視神経治療の神経障害。視神経の炎症とその病気の治療法は？治癒療法の方法

神経炎視神経の - 膜の破壊による視力の急激な低下を特徴とする疾患視神経。圧倒的多数の症例の状態は可逆的であり、治療が容易である。中年女性の方が多い。子供や老人は非常にまれです。

このステータスが原因そう遠い将来では、視神経炎を持っていた人々は、多発性硬化症を開発するという事実に特に注意が必要です。

視神経炎は、個々の炎症性病変およびそれらが組織体積を失うことに及ぼす影響を調べる独特の機会を提供する。この研究は、急性視神経炎の最初のエピソードで前向きに募集された患者のコホートに焦点を当てています。この研究の主要な目的は以下のとおりです。その視索内の個々の急性炎症性脱髄性病変の結果として観察サイズの変化の定量的な評価、シャープ、慢性的に腫れと萎縮していた前。個々の病変の結果としての萎縮の進行の時間経過を決定する; シャープな画像の任意のかどうかを調査するために、臨床および電気生理学的措置は、視神経萎縮の可能性を予測するのに役立つ：そのような因子の同定は、治療が最も萎縮を防止するために必要とされる人の患者の選択に役立つことができます。早期腫脹または後期萎縮の程度が、臨床的、視覚的または電気生理学的尺度に関連するかどうかを決定することができる。

より頻繁に神経の別の領域に影響を与える、総敗北は非常にまれです。したがって、神経突起の分類は原因部位に基づく。

視神経炎の分類

視神経炎は、頭蓋内病変部または眼球の出力と頭蓋腔への入口との間の部分で発症し得ます。

視覚症状の発症から最初の検査までの中央値遅延は13日であった。 3人の患者が多発性硬化症を臨床的に定義し、5人が臨床的に多発性硬化症を有し、21人が臨床的に鑑別された視神経炎を有していた。

神経学研究所および神経外科国立病院の共同倫理委員会からの研究については、倫理的承認が得られた。ヘルシンキ宣言に従い、各被験者からインフォームドコンセントを受けた。 2,4,8および12週間後に15人の患者で、増強が停止するまで、3回投与のガドリニウム投与後の連続画像が得られた。改善期間は注目された。

頭蓋内部分が損傷すると、頭蓋内視神経炎が発症する。

頭蓋腔外の視神経セグメント（眼球後神経炎）の病理は、いくつかのグループに分けられる：

眼窩の内側にある視神経の領域における眼球後眼窩病理学的プロセス。
眼球後軸は、眼球のすぐ後ろの神経の一部の病変である。
横行後眼球 - 視神経を構成するすべての繊維の損傷
インタースティシャル - グリア細胞と結合組織を取り巻く視神経線維の関与。

視神経の神経炎の原因

32個の制御オブジェクトも表示された。 10回のコントロールが1回表示され、6回が2回表示され、16回が3回に分けて表示され、1年以上にわたって表示された。送信機と受信機のコイルとして、セルを有する直交ヘリカルコイルを使用した。参加者は、目を閉じ、画像キャプチャ中に意図的な眼の動きを避けるように求められた。正確に画像領域を変更するために、画像処理セッションの間に注意が払われた。

特に、矢状ローカライザの画像上の前交連から後交連への線は、被験者が「各回のセッションで頭の角が同じである」ことを確実にするために使用された。各訪問時に、患者を検査した。文字が正しく識別されなかった場合、7点のスコアが割り当てられた。ハンフリーフィールドアナライザで30-2プログラムを使用して、中央の30°の視野を分析した。必要に応じて屈折誤差を補正するために、広角レンズを使用した。

