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脳血管損傷に関連する精神神経障害。脳アテローム性動脈硬化症における精神障害。脳アテローム性動脈硬化症患者における記憶力と注意力の障害精神障害の脳アテローム性動脈硬化段階

アテローム性動脈硬化症における精神障害。脳アテローム性動脈硬化症では、かなり早い段階で精神障害が発生します。初期の症状は無力症です。患者の労働能力は低下し、すぐに疲れてしまい、ある種類の活動から別の種類の活動に切り替えること、新しい作業を習得すること、新しい知識を習得することが困難になります。

患者はしばしば頭痛、めまい、頭重感、疲労感を訴えます。無力症は病気として、波状の経過をたどり、全身状態の改善期と悪化期が切り替わります。患者はイライラしやすく、敏感になり、涙もろくなる傾向があります。病気が進行するにつれて記憶力が低下し、これは患者が知人の名前、過去の出来事の日付、一部の用語を思い出せないという事実に反映されています。記憶力の低下は特に疲れたときに顕著になります。

徐々に、健康な期間は短くなり、記憶力の急激な低下や神経系の自律神経障害の期間が長くなります。病気はますます進行し、患者は通常の雑事や責任に対処することが困難になり、それらに費やす時間がますます増えます。

通常、脳アテローム性動脈硬化症の初期段階で進行性の経過をたどる患者では、昔の出来事はよく記憶に残っていますが、その後数日、さらには数時間の過去の出来事を記憶するのは困難です。遠い過去の記憶は徐々に薄れていきます。

患者の気分はほとんど常に落ち込んでいます。機嫌が悪いと、涙が出たり、自分自身に鞭打ちをしたりして、憂鬱に変わることがあります。病気の最終段階では、患者のすべての行動が混乱します。彼は冗長になり、強迫的になり、利己的になり、イライラします。彼の興味の範囲は急激に狭くなり、主に些細なことに焦点が当てられます。

このような患者の睡眠は通常妨げられます。狭心症発作がよく起こります（脳動脈硬化の進行に伴い、冠血管の硬化も進行するため）。腎臓の血管におけるアテローム性動脈硬化性変化は、多くの場合、動脈性高血圧の発症を引き起こし、その後高血圧を引き起こします。

アテローム性動脈硬化が原因で他の精神疾患も発症する可能性があり、その主なものはいわゆるアテローム性動脈硬化性認知症です（脳卒中後に発症することが多い）。この病気は、記憶障害に加えて、患者の行動に特定の不条理が常に認識されるという事実（強制的に笑ったり泣いたりすること、周囲の見当識障害、完全な無力感など）によって表現されます。

患者は幻覚触覚を発症する可能性があります。彼らは常に何かが自分の体の上を這っているように感じます（昆虫、ワーム）。進行したアテローム性動脈硬化症では、迫害の妄想が現れることがあります。患者は、隣人や親戚が彼に対して陰謀を企て、「彼を追い出したい」と思っており、彼を迫害し、盗もうとしていると皆に保証します。患者はいくつかの鍵でアパートに閉じ込められ、部屋から出るのをやめ、すべての当局に苦情を書きました。

そして最後に、脳アテローム性動脈硬化症により、発作や失神を特徴とする遅発性てんかんが発症することがあります。

処理進行したアテローム性動脈硬化症における精神的変化は厳密に個別に行われ、病気の段階に応じて異なります。

まず最初に、可能であれば、体内の毒素や老廃物を完全に浄化する必要があります。

第二に、動脈硬化の総合的な治療を行っております。

そして最後に３つ目は、、患者には、心を落ち着かせる効果のあるハーブやハーブ、睡眠薬（必要に応じて）、神経系を刺激する薬（生体刺激薬）が処方されます。

4〜6か月間、穀物の芽を食事に導入すると、精神障害のあるアテローム性動脈硬化症患者の状態を改善するのに非常に役立ちます（「民間の若返り療法」のセクションを参照）。

そして最後に、菜食主義の食事に切り替えると、患者の全身状態が大幅に改善されます。

高血圧における精神障害。高血圧における精神障害は、アテローム性動脈硬化における同様の障害と区別することが難しい場合があります。高血圧に長期間苦しんでいる患者は、無力症、パフォーマンスの低下、自信の欠如、および過敏性の増加の症状も発症します。患者は泣き言を言い、理由もなくイライラすることが多く、新しいものや未知のものすべてに対して常に恐怖感を感じています。彼らは、特に後頭部の頭痛、眠れない睡眠、めまい、短期的な意識障害を訴えることがよくあります。

脳血管のけいれんにより、いわゆる発作性症候群が発症する可能性があり、臨床症状は脳卒中前の状態（短期的な意識障害、言語障害、筆記障害、四肢のしびれ）に似ています。発作性症候群は、跡形もなく急速に経過する場合もありますが、発作後に無力症が長期間残ることはそれほど多くありません。

高血圧で見られる意識障害は通常突然起こり、数日にわたる血圧の急激な上昇を伴います。その後、徐々に標準年齢まで減少します。場合によっては、脳血管のけいれんを伴って、鮮明な視覚的および聴覚的な幻覚や妄想が発生します。

高血圧の危機の後、患者が重度の記憶喪失を経験し、すべてに満足し、働く能力を失う、いわゆる仮性麻痺症候群が発症することがあります。現時点では、興味の範囲が急激に狭まり、自分の状態に対する批判的な態度が欠如し、自分の性格が再評価されます。

