永続的な形態の心房細動の発症、症状および治療の特徴。 心房細動の頻脈性心房細動の訴え
あなたの心臓は電気を使ってあなたの体の残りの部分に血液を送ります。 心臓で電気的不均衡が発生すると、心房細動が発生する可能性があります。 これは、体の残りの部分に血液を送り出す心臓の部分である心房が適切に機能していないため、問題があることを意味します。 あなたが心房細動に苦しんでいるなら、あなたはすべての可能な治療法をよりよく知っています。 詳細については、手順1に進んでください。
手順
ライフスタイルの変化を伴う心房細動の治療
- 十分な睡眠をとる。 あなたが疲れているとき、物事ははるかに複雑に見えるかもしれません。 毎晩6〜8時間の睡眠をとるようにしてください。
- 状況を管理するための計画を立てます。 仕事やあなたの人生の他の部分があなたにストレスを引き起こしているなら、あなたにストレスを引き起こしている問題について本当に考える時間を取ってください。 問題にどのように対処できるかを理解してから、よりリラックスしたペースで前進してください。
- 時間をかけて好きなことをしてください。 あなたを幸せにすることをするために毎日少し時間をとることは本当に重要です。 幸福は最高のストレス解消剤になり得ます。 本を読んだり、映画を見たり、友達に会ったり、ハイキングに出かけたりできます。
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呼吸法を行います。心房細動に対処する最良の方法の1つは、呼吸法です。 ストレスを和らげるための最も一般的で簡単な呼吸法は、10秒間吸入してから、10秒間息を吐き出すことです。 落ち着きを取り戻すまで、このエクササイズを繰り返します。
飲酒をやめなさい。アルコールは、特に心房細動の素因がある場合、心房細動の主な誘因の1つです。 いくつかの研究は、アルコールが心筋に変化を引き起こし、それが心房細動につながる可能性があることを示しています。 このため、あなたが消費するアルコールの量を減らすために最善を尽くしてください。 グラス1杯のシャンパンは一般的に正常と考えられていますが、体のアルコール濃度が過度に上昇すると心房細動を引き起こす可能性があるため、大量飲酒は絶対に避けてください。
カフェインの摂取量に注意してください。研究者はまだカフェインが心房細動に影響を与える理由の説明を見つけようとしていますが、この状態の多くの人々はカフェインが症状を増加させると報告しています。 原則として、エスプレッソコーヒーやレッドブルなどのカフェイン飲料は避けるのが最善です。 ただし、1日に1杯のコーヒーやお茶はあまり影響を与えない可能性があります。
あなたが消費する脂肪の量を制限します。高脂肪含有量は通常、心房細動の主な原因の1つである肥満を引き起こします。 このため、脂肪分の多い食品を減らすことが重要です。 脂肪分の多い食品を食事から完全に排除する必要はありませんが、摂取量を減らすように努める必要があります。 避ける必要があります：
- 飽和脂肪（バター、チーズ、動物性脂肪に含まれています）。
- トランス脂肪（マーガリンに含まれています）。
- コレステロール（ソーセージやほとんどの乳製品などの脂肪の多い肉に含まれています）。
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カリウムの摂取量を増やします。カリウムは、消費できる4つの最も強力な電解質の1つです。 十分なカリウムを摂取することは、心筋の動き（または収縮）を制御するのに役立つため、重要です。 したがって、カリウム濃度が低いと、心房細動につながる可能性があります。 食事に含めることができるカリウムの最良の供給源は次のとおりです。
- バナナ、アプリコット、オレンジなどの果物。
- サツマイモやビートなどの根菜。
- トマト、ズッキーニ、アボカド、プルーンなどの他の食品。
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塩分を多く含む食品は避けてください。非常に塩辛い食べ物を食べると、高血圧の可能性が高くなります。 高血圧の場合、心臓に多くの余分なストレスがかかり、心房細動を引き起こす可能性があります。 血圧を健康的なレベルに保つために、減塩食品を食べてみてください。