非常に多様です。多くの場合、これらは様々な起源の感染性因子であり、不明確な原因による神経炎もまた生じる。視神経の神経炎の原因は、以下の群に分けることができる：

ウイルス性。呼吸神経炎は、神経組織に向かう任意のウイルスであり得る。それらの最も有名なのは水痘帯状疱疹ウイルス、単純ヘルペスウイルス、単核球症など、さまざまなヘルペスウイルス、です。脳炎のウイルス、流行性耳下腺炎を含む。
様々な病原性真菌。
細菌感染。副鼻腔の炎症（上顎洞炎、前頭洞炎）、歯髄炎、耳疾患、髄膜（髄膜炎） - ほとんどの場合、視神経炎、細菌周囲組織の炎症を渡します。
眼の炎症（ブドウ膜炎など）
特定の炎症。肉芽腫のような特殊な炎症過程を伴う多くの疾患がある。それは、細菌性またはウイルス性炎症と類似していない。おそらく、一般的な損傷などの感染症（例えば、サルコイドーシス、粟粒結核）ならびに感染症（梅毒、クリプトコッカス）の現地拠点として。
多発性硬化症の症状としての視神経の神経炎。前述したように、遠い将来では、視神経炎を持っていた人々の大半は、多発性硬化症を開発しています。また、視力障害がこの疾患の最初の症状である可能性があります。
原因不明の病因である視神経の神経炎、または特発性。治癒が成功しても神経炎の原因を明らかにできない場合があります。

症状

視神経の炎の臨床症状は数時間、日最大以内に、急に開発しています。一方の眼はより頻繁に罹患するが、両側性疾患も一般的である。この疾患は以下の症状を特徴とする：

平均場の全偏差を、製造者によって提供された対照データから得られた参照場と比較した。視力があまりにも悪くて試験を行おうとしなかった場合、平均偏差-35dBが割り当てられた。上記2つのパラメータは、統計的に分析できる測定値が連続的に変化するため、選択されました。

各視神経の眼窩内部分の平均断面積は、経験のある観察者によって計算され、画像の同一性および生産の順序によって盲検された。画像解析は、上述のようにコンピュータ技術の回路を使用して、軌道の頂点の前に5つの連続3mmの切片上で実施しました。測定の再現性を計算できるように、ランダムに選択された「ベース画像および20人の患者」のすべての画像から測定を繰り返した。

病気の発症の最初の時間に目の前に「網目」の感情。
病変のタイプに応じて、片眼または両方の迅速で有意な視覚障害。
罹患した目の色の知覚の乱れ。
光恐怖症。
目の痛み、眼球の動きとともに増加し、それを押す。
視野の大きさを小さくする。可視領域は、視野の端に沿って減少することができ、中央領域およびそれらに隣接する領域が脱落する可能性もある。
徐々に違反し、白い光の強さの知覚。
夕暮れの照明に視力を適応させることの難しさ、暗視野の著しい悪化。
視神経の神経炎が伴い、一般的な症状 - 衰弱、発熱、頭痛。
発熱による症状の特徴的な上昇。

診断

診断を明確にし、確認するためには、眼科検査を実施し、色知覚を検査し、視野を分析しなければならない。視神経炎の異常な経過において、治療の効果の欠如には、頭部のCTまたはMRIが付加的に割り当てられる。

1人の患者は12週間後に視覚神経炎の両側逆転を示し、2人は以前は健常な対側視神経に再発し、1人は12および52週に、そして1人は26週に再発した。これらの時点以降の関連データは破棄された。

対照として、視神経の左右領域の平均値を用いた。時間の経過とともに健常な神経の分野における多様性は、ランダムインターセプトモデルおよび線形期間の傾きの固定回帰を用いて研究されている。患者インジケータ×時間相互作用条件を用いて、患者と勾配の制御との間の時間差を評価した。特定の患者のベースラインデータおよび視神経損傷の1年間の減少および可能なレベルを、各患者についての指数関数モデルを適時に適合させることによって評価した。

眼科検査では、病的な眼の拡張した瞳孔、光に対する反応の欠如が明らかになる。友好的な反応（1つを点灯するときに両眼の瞳孔を狭める）が維持される。視界が狭められている。検眼鏡検査では、眼底の特徴的な変化、すなわち、視神経乳頭の浮腫、赤みおよび広がり、血管拡張を検出することが可能である。最も顕著な変化は頭蓋内神経炎であり、後眼球は最小である。

使用された指数関数モデルは、α、βおよびγの3つの評価パラメータを使用して有用な軌道関数を捕捉する。非線形モデルのこのタイプのマルチレベルコンテキストモデルにスタックすることは困難であるが、別々に三つのパラメータ、特に特定萎縮特定レベルおよび平均初期傾斜磁場の変化を特定の評価を提供する各被験者のために選択されたからです。それらを汎用化し、従来の回帰モデルで使用して、指定された基本変数がこれらの軌道特性に関連しているかどうかを調べました。