処理高血圧による精神障害のある患者の治療は、主に高血圧自体を治療することと、鎮静作用や向精神作用のあるハーブを使って精神障害の発作を止めることになります。

脳血管のアテローム性動脈硬化症

脳血管のアテローム性動脈硬化症は、50〜60歳でより頻繁に発症します。精神障害には、本質的に精神病性の場合と非精神病性の場合があります。

病気の初期段階では、イライラ、疲労感の増加、不安、睡眠障害などの神経症のような症状が観察されます。個人の特性の独特の先鋭化が発生します-倹約はケチに変わり、疑いは疑いに変わります。特徴は、記憶力の進行性の低下であり、それがパフォーマンスの低下につながります。現在の出来事に対する記憶障害が優勢です。患者は、新しい姓、名前、電話番号、最近読んだこと、見たことなどを忘れてしまいます。

悪性の経過では、記憶障害がコルサコフ症候群のレベルに達することがあります。これに加えて、顕著な感情的不安定性が注目されます。患者は些細なことを心配し、笑いから涙へ、またはその逆に簡単に移行し、非常に敏感です。特徴は「症状のちらつき」、つまり病気の特定の症状の重症度に変動が存在することです。記憶力と思考力の進行性障害は、アテローム性動脈硬化性認知症の発症につながります。一方で、時には病気の意識が残り、部分的な批判が起こることもあります。多くの場合、アテローム性動脈硬化症では、不安、うつ病、涙もろさを伴う抑うつ状態が発生しますが、頻度は低いですが、多幸感を伴う軽躁状態、性的脱抑制、感情的不全が発生します。てんかん発作、幻覚、妄想、意識障害を伴う急性精神病状態が観察される場合があります。アテローム性動脈硬化症患者の妄想は、嫉妬、人間関係、発明などの考えを伴う偏執的な性格を獲得することがあります。

高張性疾患

非常に多くの場合、高血圧はアテローム性動脈硬化と合併します。一般的な障害に加えて、脳障害も発生します（軽度の脳卒中から重度の脳卒中まで）。精神障害の臨床像で最も特徴的なのは、神経衰弱様、無力症性心気症および恐怖症症候群です。

患者は気分の不安定、頭痛、不眠症、パフォーマンスの低下を訴えます。彼らは自分の健康、特に心臓の活動に関して誇張した懸念を表明することが多く、さまざまな恐怖を経験します。彼らはイライラし、不安になり、敏感になり、疑い深くなります。高血圧では、性格特性の悪化も観察されます。特徴的なのは、精神病理学的症状の重症度の変動の存在であり、これは血管反応のダイナミクスによって決定されます。

精神障害は、ほとんどの場合、不安、恐怖、精神運動性興奮によって表され、時には意識の薄明状態やせん妄症候群として発生します。不安 - 抑うつおよび不安 - 偏執的な描写が観察される場合があります。

処理

治療は包括的でなければなりません。一般的な衛生対策を実施し、食事を厳守する必要があります。基礎疾患の治療の特徴は、その進行段階と臨床症状の性質によって決まります。精神障害の治療は主に対症療法です。神経症様疾患の場合は精神安定剤（エレニウム、セドゥクセン）が推奨され、精神病の場合は抗精神病薬と抗うつ薬による治療が行われます。全身性血管疾患患者における抗精神病薬の使用は、血圧を継続的に測定することによって監視する必要があります。

徐々に。 50～65歳でこの病気が明らかな症状を呈する前に、頭痛、めまい、耳鳴り、倦怠感、情緒不安定などの仮性神経衰弱性の訴えが長期間続きます。睡眠障害は典型的であり、患者は長時間眠れず、夜中に目が覚めることが多く、朝十分な休息を感じられず、日中に眠気を経験します。アテローム性動脈硬化の変化は心臓に影響を与えることが多いため、その機能の障害（息切れ、頻脈、心拍リズムの障害）に関する訴えが脳症状に先行するか、脳症状に付随して現れることがよくあります。

明確な有機的変化の兆候脳では記憶喪失の訴えが持続的に起こります。病気の発症時には、記憶障害が記憶低下と無失語として現れます。患者は新しい名前、読んだ本の内容、見た映画を思い出すのが難しく、常に思い出させる必要があります。その後、(リボーの法則に従って) 記憶からさらに深い層の情報が失われるという形で、進行性の健忘症が観察されます。病気の最終段階でのみ、固視健忘やコルサコフ症候群が発症する可能性があります。病気に対する明確な批判的な態度、自分の欠陥の認識によるうつ病を特徴とします。脳硬化症の典型的な症状は、過度の感傷を伴う意志の弱さ、涙もろさ、顕著な情緒不安定です。うつ病は、外的理由に関係なく、トラウマ的な出来事を背景に発生することがよくあります。

