダマイシンを含むゲルが外用されます。膣感染症用 - 膣クリーム。

臓器や組織のタンパク質は常に更新される必要があります。異化作用と同化作用の動的なバランスの乱れは、病理学的プロセスの発症につながる可能性があります。

タンパク質の合成は、細胞の細胞質内のリボソーム上で行われます。タンパク質合成の初期段階は、酵素とATPの影響下でアミノ酸が活性化され、アミノアシルアデニル酸が形成されます。活性化されたアミノ酸はトランスファー RNA と相互作用し、この複合体はリボソームに向かって引っ張られます。次に、リボソームはメッセンジャー RNA と接触し、メッセンジャー RNA の線状構造に沿って移動し、特定の配列のアミノ酸を組み込みます。合成の完了後、ポリペプチド鎖はリボソームから環境中に除去され、最終的にこの特定のタンパク質に典型的な空間配置をとります。オペレーター遺伝子と調節遺伝子はタンパク質合成の調節に関与します。調節遺伝子は、構造遺伝子の活性を阻害する酵素であるリプレッサーの合成に関与します。リプレッサーは、構造遺伝子と一体であるオペレーター遺伝子と相互作用します。リプレッサーは活性状態または不活性状態にあります。活性なリプレッサーはオペレーター遺伝子を抑制し、構造遺伝子上のタンパク質合成が停止します。リプレッサーの活性化因子は、細胞内の特定の濃度のタンパク質である可能性があります。タンパク質が不足すると、リプレッサーが阻害され、構造遺伝子のタンパク質合成が増加します。同化ホルモンと発がん性物質はリプレッサーを阻害します。

細胞内でのタンパク質合成の混乱の原因:

1. 大気中および血液中の酸素の減少。

2. ATP生産の欠如。

3. 食品中のタンパク質および必須アミノ酸の含有量が不十分（たとえば、トリプトファンが不足すると、低タンパク質血症が発生し、アルギニン - 精子形成が減少し、メチオニン - 肝臓の脂肪浸潤が発生し、バリン - 筋力低下、成長遅延、体重減少、および角化症の発症が発生します）。

4.アナボリックホルモンの欠如。

構造遺伝子の活性の破壊（突然変異）（例えば、ヘモグロビン分子にグルタミン酸の代わりにバリンが含まれる場合、鎌状赤血球貧血が発症する）、６．

6. タンパク質生合成の各段階の違反: 複製、転写、翻訳。

リプレッサーが結合すると（例えば、発がん性物質によって阻害されると、継続的なタンパク質合成が起こります）、７．

8. 神経内分泌調節が乱れた場合（例えば、神経が切断され、同化ホルモンが不足すると、タンパク質の生産が減少し、その品質が変化します）。

タンパク質の代謝を調節するホルモンは次のように分類されます。 同化と異化。同化ホルモンには、下垂体前葉の成長ホルモンおよび性腺刺激ホルモン、生殖腺ホルモン、およびインスリンが含まれます。成長中の生物体内で生理学的用量の甲状腺ホルモンは、タンパク質合成、組織の形態的および機能的分化を刺激します。十分かつ強化されたタンパク質栄養を含む成人の体内の通常の摂取量は異化作用を示し、窒素バランスの崩壊を引き起こさず、過剰なタンパク質の除去を促進します。甲状腺ホルモンと糖質コルチコイドの過剰産生には異化作用があります。

後天的なものに加えて、タンパク質生合成の遺伝的欠陥（血液凝固因子、ヘモグロビン、体内の構造タンパク質の形成障害）があります。

タンパク質の分解が増加する理由:

1. リソソームに局在する細胞内プロテイナーゼを活性化する異化ホモンの過剰摂取。

2. 細菌毒素、組織破壊産物、アシドーシス、低酸素症、その他の要因の影響下でリソソームの透過性が増加し、カテプシンの放出と異化プロセスの増加に寄与します。

タンパク質合成の障害を引き起こす理由の中で、重要な場所はさまざまなタイプの栄養欠乏（完全な断食、不完全な絶食、食物中の必須アミノ酸の欠如、体内に入る必須アミノ酸間の特定の量的比率の違反）によって占められています。

たとえば、トリプトファン、リジン、バリンが組織タンパク質に同じ比率（1:1:1）で含まれており、これらのアミノ酸が食品タンパク質から 1:1:0.5 の比率で供給される場合、組織タンパク質の合成は行われます。均等に半分が確保されます。細胞内に（20 個のうち）少なくとも 1 個の必須アミノ酸が欠如すると、タンパク質合成が全体として停止します。

タンパク質合成速度の障害は、対応する遺伝子構造の機能の障害が原因である可能性があります。遺伝装置への損傷は、遺伝性である場合もあれば、さまざまな突然変異誘発因子（電離放射線、紫外線など）の影響下で発生する後天的な場合もあります。一部の抗生物質はタンパク質合成の阻害を引き起こします。したがって、ストレプトマイシン、ネオマイシン、その他の抗生物質の影響下では、遺伝暗号の読み取りにおける「エラー」が発生する可能性があります。テトラサイクリンは、成長するポリペプチド鎖への新しいアミノ酸の付加 (鎖間の強力な共有結合の形成) を阻害し、DNA 鎖の分割を防ぎます。

タンパク質合成の中断を引き起こす重要な理由の 1 つは、このプロセスの調節不全である可能性があります。タンパク質代謝の強度と方向の調節は神経系と内分泌系によって制御され、その効果はさまざまな酵素系に影響を与えることによって実現されます。動物の腐敗は動物の数の減少につながります

タンパク質の合成。特定の条件下での成長ホルモン、性ホルモン、インスリンはタンパク質合成を刺激します。最後に、その病状の原因は、タンパク質合成に関与する細胞酵素系の活性の変化である可能性があります。

これらの要因の結果、個々のタンパク質の合成速度が低下します。

タンパク質合成の量的変化は、血清中の個々のタンパク質画分の比率の変化、つまりタンパク質異常血症を引き起こす可能性があります。異常タンパク質血症には、高タンパク質血症 (すべてまたは個々の種類のタンパク質の含有量の増加) と低タンパク質血症 (すべてまたは個々のタンパク質の含有量の減少) の 2 つの形態があります。したがって、肝臓（肝硬変、肝炎）、腎臓（腎炎、ネフローゼ）の一部の疾患では、アルブミン合成の減少と血清中のアルブミン含有量の減少が伴います。広範な炎症過程を伴う多くの感染症は、合成の増加とそれに続く血清中のガンマグロブリン含有量の増加をもたらします。異常タンパク質血症の発症は、通常、恒常性の変化（浸透圧、水分平衡の障害）を伴います。タンパク質、特にアルブミンとガンマグロブリンの合成が大幅に減少すると、感染に対する体の抵抗力が急激に低下します。

肝臓や腎臓の損傷、いくつかの急性および慢性の炎症過程（リウマチ、感染性心筋炎、肺炎）により、タンパク質合成の質的変化が起こり、特性が変化した特殊なタンパク質（C反応性タンパク質など）が合成されます。病理学的タンパク質の存在によって引き起こされる疾患の例としては、病理学的ヘモグロビンの存在に関連する疾患（ヘモグロビン症）、病理学的フィブリノーゲンの出現を伴う血液凝固障害が挙げられる。異常な血液タンパク質には、37℃以下の温度で沈殿するクリオグロブリンが含まれます（全身性疾患、肝硬変）。