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グレープフルーツを食べるのをやめなさい。奇妙に聞こえるかもしれませんが、特にグレープフルーツは美味しくて健康的であるため、心房細動薬を服用し始めた場合は、グレープフルーツの摂取をやめる必要があります。 グレープフルーツにはナリンゲニンと呼ばれるものが含まれているため、医師が心房細動と戦うために処方する薬を妨害します。
薬物療法による心房細動の治療
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抗不整脈薬を服用してください。これらの薬は、脈拍を制御し、期外収縮を排除するため、心房細動の最も一般的に処方される治療法です。 この薬は、心臓のリズムを制御する心臓の電解質の量を変化させます。 抗不整脈薬にはさまざまな種類がありますが、最も一般的に処方されるのは次の2つです。
- ベータ遮断薬：名前が示すように、これらの薬はベータ受容体（心臓の活動を制御する）を遮断して心拍数を遅くします。 一般的なベータ遮断薬には、メトプロロール、アテノロール、カルベジロール、およびプロプラノロールが含まれます。
- カルシウムチャネル遮断薬。 これらの薬は、心筋のカルシウムチャネルを遮断することによって機能します。 したがって、これらの薬は心拍数も低下させます。 ジルチアゼムとベラパミルは、このグループの抗不整脈薬の例です。
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抗凝固剤を試してください。抗凝固剤は「抗凝血剤」とも呼ばれ、まさにそれを行います-彼らはあなたの血液を薄くします。 血液の厚さが薄くなると、血液が凝固する可能性が低くなります。 心房細動では、血液が心臓から適切に排出されません。これは、血液の一部が心臓に残っていることを意味します。 心臓に残っている血液は、血栓の可能性を高めます。
- アスピリンは抗凝固剤の最も一般的な形態です。 処方箋なしで入手できますが、心房細動がある場合は、アスピリンの服用を開始する前に医師に相談する必要があります。
- ワルファリンは別の抗凝血薬ですが、医師の処方箋がなければ購入できません。 ワルファリンとアスピリンの長所と短所について医師に相談してください。
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ストレスレベルを減らします。ストレスは肉体的ではなく精神的健康に関係していると思われるかもしれませんが、ストレスは実際にはあなたの心臓に大きな影響を与えます。 ストレスがかかると、心臓に追加の負荷がかかり、心房細動につながります。 ストレスを減らす方法はたくさんあります。 それらのいくつかは次のとおりです。
心房細動の永続的な形態は、心房細動の形態の1つです。 このリズムの違反により、心房の筋線維の無秩序な収縮が起こります。 これは、心臓の最も一般的な障害の1つです。
微生物10の国際分類コードを持つ永続的な形態の心房細動は、若い年齢と成人期の両方で発症する可能性があります。 しかし、ほとんどの場合、40〜60年後に診断されます。 これは、多くの心臓病がその出現に寄与するという事実によるものです。
年齢とともに、病気を発症するリスクが高まります。 60歳でこのタイプの不整脈が100の1％で発生する場合、80歳で-すでに6％で発生します。
心電図の要素を解読する
心臓の収縮は、いわゆる洞房結節の働きによって決定されます。 心房と心室を正しい順序とリズムで収縮させるインパルスを生成します。 通常の心拍数は、1分あたり60〜80ビートの間で変化します。 次に、房室結節は、収縮中に毎分180を超えるインパルスの通過を防ぐ役割を果たします。
洞房結節の動作が何らかの理由で失敗した場合、心房は最大300以上の周波数のインパルスを生成し始めます。 この場合、インパルスの総数が心室に入るわけではありません。 その結果、それらは完全に機能することができません。心房は完全に血液で満たされておらず、心室への供給は不均一に少量発生します。 心房のポンプ機能の低下は、心臓全体のポンプ機能の段階的な低下を伴います。