脳アテローム性動脈硬化症における深い器質的欠陥の兆候認知症の形成です。認知症の急速な進行は、一過性の脳血管障害や高血圧症によって促進されます。脳卒中以外の病気の経過では、知的欠陥が重度の認知症として現れることはほとんどありません。より多くの場合、記憶障害による無力感の増加と、患者の病前の性格特性の増加という形での性格特性の先鋭化（ラクナ認知症）が見られます。微小脳卒中や多発梗塞による脳損傷が発生すると、局所的な神経症状や脳の破壊された部分の機能喪失が発生する可能性があります。このような障害は、顕著な非対称性および症状の局所性（痙性片麻痺、偽球障害）の点で萎縮過程とは異なります。認知症を伴う妄想性精神病は、慢性的な経過をたどり、迫害や物質的損害の考えが優勢であると説明されることがあります。別の比較的持続的な精神病は、聴覚、視覚、または触覚の幻覚である可能性があります。幻覚は通常真実であり、夕方または血行動態の悪化を背景に増強します。病気の同じ時期に、てんかん発作が起こることがあります。

診断に基づいて疾患の特徴的な臨床像と血管疾患の存在を確認する既往歴データについて。脳循環障害は、眼科医による検査（眼底血管の硬化、狭窄、蛇行）のほか、脳血管検査や頭の血管のドップラー検査によって確認できます。この疾患は、脳の萎縮性疾患の初期症状とは区別される必要があります。 EEG 上に局所的な脳損傷の兆候があり、頭蓋内圧の上昇の兆候がある場合は、脳腫瘍を除外する必要があります。さまざまな性質の血管損傷を伴う精神障害（高血圧、梅毒性肝動脈炎、糖尿病、全身性膠原病など）の臨床像は、上記のものとほぼ同じであることを考慮する必要があります。

脳アテローム性動脈硬化症の治療それは、適切な治療が進行のさらなる進行を大幅に遅らせ、より良い幸福を促進できる病気の初期段階でのみ効果的です。血管拡張薬（キャビントン、ニコチン酸キサンチノール、シンナリジン、セルミオン、タナカン）、抗凝固薬および抗血小板薬（アスピリン、トレンタール）、脂質代謝調節薬（クロフィブラート、リポスタビル）が処方されます。複合高血圧の場合は、降圧薬を処方することが重要です。リボキシンおよび ATP 製剤は、心臓だけでなく脳の活動の改善にも役立ちます。典型的な向知性薬（ピラセタムやピリジトール）は多くの場合良い効果がありますが、不安や不眠症の増加を引き起こす可能性があるため、使用には注意が必要です。鎮静効果と血管拡張効果を同時に伴う薬剤 (ピカミロン、グリシン) は、忍容性がいくらか優れています。アミナロンとセレブロリシンは脳血管障害に広く使用されています。安全な薬は、アザフェン、ピラジドール、コアキシル、ゲルフォナール、ゾロフト、パキシルです。不眠症の治療や急性精神病の緩和には、少量のハロペリドールと精神安定剤を血管向性療法と組み合わせて使用することをお勧めします。

血管性認知症の安定した兆候がある場合は、行動障害を矯正し（ソナパックス、ニューレチル、少量のハロペリドール）、睡眠を改善する（イモバン、ノゼパム、ロラゼパム）ために向精神薬が処方されます。

高張性疾患 ほとんどの場合、アテローム性動脈硬化症と合併します。この点において、この病気の症状は脳アテローム性動脈硬化症の症状に似ています。高血圧の危機を伴う障害だけが、特別な精神病理学において異なります。この期間中、重度の頭痛やめまいを背景に、点滅するハエや霧の形で基本的な視覚的錯覚が頻繁に発生します。この状態は、不安、混乱、死への恐怖が急激に増加することを特徴としています。せん妄エピソードや一過性の妄想性精神病が発生する場合があります。

アテローム性動脈硬化症や高血圧症の患者を治療するときは、これらの疾患の心身医学的な性質を考慮する必要があります。発作の前には、心理的トラウマや感情的ストレス状態が起こることがよくあります。したがって、精神安定剤や抗うつ剤を適時に投与することは、この病気の新たな発作を防ぐ効果的な方法です。血管障害に対する薬物治療が主な方法ですが、精神療法も無視してはなりません。この場合、患者の被暗示性の増加を利用する必要がある。一方で、被暗示性が高まると、医師が特定の症状に過度に注意を払うと、心気症的な人格形成という形で医原性が生じる可能性があるため、病気の症状について患者と話し合う際には注意が必要です。

脳の血管疾患にはさまざまな精神障害が伴い、その特徴は血管病理の形態、重症度、病気の段階によって異なります。最も一般的な心血管疾患は、アテローム性動脈硬化症、高血圧、低血圧です。

血管起源の精神障害の中で重要な位置を占めるのは、比較的浅い非精神病性変化（神経症様および精神病質様）である。血管病理の精神病性形態は非常にまれに観察されます。

脳アテローム性動脈硬化症は精神障害を伴い、部分的（記憶障害、部分的、ラクナ）認知症を引き起こす可能性があります。

精神障害の臨床像は非常に多様であり、病理学的過程の段階と重症度によって異なります。初期段階では、脳の他の血管病変における対応する障害と同様に、神経衰弱様の障害が優勢です。患者は、全身の脱力感、過敏性の増加、めまい（体位を変えるときに発作時に起こることが多い）、耳鳴り（通常リズミカル）、頭痛または頭が「重い」感覚、睡眠障害、疲労感の増加、騒音、暑さに対する不耐性を訴えます。、物忘れ、涙目。集中力や作業能力が低下します。感覚異常は、びまん性の神経症状を背景に発生します。