診断は、しばしばデータの集まりと特有の苦情がある場合に行われます。特に重要なのは、視覚障害と痛い感覚目が動いてそれを押したとき。

視神経炎の治療

それは非常にアクティブで、診断直後に開始する必要があります。必然的に病院で遂行された。綿密な調査の結果を受信する前には、薬物のリストを補足することができる、将来的に抗炎症性および抗生物質治療を行いました。

図3および図4は、すべての患者データに対応する指数関数モデルを使用して生成された。線形回帰を用いて、萎縮と他の定量的変数との間の固定された時間、および時間平均変数間の関連性を研究した。

異なるグループの測定値の再現性。初期の段階では、視神経制御の平均領域は6mmであった。 2.右または左の視神経または男性と女性の視神経の平均面積との間に有意差はなかった。予想通り、買収日に応じてコントロールからの平均的な地域に体系的な変化の証拠はなかった。これらのデータは、同じ期間に観察された疾患の影響が実際のものであり、人工物ではないという品質保証を提供する。

視神経炎の治療に使用される薬物の主要なグループは：

細菌感染の抑制のための広いスペクトルの抗生物質。
コルチコステロイドは、脱髄を遅らせる抗炎症ホルモンである非常に重要な薬物群です。
利尿薬は、視神経の浮腫を軽減するために処方されている。
神経の早期回復のために炎症領域の微小循環を改善する薬物。それは、特別な輸液または医薬品 - 抗酸化剤、抗酸化剤、異方性物質であり得る。
抗アレルギー薬はまた、神経炎の出現を減少させることができる。

疾患の原因にかかわらず、治療の基礎はコルチコステロイドである。彼らは効果的に神経の殻の破壊を止め、回復に寄与します。治療はホルモンの静脈内点滴で始まり、その後、錠剤の形態での注射および摂取に移行する。重度の症例では、グルココルチコイドの直接的な眼球後注射が可能である。

患者の健常な対側視神経

ベースラインでは、健常な対側視神経の平均面積は4mm 2であった。時間の経過とともに、領域の変化は観察されなかった。また、健常な対側視神経と対照視神経の間の時間平均値に差はなく、差は35mm 2であった.52週間後の平均面積は8mm 2であった。

患者の "病的な視神経"

初期レベルでは、影響を受けた視神経の平均面積は1mm 2であり、健常な対側視神経よりも1％高かったし、対照の視神経よりも4％高かった。この減少は、α06、β69およびγ03のパラメータの平均値を有する指数曲線によってよく説明された。

ホルモンの予約には2つの主要なスキームがあります。この病気の発症時に大量のグルココルチコイドを定期的に投与する長期入院またはパルス療法のための平均用量のこの任命。両方の場合において、治療の中断は徐々に行われ、最低1週間、好ましくは2週間、用量が減少する。薬剤を服用するモードは、主治医によって個別に選択され、臨床像、併発病理および合併症の可能性が含まれる。

したがって、データは、その後の分析中にそのようにモデル化された。 52週間後、影響を受けた視神経の平均面積は3mm 2であり、健常な対側視神経よりも7％低く、対照の視神経よりも7％低かった。

平均面積の著しい電流減少は、1年後もなお明らかであった。視神経の初期病変と結果の視神経ゾーンとの間の関連性の証拠、またはベースラインレベルまたは1年目の視神経領域の減少率との関連性の証拠はなかった。

視神経炎の予後

大部分の場合、見通しは好意的です。タイムリーな治療開始により、視力は病気の発症から2〜3ヶ月以内に完全にまたはほぼ完全に回復する。

しかし、遠方の未来に、特に女性において、多発性硬化症を発症する可能性が高いことを忘れてはならず、健康状態を注意深く監視すべきである。定期的に神経科医を訪問し、多発性硬化症（不均衡、筋力低下、便秘、感覚異常）の疑いのある兆候がある場合は、追加で彼に申し込むことができます。

しかし、52週目では、視覚的評価と罹患した視神経の平均的媒質との間に関連があるという直接的な証拠はなかった。また、1年間の視覚的評価と、視神経の平均領域の減少のベースラインまたは1年間の勾配との間に関連性の証拠はなかった。

ロングロングシグナルとの関連

ガドリニウムによって増加した開始部位の平均長さは30mmであり、平均改善期間は5日間であった。初期レベルでの視神経患者への損傷の程度と初期病変の獲得期間との間には相関があった。影響を受ける視神経の平均平均面積は、ガドリニウムによって増加した損傷の長さ1mmを追加するごとに2mm 2高かった。しかし、病変のベースラインの長さと平均視神経領域または視神経の中間領域における初期または1年間の減少率と1年間の間に相関はなかった。