心房細動は、本質的に発作性（発作性）である場合もあれば、永続的である場合もあります。 また、当サイトの別記事でお読みいただけます。
研究によると、永続的な形態の発達は、患者が時々心房細動の発作を経験する段階が先行します。
症状の増加は、何年にもわたって発症する可能性があります。
アメリカ心臓協会は、1週間以上続くすべての発作は永続的であると考えています。 洞房結節の破壊のエピソードが最大2日間続く場合、発作性の形態について話している。 発作の期間が2日から7日である場合は、持続性の病気が発症していることを示しています。
発作性の形態では、洞房結節の通常の活動はそれ自体で回復します。
しかし、長い間頻繁な発作を起こすと、心房に変化が起こり、その結果、発作性の形態が最終的に持続性の形態に変化し、次に永続的な形態に変化する可能性があることがすでに証明されています。 したがって、細動の最初の発作の出現は、心臓専門医への訴えを必要とします。
持続性心房細動の重要な兆候は、医師の診察なしに洞調律を維持できないことです。 また、このタイプの不整脈は健康な人では非常にまれです。 原則として、それは心血管系の多くの病気を伴います。
心房細動の発症の理由
外的および内的原因は、病気の発症を引き起こす可能性があります。 外部のものは次のとおりです。
- 不整脈源性薬物の服用;
- アルコールの長期使用;
- 長時間の喫煙;
- いくつかの種類の手術;
- 職場での振動への暴露;
- 有毒物質による中毒;
- 激しい身体活動;
- 高体温症および低体温症。
これらの要因は、心疾患の素因があり、すでに心臓の働きに変化がある人に、心房細動、特に永続的な心房細動の発症を引き起こす可能性があることに注意することが重要です。この場合、すでに違反があります。心臓血管系の自動調節。
危険因子は次のとおりです。
- 冠動脈疾患;
- 動脈性高血圧（高血圧）;
- 弁の違反およびそれらの病理学的変化;
- さまざまなタイプの心筋症;
- 心臓腫瘍;
- 甲状腺中毒症（甲状腺の機能亢進）;
- 慢性肺疾患;
- 結石性胆嚢炎;
- 腎臓病;
- 横隔膜のヘルニア;
- 糖尿病、主にII型。
心筋のさまざまな炎症性疾患は、心房細動の発症を引き起こす可能性があります。
- 心膜炎;
- 心筋炎。
神経系の病理学的変化も不整脈の発症の引き金になる可能性があると考えられています。 したがって、心臓神経症と心臓恐怖症の人は注意深く検査され、病気の発症を防ぐのに十分な量を受け取る必要があります。
この病気は、動脈性高血圧症の患者の5〜10％、および冠状動脈疾患と心不全の患者の25％で発症します。 同時に、さらなるIHDと永続的な形態の心房細動は、相互にコースを悪化させます。
疾患の発症と左心室の重度の肥大（拡大）の存在、拡張期のタイプによる左心室の機能不全との間には関連があります。 僧帽弁の欠陥は、病気を発症する可能性を劇的に高めます。
恒久的な形態の症状
患者の25％はリズム障害の症状を感じないかもしれません。 しかし、ほとんどの場合、これは、年齢、ビタミン欠乏症、または倦怠感の兆候を考慮して、人が幸福の多くの変化に注意を払っていないという事実の結果です。
永続的な心房細動の存在は、次のように示すことができます。
- 脱力感と倦怠感;
- 頻繁なめまいと失神;
- 心臓の働きの中断感;
- 心拍の感覚;
- 胸痛;
- 咳。
通常、これらの症状は運動後に発生します。 その程度は重要ではありません-わずかな身体的努力でも同様の症状を引き起こす可能性があります。
攻撃時にパニック感が出ることがあります。 心房細動は、パニック発作や高血圧クリーゼを伴う栄養障害とは、発作時に血圧が上昇するのではなく、低下するという点で、栄養の種類によって異なります。
永続的な細動の特徴は、内容が異なる不整脈です。 この場合、その周波数が心拍数よりも低いときに、パルスの不足があります。
高血圧、虚血性心疾患、狭心症、心臓弁膜症は、病気の症状を悪化させます。
診断方法
主な調査方法：