感情障害は重要な位置を占めています。この場合、うつ病の症状には不安、憂鬱、涙ぐみなどが伴います。特に特徴的なのは、患者が些細な理由で泣いたり感動したりする情緒失禁（情緒不安定、「弱さ」）であり、泣き声がすぐに笑い声に変わり、またその逆も同様です。脳アテローム性動脈硬化症に苦しむ人では、徐々に、不安な期待を抱く傾向が高まり、心気症の恐怖が現れ、恐怖症現象（特に死の恐怖）が現れます。

すでに脳アテローム性動脈硬化症の初期段階で、個々の性格特性の鋭さが起こり、その風刺が起こります（倹約はけちに変わり、不信は疑いに変わります）。病気の経過中に、既存の性格特性が鋭くなるとともに、以前は特徴的ではなかった病理学的性格特性が現れます。この場合、最も特徴的なのは爆発力の増加です。

病気が進行するにつれて、主に時事、名前、日付などの記憶障害がより顕著になります。いわゆる進行性健忘症では、過去の出来事がずっと長く記憶に残ります。患者は新しい知識を得ることが困難です。記憶障害を補うために、彼らは常にノートに頼っています。自分のこの不十分さを理解することで、しばらくの間、記憶障害を隠し、他の人には見えないようにすることができます。

まず、疲労時や緊張時など、危機の瞬間に「記憶力が低下」します。そうなると、違反は永続的なものとなり、新しいものの同化だけでなく、過去にも及ぶことになります。場合によっては、記憶障害は典型的なコルサコフ症候群（固視健忘、錯記憶、見当識障害）の形をとることがあります。

この病気では、思考の質が特に明らかに低下します。柔軟性がなくなり、硬くなり、細かくなり、硬くなります。アテローム性動脈硬化の現象が増加するにつれて、重要なものと二次的なもの、重要なものとそうでないものを区別する能力、迅速な意思決定を行う能力、および主導権が失われます。患者にとって、ある活動から別の活動への移行、仕事から休息への移行、またはその逆の移行は困難です。注意を別の対象に切り替えるには、非常に顕著な緊張が必要です。

アテローム性動脈硬化性認知症は徐々に発症します。これは部分的（記憶障害性、ラクナ性、部分的）認知症を指します。その本質的な特徴は、記憶障害が優勢な精神機能への損傷が不均一であることです。自分の状態に対して多かれ少なかれ批判的な態度を維持するのが一般的です。

比較的まれに、脳アテローム性動脈硬化症により、急性および亜急性の精神病が、せん妄および幻覚を伴う、せん妄性の茫然自失の形で夜間に発生することが多くなります。これらの精神病の特徴は、持続時間が短いことと、意識障害症候群の一種の異型性であることです。脳アテローム性動脈硬化症の慢性経過では、しばしば偏執的な妄想（嫉妬、発明、エロティックな妄想）を伴う慢性妄想性精神病が発生することがあります。慢性言語幻覚症または幻覚妄想症候群が発生する可能性があります。

患者 L.、71 歳、年金受給者。過去 5 年間にわたり、彼は疲労、イライラ、頭痛、めまい、耳鳴り、涙もろさの増加に気づき始めました。彼は自分の物覚えの悪さについて親戚に不平を言った。最近の出来事を忘れ始めました。病院に入院すると、彼は饒舌で丁寧です。彼は自分の病気について、過剰なまでに詳細に語ります。この場合、患者を別の話題に切り替えることは絶対に不可能です。彼は、「記憶が薄れ始めるまで」執拗かつ頑固に、仕事での業績の話に戻ります。どこか高揚感があるが、同時に弱気でもある。彼が良い仕事に対して賞を受賞したことについて話すとき、優しさの涙が現れます。自分の健康について話すと、彼は泣き始めますが、すぐに落ち着き、気が散り、褒められると笑い始めます。

彼は、近年、記憶力の低下に悩まされていると述べ、「すべてを忘れてしまう。すべてを書き留めなければならず、頭が薄くなった」と語った。検査中、彼は1週間前の出来事をまったく思い出すことができず、朝何を食べたか覚えておらず、時間を正確に把握できません。入院から4日後、同署で彼は、つい昨日までモスクワで高層ビルの建設に取り組み、建設現場にコンクリートと木材を供給していたと言い始めた（患者は実際に高層ビルの建設に参加した） 1952年にレーニン丘陵にあるモスクワ州立大学の高層ビルで）、労働者に命令を出し、服装を閉鎖した。医師との会話の中で、名前を呼ばれたことは覚えていましたが、医師の名前を思い出せませんでした。診療科では、彼は自分の部屋や場所を忘れ、トイレに行く道がわからなくなり、患者に診察室に連れて行ってもらうことがよくあります。

治療は複雑で長期にわたるものです。向知性薬が使用されます：向知性ピル（ピラセタム）、アミナロン（ガンマロン）、ピリジトール（エンセファボル）、セレブロリシン、タナカン、ビロビル、グリアチリン、ビタミン、抗硬化剤（ミスクレロン、ジアスポニン、ポリスポニンなど）。必要に応じて、精神安定剤が処方されますが、それほど頻繁ではありません-神経弛緩薬（アテローム性動脈硬化性精神病用）、および抗うつ薬-コアキシル、ピラジドール、アザフェン、レメロン、レリボンが処方されます。

