Главная Колено

Субарахноидальное кровоизлияние степени. Диагностика травматического субарахноидального кровоизлияние на кт, мрт. Атипичные формы САК

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — это мозговое кровотечение в пространстве между паутинной и мягкой церебральной оболочками, в результате которого образуется субарахноидальная гематома. САК — опасное для жизни состояние, которое в половине случаев приводит к смерти. Даже своевременная диагностика и вовремя начатая терапия не гарантируют полного выздоровления больного, что может закончиться стойкой инвалидизацией.

Субарахноидальное кровоизлияние

САК — это подвид геморрагического инсульта, который выделяется в отдельную группу по локализации гематомы.
Гематома головного мозга в подпаутинном пространстве увеличивает в нем объем жидкости, из-за чего повышается внутричерепное давление.

Наличие крови в субарахноидальном пространстве приводит к раздражению мягкой мозговой оболочки и развитию асептического менингита. Реактивный рефлекторный спазм сосудов мозга становится причиной недостаточного кровообращения и развития ишемического инсульта.

Частота субарахноидального кровоизлияния среди всех острых мозговых кровотечений составляет 10%. До 80% субарахноидальных кровотечений случается у людей 40-65 лет.

Классификация субарахноидального кровоизлияния

САК классифицируется по трем факторам:

по этиологии;
по тяжести состояния больного (шкала Ханта и Хесса);
по объему и распространенности гематомы и степени визуализации на КТ (шкала Фишера);

По этиологическому фактору геморрагический инсульт с кровоизлиянием в субарахноидальное пространство делится на 2 типа:

посттравматический (из-за механического повреждения сетки сосудов вследствие травмы появляется субдуральная гематома головного мозга);
спонтанный (чаще из-за разрыва аневризмы).

По локализации выделяют изолированное и сочетанное кровоизлияния .

При сочетанном САК после попадания в субарахноидальное пространство кровь распространяется по ликворным каналам, попадает в другие области мозга. Делится на 3 вида:

субарахноидально-вентрикулярное;
субарахноидально-паренхиматозное;
субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное.

По Ханту и Хессому:

1 балл — бессимптомное течение, слабая головная боль, легкая ригидность мышц затылка. Выживаемость — 70 %.
2 балла — головная боль средней или высокой интенсивности, ригидность мышц затылка. Из неврологических симптомов — только паралич черепных нервов. Выживаемость — 60%.
3 балла — изменение сознания, состояние оглушенности, незначительные неврологические проявления. Выживаемость — 50%
4 балла — состояние сопора, гемипарез средней или тяжелой степени, децеребрационная ригидность (повышенный тонус мышц-разгибателей), вегетативные нарушения. Выживаемость — 20%.
5 баллов — глубокая, агония. Выживаемость — 10%.

По классификации Фишера:

1 балл — кровь отсутствует.
2 балла — толщина гематомы менее 1 мм, кровяные сгустки отсутствуют.
3 балла — толщина САК более 1 мм или в крови имеются сгустки.
4 балла — кровоизлияние в паренхиму и желудочки.

Шкала обобщенной классификации тяжести САК для прогнозирования исхода инсульта, предложенная Огилви и Картером, учитывает наличие или отсутствие пяти факторов:

Возраст старше 50 лет.
4-5 баллов по шкале Ханта и Хесса.
3-4 балла по шкале Фишера.
Наличие аневризмы >10 мм.
Наличие аневризмы в задней циркуляторной (вертебробазилярной) системе кровообращения мозга размером >25 мм.

Причины субарахноидального кровоизлияния

Самой частой причиной САК (до 85% случаев) является разрыв аневризмы сосуда мозга. Церебральная аневризма может возникнуть при следующих врожденных заболеваниях:

синдром Элерса-Данлоса (нарушение синтеза коллагена);
факоматоз (нарушение дифференцировки клеток экзодермы в эмбриональном периоде);
синдром Марфана (нарушение формирования соединительной ткани);
аномалии артериального виллизиева круга головного мозга;
коарктация (сужение просвета) аорты;
врожденная геморрагическая телеангиэктазия (множественные ангиомы из-за неполноценности сосудистого эндотелия);
поликистоз почек.
артериовенозные мальформации (клубки беспорядочно переплетенных патологических сосудов).

Травматическое САК происходит вследствие черепно-мозговой травмы с переломом костей черепа и ранением сосудов, ушибами или сдавливанием головного мозга.

Субарахноидальный инсульт может случиться из-за расслоения экстракраниальных отделов позвоночной или сонной артерии.

Редко причиной САК могут стать:

миксома (опухоль) сердца;
опухоль головного мозга;
васкулит;
амилоидоз с сосудистой патологией (ангиопатией);
серповидно-клеточная анемия;
нарушение свертываемости крови (коагулопатии), лечение антикоагулянтами.

Факторы риска возникновения САК:

артериальная гипертензия;
гиперхолестеринемия, атеросклероз;
алкоголизм;
курение.

В некоторых случаях (до 20%) выяснить непосредственную причину субарахноидального инсульта не удается. Такие кровоизлияния называют криптогенными, или доброкачественными САК неаневризматического и перимезэнцефалического происхождения.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния

В 10-15% случаев при наличии аневризмы у больных наблюдаются первые признаки заболевания:

головная боль;
головокружение;
тошнота;
транзиторная (преходящая) очаговая симптоматика (глазодвигательные расстройства, утрата памяти, парезы).

Этот период называется догеморрагическим, может длиться от 24 часов до 2 недель. Крупная аневризма вызывает опухолеподобные симптомы с прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматикой.

Начавшееся аневризматическое кровоизлияние проявляется внезапной интенсивной головной болью и нарушением сознания.

Кровотечение вследствие расслоения артерий проявляется головной болью и нарушением сознания, развивающемся в два этапа:

Краткосрочная потеря сознания.
Последующая спутанность сознания, психомоторное возбуждение, сохраняющиеся в течение 5-10 суток.

О тяжелом кровотечении с попаданием крови в желудочки мозга говорит длительная потеря сознания с развитием комы.

Типичными признаками САК (патогномоничным симптомокомплексом) являются:

рвота;
ригидность (скованность) мышц затылка;
повышенная чувствительность (гиперестезия), светобоязнь;
менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского.

Появление в первые сутки очаговой симптоматики (параличи, нарушение зрения) свидетельствует о сочетанном паренхиматозно-субарахноидальном кровотечении. Возникновение этих симптомов в более поздние сроки может говорить о вторичном ишемическом инсульте.

Для САК характерно повышение температуры, вегетативные расстройства (гипертония, брадикардия). В тяжелых случаях инсульт сопровождается расстройством дыхания, эпилептическими приступами.

Температура может повыситься не сразу, а через 3-5 дней. В этом случае она будет вызвана реакцией организма на продукты распада кровяного сгустка. В крови увеличивается число лейкоцитов. Процессы фильтрации эритроцитов через паутинную оболочку мозга сопровождаются расширением межклеточных пространств, реакцией арахноидальных клеток. Пласты паутинной оболочки разрыхляются и деформируются.