- 個人検査;
- 心電図;
- 心電図ホルターモニタリング。
次のような症状が似ている病気と病気を区別することが重要です。
- 頻脈のさまざまな形態;
- 心房性期外収縮;
- パニック発作を伴う。
この観点から、最も有益な方法は、各タイプの不整脈に固有のECGです。
ECGの永続的な形態は、不規則なリズムと不規則なR-R間隔、P波の欠如、最大200〜400の周波数の不安定なF波の存在によって表されます。 心室リズムは規則的である場合とそうでない場合があります。
ホルターモニタリングは、日中のすべてのリズム変動を特定できるため、貴重な研究方法ですが、従来のECG研究では完全な全体像が得られない場合があります。
個人的な検査中に、医師は脈拍の不規則性とその充満の中断を明らかにします。 不整脈も聞こえます。
治療法
このタイプの不整脈では、医師が洞調律を正常化することを目標とすることはめったにありません。 病気の単純な形ではありますが、薬物治療または心電図の助けを借りて、通常の洞調律に戻ろうとすることができます。 これが達成できない場合、タスクは、安静時は毎分60〜80拍、運動中は最大120拍の廊下の心拍数（HR）を正常化することです。 血栓症および血栓塞栓症の発症のリスクを減らすことも重要です。
洞調律の回復に対する禁忌は次のとおりです。
- 心臓内血栓の存在、
- 心拍数が低下したときの洞房結節の衰弱と心房細動の徐脈型;
- 外科的介入を必要とする心臓の欠陥;
- 活動期のリウマチ性疾患;
- 3度の重度の動脈性高血圧;
- 甲状腺中毒症;
- 心臓病の患者では65歳以上、冠状動脈性心臓病の患者では75歳以上。
- 拡張型心筋症;
- 左心室の動脈瘤;
- 心房細動の頻繁な発作、抗不整脈薬の静脈内投与が必要です。
リズムの回復は、ドフェチリド、キニジンなどの抗不整脈薬の助けを借りて、また電気インパルス療法の助けを借りて行われます。
持続性心房細動の場合、リズム回復の領域での薬の有効性は40〜50％です。 電気パルス療法の使用による成功の可能性は、病気が2年以内に続く場合、90％に増加し、5年以上続く場合でも同じ50％です。
最近の研究では、心血管疾患のある人の抗不整脈薬は逆の効果を引き起こし、不整脈の経過を悪化させ、生命を脅かす副作用さえ引き起こす可能性があることが示されています。
洞調律が将来も長期間維持される可能性が疑われる場合、医師は洞調律の回復を拒否することがあります。 原則として、患者は、洞調律から心房細動に戻るよりも、非常に永続的な形態の心房細動に容易に耐えることができます。
したがって、心拍数を下げる薬が最初の選択肢です。
心拍数を必要な限界まで下げると、b遮断薬（永続的な心房細動の治療薬であるメトプロロール）とカルシウム拮抗薬（ベラパミル）を組み合わせた形で使用できるようになります。 これらの薬は強心配糖体と組み合わされることがよくあります（）。 定期的に、治療の有効性について患者を監視する必要があります。 この目的のために、ホルター心電図モニタリングと自転車エルゴメトリーが使用されます。 薬物療法で心拍数の正常化を達成できない場合は、心房と心室を隔離する外科的治療に疑問が生じます。
血栓の形成は、持続性心房細動の最も手ごわい頻繁な合併症の1つであるため、治療には抗凝固剤とアスピリンの併用が含まれます。 原則として、このような治療は、脳卒中、高血圧、心不全、糖尿病、甲状腺機能不全、冠状動脈性心臓病の病歴のある65歳以上の患者に処方されます。
75歳以上の人には、抗凝固療法が一生処方されます。 また、継続的に、そのような薬は、脳卒中や血栓塞栓症を発症するリスクが高い人のために継続的に処方されます。 抗凝固剤の指定に対する唯一の絶対禁忌は、出血傾向の増加です。
病気のブレイディフォーム（まれな脈拍）で、ペーシングは高い効率を示しました。 電気インパルスによる心室の刺激は、心拍数を下げるために薬を服用しているときに安静時に徐脈を起こす傾向がある患者のリズムの不規則性を減らすことができます。
房室結節の同時切除とペースメーカーの設置は、抗不整脈薬の作用に反応しない患者、および左心室収縮機能障害と高心拍数の組み合わせを有する患者の生活の質を改善することができます。 。