M.V.教授が編集。コルキナ。

脳アテローム性動脈硬化症の経過は、さまざまな臨床形態によって特徴付けられます。脳硬化性無力症がこの疾患の主な形態であると認識されていることが一般に受け入れられています。
無力症の主な症状の 1 つは疲労感です。その研究により、無力状態の病因的特徴と種類をより明確に決定することができます。病気の経過中の疲労現象の重症度を評価することは、治療の有効性を判断する根拠となり、患者の状態の変化の客観的な指標となります。

消耗の有無は、研究の開始時と終了時の結果を比較することで判断できます。重大な枯渇は、比較的長期にわたる 1 つの手法による研究の過程で明らかになります。たとえば、数え方を使うと研究の終わりに一時停止が増えたりエラーが現れたり、反意語選択を使うと潜伏期間が長くなり、研究の最終段階で単語を選択するのが難しくなったりします。技術。
疲労は、パフォーマンスの研究を目的とした特別な方法（シュルテ表、クレペリン表、証明テスト）を使用して研究すると、特にはっきりと明らかになります。これらの方法を使用して脳アテローム性動脈硬化症患者を研究する場合、疲労曲線は同じではありません。それらの中で、最も特徴的な無力症症候群に対応する 2 つの主なタイプ、つまり過緊張性と低緊張性を区別できます。
過敏性症候群は、速いペースでの作業遂行の開始と非常に早い段階での疲労感によって特徴付けられます。その後、パフォーマンスの短期的な改善が時々観察されます。シュルテ表を使用して研究した過緊張型の疲労曲線は、本質的にジグザグです。したがって、たとえば、患者は最初の表で数字を検索するのに 48 秒かかり、2 番目の表で 1 分かかります。 18秒、3番目 - 1分。 23秒、4回目で51秒、5回目で1分。 12秒このような場合にクレペリン表を調べると、さまざまな段階でタスクを完了するペース、さまざまな期間に行われた追加の数、および行われたエラーの数に大きな違いがあることが明らかになります。
低緊張状態では、疲労曲線は異なる性質を持ちます。したがって、Schulte テーブルを研究すると、後続の各テーブルに費やされる時間が徐々に増加することがわかります。研究全体を通じて、タスクのパフォーマンスレベルは徐々に疲労度が増加することを反映しています。クレペリン表を使用して学習すると、急激な変動はなく、作業の終わりに向けて作業のペースが徐々に低下することも観察されます。

低緊張状態では、異なるシュルテ表で数値を検索する時間を比較するときだけでなく、同じ表内でも疲労が現れます。この目的のために、患者が見つけた番号の数を 30 秒ごとに記録できます。説明のために、患者 S の研究プロトコルからのデータを示します (表 1)。
表1
Schulte テーブルを使用した患者 S の研究データ

ノッチャーテーブル	表内の数字を検索する時間です	30 秒ごとに見つかった数字の数。
私	1 / 1分。 34秒	9	8	6
Ⅱ	2分。 8秒	9	6	4	- -
Ⅲ	2分。 34秒	9	4	2	4 4
Ⅳ	2分。 43秒	7	5	3	4 3
V	2分。 45秒	6	5	2	4 3

表に示されたデータの分析。図 1 は、患者が後続の各テーブルにますます多くの時間を費やすだけでなく、同じテーブル内でも顕著な疲労を明らかにしていることを示しています。
脳アテローム性動脈硬化症では、疲労の性質と病気の臨床段階との間に一定の相関関係が確立されています。この病気の初期段階は、過緊張型の疲労感が特徴です。その後、脳アテローム性動脈硬化症の進行に伴い、実験での疲労が筋力低下型として現れます。このような場合、無力症候群の主な形態は、単一の病理学的プロセスの臨床症状の連続した段階と考えることができます。
積極的な注意力の欠如は、脳アテローム性動脈硬化症における疲労現象に直接関係しています。それは、シュルテの表の個々の数字の省略と、研究の終わりに近づくクレペリンの表の誤りの数の増加に反映されています。特に校正テストでは、文字の省略、類似または隣接する文字の不必要な取り消し線が指摘されます。
指定された文字を使用して、行全体をスキップします。誤差は研究の終わりに向けて定量的に増加するか、実験中にグループ内で不均等に分布します。
興味深いのは、アテローム性動脈硬化性無力症で観察されるエピソード的な文字通りの失語症です。ほとんどの場合、単語の音素の骨格は維持されたまま、単語内の音が置き換えられます (たとえば、「容器 - 器具」の代わりに)。我々は、M. S. レベディンスキーの方法による脳アテローム性動脈硬化症患者の研究で決定された、音素分化の欠如がそれらの発生に関与していることを示唆しました。この機能不全は、脳アテローム性動脈硬化症の初期段階ですでに検出されている、神経プロセスの可動性障害に関連する示差的抑制の弱さによって説明されます。校正テストに反映される注意力の乱れも、これに重要な役割を果たしている可能性があります。
T. I. Tepenitsyna (1959) によれば、無力症候群患者の校正テストでエラーが発生する生理学的メカニズムは、全身状態の変化に関連した視覚分析装置の皮質端の機能状態の変化の結果であるとされています。大脳皮質の状態。脳アテローム性動脈硬化症患者における文字の正しい認識とその省略の交代は、皮質細胞で起こる周期的な抑制によって説明されます。文字の過剰な取り消し線は、明らかに、一時的な抑制の弱さ（特に分化）、または過敏性プロセスの一時的な過剰な増加のいずれかに関連している可能性があります。
この病気の最も初期かつ最も顕著な兆候の 1 つは記憶障害です。病気の初期症状の段階で、患者自身が会話中の適切な単語を思い出せないと訴えることがよくあります。数時間後、患者が何も考えなくなって初めて、適切な言葉が「勝手に記憶に現れる」のです。
この状況は一時注目されました
V. A. Gorov-Shaltan (1950)、脳の血管病変の初期段階に固有のものについて書いた

