Gut ve böbrek yetmezliği. Seçenekler var
Klinik analiz
Çok sayıda kronik patoloji arasında diyabet ve gut gibi metabolik hastalıklar daha yaygın hale gelmektedir. İkincisinin sıklığında artış yaşam standartlarını, sopustvuyuschim metabolik sendrom ve diğer faktörler yükselen yaşlanan nüfusla doğrudan iletişim kurar. Son on yılda, tüm sanayileşmiş ülkelerde gutun görülme sıklığında bir artış olmuştur.
Temel tipik gut tezahürleri popülerliğine rağmen - tofüs, hiperürisemi, artrit - bu nedenle de tanısı önemli sıkıntılara neden olmaktadır. Aynı zamanda, hiperürisemi ve gut gibi, yakın zor teşhis etmek için, böbrek yetmezliği ile ilişkilidir. Bu yazıda hiperürisemi ve gut tanısında ortaya çıkan tipik soruları tartışmak istiyorum.
baş ağrısı şikayetleri ve 20 gün boyunca kusma ile Nefroloji kliniğine yatırılmıştır 51 yaşında bir hasta, büyük ölçüde hastanın motor aktivitesinin rahatsız, kolennyhsustavahi günden ayak halsizlik, baş dönmesi, ağrı işaretlenmiş. Durum bacak ve yüzün şişmesi, artık kontrollü kan basıncı (6 yıl içinde hipertansiyon, başarıyla-bloker ve furosemid barındırılan) ne zaman atenolol dozu artışa rağmen, bir ay önce, bozulan ve kalsiyum ekleyerek doktor antagonistleri. Diürez biraz azaldı, öksürük vardı. 2 hafta önce, devam eden tedaviye rağmen düzelmeyen koşul, o isilik merkez ilçe hastanesinde, hastaneye edilmişti. Araştırma sonuçları: Hb 77 g / l, Er 2.76 10 12 L, L-7.6 10 9 L; Üre 23 mmol / l, kreatinin 177 μmol / l (deşarjdan önce 424'e kadar olan dinamiklerde); genel analizde - 1004, asidik, şeffaf, protein 0.12 ‰, Er 1-2, L1-2. Her iki tarafta US - mercan pelvisinin nüksüne göre. I, "polarize karışım" lespenefril, demir preparatı, infüzyon, menadion, Dicynonum florokinolonlar nesil sefalosporinler alma am. Bu ürolithiyazis" tanısıyla üroloji bölümünde tedavi şiddeti yöneliktir. Sekonder kronik piyelonefrit. Kronik Böbrek Yetmezliği II Aşaması.
Hastalığın anamnezi. 18 yaş eklemlerde ağrılar rahatsız için, hastalık şişlik ve sonra, hasta romatizmal ateş tanısıyla gözlendi diz, dirsek, omuz ve bilek kızarıklık ile başladı, "Romatoid artrit" tanısı iki yıl içinde konulmuştur. Bunca yıl, sürekli ortofen alarak ve diklofenak, ağrı devam hastanın hareketlilik geçen yıl ciddi çünkü dizlerin ve arka bileklerin eklemlerde şiddetli ağrı kısıtlandı. Özellikleri olmayan bir hayatın anamnezi, alkol kullanmaz.
yüz ve bacakların şişmesi daha yatkındır az harekette üzerinde bilinç açık, nefes darlığı,: Hasta şiddetli Başvuruda. tüm vücutta punctulate döküntü ve dudaklar, yanaklar, yumuşak damağın mukoza üzerinde paraorbital her iki tarafta kanama, kanama podkonyuktivalnye: muayenede, hastanın dikkatini obezite (BMI 35), hemorajik döküntü ile çizilir. Metakarpofalangeal, proksimal interfalanjial metatarsal eklem - hafif deforme herhangi sapma, hareket aralığı biraz azalır. Bilek ve bilek diz eklemleri ödemli, deforme olmuş, hafif hiperemi, aktif ve pasif hareketlerin hacmi önemli ölçüde azalır.
Kabulün ilk gününde, aşağıdaki anket sonuçları elde edildi:
toplam protein 75.8 g / l üre, 41 mmol / l, kreatinin 1023 pmol / L, ürik asit, 680 mmol / L K, 8.1 mmol / L Na 136 mmol / L, ALT 6E / L, AST 21 e / 1, LDG 259 E / l; Hb 56 g / l, Er 2.19 10 12 L, L-5.4 10 9 L; PTI% 95 fibrinojen 2.9 g / l, etanol testi +. Böbrek ultrasonu. Doğru konumu ve şekli, hummocky konturları, 88h39mm boyutu parankiması 8 mm, yüksek parankimal ekojenisite boşluğu genişletilmez. çıkıntının her iki CHLS akustik gölgelerle 10 mm hiperekoik oluşumları çapı çok sayıda. Bilgisayarlı Tomografi göre: 100h51 sağ böbrek, pürüzsüz, berrak, taşlar bulundu 78h44 mm hatlarını bıraktı.
Bu şekilde şiddeti ile teyit Tanı "ürolitiazis" tedavi akut hemodiyaliz, terapötik dal transfer hasta başladı.
Bu aşamada bu hastada böbrek yetmezliğinin gelişmesinin nedenlerini tartışmak istiyorum.
SORU 1. Akut veya kronik böbrek yetmezliği var mıdır?
Sonuçlar tarih ve çalışmalar bu uzun vadeli bir eklemlerin hastalığı ve şiddetli böbrek yetmezliği olan bir hasta olduğunu göstermektedir. kronik böbrek yetmezliği gösterir gipostenuriya böbrek boyutları, normositer anemi, İndirgenmiş; semptomların hızlı gelişimi ve gözlem sırasında kreatininde yüksek oranda artış - akut böbrek yetmezliği belirtileridir. Uzun süreli kusma ve aynı zamanda akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine yol açabilir ilaçlar, ABD verileri olası bir tıkanıklığı göstermektedir. Bu durumun sebebi nedir?
Belirgin yokluğu ağrı sendromuSaklanan diürez, hematüri olmaması, bütün araştırma ışın yöntemlerinin ve nihayet, BT için genişleme pyelocaliceal sisteminin hiçbir işaret, iki taraflı tıkanıklığı ortadan kaldıracaktır. Bununla birlikte, ultrason muayenesi sırasında iki uzmanın ürolityazis bulduklarına dikkat etmeliyiz. Bu sonuçlar açıkça üriner sistemde kalsiyum taşlarının gelişimini dışlamak için izin, ancak sınırlı sayıda ürat konsantrasyonlarının varlığını dışlamaz. O ürat taşları, röntgen hatırlama ve kontrendikasyonlar düşünüldüğünde Röntgen tomografi kontrast olmadan gerçekleştirildi.
kabul gün yüksek kreatinini, böbrek buruşma oldukça ciddi böbrek yetmezliği hızlı gelişimi ve ardından evre III içinde renal fonksiyonda bir ilk azalma (modern bölgesinde III-IV kronik evre böbrek hastalığı tekabül eder) göstermektedir sahiptir.