ペースメーカーを装着した後、心室性不整脈による死亡率は6〜7％に達し、突然死のリスクは約2％であることに留意する必要があります。 設置後1か月で、ペースメーカーを1分あたり80〜90ビートの基本周波数にプログラムすることにより、パラメーターを減らすことができます。
民間療法による治療
民間の方法は、医師によって処方された薬と並行して使用する必要があります。 これにより、患者の状態が大幅に改善され、副作用のリスクが軽減されます。 また、漢方薬は服用する薬の投与量を減らすか、徐々にそれらを放棄するのに役立ちます。
まず、心臓のリズムを正常化する植物の煎じ薬とチンキ剤が使用されます。 これらには、サンザシ、キンセンカ、マザーワートが含まれます。 混合物の最も効果的な作用。
不整脈の治療のために、あなたは同じ割合で取られた上記の植物からの注入を準備することができます。 点滴を飲むには、4分の1カップで1日3回飲む必要があります。 治療は数年と長いです。
サンザシ、キンセンカ、ヨウシュメハジキの既製のチンキを混ぜることができます。 混合物を1日3回30滴飲んでください。
ノコギリソウとミントの煎じ薬と注入は、それ自体がよく証明されています。 ノコギリソウ、ミント、キンセンカは沸騰したお湯で醸造され、蜂蜜と混合されます。 混合物は150mgを1日3〜4回服用します。 ガマズミ属の木、クランベリー、レモンに蜂蜜を混ぜたお茶は、健康に有益な効果があります。
永続的な形態の心房細動を伴うライフスタイル
不整脈では、健康的なライフスタイルを送り始めることが非常に重要です。 脂肪分が多く、スパイシーな燻製食品を食べるのをやめ、食事に含まれる穀物、野菜、果物の量を増やす必要があります。 イチジク、ドライアプリコット、柿、リンゴ、バナナなど、心臓の健康を優先する必要があります。
心房細動は、運動に対する絶対的な禁忌ではありません。 自分に最適な負荷の程度を選択することが重要です。
体操、毎日の散歩、ウォーキング、水泳は、心筋のトレーニングと血圧の低下に役立ちます。 しかし、患者は状態の悪化を引き起こす可能性があるため、重い負荷のあるスポーツをあきらめる必要があります。
常にあなたの状態を監視し、定期的に医師の診察を受ける必要があります。 抗凝固剤による治療が行われた場合、あざが発生した場合は、直ちに薬を中止し、内出血のリスクを排除するために医師に相談する必要があります。
特に歯科治療を受ける場合は、服用している薬について医師に伝えることが重要です。
起こりうる合併症
心房細動は、その質を大幅に低下させる可能性はありますが、生命を脅かす病気とは見なされません。 ただし、それは心血管系の既存の付随する病気の経過を悪化させます。 これが病気の主な危険です。
一定の心房細動は、持続的な循環障害と組織の慢性的な酸素欠乏を引き起こし、心筋と脳の組織に悪影響を与える可能性があります。
大多数の患者では、身体活動の耐性（耐性）が徐々に低下します。 場合によっては、心不全の詳細な画像が表示されることがあります。
この形態の不整脈の存在は、心不全を発症するリスクを、人口平均3.2％および2.9％から、男性で20％、女性で26％に増加させます。
冠状動脈および脳の予備力が低下します。これは、発育および脳卒中のリスクを意味します。 今日、持続性心房細動は、高齢者の虚血性脳卒中の主な原因の1つと考えられています。 統計によると、永続的な心房細動の患者の脳卒中の頻度は、他の患者の2〜7倍です。 脳卒中の6例に1例は、心房細動の患者に発生します。
寿命予測
常に適切な治療を受けている場合、それは非常に有利です。 患者の望ましい生活水準は、医学的に長期間維持することができます。 最も好ましい予後は、重度の心疾患および肺疾患を患っていない患者です。 この場合、血栓塞栓症を発症するリスクは最小限に抑えられます。
年齢とともに、心臓病の症状が増加すると、左心房のサイズが増加する可能性があります。 これにより、血栓塞栓症と死亡のリスクが高まります。 同年齢の人では、心房細動のあるグループの死亡率は洞調律のあるグループの2倍です。
便利なビデオ
心房細動とは、次のビデオで非常に明確かつ詳細に示されています。