脳、自発的な記憶と再生の障害。 Krai (1960) は、患者が簡単に覚えている名前や日付を、必要なときに思い出せないことを特徴とする、いわゆる軽度のタイプの記憶障害を特定しています。クライは、このゆっくりと進行するタイプの記憶障害を老人性健忘症候群と対比させています。
自発的生殖障害の病態生理学的メカニズムを説明するには、大脳皮質の催眠相状態による注意集中中の生殖可能性の低下を考慮したB.V. Zeigarnik (1962)の解釈を受け入れるべきである。
通常、自発的生殖障害は既往歴によって判断するか、患者との会話の中で検出する必要があります。これらの障害を研究するための客観的な方法はまだ開発されていません。
自発的生殖の違反は、脳アテローム性動脈硬化症だけで観察されるわけではありません。それらは、心因性、感染後など、別のタイプの無力症で発生します。しかし、このような場合、記憶障害は通常、再生能力の欠如に限定されており、回復とともに減少します。脳アテローム性動脈硬化症に伴って、記憶障害が進行します。自発的再生の不全により、保持力、さらには記憶力の障害が伴います。
名前を思い出す際の顕著な障害が検出される前に、不十分な保持（保持）が検出されます。したがって、4 - D) 新たに火傷を負った後、15 ～ 20 分の休憩の後、10 個の単語を再現した患者は、すでに民族単語の一部のみを挙げています。徐々に、記憶力の不足が増すとともに、記憶力の不足も明らかになります。
記憶障害の重症度は、アテローム性動脈硬化による大脳皮質の損傷の深さと思考障害の程度に対応します。
脳アテローム性動脈硬化症の初期症状（図 4）では、暗記テストで、試験官が 7 ～ 9 回読み上げた後、患者は 2 音節の単語 10 個の名前を言います。記憶力の曲線が不均一である
不景気もあり。人工的な音の組み合わせを記憶する際の障害はさらに顕著です。

米。 4. 単語 (/) と意味音の組み合わせの記憶曲線 (2、脳アテローム性動脈硬化症の初期兆候のある患者 Ya の場合)。

脳血管のアテローム性動脈硬化がより重度になると、記憶曲線はさらに大きな不均一性、つまり反復ごとに患者が再現する単語数の変動を特徴とします。 (図5)。個々の単語が何度も繰り返されます。指定された単語に含まれていない単語には名前が付けられます。人工的な音の組み合わせの記憶力が急激に低下しました。脳アテローム性動脈硬化症の初期症状および平均重症度における記憶曲線は、過緊張性タイプの疲労の現象の動態に対応していることに留意すべきである。
病気がさらに進行すると、記憶障害が著しく悪化します。顕著な脳アテローム性動脈硬化症の患者では、記憶曲線はより均一になり、鈍くなり、達成レベルは非常に低くなります（図6）。この種の曲線は偽論的であるとみなすことができます。名前に
これらの病的な言葉から私たちが連想する言葉の多くは、彼ら自身によってもたらされたものです。患者は暗記した単語を何度も繰り返しました。人工的な音の組み合わせを記憶することが完全に不可能な場合もあります。

米。 5. 中等度の脳アテローム性動脈硬化症を有する患者 G における単語 (/) と意味音の組み合わせの記憶曲線 (2)。

3つのグループすべての患者の記憶力の低下の程度に関するデータを比較すると、脳アテローム性動脈硬化の進行に伴い、記憶機能の低下現象がますます顕著になることが示されています。実験の難易度が高くなるにつれて（ナンセンスな音の組み合わせを暗記するなど）、疲労は増大します。
脳アテローム性動脈硬化症患者では、さまざまな形の記憶が不均一に低下することも特徴的です。人工的な音の組み合わせの記憶は、より顕著かつ早期に損なわれます。通常の 10 単語の暗記はそれほど障害を受けませんが、その障害は後で観察されます。連想記憶テストでの記憶は、より長期間保持されることが判明しました。

脳アテローム性動脈硬化症患者に観察される発作性言語錯語には、記憶障害との明確な関連性があります。

米。 (gt;. 脳血管の顕著なアテローム性動脈硬化症を伴う LLI 患者における単語 (Ї) と意味のない音の組み合わせ (2) の記憶の問題。

単語の置換は、いわゆる複合型に従って行われることが多く、失われた単語が同じ範囲の概念に属する別の単語に置き換えられる場合、単語が反対の意味に置き換えられる場合もあります。この性質の言語錯語は、大脳皮質における下垂体相状態の起源に一定の役割があることを示している（P. Ya. Galperin および R. A. Golubova、1933; M. M. Sirotinn および S. S. Lyapidevsky、1960）。これらの言語錯語は、しばしば観察される特定の単語の置き換え（ほとんどの場合、意味が似ている単語）や、課題には現れなかった新しい単語の患者による導入によって、暗記テストに反映されます。多くの場合、これらの患者は長いフレーズを繰り返すのが困難です。