SORU 2. Böbrek yetmezliğinin nedenleri nelerdir?
hastada kronik böbrek fonksiyon düşüş en olası nedenleri hipertansiyon ve eklem ve böbrekleri etkileyen romatizmal hastalık olabilir. Bu dikkat çekicidir:
- Hasta romatoid artrit tanısı ile gözlendi, ancak doktor için çok nadir ziyaretlerin zamanlarda, (kristaller hariç) idrar tahlili belirgin değişimler, biyokimyasal ve bağışıklık indeksleri (ESR sadece hafif bir artış, CRP, RF negatif) değildir.
- Temel tedavi, ellerin biraz etkilenen eklemlerde, spreimuschestvennym alt ekstremite eklemleri akar iznanchalno hastalık olmamasına rağmen, hastalık fonksiyonel değişiklikler ve retgenologicheskim yol açmıştır küçük eklemler Romatoid artritte spesifik değişiklikler olmasa da ayak ve dizler.
- Arteriyel hipertansiyon, ciddi değildi şiddetli retinopatinin yol açmamıştır ilaçların küçük dozlarda tarafından iyi durduruldu.
Bu nedenle, ana tanının doğrulanması gereklidir. Araştırma sonuçlarına göre: RF< 20 мг, ЦИК — 204 усл. Ед., иммуноглобулины без изменений, в протеинограмме — альбуминов 50%, ά1 4,6% ά2 11,2% β 11,8% γ 22,4%. Посев мочи — отрицательный. На рентгенограммах кистей и стоп: суставные щели сужены, грубые краевые костные разрастания, кистевидные просветления и узуры (единичные) в эпифизах предплечий, костях запястья, пястных, фаланговых. Крупные кистовидные просветления (синдром пробойника). Таким образом, результаты параклинических исследований подтверждают не только диагноз ревматодный артрит, но и указывают на вероятное подагрическое поражение суставов стоп. Кроме того, у больного резко повышен уровень ürik asit.
SORU 3. Gut veya hiperürisemi mi?
Asemptomatik (asemptomatik) giperurkemiya - (gut herhangi bir klinik belirtileri olmadan) herhangi bir organ semptomların kristal kuruluş yokluğunda kandaki ürik asit seviyeleri ile eşlik durumu. Hiperürisemi MK 420 pmol / L seviyesinde ya da 7 mg,% üzerinde, erkeklerde görülen ve 360 umol / L 6 mg,% ya da daha yüksek ve kadınlarda edilir. Farklı yazarlara göre, hiperürisemi popülasyonun% 5-12'sinde görülür. Söz konusu hasta, böbreklere ve eklemlere karşı ılımlı hasar belirtileri olduğu için gut hastasıdır.
SORU 4. Böbrek gut hastalığı etkilendi mi?
gut, ürik asit nefropati ile, ya da böbrek hasarı, şu anda gut büyük viseral belirtilerin biri olarak kabul edilir. Önceden, böbrek hasarının hastalığın geç bir komplikasyonu olduğuna inanılıyordu; Ancak, modern veriler erken veya hatta gelişmiş bir eklem süreci yenilgisini göstermektedir.
Ürik asit metabolizmasını ihlal eden aşağıdaki böbrek hasarı türlerini ayırın:
1) Akut ürat nefropati (FMI), genel anlamda interstisyumda, tübüllerin lümeninde tıkanma gelişmesiyle birlikte, metabolik hiperürisemi formu ile ilişkilidir;
2) kronik metabolik interstisyel nefrit bir varyantı olan uygun ürat nefropati.
3) ürik asit taşlarının oluşumu ile ürolitiyazis;
Ürik asitin böbrekler üzerindeki zararlı etki mekanizmaları arasında tartışılmaktadır:
- doğrudan nefrotoksik etki;
- vasküler duvardaki lökosit ve trombositlerin zarar verici etkisini uyarma ve uyarma;
- iltihaplanma tepkisinin gelişmesine yol açan, polimorfonükleer lökositler sodyum ürat kristalleri reaksiyona sokulması.
Histolojik özelliği ürat nefropati kabul tanımlama dağınık ya da pH oldukça düşüktür uzak tübüller ve toplama kanallarının ürik asit ve monosodyum ürat kristalin tortularının en az muhtemel interstisyel beyin, böbrek madde tofusopodobnyh inklüzyonlar ve plazmada değerlerden önemli ölçüde daha yüksek ürik asit içeriği seviyeleri.
gut nefropati klinik tablo, bu yüzden çok çeşitlidir ve onu tanımak için klinisyen adına özel dikkat gerektirir.
Akut ürikemia nefropatisi (eş — akut gut böbreği, akut ürik asit krizi) her zaman teşhis edilemese de oldukça sık görülür. Son yıllarda, alkolik aşırılıklardan sonra gut hastalarında gelişen akut böbrek yetmezliği vakalarını giderek daha fazla gözlemledik.
BMH predispoze faktörler vardır: hücre dışı sıvı hacmini düşürmek, idrar ve alt üriner pH ürik asit konsantrasyonu arttırılmaktadır.
Akut idrar nefropatisi gelişiminde iki mekanizma bilinmektedir. Ilk - akut hiperürisemi uzak tübüller ve toplama kanallarının içinde intrarenal MK birikmesini dağıtmak için potansiyel ortaya burada intrarenal tıkanıklığı formları kristaller maksimum konsantrasyonu ve asitleştirme neden çökeltme. Kışkırtıcı faktörler, alkol alımı, yiyecekle birlikte çok sayıda pürenin tüketilmesidir (bol ziyafet), dehidratasyon. Klinik olarak (uricaemia büyüme azotemi geride bırakmaktadır), ya akut böbrek yetmezliği ile karakterize edilen ya da ortadan kalktığı - geçici oligüri, idrar renginde değiştirme (genellikle tortu kahverengi veya kiremit kırmızısı bir renk, - bağlı kırmızı kan hücreleri ve ürik asit kristallerinin salınmasına), kısa süreli hiperürisemi artan kan davleniya.Osobennostyu BMH ile karakterize edilir farklı etyolojisi, akut böbrek yetmezliği meydana gelmez, hiperürikozüri ifade edilir.
Ikinci mekanizma - uzun hiperürikozüri pelvis ve üreter obstrüksiyon ardından ürik asit taşlar çokluğunun oluşumunu destekler. Klinikte nefropati ve renal kolik nadiren bulunan hiperürisemi hakimdir.
Geliştirme ürolitiazis gut urikozurii, 700 mg / gün boyunca tercih, oligüri idrar pH düşmüştür.