永続的な心房細動は、心臓専門医による定期的なモニタリングと継続的な治療を受ける必要がある疾患です。 いずれの場合も、治療は患者の個々の特徴に基づいて医師によって選択されます。 この場合にのみ、生命を脅かす合併症の発症を防ぐことができます。
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心房細動は、心房が毎分350〜700の頻度で収縮する不整脈の一種ですが、インパルスの一部のみが心室に到達します。これにより、不整脈の活動の前提条件が作成され、パルスの不規則性で表されます。 。
心房細動は、心不整脈の最も一般的な変種の1つと見なされています。 それは、主に成熟した年齢と高齢の人々の間でどこでも発生し、そして何年にもわたって、不整脈の可能性は増加するだけです。 病理学は、重篤な合併症や死亡のリスクが高いため、社会医学的に非常に重要であるだけでなく、予防と治療にかなりの材料費がかかるため、経済的でもあります。
統計によると、心房細動はすべての心不整脈の最大2％を占めており、世界の人口の一般的な高齢化により、患者数は絶えず増加しています。 80歳までに、心房細動の有病率は8％に達します、そして男性では、病理は女性よりも早くそしてより頻繁に現れます。
心房細動は慢性心不全を複雑にすることが非常に多く、これが冠状動脈疾患のほとんどの人に影響を及ぼします。 慢性循環不全の患者の少なくとも4分の1は、すでに心房細動の診断が確立されています。 これらの疾患の複合効果は、経過、進行、および深刻な予後の相互悪化を引き起こします。
心房細動の別の一般名は 心房細動、それは患者の間でより一般的ですが、医療専門家も積極的にそれを使用しています。 この病状の治療における蓄積された経験は、不整脈を排除するだけでなく、心房細動の発作およびそれらの合併症を適時に予防することも可能にします。
洞房結節でのインパルスの整然とした形成、正常での心臓収縮（左）および心房細動での無秩序な電気的活動（右）
心房細動の診断と心電図の兆候
心室細動が疑われる場合は、患者さんだけで発作が起こったとしても、検査時までに止まっていたのですが、 徹底的な検査を行う必要があります。 これを行うために、医師は、苦情や症状の性質、それらの出現時間、およびストレスとの関連について詳細に尋ね、患者が他の心臓または他の病状に苦しんでいるかどうかを調べます。
心室細動が疑われる場合の検査は外来で行うことができますが、原発性発作の場合、救急車は不整脈の存在を確認する心電図を撮影した後、患者を病院に搬送することを好みます。
ECGの心房細動には、いくつかの特徴があります。
- 調整された心房収縮の欠如によるP波の消失;
- 波f、個々の繊維の収縮を特徴づけ、可変のサイズと形状を持っています。
- 心室複合体が変化しない、持続時間の異なるRR間隔。
心房細動を確認するには、少なくとも1つのECGリードが必要です。 典型的な変更。 研究の時点で発作が停止した場合、患者は毎日のモニタリングを受けるように提案されます。
心エコー検査は、心臓弁膜症、心房内血栓、心筋の構造変化の病巣を検出することができます。 心臓の研究に加えて、甲状腺ホルモン、肝臓および腎臓の機能の検査が示されています。
ビデオ：非洞性不整脈、細動、フラッターの心電図レッスン
心房細動の治療の原則
心房細動の治療を計画するとき、医師は、正しいリズムの回復を達成しようとするか、不整脈を維持しようとするが、心拍数は正常であるかの選択に直面します。 最近の研究では、両方の治療オプションが良好であり、不整脈が存在する場合でも、脈拍制御により生存率が向上し、合併症としての血栓塞栓症の発生率が低下することが示されています。
心房細動の患者の治療は、不整脈の負の症状を取り除き、重篤な合併症を防ぐことを目的としています。 現在まで、患者を管理するための2つの戦略が採用され、使用されています。
- 心拍数制御-洞調律の回復と不整脈再発の薬物予防;
- 心拍数制御（心拍数）-不整脈は持続しますが、心拍数は遅くなります。