Атипичные формы САК

Атипичное развитие САК, маскирующегося под другие заболевания, наблюдается у трети пациентов:

Мигренозная форма. Внезапные головные боли без нарушения или потери сознания. Состояние больного ухудшается, и на 3-7 день появляются четкие менингеальные симптомы.
Ложногипертоническая форма. Инсульт маскируется под гипертонический криз, так как сопровождается высоким артериальным давлением. Признаком кровоизлияния является нехарактерная для гипертонии интенсивная головная боль.
Ложновоспалительная форма похожа на менингит (головная боль, повышенная температура, менингеальная симптоматика).
Ложнопсихотическая форма. Наблюдается при кровоизлиянии в области лобных долей головного мозга. В симптоматике преобладают психосимптоматические нарушения: делирий, психомоторное возбуждение, дезориентация.

Осложнения САК

Вазоспазм сосудов головного мозга — наиболее опасное осложнение САК, которое приводит к нарушению циркуляции крови, развитию ишемического инсульта и возникновению необратимых неврологических симптомов.

Вазоспазм сосудов при геморрагическом инсульте происходит всегда, но клиническую значимость он обретает, по разным данным, у 20-60% больных.

Церебральный ангиоспазм развивается на 3-5 сутки, достигая максимума к концу 2-й недели заболевания. Степень тяжести вазоспазма сосудов мозга напрямую зависит от объема кровоизлияния.

Субарахноидальное кровотечение может осложниться прорывом крови из подпаутинного пространства в желудочки и паренхиму мозга.

Каждый пятый случай САК осложняется гидроцефалией (когда образовавшиеся сгустки крови блокируют отток ликвора). Гидроцефалия может привести к отеку мозга, повышению внутричерепного давления и смещению его структур.

Из других соматических осложнений могут развиться:

обезвоживание, нарушение электролитного баланса, гипонатриемия;
отек легких;
застойная пневмония;
брадикардия, тахикардия;
инфаркт миокарда;
в случае имеющейся острой сердечной недостаточности — переход ее в стадию декомпенсации;
тромбоэмболия легочной артерии;
цистит;
пиелонефрит;
язва желудка стрессового происхождения;
кровотечения в ЖКТ.

У перенесших САК в дальнейшем появляются нарушения внимания, памяти, утомляемость, раздражительность, другие психоэмоциональные расстройства.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния

При наличии типичной клинической картины невролог сразу заподозрит САК. Для подтверждения диагноза, определения масштабов кровоизлияния и его локализации назначают компьютерную томограмму (КТ) головного мозга. Этот метод исследования используют при всех подозрениях на субарахноидальный инсульт. У больных с атипичными формами проявления заболевания КТ позволяет точно выявить гидроцефалию, очаги ишемии, кровь в желудочках, отек мозга.

При обнаружении КТ в подпаутином пространстве крови назначают контрастное исследование сосудов мозга (МРТ-ангиографию), позволяющее определить источник кровотечения. Пациенты в тяжелом состоянии обследуются после стабилизации.

Если при наличии типичных симптомов КТ не обнаруживает в подпаутином пространстве кровь, или КТ недоступно, проводят люмбальную пункцию для выявления крови в цереброспинальной жидкости.

При ксантохромии (окрашенности) цереброспинальной жидкости назначают ангиографию. Если в результате люмбальной пункции кровь в ликворе не обнаружена, врач ищет иные причины симптоматики (менингит, феохромоцитому, приступы мигрени, окклюзивную гидроцефалию).

Для ранней диагностики ангиоспазмов и предупреждения развития ишемического поражения клеток мозга используют дуплексное сканирование сосудов , сочетающее в себе стандартное УЗИ и допплеровское сканирование для исследования скорости кровотока в сосудах.

Методы лечения

Субарахноидальное кровоизлияние в мозг лечится по таким принципам:

стабилизировать состояние больного;
предотвратить рецидивы САК;
нормализовать гомеостаз;
провести профилактическую терапию спазмов сосудов мозга и развития ишемии.

Медикаментозное лечение

Консервативное лечение включает базисную и специфическую терапию.

Базисная терапия направлена на нормализацию сердечной и дыхательной деятельности, купирование симптомов. При нарастании гидроцефалии назначаются диуретики (Глицерол, Маннитол).

Симптоматическое лечение включает:

противосудорожные препараты (Лоразепам, Вальпроевую кислоту) при судорогах;
седативные препараты (Диазепам, Тиопентал натрия) при психомоторном возбуждении;
Метоклопрамид, Домперидон назначают при частой рвоте.

Специфическая терапия направлена на минимизацию степени и последствий ангиоспазма:

применение нимодипина (антагониста кальция);
ЗH-терапия (гипертоническая гиперволемическая гемодилюция) для поддержания гиперволемии (избыточного объема крови), управляемой гипертензии и гемодилюции (разбавление крови плазмозамещающей жидкостью) — это способствует улучшению текучести крови и микроциркуляции.

Хирургическое лечение

Больные в бессознательном состоянии подвергаются интубации и подключаются к аппарату искусственного дыхания.

Если консервативная терапия не дает результата, отек мозга прогрессирует или КТ обнаружила массивное кровоизлияние, проводится операция декомпрессионной трепанации черепа, удаляется геморрагическое содержимое, устанавливаются наружные вентрикулярные дренажи.

При обнаружении разрыва аневризмы мозга проводят специфическое хирургическое лечение, направленное на ее исключение из кровотока.

Основными методами считаются:

клипирование шейки аневризмы;
эндоваскулярная окклюзия (введение баллон-катетера, заполняющего полость аневризмы).

При декомпенсированном вазоспазме показано стентирование или ангиопластика сосудов.

Прогноз

Субарахноидальное кровотечение в 15% случаев заканчивается скоропостижной смертью до оказания первой помощи.

Смертность в первый месяц после САК составляет 30%.

Если больной впал в кому, выживаемость не превышает 20%.

Повторное САК заканчивается смертью в 70% случаев.

У пациентов, перенесших кровоизлияние в субарахноидальную область, из-за необратимых повреждений нейроцитов часто сохраняются устойчивые неврологические симптомы, что приводит к инвалидности.

Положительный прогноз врачи дают в тех случаях, когда ангиография не выявила источник кровотечения, и малый дефект сосуда закрылся самостоятельно.

Реабилитация после САК

Восстановительный период после САК длится от 6 месяцев до нескольких лет. Реабилитационные мероприятия направлены на восстановление утраченных неврологических функций, возвращение к активной жизни и предупреждение повторных кровоизлияний.
Профилактика рецидива болезни заключается в следующем:

Постоянный прием назначенных препаратов и регулярное обследование у невролога.
Правильное питание, исключение из рациона жирных и жареных продуктов.
Отказ от вредных привычек (алкоголя, сигарет).
Отказ от интенсивных физических нагрузок, умеренная двигательная активность (пешие прогулки, спортивная ходьба, плавание).
Контроль давления, уровня глюкозы и холестерина в крови.