脳アテローム性動脈硬化症の特有の特徴は、主要な神経プロセスの可動性の侵害であり、これは病理学的実験でも検出されます。精神活動の慣性は、切り替えの過程で明らかになります。この慣性は疲労によってある程度まで強まり、実験の終了時には最初よりも容易に明らかになることは注目に値します。脳血管の重度のアテローム性動脈硬化症では、慣性がかなりの程度に達する可能性があり、そのような患者では、言語および運動野における持続現象がしばしば見られます。執拗さは、それが肉眼的限局性脳病変の複合症状の構造の一部ではない場合、患者自身によって気づき、一時的に克服されることがよくあります。
脳アテローム性動脈硬化症のさまざまな段階における知的活動の変化は同じではありません。病気の初期の症状では、ほとんどの患者は一般化と抽象化のプロセスのレベルが一定に保たれています。病気が進行するにつれて、一般化と抽象化のレベルが独特で不均等になることが注目されます。以前のレベルの一般化および抽象化プロセスが明らかにされるタスクの実行に加えて、患者の個々の判断は、これらの場合、知的活動がより低いレベルで発生していることを示します。 B.V. Zeigarnik (1960) によって一連の判断の違反とみなされたこれらの現象は、急速に起こる精神プロセスの疲弊と関連しています。さらに、疲労はタスクの完了ペースの変化として現れるだけでなく、精神活動の質の一時的な変化にもつながります。
研究の開始時に軽度の疾患を患っている患者は、課題の実行方法を非常に早く学習し、提示された課題を解決し、物体や現象の本質的な兆候とマイナーな兆候を正確に区別します。これに伴い、患者は二次的な特定の状況特性に基づく連想に基づいて誤った判断を示します。したがって、患者 P は、除外法を使用してタスクを実行し、器具のグループや人工光源を強調表示します。
メガネ、時計、体温計を突然 1 つのグループにまとめました。彼女はその決断の動機を次のように述べています。「時間や気温を知るには、眼鏡を使わなければなりません。」このような誤った判断は、実験の終了までに必ずしも発見されるわけではなく、タスクの複雑さに依存しないこともよくあります。
一連の判断の違反は、ほぼ同じ複雑さの多数のタスクを含む方法、たとえば類推を形成する方法、反意語の選択方法などを使用して研究すると、特に簡単に検出できます。これらの思考障害の特徴は、患者が自分の犯した間違いに注意を向けると、簡単にそれを修正し、自分の決定の正しさを決してしつこく証明しないことです。
B.V. Zeigarnik (1958) は、判断の不一致の発生は過渡的な段階状態の開始に基づいていると考えています。
脳アテローム性動脈硬化症患者の誤嚥レベルを検査すると、特有の特徴が明らかになります。したがって、実験の開始時に、彼らは通常、自分の能力に見合った、選択されたタスクの複雑さを慎重に増加させますが、患者は自分の不十分さを示すことを恐れているため、希望のレベルがわずかに低いことに注意することもあります。彼らは、成功または失敗したあらゆる決定に対して生き生きと反応します。実験の終わりまでに、かなりの疲労が認められる。したがって、患者は、10 番目または 11 番目のタスクに正常に到達しても、それを完了することができず、その後、はるかに簡単なタスク 2 または 3 を完了できなくなります。患者はうるさくなり、自分の能力に対する驚くべき自信の欠如により、それ以上の課題を遂行することを拒否することがよくあります。
脳アテローム性動脈硬化症の進行に伴い、一連の判断の違反は、一般化および抽象化プロセスのレベルの大幅な持続的な低下の兆候に置き換えられます。患者は本質的な兆候を識別できないため、二次的な兆候に導かれます。関連は特定の状況に応じた性質を持っています。語彙力が大幅に減少していることが文字実験で判明
対義語を選択する際に、任意の語名を付けてください。言語実験では、原始的な音声反応（特に持続的な反応）の数が増加します。
時々、エコラリアが軽減される（軽減される）現象が観察されます。したがって、質問を聞いた後、顕著な脳アテローム性動脈硬化症を患っている患者は、答える前にこの質問を繰り返し、質問をいくらか変えます。
アテローム性動脈硬化性認知症では、言語の主格機能の不全が観察されます。患者は個々の物体に名前を付けるのが難しいと感じます。この現象が重大な場合は、知られているように、脳卒中を伴わない病気の経過中にも発生する可能性がある健忘性失語症について話すことができます。患者に比較的光学的およびグノーシス的に複雑な図面が提示された場合、命名の問題が検出されることがあります。後者は重度のアテローム性動脈硬化性認知症で観察されます。
記載されている思考の変化は、単純性および幻覚妄想性アテローム性動脈硬化性認知症で観察されます。いわゆる健忘性認知症は、臨床像におけるコルサコフ症候群の存在によって特徴付けられます。このような場合の実験的および心理学的研究では、記憶力、特に記憶力、特に保持力が急激に低下することが示されています。保持の不十分さは固視健忘の重症度に達します。数分後には患者は対話者の名前を言えなくなりますが、その前は思い出そうと何度か繰り返しました。
偽麻痺性認知症と脳アテローム性動脈硬化症は、重度の思考障害とその臨界性の侵害を特徴としています。一般化と抽象化のプロセスのレベルは大幅に低下しているようです。批判的思考の障害は、単語が欠落しているテキストを読むなどの比較的単純な作業中にさえ現れます（エビングハウステスト）。患者は、多くの場合、読んでいるフレーズの意味を理解せずに、後続の文とのつながりを持たずに単語を挿入します。コリーが犯した間違い
理解するのが難しいです。患者は研究とその結果について無関心です。
仮性麻痺症状を伴う重度のアテローム性動脈硬化性認知症では、誤嚥レベルを検査すると患者の行動が大きく変化します。批判的思考が著しく障害されているため、これらの患者は願望のレベルと能力がまったく釣り合いません。次のタスクを完了していない場合、患者は通常、次のより困難なタスクに取り組み、簡単なタスクには戻りません。
アテローム性動脈硬化性認知症は、無語性認知症性気道障害（いわゆる無血症性認知症）が存在する場合に独特の特徴を獲得します。このような場合、臨床像はピック病やアルツハイマー病に似ていることがよくあります。したがって、臨床医はそのような状態を疑似ピークおよび疑似アルツハイマー病として特徴付けます。
このような場合、発話、グノーシス、およびプラクシスの機能に関する実験的心理学的研究は、鑑別診断を行う上で重要な助けとなります。以下の特徴は、この病気の血管の性質を示しています。