顔面（視神経）神経炎

視神経は、100万を超える感覚プロセスまたは網膜神経細胞の軸索の接合部であり、知覚された画像に関する情報を脳への電気インパルスとして伝達する。脳の後頭葉では、この情報は最終的にリサイクルされ、人は彼を取り囲むすべてのものを見る機会を得る。

反復性は、頭部における萎縮性試験ほど良好ではない脊髄視神経の小さなサイズと、運動の人工物の可能性を反映しています。前者は収集時間の増加によるものですが、高解像度またはより深いフィールド画像は将来の研究に役立ちます。

この研究は、定量的に視神経の腫脹は、時間と視神経萎縮のその後の発展とともに、急性視神経炎で起こることをことを確認しました。結果は、〜20％のベースラインレベルでの視神経の平均面積の平均増加を示す。本研究は、視神経の腫瘍は、急性視神経炎で実際に共通であることを示唆している他の研究と一致しています。この腫脹はおそらく、炎症性細胞浸潤および血管原性浮腫を伴う急性炎症に関連する。

これに応じて、視神経の部門は、神経科や乳頭および視神経炎の眼内炎症のリリースで、破損している - 眼球の背後にある視神経の部門を損傷した場合。

視神経は、光情報の処理および知覚に関与する脳領域への神経メッセージの伝達を担う。

ガドリニウムは、多発性硬化症における炎症の病理学的特徴と相関改善することが示されているよう膨潤量が向上ガドリニウムと増加期間増幅と視神経の平均面積の少ないシャープな減少を有する画像における病変の長さに関連していたという観察は、この結論を確認します。この研究はまた、急性炎症が視神経の急性腫脹の普及や急性期における視覚障害の程度との間の関連する失明の原因となる以前の観察を確認します。

視神経は、光情報を変換するプロセス全体の中で最も重要な部分です。彼の最初の、そして最も重要な機能は、ビジョンを担当する脳の領域への網膜から視覚的なメッセージの配信です。このサイトの最小の怪我でさえ重大な合併症や結果を招く可能性があります。

神経線維の涙が見えなくなる恐れがあります。多くの病理は、この領域における構造変化のための独自の原因を有する。これは、視力、幻覚、カラーフィールドの消滅を引き起こす可能性があります

専門家は3つの主な機能を区別するこれは視神経を直接制御します：

視力 - 小さな物体を遠くから区別するための目の装置の能力を提供する。
カラービジョン - （直接に責任を視神経）すべての色と色合いを区別する能力。
視野は固定された目が見る周囲の空間の一部です。

目の視神経は治療するのが非常に困難です。完全に萎縮した部分を復元することはほとんど不可能であることに注意する必要があります。医師は、部分的に生きているだけであれば、分解し始めた繊維を保存することができます。このような理由から、治療は主に統合されたアプローチを含み、重要な目標は、疾患がさらに進行することを許さずに、否定的な結果を止めることです。

視神経炎とは何ですか？

神経炎 - 視神経の炎症性疾患で、視機能の低下を伴う。実際に視神経炎と眼球後神経炎があります。

内針（乳頭炎）。乳頭炎は視覚機能の早期障害、すなわち視力の低下および視野の変化を特徴とする。視力の低下は、乳頭状梁の炎症性変化の程度に依存する。
視神経の眼球後眼神経炎。これ炎症過程主に眼球の後ろに位置する。この場合、神経線維の軸方向束が影響を受ける。
神経網膜炎は、網膜の神経線維の炎症と組み合わされた乳頭炎である。この病理は、滲出液である「星の図形」の黄斑領域の外観によって特徴付けられる。神経網膜炎は、通常、ウイルス感染、梅毒、ネコスクラッチ疾患のために、視神経炎の最も稀な変種の1つです。

神経線維は再び冒され、続いて萎縮することがある。視覚機能の低下は、炎症領域の神経線維の変性を引き起こす。このプロセスが悪化すると、一部の神経線維は機能を回復させることができ、視力の回復が説明されます。