Akut Ürik asit nefropati gut hem de sadece oluşabilir myelo- ve lenfoproliferatif hastalık, hızlı bozunma, kronik hemolitik anemi, sedef hastalığı olan tümörler, Lesch-Nihena sendromu; ürik asit klirensinde azalma ile; üratın tübüler transportunun ihlali ile ilişkili kalıtsal hiporikotik sendromlar. Ürikosürik ajanların hiperürisemi veya hiperürikozüri hastalarına atanması da AMR'ye neden olur.
SORU 5. Ural nefropatinin belirtileri nelerdir?
Urat nefropatisinin kendisinin işaretleri :
- hastaların% 20-50'sinde saptanan hafif şiddetli proteinüri; ciddi hasarın bir belirtisidir; orta proteinüri ile, silindirler (hiyalin)
- Böbreklerin konsantrasyon yeteneğinde azalma ve glomerüler filtrasyonda orta derecede azalma, aseptik lökosit veya mikrohematüri olabilir.
- ürat nefropatisi olan hastaların yarısında, hem böbrek hasarının hem de eşlik eden hipertansiyon bulgularının neden olabildiği arteriyel hipertansiyon vardır, örneğin metabolik sendrom
- Eşlik eden obezite ürat nefropatili hastaların en az% 50'sinde görülür
- Renal lezyonlar nadiren 600 µmol / L'nin (% 10 mg) altında hiperürisemi ile gelişir.
- Ultrason işaretleri, sızdırmazlık deformasyon şeklinde düzensiz kontür böbrek CHLS spesifik olmayan değişiklikler vardır nefrit (aynı zamanda diğer nefropatiler) tubulinterstitsialnogo parankimal ekojenitenin artmıştır.
SORU 6. Bu birincil veya ikincil gut mu?
ikincil Hiperürisemi gelişir burada ikincil gut durumlarda denir, bu ürat üretiminin artmasına bağlı ya da bağlı toksinlere herhangi bir hastalık, diyet ihlalleri, ilaç kullanımı, maruz kalma, renal bozukluğun azaltır.
Hiperürisiye neden olan ilaçlar:
Düşük dozda aspirin
warfarin
B 12 Vitamini
Diüretikler (döngü, tiazidler)
levodopa
Nikotinik asit
fruktoz
siklosporin
Sitotoksik ilaçlar
etambutol
Sekonder veya semptomatik hiperürisemi, bazı hastalıklarla veya belirli ilaçların uzun süreli kullanımıyla ortaya çıkar. Hücre çekirdekleri ve nükleotitlerin hücresinde arttırılmış katabolizma çökmesi sonucu - Bu temel polisitemi, kronik miyeloid lösemi, hemoliz ve anemi pernisyöz, miyelom eşlik edebilir.
MC'nin vücuttan atılımı azaldığında, ikincil hiperürisemi sıklıkla böbrek yetmezliği olan nefritte görülür.
Gut ayrıca tiroid bezi hastalıkları (hipotiroidizm, hipertiroidizm), diyabet, uzun süreli arteriyel hipertansiyon, hamilelik toksisitesi bir arka plana karşı da oluşabilir. Epidermal hücrelerin yenilenmesi ve hücre çekirdeğindeki artmış pürin sentezine bağlı yaygın sedef hastalığı ile hiperürisemi sıklıkla görülür.
Gut gelişimine yol açabilir ve zehirlenmeye yol açabilir (kurşun gut).
Kurşun, mesleki zehirlenmenin önemini koruyan birçok endüstride yaygın olarak kullanılmaktadır; Kurşun içeren boyalar kullanıldığında kurşun zehirlenmesinin olası gelişimi, ev şarabı tüketimi (uygun olmayan kapların kullanımı). Örneğin, düşük kaliteli benzin kullanırken, çeşitli çevresel durumlarda vücutta olası gizli kurşun kapanımları.
Epidemiyolojik veriler, ilaç kullanımının giderek artan oranda ikincil gutun nedenini gösterdiğini göstermektedir. İatrojenik hastalığın en yüksek gelişme riski, siklosporin ve diüretiklerin alınmasına karşı gelişir. Böbrek nakli sonrası hastaların% 84'ünde siklosporin alan ve% 30'unda azatioprin ve prednizolon alan hiperürisemi gelişti. Böylece, gut uzun bir diüretik alımı ile indüklenebilir (ve kesinlikle ağırlaştırılabilir).
Genel olarak, ikincil gut için, birincil aksine, bazı tuhaflıklar vardır:
- daha yaşlı hastalar
- Kadınlarda yüksek insidans oranı,
- Hastalığın aile vakalarının olmaması,
- böbreklerde sıkça taş oluşumu ile birlikte daha yüksek ürikemia ve ürikoseni.
SORU 7. Böbrek yetmezliğinin diğer nedenleri nelerdir?
glomerulonefrit ve ürat nefropatisi ayırıcı tanısı oldukça karmaşık, ama iyatrojenik dahil olmak üzere farklı seçenekler lezyonlar, olabileceğinden romatizmal hastalığı olan bir hastada idrar sendromun görünüm her zaman özel dikkat gerektirir. Böbrek hasarı ile romatoid artrit nadir görülür, ciddi artrit zemininde ikincil glomerülonefrit gelişimini açıklar; bu durumda, yeşim belirtileri - hayır. NSAİİ'lerin uzun süreli kullanımı böbrek fonksiyonunun hem bağımsız hem de önceki düşüşün arka planında uzun süreli bozulmasına yol açabilir. Oranının düşük olması nedeniyle hasta uyumuna hipertansiyon katkısını tahmin etmek zordur, ancak bir loop diüretik ve B-bloker kombinasyonu, negatif metabolik etkileri göstermektedir hiçbir nefrokoruyucu etkiye sahiptir.
Elde edilen verilere dayanarak, aşağıdaki klinik teşhis formüle edilebilir: Romatoid artrit, yavaş ilerleyen seyir, aktivite I, seronegatif, Ro II. Eklem ve böbrek hasarı ile ikincil gut. FKIII, Ro II. Renal neoligous artrit (muhtemelen ilaç) ile komplike olan idrar nefropatisi, CKD IV evresi. DIC. Şiddetli derecede karışık genesis anemi. Arteriyel hipertansiyon III.
A.N.Maksudova
"Kazan Devlet Tıp Üniversitesi", Hastane Tedavisi Bölümü
frekans. Gut, çoğunlukla ABD'de ve Avrupa'da 40 yaşın üzerindeki erkeklerin toplam nüfusunun% 2'sine kadar acı çekiyor.