精神病理学的症状（失語症、不可知論的、および非実践的）と急性脳循環不全のエピソードとの間の特定の関連性。
疲労による失語症障害の強度の変動。それらの発現の程度の違いは実験中に決定されます。たとえば、患者 K (脳アテローム性動脈硬化症、疑似ピーク症候群) では、健忘性失語症の要素が検出され、疲労とともに悪化します。以下は研究プロトコルからの抜粋です。

鉛筆は私たちの…鉛筆です。
ペンは普通の、普通のペンです。
時計は時計だ
電球は私たちの小さなランプです
鏡も同じです...鏡です
リールはただの...カップです。リール…これも一言で。 v
電話は今です...それは遠い昔に起こりました...それは軍用です...軍用です...軍用です...コイルは銅でした。

指ぬきは…女性用の特別なものです…彼らはさまざまな指を購入します…一方の指は細く、もう一方の指は太いです...通常、それは女性のもののように、単なる生のものです。
時計は（また） - ご存知の通り、種類は… 洗い流されます… 使い古されたものはうんちに付いていることがよくあります。

萎縮性疾患に特徴的な高次皮質機能障害の一連の発症が存在しないこと。したがって、アルツハイマー病およびピック病（その時間的変種）は、健忘性失語から皮質性失語、そして運動性失語を伴う皮質感覚へ至る、失語症症状の特異なダイナミクスによって特徴付けられる。この点で特に独特なのは、初期の局所症状を特徴とするアルツハイマー病の段階である。この場合、大脳皮質の頭頂後頭構造の損傷により、精神病理学的兆候が検出されます-意味的失語および健忘性失語、構成的失行、同時失認、数字の桁構造に関する考えの違反を伴う失算。
進行性発話の自発性の欠如、局所性萎縮性疾患、特にピック病の特徴。ピック病の前頭型では、この進行性の突発性が非常に早期に検出され、発語の減少と語彙の顕著な低下が同時に起こります。
失語症障害が平準化する傾向、またはその発症が一時的に遅れる傾向、症状が改善または安定する期間を伴う、ぎくしゃくした病気の経過。したがって、脳卒中後に生じる感覚性失語症または運動性失語症の重症度は、多くの場合徐々に軽減し、低下した場合にのみ健忘性失語症が出現します。脳の局所性萎縮は、着実に進行するのが特徴です。
いわゆる立位症状の軽度または欠如 - パリラリア、「立位」回転など。これらの「立位」症状はピック病に非常に特徴的であり、患者が同じ単語または複数の単語、多くの場合非常に歪んだ単語や常同的な同じ単語を繰り返す場合です。一連のフレーズ (「蓄音機レコード」症状)。

脳の局所的な萎縮を伴う失語症症候群には、脳の局所的な血管病変に特有の明瞭さがありません。失語症と準失語症の症状の間には解離があり、文字通りの失語症は、記憶喪失性失語や血管起源の失語症には典型的ではない皮質感覚失語の現象を伴うアルツハイマー病で観察されます。同時に、口頭言語障害と書面言語障害の重症度にも差があり、失語症障害よりも失語障害の方が先行しています。
これらの特徴は、生体内で血管性脳病変と萎縮性脳病変を区別するのに役立ちます。萎縮過程と血管過程の非常に不均一な組み合わせを伴う局所性精神病理学的障害を正しく分類することは特に困難であることに留意すべきである。老人性萎縮性脳損傷とアテローム性動脈硬化性脳損傷が組み合わさったハッケブッシュ・ガイヤー・ガイマノヴィッチ型では、限局性血管病理によって引き起こされる失語症症候群も、萎縮性失語症に特徴的な発達順序を示さない。同時に、アルツハイマー病が脳アテローム性動脈硬化症と組み合わされた場合、言語障害、認識障害、および実践障害は、血管病変を合併していないアルツハイマー病の障害と大きな違いはありません。

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