Если вовремя оказать пострадавшему медицинскую помощь, можно минимизировать негативные последствия САК. Но это заболевание рецидивирующее, поэтому после выписки из больницы больному придется пересмотреть свои привычки и изменить образ жизни.

Люди, пережившие субарахноидальное кровоизлияние (САК), описывают его как самую страшную боль за всю жизнь.

Оно оставляет после себя проблемы с речью и мышцами, увеличивает возможность инфарктов, а выживаемость больных целиком зависит от своевременности оказания медицинской помощи.

Как понять, что произошло попадание крови в головной мозг, чем оно грозит и как снизить вероятность его возникновения?

Субарахноидальное кровоизлияние представляет собой разновидность , при котором происходит выброс крови в субарахнодальное пространство мозга (область, между его полостями, которая заполнена спинномозговой жидкостью).

Выброс может возникать в результате развития патологий сосудов, травм головы, нарушения свертывания крови. В этом случае у пациента возникает сильная головная боль. Частое отсутствие других симптомов может затруднять постановку диагноза.

Данное состояние также возникает в результате повреждения паренхимы головного мозга. В этом случае будут наблюдаться специфические неврологические признаки: нарушение работы лицевых мышц (гемипарез).

Полный перечень возможных причин возникновения субарахноидального кровоизлияния (САК) приведен в таблице ниже:

Патогенез кровоизлияния можно описать как сбор жидкости в субарахноидальной полости - пространство между мягкой мозговой и арахноидальной оболочкой. В этой полости находится цереброспинальная жидкость, поднимающаяся от спинного мозга, огибающая оба полушария головного и спускающаяся обратно.

Когда начинается кровотечение, кровь стекает к базальным цистернам (располагаются в основании мозга). И начинает поступать в ликвор, что приводит к спазмам артерий, отмиранию нейронов и отеку головного мозга. Количество ликвора за счет крови увеличивается, что приводит к увеличению давления в полости мозга и может способствовать его смещению.

Классификация

В неврологии используется три классификации тяжести протекания заболевания.

Шкала Hunt - Hess , по которой степень тяжести определяется по проявившимся симптомам:

1-я: слабая головная боль и повышенный тонус шейных мышц;
2-я: усиливается головная боль. На этой стадии начинают проявляться неврологические симптомы (боль в глазах, косоглазие, парез (частичное нарушение двигательной функции));
3-я: проявляется небольшой неврологический дефицит, характеризующийся сонливостью, уменьшением скорости реакции;
4-я: серьезный неврологический дефицит - оглушение, потеря реакции, частичный паралич одной стороны тела, отсутствие реакции на внешние раздражители;
5-я: глубокая кома, резкое повышение мышечного тонуса.

Шкала Фишера , классифицирует состояние пациента по объему кровоизлияния, проявляющегося на результатах компьютерной томографии или МРТ:

кровоизлияние не выявляется;
величина поражения 1 мм;
поражение более 1 мм;
внутрижелудочковое кровоизлияние или повреждение паренхимы мозга (величина не имеет значения).

Шкала комы Глазго (ШКГ) , определяет тяжесть заболевания по неврологическому дефициту (состояние оценивается баллами, где 15 - ясное сознание и 3 - глубокая кома):

15 ШКГ - отсутствие неврологического дефицита;
13-14 ШКГ - умеренное или глубокое оглушение;
8-10 ШКГ - сопор (оцепенение, вялость);
6-7 ШКГ - умеренная кома;
4-5 ШКГ - термальная кома;
3 ШКГ - глубокая кома.

А также существует классификация, объединяющая некоторые факторы из приведенных выше способов оценки состояния пациента. Шкала Огилви и Картера учитывает возраст больного, степени тяжести больного по шкалам Hunt-Hess и Фишера и размеры аневризмы. Тяжесть оценивается по количеству присутствующих и отсутствующих признаков.

Симптомы

Признаки САК возникают внезапно. Клиника заболевания характеризуется резкой и острой головной болью, которую невозможно терпеть. У большого числа людей, головная боль - единственный признак заболевания. Но боли могут появляться и при других болезнях головного мозга.

Остальные признаки подразделяются следующим образом:

Чаще всего субарахноидальное кровоизлияние случается на фоне физических или эмоциональных всплесков.

Дифференциальная диагностика

Самым эффективным методом является проведение компьютерной томографии (КТ).

С ее помощью определяются:

место кровоизлияния;
данные о ликворной системе;
наличие отека мозга.

Помимо этого, для того чтобы выявить кровоизлияние могут использоваться следующие методы как частично, так и в комплексе (в каждом конкретном клиническом случае, применяемые методы могут отличаться):

Метод диагностики	Выявляемая симптоматика
Неврологический осмотр	Если у пациента проявляется несколько симптомов, то кровоизлияние часто выявляется на моменте осмотра.
Анализ крови	Выявляет нарушения в свертывании; назначается, как дополнительный метод диагностики.
Люмбальная пункция	Осуществляется прокол на уровне поясницы, для забора ликвора из спинного мозга. Пункция проводится, если компьютерная томография не показала изменений в мозге или провести ее не представляется возможным.
Эхо-энцефалография (ЭХО-ЭГ)	САК повышает давление внутри черепной коробки. Из-за этого мозг может смещаться. Именно это выявляет ЭХО-КГ.
Магнитно-резонансная томография (МРТ)	Более точный метод, которым можно заменить КТ. Но вследствие меньшей доступности, он применяется гораздо реже.
Транскраниальная допплерография (ТКДГ)	Ультразвуковая диагностика мозга. С ее помощью можно выявить и нарушение кровотока.
Магниторезонансная ангиография (МРА)	Этот способ позволяет получить изображение кровеносных сосудов и артерий мозга, и определить их целостность.

Как проводится лечение?

Неотложная помощь человеку с подобным кровотечением может оказываться только медиками при помощи внутривенных инъекций с целью уменьшения возбуждения и головной боли. Введение любых медикаментов самостоятельно может усугубить ситуацию (например, аспирин больным противопоказан).

При появлении подозрений на кровотечение больной должен быть обязательно доставлен в больницу. Терапевтические действия должна начать осуществлять бригада скорой помощи на догоспитальном этапе. Субарахноидальное кровоизлияние смертельно в 50% случаев, а треть пациентов умирает в карете скорой помощи.

Больного доставляют в неврологическое, нейрохирургическое отделение или реанимацию.

После установки или подтверждения диагноза пациенту назначают препараты, повышающие свертываемость крови и лекарства снижающие артериальное давление.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение включает в себя первичный этап (остановка кровотечения) и устранение головной боли.

В случае если протекание болезни сопровождается судорогами или припадками, медикаменты могут использоваться для ослабления этих проявлений заболевания.