プレフェランスカヤニーナジャーマノヴナ
第一モスクワ国立医科大学薬学部薬理学科准教授にちなんで名付けられた。彼ら。セチェノフ

殺菌効果のあるアミノグリコシドや大量に使用される薬剤を除いて、抗生物質は主に静菌効果があります。これらの薬剤は広範囲の抗菌作用を持ち、臨床現場でよく使用されており、バルトネラ症、ブルセラ症、クリプトスポリジウム症、嚢胞性線維症、トキソプラズマ症、野兎病、結核、炭疽菌、コレラ、ペストなどの稀な感染症の特殊な治療には特に不可欠です。、など。

パート I. マクロライド

マクロライドは、アミノ糖の炭水化物残基に結合した大環状ラクトン環を分子内に含む抗生物質の一種です。環を構成する炭素原子の数に応じて、14員、15員、および16員のマクロライドが区別されます。既存のすべての抗生物質の中で、マクロライドは非常に効果的で最も安全な化学療法剤であることが証明されています。マクロライドは、天然と半合成の 2 つのグループに分けられます。 .

マクロライドの抗菌効果は、微生物細胞のリボソームでのタンパク質合成の阻害によるものです。マクロライドは、50S リボソームサブユニットの触媒ペプチルトランスフェラーゼ中心のさまざまなドメインに可逆的に結合し、ペプチドの転座とペプチド転移のプロセスを阻害します。これにより、タンパク質分子の組み立てが停止し、微生物の分裂と複製の能力が低下します。微生物の種類と薬剤の濃度に応じて、それらは用量依存的な効果を示し、静菌効果を示し、大量の用量および微生物のいくつかの株に対しては殺菌効果を示します。抗菌作用のスペクトルは天然ペニシリンのグループに非常に近いです。

マクロライドは親油性の特性を持ち、胃腸管にすぐに吸収され、高い組織および細胞内濃度を生成し、多くの組織および分泌物に分布し、細胞外液にほとんど保持されず、BBB に浸透しません。その影響は主に生殖段階で現れます。それらは、活発に分裂する微生物に対してのみ非常に効果的であるため、病気の急性期の治療で効果が証明されており、鈍いプロセスにはほとんどまたはまったく効果がありません。

これらは、グラム「+」球菌および細胞内病原体（クラミジア、マイコプラズマ、レジオネラ）に対する活性を高め、グラム陰性球菌、ジフテリア桿菌、ブルセラ症の病原体、アメーバ赤ゼン症の発生を抑制します。腸内細菌科のグラム「-」微生物について P. 緑膿菌とグラム「-」嫌気性菌は耐性があります。シュードモナスとアシネトバクターは、あらゆるマクロライドに対して自然に耐性があります。このグループの薬剤に対する微生物の耐性は、リボソームの 50S サブユニット上の受容体の構造の変化と関連しており、これにより抗生物質のリボソームへの結合が破壊されます。マクロライド、リンコサミド、フェニコールでは、50S リボソームサブユニットへの結合が異なる部位で起こり、その結果交差耐性がなくなります。マクロライドの抗菌作用の特徴は、ペニシリン、ストレプトマイシン、テトラサイクリンなどの広く使用されているグループに耐性のある細菌の形態に対する静菌効果です。

マクロライド系薬剤は、非定型型を含む下気道感染症、慢性気管支炎の悪化、市中肺炎などに使用されます。それらは、上気道感染症（副鼻腔炎、中耳炎、咽頭炎、扁桃炎）、口腔、軟部組織、皮膚の感染症、感染性座瘡および泌尿生殖器感染症に処方されます。それらの使用の適応症は、H. 細菌の根絶を目的とした、マイコバクテリア症の予防と治療、リウマチ熱、心内膜炎の予防です。ピロリ菌（ クラリスロマイシン）。マクロライドの免疫調節特性は汎気管支炎に使用されます（ クラリスロマイシン、ロキシスロマイシン）および嚢胞性線維症（ アジスロマイシン).