Giden nefropatinin nedenleri
Hiperürisemi gelişir:
- ürik asit sentezinde bir artış ile (kalıtsal kusurlar, gıda ile gelen eksojen pürinlerin fazlalığı);
- glutamin eksikliğine bağlı olarak ürik asitte glutamin metabolizmasının bozulması;
- ürik asit (ikincil gut) taşınması böbrek bozuklukları.
patogenez. Hastalığın klinik belirtileri, hiperürisemi, dokularda ürat birikmesi ve nötrofilik inflamatuar yanıt ile ilişkilidir. Böbrekler, interstisyel nefrit veya ürolityazis tipinden etkilenir. Hiperürikozüri ve idrar asidifikasyonu, konservasyon oluşumuna katkıda bulunur.
marazi anatomi. Gutlu nefropati, sodyum ürat kristaller, blokaj tübül atrofi, ürik asit ve cicatricial değişiklikler interstisyumun sonraki gelişme vnutrikanaltsevoy birikmesinin kronik interstisyel yataklarının semptomları ile karakterize edilmektedir. akut böbrek yetmezliği klinik bulgularının görünümü - akut üriner asidik blokaj tübüller kristaller ihlal idrar çıkış, boru şeklindeki epitelyumun kaybı ve ayrıca içinde depolanması ile karakterize edilir.
Semptomlar ve gut nefropatisi belirtileri
Klinik değişkenler: ürat böbrek taşı, ciddi böbrek hasarı ve interstisyel nefrit klinik belirtileri ile uygun gut nefropati gelişimi ile akut ürik asit nefropati (ürik asit bloğu).
Giden nefropatinin gelişim evreleri:
- giperurikozuricheskaya;
- hiperürisemi - bozulmuş osmoregülasyon, ürik asit atılımı azalmıştır;
- azotemicheskaya - ürik asit de dahil olmak üzere azot metabolizması ürünlerinin zayıf salınımı ile karakterize kronik böbrek hastalığının gelişimi.
Kronik tubulointerstisyel nefrit, hipertansiyon için bir eğilim (tortuda lökositler ve eritrositler cylindruria yararlanılabilir, proteinüri), üriner sendromu ile karakterize edilir.
alt karın, böbrek taşı perine özelliğine yayılan şiddetli sırt ağrısı ortaya çıkması. Ağrı macrohematuria olası görünüm (kaldıklarında hasar idrar yolu taşı) eklenmiştir. akut böbrek tübüler abluka mochekisloy yardım verileri tarihinde (araya giren hastalık, ciddi fiziksel efor, ısı tedavileri, gıda kullanımı) tanısı ablukanın seyrini nükseden. Tipik olarak, bir gün ya da daha fazla seçim kahverengi idrar, oligüri, azotemi geçici kan basıncında kısa süreli artış ile bağlantılı muhtemel ağrı atakları bulunmaktadır.
Gedik nefropatisi tanısı
Forgus tofus, eklem hasarı ve hiperürisemi ile karakterizedir. bulaşıcı bir işlemle proteinüri, ayrı ayrı silindirlere ve bunların tuzları - - renal kolik veya alevlenme piyelonefrit kan deneyleri, toksik idrarda granülasyon, formülde sola kayma ile lökositoz tespit bol lökosit. Muayene, ultrason ve damar boşaltım urografi konkremanların belirlenmesi konkremanların görselleştirmek ve boşaltım böbrek fonksiyonu hasar görmesini önlemek için izin oluşur. Bazı durumlarda retrograd piyelografi yapılabilir.
Gedik nefropatisi tedavisi
Bitkisel diyet, alkali içecek, allopurinol kullanılır. Renal kolik, antispazmodikler ve analjezikler ile cerrahi tedavi gösterilmiştir.
görünüm. Gutun şiddeti ve üremiye yol açan nefropatinin şiddeti ile belirlenir.
gut nefropati gibi bilinen hastalık gelişiminde, gut gelişme arka plan üzerinde organizma içinde, purin metabolizmasının akışında değişikliğin neden olduğu böbrek patolojilerin çeşitli şekillerde ifade edilmiştir.
Böbreklerdeki en önemli işlev, vücutta dolaşan kanın saflaştırılmasıdır. Buna ek olarak, bunlar - vücuttan fazla sıvıyı uzaklaştırmak (ve birçok işlevleri yerine) doğrudan katılımcılar endokrin ve metabolik süreçler. gut bileşiklerini ürik asit atılımını sentezinin akış işlemlerinde Dengesizlik dokularda aşırı ürat birikimine neden olur. Gönüllü nefropati genellikle her iki böbreği de etkiler.
Hastalık hakkında genel bilgi
ürat - Gut semptomları görünüşe ürik asit tuzlarının birikiminin neden olduğu eklem ve enflamasyon deformasyonu olarak kendini gösterir, daha eski Yunan hekimleri tarif. Hastalık çoğunlukla orta yaşlı erkekleri etkiler, kadınlar menopoz değişiklikleri sırasında kendini gösterir. Bugün, gutun görülme sıklığı% 3'tür, geçen yüzyılın ikinci yarısında hastalıkta keskin bir artış kaydedilmiştir. Sebebi, yeme alışkanlıklarında kalıtımın arka planına ve metabolizma patolojilerine karşı bir değişikliktir.
8 olguda 10, bağımsız bir hastalık olarak gut nefropati ayırmasına izin böbrekler, hasarlandığında - vücutta ürat çökme sadece eklem bulunmaktadır.
dokularda biriken vücut ürik asit konsantrasyonu artan purin metabolizması nedenlerinden ihlali, bunun bir tuzu, kandaki sodyum ürat dolaşır su formları ile birleştirir. Pürin bileşiklerinin kaynağı, gıda ile gelen, proteinlerin kendi protein bileşikleri olan hayvansal gıda proteinleridir. Tuzların atılımı, gut ile patolojilerini belirleyen böbrekler (% 75) tarafından gerçekleştirilir. Organlarda tuz, daha sonra taşlara (ürat nefrolitiazis) dönüşecek şekilde konsantre olmaya başlar.
Vücuttaki her zaman üre tuzlarının sentezinde artış olmamak gut anlamına gelir. Eğilimin bir hastalığa dönüşümü için, bunların çökme koşulları (iltihaplanma bölgeleri) yaratılması gereklidir. ürik asit konsantrasyonu için asgari eşik değerini belirlemek için henüz mümkün değildir, gut nefropati risk yaratmaz. Analitik yöntem sınır ürik asit seviyesini tanımlanmış olan birden fazla gut (kadınlar ve erkekler için, litre başına -0.37 0.32 mmol, sırasıyla) riski.
Gut tarafından kışkırtılan nefropatiye, üriner sistemdeki enflamatuar süreçler eşlik eder. Periyodik çekerek tezahür ederler. şiddetli ağrıları arkada, idrarı ayırmada zorluklar, karın ağrısı ve kasıkta
Radyasyon tedavisinin yardımı ile neoplazma tedavisinin arka planına karşı gelişen, böbreklerde patolojik bir süreç olan ve ürik asit bileşiklerinin vücuttan alınma yeteneğini kaybettiği ikincil gutun bir tanımı vardır.