適時に視神経の炎症を疑うには、この状態に至りうる最も一般的な原因を知るべきである。

病気の原因

視神経炎の原因は非常に多様であり、原則として、急性または慢性のいずれの感染症であってもよい。一般的な理由：

脳および髄膜の炎症（髄膜炎）;
急性および慢性の一般的な感染症（インフルエンザ、狭心症、チフス、ライムギ、天然痘、マラリア、結核、梅毒、ブルセラシスなど）。
一般的な非感染性疾患（血液病変、腎炎、糖尿病、痛風など）。
局所感染（中耳炎など）。
妊娠の病理;
アルコール中毒;
眼と眼窩の内膜の炎症の病巣;
多発性硬化症;
傷害。

主なリスク要因：

年齢 NZHはどの年齢でも起こりうるが、この病状は20歳から40歳の人々に共通する。
性的な付属品。神経炎は、人類の半分の女性において2倍の頻度で発生する。
遺伝子変異の存在は、NZNの発症を引き起こす可能性があります。

視神経炎の症状

病気の最初の徴候は予想外に発生し、視力の減少および消失から軌道の痛みまで様々な方法で現れることがあります。

この疾患のより一般的な症状としては、

目で動いているときに現れる痛み（そのような症状はほとんどいつも起こります）。
低減された色知覚;
視力の低下。 NZNの症状の重症度は異なる場合があります。ほとんどの場合、患者は視力のわずかな喪失のみを訴え、身体活動または熱の中で。視力の変化は一時的ですが、ほとんど不可逆的になることはありません。
動きのない目の痛み。
発熱;
周辺視力の障害;
悪心および頭痛;
浴、浴、温水シャワーまたは身体運動の後の視力の低下;
視界の中心にある盲点。

視神経炎の合併症には以下の症状が含まれる：

視神経の損傷。視神経炎を呈した後のほとんどの患者は、様々な程度の神経線維に不可逆的な損傷を与える。視神経の完全性の障害の症状が存在しない可能性があることも注目に値する。
視力低下。ほぼすべての患者が、数カ月間前の視力を回復させる。視力の変化は、視神経炎のすべての症状が消滅した後でさえ持続する人もいます。

診断方法

このような眼疾患の診断を設定する場合、眼科医はいくつかの要因を考慮する。

視力検査では、視神経乳頭を検査する際に病気の存在を確認することはできません。
時には、診断する際に、損傷した視神経の電気生理学的検査、視野の研究、色知覚の決定、および脳のコンピュータ断層撮影が行われる。

診断を正確に確認し、疾患の進行の真の原因を明らかにするために、狭い専門家との相談を任せることがあります。

神経炎治療

視神経の神経炎を治療するために、医師は以下を任命する：

コルチコステロイド;
抗炎症薬。放出の形態 - 滴剤、軟膏、錠剤。注入の可能な投与;
抗生物質。概して、広範囲の作用スペクトルを有する薬物が優先される。
血液微小循環に正の効果を有する薬物;
プレドニゾロン。

治療は複合体で行うべきである。患者はステロイドを含む錠剤を服用する必要があります。一般的に、入学期間は約14日間です。また、抗生物質幅広いアクション。

重要！視神経炎の治療は、深刻な合併症の可能性が高いため、病院環境でのみ行うべきである。

目の神経の病気では、ビタミンBビタミンを体に供給する必要があります。これを行うために、彼は筋肉内のソルコセリル、ピラセタムおよび他の薬を処方されています。あなたはまた、経口dibasolを取る必要があります。これを1日に2回行う必要があります。時には、ステロイド療法が適切に改変されないことがあり、その後、それらは血漿交換になりがちである。

後期に病理が検出された場合は、鎮痙薬を使用して症状を治療する。それらは微小循環の強度に影響する。それらには、特に以下のような医薬品が含まれる：

キサンチノール、
ニセルゴリン、
サルミオン、
トレント、
ニコチン酸。

視力の器官のレーザーおよび電気刺激を行うことにより、磁気療法は十分に効果的であると考えられる。

患者の予後は、疾患の種類および重症度に依存する。あなたが時間通りに病理の治療を開始し、最も最適な戦術を選択すれば、患者の完全な回復を達成することができます。しかし、しばしば治療終了後、視神経の部分的な萎縮（まれなケースでは完全な）があります。視神経萎縮の徴候が検出された場合は、痙攣薬や微小循環改善薬（sermion、trental、nicotinamide、nicotinic acid）も推奨されます。