Во время медикаментозного лечения назначают препараты:

уменьшающие спазмы артерий;
слабительные и мочегонные (способствуют уменьшению водянки головного мозга);
обезболивающие;
уменьшающие судороги;
противорвотные;
транквилизаторы.

Хирургическое вмешательство

Операции на головном мозге проводятся в случае, если внутримозговое кровоизлияние вызвано аневризмой, а также, при массивном кровоизлиянии в мозг, характеризующемся нарушением сознания, утратой речевой и двигательной функции (в этом случае происходит удаление гематомы).

Существует два вида хирургического вмешательства:

Нейрохирургическое клипирование. Операция заключается в накладывании на аневризму металлической клипсы, которая будет предотвращать разрастание и разрывы. Операция проводится на открытом мозге под общей анестезией, в случае аневризмы средней мозговой артерии (окклюзия имеет большие риски, так как доступ к артерии затруднен).
Эндоваскулярная окклюзия. Операция заключается во введении внутрь аневризмы спирали, которая так же, как и скоба, предотвращает разрастание и разрывы. Операция проводится на закрытом мозге (спираль вводят через катетер, который ведут от бедренной артерии через сонную и позвоночную артерии до аневризмы) и под общей анестезией. Данный вид хирургического вмешательства проводится чаще, особенно в случаях, когда состояние пациента нестабильно и операции на открытом мозге могут его ухудшить. Также, предпочтение отдается окклюзии при аневризме базилярной артерии и задней мозговой артерии, так как клипирование в этом случае невозможно.

В случае аневризмы передней мозговой и передней соединительной артерии могут проводиться обе операции.

Хирургическим вмешательством также можно назвать удаление гематомы через отверстия в черепе. Операция производится только в случае, если сгусток крови находится на поверхности.

Реабилитационный период

Время восстановления после субарахноидального кровотечения зависит от степени тяжести его протекания, но занимает не менее 6 месяцев.

Реабилитация проводится под наблюдением врачей в стационаре и напрямую зависит от медикаментозной терапии, а также от:

гигиены больного;
лечебной гимнастики и физкультуры;
занятий с логопедом.

Пациенты, перенесшие кровоизлияние, могут столкнуться с несколькими проблемами, которые могут существенно удлинить период реабилитации:

постоянная усталость (решается прогулками, с постепенным увеличением времени);
бессонница (график сна и отдыха);
постоянные головные боли (они лечатся только медикаментозно);
проблемы с чувствительностью и двигательной функцией (помогает физиотерапия и лечебная физкультура);
проблемы со зрением (требуется посещение офтальмолога);
частичная или полная потеря памяти (ее восстановление проводится медикаментозно).

Все возникающие проблемы решаются с лечащим врачом, который направит больного к другим специалистам (например, офтальмологу). В качестве профилактики, как первого, так и последующего кровоизлияния, рекомендуется полноценно питаться, отказаться от курения/алкоголя/наркотиков, заниматься лечебной физкультурой и следить за уровнем давления.

Возможные осложнения и последствия

Возможность возникновения осложнений и их тяжесть зависит от причин внутримозгового кровоизлияния и своевременности медицинской помощи. Чем быстрее больного доставили в стационар, тем больше у него шансов на выживание и удачное излечение.

Самое тяжелое последствие - церебральный вазоспазм (спазм сосудов, приводящий к ). Развивается это осложнение у трети больных и может привести к инфаркту мозга и летальному исходу.

А также субарахноидальное кровоизлияние может спровоцировать развитие:

эпилепсии (встречается у 5%);
неврологических дефектов (проблемы с речью/двигательной функцией)
гидроцефалии;
депрессии/тревожности и другие психических проблем.

Прогноз

Субарахноидальное кровоизлияние - крайне опасное заболевание, смертность при котором равна 50%.

Большая часть пациентов умирает в течение первого месяца в стационаре, чуть меньше в первый день и до оказания медицинской помощи.

Прогноз возникновения осложнений и последствий очень неблагоприятен - большая часть болевших имеют инвалидность и лишь 25% от всех перенесших данное состояние полностью выздоравливает.

При субарахноидальном кровоизлиянии (САК) кровь истекает в пространство между арахноидальной оболочкой и непосредственно веществом мозга. Основные причины этого состояние – разрыв аневризмы (все они располагаются субарахноидально) и травма головы, также к причинам можно отнести расслоение стенки артериального сосуда. Факторы риска спонтанного САК: гипертоническая болезнь, значительные суточные колебания артериального давления, прием пероральных контрацептивов (у женщин), употребление кокаина, амфетамина и других симпатомиметиков, употребление алкоголя, амилоидная ангиопатия, антикоагулянтная либо тромболитическая терапия, пороки развития сосудов, тромбоз внутричерепных вен.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния: КТ — метод выбора

При субарахноидальном кровоизлиянии наиболее полно и достоверно позволяет его визуализировать именно компьютерная томография. Здесь имеет место прямая зависимость достоверности визуализации от прошедшего после момента кровоизлияния времени (если после момента возникновения САК прошло меньше 12 часов – достоверность будет очень высокой, если прошло 12-24 часа – достоверность будет ниже, так как кровь может частично лизироваться за это время и интерпретатору будет трудно определиться с заключением).

На представленных изображениях определяются признаки САК (в данном случае – травматического характера). Видно, что плотность содержимого Сильвиевых щелей различна – справа намного больше вследствие того, что правая Сильвиева щель содержит гиперденсную кровь (отмечено стрелками на изображениях)

На данных изображениях также определяются изменения травматического характера, отличные от приведенных выше – речь идет об острой субдуральной гематоме (наиболее выраженной с левой стороны), вызывающей дислокацию срединных структур.

Разрыв артерио-венозной мальформации как причина субарахноидального кровоизлияния

Часто причиной САК становится разрыв артерио-венозной мальформации (АВМ). При этом у пациента чаще всего определяется также гипертоническая болезнь. Размер мальформации обычно невелик – не более 2…3 см в поперечнике, характерен дренаж ее в глубокие вены. Наиболее часто встречаются мальформации задней черепной ямки. Все артерио-венозные мальформации имеют типичное строение: в их структуру входят приводящие артерии, «клубок» патолгически извитых, измененных сосудов (смешанного – и артериального, и венозного – характера), а также дренирующие вены.

Выделяют следующие типы мальформаций: артериальная, артериовенозная фистулезная, артериовенозная рацемозная, артериовенозная микромальформация, кавернозная артериовенозная мальформация, телеангиоэктазия. Существует также классификация АВМ по Spetzler-Martin, в основе которой лежит, прежде всего, размер артерио-венозного узла: по этой классификации выделяют АВМ менее 3 см, 3-6 см, более 6 см; локализация АВМ (вне или внутри функционально значимой зоны головного мозга); характер дренирования (отсутствие глубоких дренирущих вен либо их наличие). При разрыве может возникнуть геморрагический инсульт, САК. Летальный исход при разрыве АВМ имеет место у 10-15% пациентов.