Sekonder gut ile, böbreklerin süzülme kabiliyeti azalır. Enflamasyon veya böbrek dokusunun yapısındaki bir değişiklik tübüllerin çapıyla azalır veya bloke edilir. Sonuç olarak, ürik asit ve bazı ilişkili bileşiklerin kan seviyeleri artar. İzin verilen eşiği aştıktan sonra, ürat konsantrasyonları damarların duvarlarına nüfuz eder ve dokularda birikir.
Giden nefropatinin nedenleri
Urat nefrolitiazisinin nedeni denge dengesizliğidir.
tuzlarının birikmesine yol açan ürik asit. Normalde ürik asit vücut tarafından üretilir ve vücuttan tamamen yok edilir. Metabolik süreçler ihlal edildiğinde, asitin sadece bir kısmı atılır, geri kalanlar - doku ve eklemlerde yerleşir ve böbreklerdeki hasara neden olurlar.
- akut idrar nefropatisi;
- kronik;
- hastalığın nefrolitiazis formu.
Nefropatinin gedik formunun başlıca provokatörleri şunlardır:
- cinsiyet faktörü;
- diabetes mellitus;
- yaş faktörü;
- diüretiklerin tedavisinde çok uzun süre kullanılır;
- antibiyotik tedavisi;
- obezite;
- neoplazmların tedavisi;
- kalıtım faktörü.
Ana nedeni - metabolik süreçlerin patolojik bozulma arka plana karşı vasküler değişiklikleri provoke eden gut, kalıtsal faktörler ve yeme alışkanlıkları tarafından kışkırttı.
Karmaşık bir ihlalin sonucu, organın parankiminin yenilgisidir; bu, idrarın bileşiminde bir sapma olarak kendini gösterir.
Belirtileri ve gübre böbrek formları
Gebeliğin nefropatisinde hastalığın belirgin belirtileri yoktur. İhlal olasılığı şu şekilde belirtilir:
- kan basıncında ani artış periyotları;
- fiziksel yaş ve cinsiyet faktörü (35 yaşından itibaren erkekler);
- eklemlerdeki önemli tortu tuzları (tofusov).
Ayrıca, hasta böbrek bölgesinde ciddi keskin ağrı, idrara çıkma zorluğu şikayet ediyor.
Hastalığın formlarının her biri semptomlarını gösterir, bu nedenle tanımları ve tedavisi ayrı patolojiler olarak kabul edilir:
- akut idrar nefropatisi;
- kronik tubulin-interstisyel nefrit;
- renal taş üriner asit nefropatisi.
Her hastalık tipi için karakteristik tedavi düşünülür.
Böbrek ve nefropati
Ürik asit tipinin bu tür bir patolojisi, oluşumların gövdesinde tespit edilir (her iki organ da etkilenir). Taşları çıkarırken, metabolik süreçlerin ihlali nedeniyle tekrar oluşur.
Ürik asit nefrolitiazis için karakteristik, organın pelvisini tamamen bloke eden keskin ve hasar verici kenarları olan mercan şeklindeki taşlardır. Böyle bir hastalık için eşlik eden böbreklerin renal kanaması ve iltihaplanmasıdır.
Tanı, taşların doğası gereği karmaşıktır - X-ışını incelemesi ile belirlenmez, sadece ultrason ile konsantrasyonları tespit etmek mümkündür. Bu nefrotik nefropatinin şekli akut olarak kendini gösterir. ağrı semptomlarıidrar yolunda idrar retansiyonu nedeniyle oluşur.
İdrarda, üreterden geçen taşların keskin kenarlarından kaynaklanan kan izleri ortaya çıkabilir.
Hastalıkların önlenmesi ve böbreklerin tedavisi için okuyucularımız, Peder George'un Manastır koleksiyonunu tavsiye eder. Böbreklerin saflaştırılması, böbrek hastalıkları, idrar yolu hastalıklarının tedavisinde ve bir bütün olarak vücudun saflaştırılmasında son derece yüksek bir verime sahip olan 16 faydalı şifalı bitkiden oluşur. Böbrek ağrısından kurtulun ... "
İnflamasyon yoksa, idrar tahlili herhangi bir değişiklik göstermez.
Kronik interstisyel nefrit
Bu durum, böbrek tübüllerinin iltihaplanması, organizmanın zehirlenmesi ile kendini gösteren patolojinin türlerinden biridir, organın faaliyetini keskin bir şekilde kötüleştirir.
Interstisyel nefrit belirtileri:
- güçlü genel zayıflık;
- yüksek vücut ısısı;
- cildin yüzeyinde küçük bir döküntü;
- idrar yaparken ağrı;
- ayakta künt ağrıları alt sırt ve yanlarda;
- düşük çalışma kapasitesi;
- idrarda pus ve kan gevreği görünümü, idrar bulanık, rengi kahverengi;
- bazı durumlarda - iştahsızlık, iştahsızlık;
- sık şişme;
- sürekli olarak yüksek tansiyon, sadece ilaç alanlarının azaltılması mümkündür.
Çok yüksek arter basıncında, ilaçlı preparatlarSistemik böbrek hasarının gutla ve bağ dokularının değiştirilmesiyle şüphelenilmesi mümkündür.
Akut urasil nefropati
Durum, ön belirtilerin yokluğunun arka planına karşı keskin bir şekilde gelişir. ile karakterize edilir:
- serbest bırakılan idrar miktarında güçlü bir azalma;
- güçlü şikayetler çizim acı alt arkada;
- idrarda kan akıntısı, kırmızı renklendirme;
- kan basıncında keskin artışlar;
- kolik.
Tedavinin yokluğunda, böbrek yetmezliği, idrarın tamamen kesilmesi, vücudun zehirlenmesi ile gelişir.
Araştırmacılar, gutun şiddeti, nöbet sıklığı ve gut nefropatisi gelişme oranı arasında karşılıklı bağımlılık olmadığını belirtiyorlar. Temel kriterler organizmanın bireysel özellikleridir.
Hastalığın teşhisi ve tedavisi
bir hastalığın teşhis edilmesine yönelik temel yöntemi, idrar ve ürik asit (hiperürisemi) (fazla 7 mg / dl), hücre ve tofüs olarak mikroskop tuz kristallerinin yüksek seviyelerinin belirlenmesi analitik bir analizdir. Enstrümantal tanı, ultrason ve MRG'ye dayanır.
Ilaçlarla tedavi
Tedavi şeması, damlalıklarla aktif tedaviye dayanmaktadır. Tedavi için, fizyolojik salin damlar, dokularda ürat tuzlarının kristallerinin oluşumunu azaltan çözeltiler (Dekstroz, Mannitol, Furosemide). Aynı zamanda allopurinol, Sulfinpyrazron kullanılır.