選択した戦略に関係なく、不整脈と診断されたすべての人は、心房細動のリスクが永続的および発作中の両方で非常に高い心房血栓症を予防するために抗凝固療法を受けます。 不整脈、年齢、併存症の症状に基づいて、治療計画が個別に作成されます。 これは、電気的除細動、目標心拍数の薬物維持、細動の繰り返しエピソードの予防、および血栓塞栓症候群が必須である可能性があります。
抗凝固療法
心房細動は、大きな円の塞栓症と最も危険な合併症の発現を伴う血栓症の非常に高いリスクを伴います、特に-塞栓性脳卒中、したがって抗凝固療法を処方することは非常に重要です-直接または間接的な行動。
抗凝固剤の任命の適応症は次のとおりです。
抗凝固療法には以下が含まれます：
- 間接抗凝固薬（ワルファリン、プラダクサ）は、コアギュログラム（INRは通常2〜3）の制御下で長期間処方されます。
- 抗血小板薬-325mgの用量のアセチルサリチル酸（トロンボアス、アスプリリンカーディオなど）、ジピリダモール;
- 低分子量ヘパリン-急性除細動の前に急性の状況で使用され、入院期間を短縮します。
抗凝血剤の長期使用は出血の形で悪影響を与える可能性があることに留意する必要があります。したがって、凝固図の結果に応じてこのような合併症のリスクが高い人や凝固性が低下している人には抗凝固剤を処方する必要があります細心の注意を払って。
a。 リズムコントロール戦略
リズム制御戦略には、正しいリズムを回復するための薬剤または電気的除細動の使用が含まれます。 不整脈の頻脈性の形態では、正しいリズムを回復する前に（電気的除細動）、ベータアドレナリン遮断薬（メトプロロール）またはカルシウム拮抗薬（ベラパミル）が処方されている心拍数を下げる必要があります。 さらに、電気的除細動には、手順自体が血栓症のリスクを大幅に高めるため、強制的な抗凝固療法が必要です。
電気的除細動
- プロカインアミド;
- アミオダロン;
- プロパフェノン;
- ニベンタン。
プロカインアミド静脈内投与されますが、頭痛、めまい、低血圧、幻覚、白血球処方の変化などの多くの副作用を引き起こします。そのため、ヨーロッパの専門家による電気的除細動薬のリストから除外されています。 ロシアや他の多くの国では、薬のコストが低いため、プロカインアミドがまだ使用されています。
プロパフェノンそれは溶液と錠剤の両方の形で利用可能です。 心房細動とフラッターの持続的な変異により、それは望ましい効果を持たず、肺系の慢性閉塞性疾患にも禁忌であり、心筋虚血と左心室収縮性の低下を伴う人々に処方するのには非常に望ましくありません。
アミオダロンアンプルで生成され、静脈内投与され、慢性心臓病に苦しむ患者の大多数にとって重要な心筋の器質的病変（例えば、梗塞後の瘢痕）の存在下での使用が推奨されます。
ニベンタンは静脈内注入のソリューションとして利用できますが、集中治療室でのみ使用できます。集中治療室では、薬剤が重度の心室性不整脈を引き起こす可能性があるため、投与後1日を通してリズム制御が可能です。
薬理学的除細動の適応症は、心房細動が初めて発生した場合、または不整脈の発作が高心拍数で発生し、負の症状と血行力学的不安定性を引き起こし、投薬によって修正されない場合です。 その後の洞調律の保持の可能性が小さい場合は、医療的除細動を拒否することをお勧めします。
薬理学的除細動は、不整脈の発症から48時間以内に開始された場合に最適です。 うっ血性心不全を背景に発生する心房性不整脈の主な原因は、アミオダロンとドフェチリドであると考えられています。これらは非常に効果的であるだけでなく安全でもありますが、プロカインアミド、プロパフェノン、その他の抗不整脈薬の使用は副作用の可能性があるため望ましくありません。 。
アミオダロンは、発作性心房細動のリズムを回復するための最も効果的な手段と考えられています。 研究結果によると、慢性心不全の患者が2年間摂取すると、全体的な死亡率はほぼ半分に減少し、突然死の確率は54％減少し、心不全の進行は40％減少します。
抗不整脈薬は、再発するリズムの乱れを防ぐために長期間処方することができますが、この場合、副作用のリスクが高く、有効性が比較的低いことを考慮に入れる必要があります。 長期治療の妥当性の問題は個別に決定され、処方にはソタロール、アミオダロン、プロパフェノン、エタチジンが好ましい。