При нативном (без контраста) КТ либо МРТ АВМ выглядит как внутримозговое образование повышенной плотности, неправильной формы, с участками обызвествлений; могут быть также заметные отдельные извитые сосуды, имеющие различный – неправильный – ход.

Разрыв аневризмы церебральных артерий как причина субарахноидального кровоизлияния

Аневризмы церебральных артерий – это местное расширение просвета артерии вследствие изменения или повреждения ее стенки. Чаще всего аневризмы образуются в области бифуркации сосудов либо в области отхождения дочерних стволов. Типичные места локализации аневризм: передняя мозговая, передняя соединительная артерия. Пик возраста, на который приходится образование аневризм: 20-40 лет. Развитие аневризмы зависит от резистивных свойств сосудистой стенки, а также гемодинамических факторов (дефекты мышечной оболочки сосуда, дефекты отхождения дочерних стволов, коллагенизация). Вначале принято говорить о преданевризме, которая с течением времени становится аневризмой.

Классификация аневризм: бифуркационно-гемодинамические (врожденные, мешотчатые); аневризмы при системной гипертонии (гипертоническая болезнь, поликистозная дисплазия почек, коарктация аорты, и другие); аневризмы при региональных гипертониях (артериовенозный порок развития и другие); аневризмы при наследственных мезенхимопатиях (синдром Марана, синдром Элерса-Дюрсо), атеросклеротические аневризмы (долихоэктазия базилярной артерии), гипертонические, лучевые.

У данного пациента имеет место САК, вызванное спонтанным разрывом аневризмы передней мозговой артерии. Обратите внимание на отмеченную зону, где явно визуализируется кровь в наружных ликворных пространствах. Кроме того, разрыв аневризмы повлек за собой геморрагический инсульт – хорошо видно паренхиматозное кровоизлияние с деформацией желудочков мозга.

Лучевая семиотика аневризм

При КТ в случае разрыва аневризмы характерно наличие гематомы либо субарахноидального кровоизлияния типичной локализации (характер кровоизлияния при разрыве аневризмы – САК – в 30% случаев). Аневризмы могут быть мешотчатые (мелкие – менее 4 мм, средние – от 4 до 10 мм, большие – более 10 мм), фузиформные аневризмы захватывают протяженные участки сосудов, аневризма (долихоэктазия) большой вены мозга (вены Галена) часто сочетается с артерио-венозной мальформацией. Неспецифический артериит протекает в виде центральных гематом, иногда кровоизлияния бывают билатеральными (двухсторонними).

У данного пациента имеет место кровоизлияние из аневризмы переднее соединительной артерии. Обратите внимание на гиперденсивную (светлую) полоску в межполушарной щели – это кровь (отмечена стрелкой)

Менее чем через месяц у этого же пациента произошел разрыв аневризмы и возник геморрагический инсульт. Изменения по сравнению с предыдущими изображениями выраженные – можно визуализировать паренхиматозную гематому в левой лобной доле, а также прорыв крови в желудочки мозга.

Пороки развития артериальных сосудов как причина субарахноидального кровоизлияния

Пороки развития церебральных сосудов – это гетерогенная группа дисэмбриогенетических образований преимущественно ангиоматозного характера. Сюда же относятся персистирующие эмбриональные сосуды, разного рода шунты и фистулы. Ангиоматозные пороки развития могут быть – кавернозные, промежуточные, рацемозные (телеангиоэктазии, артериовенозные); смешанные, сочетанные (в пределах ЦНС, фактоматозы). Неангиоматозные пороки это: варикоз (например, варикоз большой вены мозга), артериовенозные синусы и соустья, персистирующие эмбриональные сосуды, и некоторые другие.

Неклассифицируемые пороки развития: кавернозные ангиомы – 5-13% всех пороков развития церебральных сосудов. Клинически проявляются судорожным синдромом, прогрессирующим неврологическим дефицитом, симптомами внутримозгового кровоизлияния (по типу диапедеза либо гематомы). Венозные ангиомы (рацемоз либо варикоз) – небольшие расширенные вены, которые проходят через паренхиму и впадают в дренирующую коллекторную вену). Телеангиоэктазии – расширенные капилляры, находящиеся в веществе мозга. На КТ не визуализируются. На МРТ после введения контраста в некоторых случаях наблюдается «нежное» облаковидное повышение интенсивности сигнала.

На представленных изображениях определяются классические признаки субарахноидального кровоизлияния – обратите внимание на зону, отмеченную кружком на левом изображении, и стрелками – на остальных. Видно гиперденсивную кровь в субарахноидальных ликворных пространствах, на изображении в аксиальной плоскости хорошо заметна разница между правой и левой гемисферой мозга.

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой самопроизвольное (не обусловленное травмой головы) излитие крови в субарахноидальное пространство, между мягкой и арахноидальной оболочками головного мозга. САК относят к острым нарушениям мозгового кровообращения, а точнее к внутричерепным кровоизлияниям.

Приблизительно в 80% случаев причиной САК является разрыв мешотчатой аневризмы или артериовенозной мальформации сосудов мозга. Аневризмы располагаются преимущественно в области бифуркации крупных артерий основания мозга. Редко источник кровоизлияния находится в спинном мозге.

Основными клинические признаки САК:

Внезапная интенсивная головная боль.
Менингеальный синдром .
- Ригидность шейных и затылочных мышц.
- Светобоязнь.
- Рвота.
- Менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского и другие).
- Общая гиперестезия.
- Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.
Нередко наблюдается психомоторное возбуждение или угнетение сознания.
Очаговая неврологическая симптоматика может отсутствовать, или развиться позже, как следствие церебрального вазоспазма, воздействия излившейся крови на мозговую ткань, отека мозга.

Методами достоверной диагностики САК являются компьютерная томография и МРТ в режиме FLAIR. Если нет возможности проведения этих методов в экстренном порядке, или они дают отрицательный результат, то проводят люмбальную пункцию для выявления крови в ликворе. Методами диагностики причины САК является ангиография сосудов головного мозга, а также КТ или МРТ ангиография.

Лечение САК включает в себя базисную терапию (нормализация функции внешнего дыхания, поддержание оптимального АД, регуляция гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожная терапия и т.д.), а также мероприятия, направленные на предотвращение повторного кровоизлияния, профилактику и лечение ангиоспазма, лечение внемозговых осложнений. Пациентам с аневризматическими САК проводят раннее хирургическое выключение аневризмы из артериального русла с целью профилактики повторного кровоизлияния, которое развивается приблизительно у 25% больных и заканчивается летальным исходом в 75 - 80% случаев.

Эпидемиология
Частота заболевания по разным оценкам и в разных странах мира составляет от 6 до 30 случаев САК на 100 000 тысяч населения в год. Данные по России за последние годы отсутствуют. Распространенность САК составляет приблизительно 50 случаев на 100 000 населения.