Ağrılı semptomlar kolşisin ve antienflamatuar ilaçlar ile giderilir. Hastalık stabil gelişirse, diyet ve restoratif tedavi zorunludur.
Tedavinin ana yönü:
- pürin değişiminin etkilerini ele almak;
- metabolik süreçlerin düzeltilmesi;
- böbreklerin kronik iltihap belirtileri rahatlama.
Temel beslenme prensipleri
Gübre böbreği olan hastaların menüsü, üratların sentezine yardımcı olan gıdaları içermez, ancak idrar ayrılmasına yardımcı olan ürünler dahil edilir. Aşağıdakiler diyetten kategorik olarak hariç tutulur:
- alkollü içecekler;
- baharatlar;
- et yan ürünleri;
- konserve et ve balık;
- tavuk eti;
- kuzukulağı;
- kırmızı ve yeşil biberler;
- turp ve turp;
- tatlılar.
Diyetle sınırlı:
- Süt ve laktik asit ürünleri;
- Omlet ve yumurta yemekleri;
- sığır;
- Türkiye.
Yemekler sıcak olmalı, yiyecekler düşük kalorili, tuzla sınırlı.
Mineral alkali su gösteriliyor.
Göreceli iyileşme dönemlerinde, fizyoterapötik prosedürlerin kullanılması tavsiye edilir. Büyük taşların teşhisi sırasında, cerrahi tedavi (çıkarma), açık bir yöntemle, ezilerek veya uzak bir uzaktan kumandayla belirtilir. Akut böbrek yetmezliği ortaya çıkarsa, hasta hemen hastaneye kaldırılır.
görünüm
Akut tipte bir gut nefropatisi teşhisi konduğunda, zamanında tedavi pozitif sonuç verir.
İşlemin kronik yapısıyla, hastaların% 25'i için 15-20 yıl boyunca böbrek yetmezliği oluşturmak mümkündür.
Olguların% 80'inde prognoz, hastalık için doğru tedavi planına bağlıdır.
İnsan vücudu çok önemli işlevleri olan böbrekler gerçekleştirin. vb Konsantrasyon ve metabolik, boşaltım iionoreguliruyuschuyu, endokrin ve krovetvoryaschuyu, osmotik düzenleme, bir gün böbrekler geçmesine ve vücudumuzda bütün kanı temizlenir için. Bozulmuş pürin metabolizmasının zemini, böbreklerde gut varlığında vasküler ve metabolik anormallikler karşısında, gut nefropatisi gelişebilir.
Gouty Nefropati
Bu nedenle, gouty nefropati, vücuttaki ürik asit tuzlarının birikmesiyle karakterize olan ilerleyici gutun bir arka planına karşı ortaya çıkan renal bir lezyondur. Gut, erkekler için daha yaygındır ve yaklaşık yarısı daha sonra gut nefropatisi ile hasta olur.
Ürik asit konsantrasyonu patolojinin arka planına karşı 8 mg / l'yi aşarsa, böbrek yetmezliği olasılığı beş ila on kat artar.
Gereçlerin dörtte biri hastalarında terminal böbrek yetmezliği var. Gereç böbreğinin en yaygın prevelansı, orta ve ileri yaştaki hiperstenik ve normostenik fiziğin erkeklerinde görülür.
nedenleri
Patolojinin merkezinde ürik asit tuzlarının artması ve vücuttan yavaş salınımı vardır. Bunun bir sonucu olarak, kandaki ürik asit konsantrasyonu, pyelocaliceal yapılar taşlar oluşturulmuştur ürik asit taşları gelişimini kışkırtır böbrek ürat içinde birikmeye başlar.
Giden nefropatinin belirleyici faktörleri şunlardır:
- Erkek cinsiyete ait;
- Diyabet öyküsündeki varlığı;
- Alkol kötüye kullanımı;
- Yaşlılık;
- Salisilat veya diüretikler, anti-inflamatuar tedavi ile uzun süreli tedavi;
- Aşırı kilo varlığı;
- Sitostatiklerle tedavi (antitümör ajanlar).
Aslında, gut böbreğinin nedeni, metabolik ve dolaşım bozukluklarına yol açan guttur. Yukarıdaki faktörlerin karmaşık etkileri nedeniyle, renal parankim hasarı oluşur.
Gutta böbrek hasarı
Semptomlar ve Tanı
Patolojinin klinik belirtileri, akut artrit ve metabolik sendromun, abdominal obezite belirtilerinin parlak tezahürlerinden oluşur. Spesifik semptomatoloji, gut böbreğinin varyantına bağlıdır. ürat nefrolitiyaz, kronik tübülointerstisyel nefrit türü ve bilenmiş Ürik asit nefropati: patolojik süreçlerin geliştirilmesi için üç seçenekleri mevcuttur. Varyantların her biri klinik belirtilerin özelliklerinde farklıdır ve bu nedenle bunları ayrı patolojiler olarak düşünmek gerekir.
Üriner nefrolitiazis
Böbreklerdeki taşların tespiti durumunda ürat tipinde nevrititiyazis ortaya çıkar. Genellikle bu işlem iki taraflı bir yapıya sahiptir ve taşların çıkarılmasından sonra tekrarlayan formasyon ile karakterizedir. Urat nefrolitiazisde oldukça sık görülen, boru şeklindeki boşluğu tamamen dolduran mercan şeklindeki taşlardır. Bu tür taşlara genellikle piyelonefrit ve böbrek kanaması eşlik eder.
Tanının zorluğu, bu gibi taşların X-ışını aktivitesinin yokluğu ile ayırt edilebilmeleri, başka bir deyişle X-ışını incelemesi ile belirlenmemeleridir.
Ultrason tanısı, bu patolojiyi tespit etmede tercih edilen yöntemdir. Ayrıca idrar tutma ve idrar yolları ile birlikte ağrısı ani saldırı ile kendini karakteristik ürat böbrek taşı, renal kolik, varlığı için çapraz engellemiştir. İdrar yolunun duvarlarında meydana gelen hasarlardan dolayı meydana gelen hematüri komplikasyonu vardır.
Genel olarak, ürat nefrolitiazis aşağıdaki tezahürlerle karakterize edilir:
- Lomber bölgede kalıcı ağrıyan yoğun ağrı;
- Renal kolik varlığı;
- ateş;
- titreme;
- İdrarda kanın karışımı.
idrar ve bakterilerde bir laboratuar çalışmasında piyelonefrit ikincil formunun geliştirilmesini gösterir beyaz kan hücrelerinin artan içeriği, gösterebilir. Bu durum tedavi edilmezse, pelvisin imkansız bir idrar atılımının arka planına karşı genişlemesini temsil eden hidronefroz gelişebilir. Tedavi eksikliği, piyelonefrit gelişimi ile doludur ve böbrek yapılarının terminal başarısızlığına neden olur.