マクロライド系薬剤を使用した場合の主な副作用は胃腸障害であり、そのリスクは 5 ～ 8% を超えません。まれに、アレルギー反応（皮膚の発疹、顔、首、足の腫れ、アナフィラキシーショック）が 2 ～ 3% 発生し、頻度は低いですが、胆汁うっ滞性肝炎や偽膜性大腸炎が発生します。マクロライドの投与頻度が最小限であるため、薬物動態パラメータが改善され、腎不全の場合に用量調整が必要なく、患者の忍容性も良好です。ほとんどのマクロライド系薬剤（特にエリスロマイシンとクラリスロマイシン）はシトクロム P-450（CYP 3A 4、CYP3A5、CYP3A7、CYP 1A 2）の強力な阻害剤であるため、マクロライド系薬剤を使用すると生体内変換が阻害され、併用投与される薬剤の血中最大濃度が上昇します。これは、使用時に考慮することが特に重要です ワルファリン、シクロスポリン、テオフィリン、ジゴキシン、カルバマゼピンなどが肝臓で代謝されます。これらを組み合わせて使用すると、最も危険な合併症（心拍リズムの乱れ、Q-T 間隔の延長、四肢虚血および壊疽の発症）を引き起こす可能性があります。スピラマイシンとアジスロマイシンはシトクロム P-450 による酸化を受けません。体内では、マクロライドは腸肝再循環を受け、主に胆汁とともに排泄され、腎臓から排泄されるのは薬物の 5 ～ 10% のみです。

エリスロマイシン (エリスロマイシン)土壌放線菌 (放射菌) によって培養液から生成され、1952 年に分離されました。消化管からよく吸収されます。胃の酸性環境ではエリスロマイシンは部分的に破壊されるため、エリスロマイシンは腸内でのみ溶解する耐酸性コーティングでコーティングされた錠剤で投与する必要があります。この薬はさまざまな組織に容易に浸透します。胎盤関門を通過します。通常の状態では脳組織に入りません。単回経口投与後、血中濃度は 2 時間後に最高濃度に達します。エリスロマイシンの生物学的利用能は 2 ～ 3 時間であるため、血中の治療レベルを維持するには、1 日 4 回投与する必要があります。高用量の経口摂取: 単回 - 0.5 g、毎日 - 2 g 糞便中に排泄され、一部は尿中に排泄されます。エリスロマイシン錠剤は、肺炎、さまざまな病因による気管支炎、猩紅熱、扁桃炎、化膿性中耳炎、ジフテリア、および創傷感染症の治療に最も広く使用されています。この薬は重度の感染症、百日咳、ジフテリアの治療に使用されます。新生児の結膜炎の場合は、静脈内に投与されます。1回量は250mlの等張塩化ナトリウム溶液で希釈され、1時間かけてゆっくりと投与されます。胃不全麻痺では、エリスロマイシンは用量依存的に胃の運動性を刺激し、幽門収縮の振幅を増加させ、十二指腸前庭部の調整を改善します。化膿性炎症性皮膚疾患、感染創傷、栄養性潰瘍、褥瘡およびII～III度の火傷の治療に、軟膏および外用溶液の形で局所的に使用されます。エリスロマイシンに対する微生物の耐性は急速に発達し、この薬は毒性が低く、副作用を引き起こすことはほとんどありません。場合によっては、消化不良障害 (吐き気、嘔吐) やアレルギー反応が発生することがあります。エリスロマイシンを食中または食後に服用すると、バイオアベイラビリティが大幅に低下します。食物はこの抗生物質の血中濃度を 2 倍以上低下させます。チューブ状、コーティング済みでご利用いただけます。オボル。 100mgと250mg。眼軟膏 10 g (1 g 10,000 単位); 外用および局所使用のための軟膏 15 mg - 10,000 単位/g。小児用の坐剤は 0.05 g および 0.1 g、注射用の粉末は 0.05、0.1 および 0.2 g、懸濁用の顆粒は 0.125 g および 0.2 g が 5 ml ボトルに入っています。

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