САК составляют 5 - 7% от всех инсультов (частота которых в России составляет 100-400 случаев на 100 000 населения в год). САК обычно наблюдаются в возрасте старше 20 лет, с небольшим преобладанием в возрастной группе 25-50 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 50 лет. Около 15% САК случается в возрасте 20 - 40 лет, и приблизительно 80% в возрастной группе 40 - 65 лет. Женщины болеют в 1,5-2 раза чаще, чем мужчины.

САК характеризуется высоким уровнем смертности и инвалидизации. Около 15% больных погибают до поступления в стационар, 25% умирают в первые сутки от начала заболевания. Уровень смертности в конце первой недели доходит до 40%, а в первые пол года умирает около 50 - 60%.

Лечение

Общие принципы
- Лечение субарахноидального кровоизлияния состоит из базисной и специфической терапии. Базисная терапия включает такие составляющие, как нормализация функции внешнего дыхания, регуляция функции сердечнососудистой системы, контроль и регуляция гомеостаза и биохимических констант (поддержание нормогликемии и водно-электролитного баланса), уменьшение отека головного мозга и внутричерепной гипертензии, симптоматическая терапия (противосудорожная, при рвоте и психомоторном возбуждении), адекватное питание, профилактика соматических осложнений. К специфической терапии относится раннее хирургическое лечение САК, профилактика и лечение ишемии мозга вследствие ангиоспазма.
- Основой лечебной тактике при САК вследствие разрыва аневризмы является проведение раннего хирургического вмешательства по выключению аневризмы из кровотока (с целью профилактики повторных кровоизлияний) и удалению сгустков крови из базальных цистерн (с целью профилактики ангиоспазма и ишемии мозга). Оптимальными сроками является проведение операции в первые трое суток (72 часа) от разрыва аневризмы, т.е. до развития сосудистого спазма и ишемии мозга.
- При наличии спазма и ишемии мозга операцию можно производить только при условии компенсированного состояния пациента или при компенсированном сосудистом спазме и ишемии мозга.
- При развитии декомпенсированной ишемии мозга вследствие спазма, что сопровождается прогрессивным ухудшением состояния пациента, нельзя производить операцию из-за высокого риска развития инфаркта и последующего неблагоприятного исхода.
- В настоящее время нет эффективных методов консервативного патогенетического лечения САК, направленных на остановку кровотечения из разорвавшейся аневризмы, ограничение объема излившейся крови. Основу терапии САК составляет предотвращение и купирование ангиоспазма, профилактика и лечение ишемии мозга. Стандартом лечения является применение нимодипина (нимотопа) и 3H терапия (гиперволемия, гипертензия (индуцируемая управляемая артериальная гипертензия), гемодилюция). При рефрактерном к медикаментозным методам лечения вазоспазме проводят транслюминальную ангиопластику с использованием балонна-катетера.
- Σ-аминокапроновая кислота, ранее широко используемая при САК, в настоящее время не применяется. Она несколько снижает частоту повторных САК за счет ухудшения реологических свойств крови, но при этом значительно увеличивает частоту ишемических повреждений мозга и артериальной эмболии фрагментами кровяного сгустка.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) занимает 3-е место в структуре мозгового инсульта и составляет около 10 % от всех форм острых нарушений мозгового кровообращения с частотой встречаемости от 6 до 16 случаев на 100 000 населения в год. Наиболее часто САК развивается у лиц в возрасте от 30 до 60 лет. Летальность до 28 дней от момента начала составляет 30 %.

Этиология

Основной причиной развития САК является разрыв мешотчатой аневризмы сосудов головного мозга, встречающийся в 50-90 % случаев. В 15 % случаев причина остается неустановленной, артериовенозные мальформации составляют 5-7 % случаев (табл. 1). Значительно меньший удельный вес в этиологии САК принадлежит опухолям головного мозга, гипертонической болезни, артериосклерозу, амилоидной ангиопатии, церебральному ангиоматозу, экзогенным интоксикациям, заболеваниям крови, коагулопатиям, тромболитической и антикоагулянтной терапии (табл. 2). Частота встречаемости аневризм сосудов головного мозга составляет: у женщин — 12,2 %, у мужчин — 7,6 % на 100 тыс. населения в год. Ежегодный риск разрыва аневризмы составляет 1-5 %, в течение жизни — 10-30 %.

Заболевания, часто сочетающиеся с мешотчатыми аневризмами:

— синдром Марфана;

— синдром Элерса — Данлоса — IV тип;

— недостаточность альфа-антитрипсина;

— эластическая псевдоксантома;

— нейрофакоматозы (нейрофиброматоз);

— врожденная геморрагическая телеангиэктазия;

— аномалии виллизиева круга;

— синдром мойя-мойя;

— коарктация аорты;

— поликистоз почек.

Учитывая определенную генетическую предрасположенность к образованию аневризм, считают, что у родственников первой степени родства пациентов с САК риск развития САК в 3-7 раз выше, чем у родственников второй степени родства или в популяции в целом.

Аневризматические САК наиболее часто обусловлены поражением следующих сосудистых бассейнов: передней соединительной и переднемозговой артерии — 40-50 %, внутренней сонной и заднесоединительной артерии — 15-20 %, среднемозговой артерии — 15-20 %, основной и заднемозговой артерии — 3-5 %, других артерий — 4-9 %. Факторами риска, способствующими разрыву аневризмы и развитию САК, считаются: артериальная гипертензия, курение, хронический алкоголизм, избыточная масса тела, прием наркотиков. Выделяют несколько различных разновидностей САК в зависимости от массивности кровоизлияния и выхода крови за пределы субарахноидального пространства: субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-вентрикулярное, субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние. Все указанные формы кровоизлияний могут приводить к окклюзии ликворопроводящих путей, дислокации мозга и формированию окклюзионно-гидроцефального синдрома. В зависимости от формы выделяют мешотчатые, веретенообразные и фузиформные аневризмы. По величине их разделяют на милиарные (до 3 мм в диаметре), обычные (4-15 мм), большие (16-25 мм), гигантские (больше 25 мм). Аневризмы могут быть одно- и многокамерными, одиночными и множественными.

Неаневризматическое перимезэнцефалическое кровоизлияние — благоприятно протекающий и безопасный вариант САК (табл. 3), который составляет 10 % всех САК и до 2/3 всех САК с нормальными церебральными ангиограммами. Кровь изливается в цистерны вокруг среднего моста или вентральнее моста, аневризмы на ангиограммах не определяются. Клинические проявления значительно мягче выражены, чем при разрыве аневризмы. Головная боль не столь интенсивная, развивается постепенно (в течение минут и часов), очаговых неврологических симптомов не наблюдается.

Расслоение артерий может приводить к развитию САК. Чаще причиной САК является расслоение позвоночной артерии, которое начинается в экстракраниальной ее части с возможным распространением в интрадуральную часть. Расслоение интракраниальной части внутренней сонной артерии как причина САК встречается значительно реже, чем поражение ее в области шеи.

Наиболее частые причины расслоения артерии:

— чрезмерная ротация в шейном отделе позвоночника;

— гиперэкстензионная травма;

— остеопатические манипуляции;

— хирургическое вмешательство.