Böbreklerde inflamatuvar bir süreç yoksa ve renal kolik rahatsız etmiyorsa, laboratuvar testlerinin sonuçlarında hiçbir değişiklik gözlenmez.
Videoda ürol nefrolitiazis var:
Kronik tubulointerstisyel nefrit
Goran böbrek kronik formun tubulointerstitial yeşim şeklinde gelişebilir. Renal tübüllerin enflamatuar bir lezyonu olup, toksik, alerjik veya enfeksiyöz bir hastalık eşlik eder ve böbreklerin fonksiyonlarında belirgin bir bozulmaya yol açar. Tubulointerstisyel nefrit, aşağıdaki gibi semptomatik bir patern ile karakterizedir:
- ateş;
- Organometalik zayıflık;
- hipertermi;
- kovanlar;
- Ağrılı idrara çıkma;
- Böbrek büyüklüğünde artış;
- Yanlarda ve bel bölgesinde görülen ağrılı belirtiler;
- Hızlı yorgunluk nedeniyle azaltılmış fiziksel aktivite;
- Çıplak gözle görülebilen idrardaki pürülan safsızlıklar veya kanlı bileşen;
- Iştah eksikliği.
Genellikle uzun bir süre için semptomatolojinin pratik olarak ortaya çıkmadığı görülür. Bazen vücutta sıvı tutulması vardır. Hastalar, sadece özel ilaçlar alarak kontrol edilen, basınçta sürekli bir artış olduğunu belirtirler. Eğer hipertansiyonu ilaçlarla kontrol edemiyorsanız, bu büyük ölçekli hasar ve sikatrisyel ile renal dokuların değiştirilmesini gösterir.
Akut urasil nefropati
Gübre böbreğinin bu varyantının gelişimi aniden ve beklenmedik şekilde ortaya çıkar:
- Aniden, ortaya çıkan idrar miktarı azalır;
- Hastalar lomber bölgede bir yoğun ağrının ortaya çıktığını kaydetti;
- Büyük miktarda kan nedeniyle idrarın kırmızılaştığı belirgin bir makroskopik hematüri vardır;
- Hipertansif krizlerden periyodik olarak rahatsız edilir;
- Renal kolik var.
Bu semptomların arka planına karşı, boşaltım böbrek fonksiyonları herhangi bir şekilde ihlal edilmez. Zamanla, idrar tamamen ortadan kalkar, vücudun yetersizliğinin hızlı bir şekilde gelişmesi, vücudun hayati aktivitesinin zararlı ürünleri ile belirgin bir sarhoşluğuyla birlikte başlar.
tedavi
Gönüllü nefropatinin patolojinin alevlenmesi ile tedavisi yoğun infüzyon tedavisi gerektirir. Hasta, polionik, kristalloid, fizyolojik çözeltiler dökülür. Ağrı semptomlarının giderilmesi için, Kolşisin veya antienflamatuar tedavi endikedir. Eğer gut nefropatisi stabil bir seyir ile karakterize edilirse, diyet tedavisi ve idame tedavisi yapılır.
Gübre böbrekleri için günlük diyet aşağıdaki prensiplere dayanmaktadır:
- Düşük protein alımı;
- Sık içme (alkali);
- Minimum kalori içeriği gerekli.
Paralel olarak, Allopurinol gibi antidotal ilaçların alınması tavsiye edilir. Küçük fraksiyonel konsantrasyonları salgılamak için, hastalara sitrat karışımları verilir. Basınç antihipertansif ilaçlar tarafından kontrol edilir. Hastalar, tiyazid ve ilmek diüretiklerinin alınmasında kategorik olarak kontrendikedirler, çünkü bu ilaçlar sadece idrar konsantrasyonunda bir artışa katkıda bulunurlar. Ancak üroantiseptik ve fitoterapilasyonların alımı sadece fayda sağlayacaktır.
Böbrekler içinde yeterince büyük somutlaşmalar oluşmuşsa, o zaman taşların nefrotomi, uzak veya kontakt litotripsi yoluyla çıkarılması için cerrahın müdahalesi belirtilir. Akut böbrek yetmezliğinde yoğun bakım ünitesinde acil yatışlar endikedir.
tahminleri
Giden böbrek, aşağıdaki gibi bir takım komplikasyonlara yol açabilir:
- Kronik veya akut böbrek yetmezliği;
- Kronik glomerülonefrit;
- Hipertonik hastalık;
- Pelviste taş oluşumu;
- hidronefroz;
- Sekonder piyelonefrit;
- amiloidoz;
- Renal kist oluşumu;
- Renal kolik;
- Piyonefroz ve hatta ölüm.
Üriner nefrolitiazis veya tubulointerstisyel nefrit uzamış süregelen kronik gutun zemine karşı gelişir. Üriner nefrolitiazis sıklıkla tekrarlayan bir seyir ile karakterizedir ve ürik asit nefropatisi döngüsel tersinir bir seyir.
Doğru ve zamanında tedavi ile akut gübre böbrek türleri için, tahminler uygundur.
Patoloji kronik ise, hastalık saptandıktan yaklaşık 10-15 yıl sonra organ yetmezliği oluşur. Sonuç olarak gut olan her dördüncü hasta böbrek yetmezliğinin terminal aşamasını alır. Nihai tahminleri patolojik sürecin aktivitesi, hem de öngörülen tedavi zamanında ve doğru kaynaklanmaktadır.
terimi, gutlu nefropati purin bileşiklerin vücutta bozulma ürünlerinin birikmesi ile bağlantılı boşaltım sistemi hastalıkları bir grup anlamına gelir. Patolojinin seyri, gutun karakteristiği olan metabolik ve vasküler bozuklukların ortaya çıkması ile birlikte görülür. Bu hastalık 100 kişiden 1'inde bulunur, esas olarak erkeklere duyarlıdır. Nefropati hastaların% 30-50'sinde gelişir.
Ürik asit seviyesinde kalıcı bir artışla, böbrek fonksiyon bozukluğu riski birkaç kat artar. Her dördüncü hastada ciddi kronik böbrek yetmezliği tanısı konur.
Hastalık gelişim mekanizması
ürat - Bulunduğu nefropati özelliği onun tuzları deducing gut ürik asit fazla miktarda oluşumu hem de rahatsızlık katkıda bulunmaktadır. kromozom - X üzerinde bulunan genlerin alışverişi için sorumlu olan eksikliği hipoksantin -guaninfosforiboziltransferazy, bağlı salgılanması madde. Bu, erkeklerin gut hastalığı gibi hastalıklara duyarlılığını açıklar. Bu enzimin tamamen yokluğu Lesch-Nayhan sendromunun gelişmesine yol açar.
Metabolik bozuklukların belirtileri erken yaşlarda görülür, bu tür kişilerde gut, kursun son derece şiddetli bir özelliği ile karakterizedir. ATP'nin kusuru vücuttaki üratların birikmesine katkıda bulunabilir.