В настоящее время доказано, что церебральные АВМ в очень редких случаях являются причиной изолированного САК, чаще имеют место паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния и изолированные внутрижелудочковые кровоизлияния при субэпендимальном расположении АВМ. Редко встречаются САК на основании мозга из дуральных АВМ, однако они отмечаются рецидивирующим течением. Микотические аневризмы чаще осложняются паренхиматозным кровоизлиянием и редко являются причиной базального САК. Из наиболее частых причин микотических аневризм можно назвать инфекционный эндокардит и аспергиллез. Достаточно редкими причинами САК можно считать миксому сердца, серповидноклеточную анемию, тяжелую коагулопатию, связанную с применением антикоагулянтов или врожденного характера.

Клиническая картина САК: острое и острейшее начало, часто на фоне эмоционального и/или физического перенапряжения. Основной дебютный клинический синдром — интенсивнейшая головная боль, угнетение сознания (от легкого оглушения до комы), часто возникает психомоторное возбуждение, выраженная симпатикотония, наблюдается появление и нарастание менингеального синдрома.

Сильная и необычная головная боль, развивающаяся в течение секунд в начале заболевания, — характерный симптом аневризматического САК. Двухфазная головная боль отмечается у пациентов с САК вследствие расслоения позвоночных артерий. Спинальное САК может дебютировать острой внезапной болью в нижней части шеи с распространением в межлопаточную область, надплечья и руки.

Более чем у 60 % пациентов с САК отмечается нарушение сознания: спутанность, возбуждение, делирий, коматозное состояние.

У 10 % больных отмечаются эпилептические припадки, в подавляющем большинстве случаев развивающиеся в первый день заболевания.

Менингеальные симптомы в виде ригидности мышц шеи, симптомов Брудзинского и Кернига — частые признаки САК, однако они формируются в течение нескольких часов от начала заболевания, могут отсутствовать у пациентов в коматозном состоянии или страдающих миастенией. Менингеальный синдром представляет собой симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек в виде наличия менингеальных симптомов в сочетании с изменениями давления и состава спинномозговой жидкости (табл. 4). Синдром раздражения мозговых оболочек — головная боль, боль и напряжение мышц шеи, раздражительность, гиперестезия, фото- и фонофобия, тошнота, рвота, нарушение сознания в сочетании с мышечными контрактурами в виде ригидности мышц затылка и шеи, симптома Кернига, симптомов Брудзинского, симптомов Бикеля, Гийена и Эдельмана.

В остром периоде САК очаговые неврологические симптомы обычно не определяются, но они могут формироваться спустя 2-3 недели в связи с вторичной ишемией головного мозга (табл. 5).

Артериальная гипертензия определяется примерно у половины больных в остром периоде САК, однако менее 25 % пациентов с САК имеют артериальную гипертензию в анамнезе.

Описанная типичная клиническая картина заболевания встречается у 2/3 пациентов. В 1/3 случаев наблюдается так называемое атипичное течение САК. Выделяют несколько атипичных клинических вариантов САК: мигренеподобный, псевдоменингитный, псевдогипертонический, псевдорадикулярный и псевдопсихотический. Особенности клинической картины атипичных вариантов САК определены их названием, т.е. САК протекает под клиническими «масками» мигренозного или гипертонического криза, острого психоза, менингита, острого радикулярного болевого синдрома. Менингеальные знаки зачастую отсрочены по времени появления и диссоциированы.

Клиническая картина аневризматического САК во многом определяется топической локализацией аневризмы.

Аневризма передней мозговой и передней соединительной артерии: психотические расстройства, нарушение памяти, интеллекта, акинетический мутизм, конфабуляторно-акинетический синдром Корсакова, круральный тип гемипареза.

Аневризма внутренней сонной артерии: периорбитальный болевой синдром, глазные симптомы (снижение остроты зрения, выпадение полей зрения), поражение III, IV и VI пар черепных нервов, поражение I и II ветви тройничного нерва.

Аневризма средней мозговой артерии: синдром «3 геми» (гемипарез, гемигипестезия, гемианопсия) в сочетании с нарушениями речи при поражении доминантного полушария.

Аневризма основной артерии может протекать в виде симптомов поражения верхнего и нижнего сегментов основной артерии. При аневризмах верхнего сегмента — одно- или двустороннее поражение III пары черепных нервов, симптом Парино, офтальмоплегия, вертикальный и ротаторный нистагм.

При аневризмах нижнего сегмента: мидриаз, кома, дыхательные расстройства.

Клиническая оценка тяжести САК.

Наиболее значимым прогностическим критерием исхода заболевания является тяжесть неврологических расстройств, имеющихся на момент первичного осмотра. Наиболее часто используются две оценочные шкалы: шкала Ханта — Хесса (W. Hunt и R. Hess), которая сопоставима со шкалой комы Глазго, и шкала Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS) (табл. 6-8).

Диагностика САК основана на сопоставлении клинической картины заболевания, результатов нейровизуализации и исследования цереброспинальной жидкости.

Компьютерная томография (КТ) головного мозга имеет высокую чувствительность (> 95 %) при выявлении крови в субарахноидальном пространстве. Наиболее частыми причинами отрицательных результатов при КТ-исследовании являются небольшие кровоизлияния и поздние исследования. Спустя 48 часов от начала кровоизлияния чувствительность КТ-исследования составляет 80-85 %, на 3-и — 5-е сутки — 75 %, на 6-21-е сутки < 30 %.

КТ-исследование в раннем периоде заболевания дает важную информацию для оценки риска отсроченного вазоспазма согласно классической и модифицированной оценочной шкале Фишера (табл. 9).

Риск вазоспазма повышается при наличии крови не только в цистернах, но и в желудочках головного мозга.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) значительно реже используется для ранней диагностики САК, однако МРТ является более чувствительным методом диагностики, чем КТ, при отсроченной диагностике кровоизлияний спустя несколько дней.

При наличии клинических симптомов САК и отрицательных результатах КТ-исследования обязательным методом диагностики является исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Ксантохромия после центрифугирования ЦСЖ выявляется спустя 6 часов от начала заболевания и всегда через 12 часов. Наиболее характерные изменения ЦСЖ при различных заболеваниях головного мозга приведены в табл. 10.

Визуализация сосудов является важным и обязательным методом диагностики для уточнения причины САК и выявления церебрального вазоспазма.

Золотым стандартом остается катетерная церебральная ангиография, особенно эффективны трехмерные вращательные проекции ангиограмм. При невозможности выполнения катетерной ангиографии целесообразно проведение неинвазивной (КТ или МРТ) ангиографии, которая обладает достаточно высокой чувствительностью в выявлении аневризмы от 4 мм и более.

Осложнения САК

Наиболее тяжелое и частое осложнение — это церебральный вазоспазм и ишемическое поражение головного мозга. Согласно оценочной шкале Фишера, при II типе базального кровоизлияния церебральный вазоспазм развивается в 100 % случаев, а ишемия головного мозга — более чем у 50 % пациентов.