Bazı yeniden emilmesini güçlendirilmesi ve glomerüler filtrasyon hızı fazlar, indirgenmiş - idiyopatik gutlu hastalarda boşaltım sisteminin temel fonksiyonları ihlalini tespit edildi.
gut nefropati neden olarak önemli bir rolü, Acidogenesis boru şekilli kusur oynadığı için olan ürik asit tuzlarının kristalizasyonu. Bu, gut için idrarın artan asitliğinden kaynaklanır. Hiperürikozüri, konsantrasyonların oluşumunu ve kalıcı bir inflamatuar sürecin gelişmesini destekler.
Hastalığın klinik resmi
Gönüllü nefropati, uzun süreli spesifik artrit seyrinin zeminine karşı gelişir. Çoğu zaman bu hastalık acı çeken kişilerde görülür:
- karın şişmanlığı;
- arteriyel hipertansiyon;
- insülin hipersekresyonu.
Üriner nefrolitiazis sıklıkla bilateraldir. X-ışını incelemesi sırasında taşlar bulunmaz, bu nedenle hastalığı teşhis etmek için ultrason kullanılır. Remisyon döneminde idrarın bileşimindeki değişiklikler gözlenmez. Renal kolik ile kanlı inklüzyonların ortaya çıkması ve idrar ile konsantrasyonların ortaya çıkması mümkündür. alevlenme sırasında uzun süre piyelonefrit ve postrenal böbrek yetmezliği gelişimini teşvik eder.
Kronik tubulo - intestinal inflamasyon hipertansiyon semptomlarını kombine idrar bileşimindeki bir değişimi ile karakterize edilir. İdrarda proteinin görünümü hafif hematüri ile birlikte görülür. İdrardaki taşlar genellikle bulunmaz, ancak oligürili bir poliüri değişimi vardır. Çoğunlukla bilateral kistik bir lezyon tespit edilir. Arteriyel hipertansiyon ilaç kontrolüne uygundur. Renal arter daralmasına - Standart hipertansif ilaçlar etkisiz isek, Glomerulosiklerozun gelişimi bahsediyoruz.
Gut ile böbrek hasarı akut bir başlangıç vardır. Ana belirtileri şunlardır:
- idrara çıkma;
- alt karın ve alt sırt ağrısı.
Renal kolik atak sıklığı alevlenmenin arka planında görülür. gut artrit. Kahverengi renkteki idrar küçük miktarlarda açığa çıkar. Böbrek fonksiyonu korunur. İdrarda sodyum atılımı bozulmaz. Daha sonra oligüri, idrarın tamamen yokluğuna geçer.
Gönüllü nefropati, laboratuvar ve enstrümantal yöntemler kullanılarak teşhis edilir. Genel bir kan testi ürik asit seviyesinde bir artışı yansıtır. Içinde sinoviyal sıvı kristalli tuzlar bulunur. Son teşhisi koyarken, hiperürikozüri gelişimi ile karakterize edilen diğer hastalıkların dışlanması gerekir:
- kronik alkolizm;
- sarkoidoz;
- ağır metallerle zehirlenme;
- sedef hastalığı;
- hipotiroidizm;
- polikistik böbrek hastalığı;
- malign tümörler.
Vücuttaki ürik asit seviyesinde bir artış, bazı ilaçların alınmasına karşı ortaya çıkabilir:
- NSAID'ler;
- nikotinik asit;
- antibiyotikler;
- sitostatik;
- salisilatlar.
Hastalığın tedavisi için yöntemler
Gönüllü böbrek patolojisi hayatı tehdit eden patolojik bir durumdur. Tedavi, diğer akut böbrek yetmezliklerinde kullanılan şemalara göre yapılır.
Cerrahi müdahaleler, üreterler ile örtüşen konsantrasyonların varlığında gerçekleştirilir.
Daha ileri tedavi, diüretikler ile birlikte büyük miktarlarda sıvı infüzyonunu içerir. Bu ürik asit ve tuzlarının vücudunu temizlemeye yardımcı olur. Uratların çözünmesi için alkali çözeltilerin kullanılması gerekmektedir. 3 gün içinde pozitif dinamik yoksa, acil diyaliz belirtilir.
Kronik gut nefropatisi tedavisi, ürik asit değişimini normalleştirmeyi amaçlamaktadır. Bu amaçla özel bir diyet ve bol miktarda alkalin içecek reçete edilir. Diyetten gelen ürünleri pürelerden zengin olarak hariç tutmak gerekir:
- sığır;
- balık;
- zengin ürünleri;
- alkol.
Allopurinol esastır ilaç tedavisi gut ve komplikasyonları. Ürik asit oluşumunu önler ve kristalin tuzları çözer. Bu maddelerin ürikosurik ilaçlar kullanılarak vücuttan uzaklaştırılmasını teşvik etmek. Çeşitli farmakolojik grupların olası ortak uygulaması.
Basıncı azaltmak için standart antihipertansif ilaçlar kullanılır. Birçoğunun nefroprotektif özellikleri vardır, onların alımı akut böbrek yetmezliğinin gelişmesine müdahale eder. Kronik inflamatuvar bir süreç saptandığında, antibiyotik tedavisi yapılır. Pyelonefritin zamanında giderilmesi, böbrek yetmezliğinin terminal evresine geçişini önler. Akut nefropatinin zamanında tedaviye başlaması ile uygun prognoz vardır.
Kronik formlarda, böbrek yetmezliği hastalığın başlangıcından 10 ila 12 yıl sonra gelişir. Her dördüncü hasta, sonunda diyalize ihtiyaç duymaya başlar.
Boğaz nephrolitiazis ve kronik nefrit, sık alevlenme dönemleri olan uzun bir tofus gut akıntısının arka planına karşı gelişir. Bazı olgularda nefropati, atipik bir artritin (büyük eklemlerin iltihaplanması) arka planındaki gutun ilk belirtisidir. motor aparatı, şiddetli ağrı oluşumu).
Üriner nefrolitiazis tekrarlayan bir seyir ile karakterize edilir, her alevlenme yeni bir akut böbrek yetmezliğinin ortaya çıkmasına katkıda bulunur.
Vücutta akut nefropatinin arka planında meydana gelen değişiklikler tersine çevrilebilir. Hastalık, örtüşen tübüllerin neden olduğu her tür artritin karakteristiği olan çevrimsel bir kursa sahiptir. Kronik tubulo - bir interstisyel inflamatuar süreç latent veya subklinik bir formda ortaya çıkabilir.
Gergin nefropatisinde şiddetli böbrek yetmezliği gelişme riski, sık görülen hipertansif kriz, kalıcı proteinüri, bakteriyel enfeksiyonun eklenmesi, yaşlı hasta ile artmaktadır.
İlgili makaleler