Церебральный вазоспазм формируется с 3-4-х суток от начала заболевания с максимумом развития к 7-14-м суткам с последующим регрессом либо приводит к полной облитерации сосудистого русла в 20 % случаев. Инфаркт головного мозга развивается более чем у 60 % пациентов с церебральным вазоспазмом.

Рецидив аневризматического САК — второе по частоте и тяжести осложнение — развивается у 17-26 % пациентов с аневризмой, у 5 % пациентов с АВМ и очень редко — при САК иной этиологии. Чаще всего повторное кровоизлияние возникает вследствие лизиса тромба в месте разрыва аневризмы, наиболее часто — в первые сутки (4 %) и в последующие 4 недели (1-2 % в день). Факторами риска развития повторных кровоизлияний являются сроки заболевания, тяжесть состояния больных, уровень артериального давления и фибринолитическая активность ликвора.

Распространенными ранними осложнениями САК являются острая окклюзионная гидроцефалия и диффузный отек мозга. Диффузный отек мозга, подтвержденный при КТ-исследовании, служит маркером неблагоприятного прогноза и неэффективности терапии.

У 10-20 % больных, несмотря на улучшение гемодинамики, могут развиваться также экстрацеребральные осложнения, такие как отек легких, ишемия миокарда, сердечная аритмия, гипертермия неинфекционного генеза, венозный тромбоз с осложнениями, гипонатриемия. Редко встречающиеся осложнения — прогрессирующий отек мозга, синдром обратимой задней энцефалопатии и геморрагическая трансформация инфаркта мозга.

Лечение

Лечебная тактика при САК во многом определяется этиологией кровоизлияния и тяжестью течения заболевания. При выявлении аневризмы больному показано хирургическое лечение в течение первых трех суток от начала заболевания. Наиболее часто в настоящее время аневризму устраняют в течение первых 24 часов после госпитализации.

Основные принципы ведения пациентов с САК:

— неотложная (экстренная) госпитализация в блок интенсивной терапии со специальным сестринским уходом: в первые 12-24 часа следует проводить интенсивную терапию и реанимационные мероприятия;

— оценка и мониторинг соматического (сердечно-сосудистого и легочного) и неврологического статуса;

— оптимизация оксигенации;

— назначение нимодипина;

— немедленное агрессивное лечение гидроцефалии;

— максимально быстрое устранение аневризмы;

— при значительном повышении внутричерепного давления — рассмотрение вопроса о ранней хирургической декомпрессии;

— поддержание нормоволемии;

— при наличии гипоперфузии — повышение АД;

— поддержание нормальной температуры тела пациента;

— контроль концентрации глюкозы в крови пациента (4,4-8,3 ммоль/л);

— контроль концентрации натрия в плазме крови, использование гипертонических растворов при гипонатриемии;

— проведение профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей;

— не использовать часто и не применять высокие дозы седативных или наркотических средств, не назначать фенитоин;

— не назначать инфузию гипотонических растворов;

— не осуществлять профилактическую гиперволемию;

— не ограничивать потребление жидкости, однако и не перегружать пациентов жидкостью;

— не снижать АД после оперативного устранения аневризмы;

— не применять глюкокортикостероиды длительно.

На раннем этапе оказания помощи пациентам с САК назначают обезболивающие противорвотные средства, слабительные средства, блокаторы Н2-рецепторов или ингибиторы протонной помпы, проводят мероприятия по снижению риска тромбоза глубоких вен конечностей. Систолическое АД следует удерживать на цифрах, не превышающих 160 мм рт.ст., избегать резкого внезапного снижения перфузионного давления. При значительном повышении АД показано болюсное введение лабеталола.

При поступлении пациентам назначают нимодипин (60 мг каждые 4 часа 21 день), если при этом возникает артериальная гипотензия, разовую дозу уменьшают вдвое (30 мг) и назначают с интервалом в 2 часа. Противоэпилептические препараты с профилактической целью не назначаются.

Антифибринолитические средства (аминокапроновая кислота) в настоящее время применяются очень ограниченно, лишь в тщательно отобранных случаях: при очень высоком риске повторного кровоизлияния, невозможности оперативного устранения аневризмы, при условии проведения мероприятий по профилактике артериальной гипотензии и гиповолемии, при назначении индивидуальных доз АФС с длительностью применения не более 72 часов.

Важным направлением консервативного лечения церебрального вазоспазма являются коррекция нарушений гемодинамики, улучшение перфузии головного мозга, снижение повышенного сосудистого сопротивления. Необходимо оценить волемический статус и принять меры для профилактики гиповолемии путем назначения изотонического или гипертонического (1,5, 3, 7,5%) раствора натрия хлорида и как дополнение — 5% (25%) раствора альбумина. Основная цель инфузионной терапии — достижение нулевого баланса жидкости.

Терапия, улучшающая гемодинамику, еще известна под названием «3Г-терапия»: гиперволемия, гипертензия и гемодилюция. Однако в настоящее время нет убедительных преимуществ гемодилюции, гиперволемия возможна лишь у пациентов, у которых до развития вазоспазма определялась истинная нормоволемия, и только индуцированная гипертензия улучшает регионарный мозговой кровоток и оксигенацию ткани мозга.

В тех случаях, когда церебральный вазоспазм не поддается консервативному лечению, целесообразно рассмотреть вопрос о применении эндоваскулярного вмешательства — транслюминальной баллонной ангиопластики и суперселективного внутриартериального введения сосудорасширяющих средств, при повышении температуры тела у пациентов с САК необходимо исключать инфекционную природу гипертермии (пневмония, бактериемия, вентрикулит и др.), которая требует назначения антибиотикотерапии. В целях профилактики инфекционных осложнений у иммунокомпетентных больных антибиотики не назначают. Неинфекционную (так называемую центральную) гипертермию корригируют назначением антипиретических средств и физическими методами гипотермии.

Профилактика венозного тромбоза и его ослож- нений проводится путем комбинированного применения чулок и перемежающейся воздушной компрессии. Безопасность применения гепаринов не доказана.

В настоящее время проводится дальнейшее изучение современных фармакологических возможностей влияния на отсроченную ишемию мозга вследствие вазоспазма при САК. К доказанным средствам можно отнести нимодипин при пер-оральном применении, продолжаются исследования по антагонистам эндотелина (клозосентан), статинам (симвастатин), сернокислой магнезии, альбумину и люмбальному дренажу. Экспериментальные исследования подтверждают эффективность широкого клинического использования сернокислой магнезии как церебрального вазодилататора и нейропротектора.

Хирургическое лечение разорвавшейся аневризмы возможно путем хирургического клипирования и эндоваскулярной окклюзии. Оба способа рассматриваются не как альтернативные, а как взаимодополняющие. Выбор метода зависит от локализации и размеров аневризмы, а также от возраста пациентов.

Статьи по теме