b。 レート制御戦略
心拍数を制御するための戦略を選択する場合、電気的除細動はまったく使用されませんが、心拍数を遅くする薬が処方されます-（メトプロロール、カルベジロール）、（ベラパミル、ジルチアゼム）、アミオダロンは前のグループの効果がありません。
選択した戦略の結果は、安静時1分あたり110以下の脈拍になるはずです。 症状が顕著である場合、心拍数は安静時に最大80拍/分のレベルに維持され、適度な運動では110以下に維持されます。 パルス制御は、不整脈の症状を軽減し、合併症のリスクを軽減しますが、病状の進行を防ぐことはできません。
の。 カテーテルアブレーション
まれな心房細動の発作がありますが、これは重度の症状で発生しますが、心房内除細動器を埋め込むことができます。これは不整脈を予防しませんが、不整脈が発生した場合は効果的に除去します。
不整脈の再発防止。
心房細動の再発性発作の予防は非常に重要です。なぜなら、半数以上の症例で、電気的除細動後の翌年に不整脈が再発し、洞調律は患者の3分の1でしか維持できないからです。
予防的治療の目標-不整脈の繰り返しのエピソードを防ぐだけでなく、塞栓症、心不全の進行、および突然死の可能性が大幅に増加したときに、その永続的な変異の発生を遅らせるためにも。
心房細動の発作を防ぐために、3つのベータ遮断薬（ビソプロロール、カルベジロール、メトプロロール）が推奨されます。 リズムの正確さを維持するために、アミオダロンを処方することをお勧めします。
心房細動の再発性発作を予防するためのスキームには、心臓保護、抗虚血、抗増殖、および抗炎症効果を有する脂質低下剤（）も含まれています。 慢性虚血性心疾患の患者では、スタチンは不整脈の再発の可能性を減らすのに役立ちます。
発作の緩和心房細動は、その主な発生の場合に常に行われます。 これを行うために、電気的除細動は上記の方法の1つを使用して実行され、抗不整脈薬による薬物治療は抗凝固療法と並行して処方されます。 特に重要なのは、2日以上続く不整脈に対する抗凝固剤の使用です。
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このセクションの質問には、現在次の人が回答しています。 Sazykina Oksana Yurievna、心臓専門医、セラピスト
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心房細動（AF）は、毎分400ビートを超える頻度で発生する、心房心筋の無秩序で協調性のない収縮です。 そのような頻度では、実際には心房の本格的な収縮はありません-それらは単に線維化し、ちらつき、そして積極的に血液を排出するそれらの機械的機能はゼロです。
明確にするために、心臓の解剖学と生理学のいくつかの機能について簡単に説明します。 通常、心臓の電気刺激は、洞房結節と呼ばれる右心房の特殊な部位で生成されます。 そこから、励起は伝導システムに沿って心房心筋に伝播し（電気機械結合が発生して心房が収縮）、次に房室（AV）接合部に伝播し、最後に心室に伝播します（電気機械結合が発生して心室が収縮します）。 AV接続では、電気インパルスはほんの一瞬「遅延」します。これにより、心房が最初に収縮し、次に心室が収縮します（図1）。
図1
に 血液は2つの大きな大静脈を通って心臓に流れ、右心房に流れ込みます。 右心房から、血液は右心室に入り、次に肺動脈に入ります。 肺実質の肺動脈枝の枝-血液は酸素で濃縮され、二酸化炭素から放出されます。 肺から肺静脈を通って酸素化された血液は左心房に入り、次に左心室に入り、そこから大動脈とその枝に排出されます-血液はすべての臓器と組織に入ります（図2.3）。
図2
図3
心房細動では、心房の効果的な収縮（収縮期）がなく、心房から心室への血液は、圧力勾配差の原理に従って流れます。 ECGでは、心房収縮はP波で表され、心室収縮はQRS群で表されます。洞調律では、各心房P波の後に心室QRS群が続きます（図4）。
fig.4
心房細動では、心房が収縮しないため、心室複合体の前にP波はありません（図5）。
図5
上記のように、心房から心室まで、電気インパルスはいわゆるAVジャンクションを通って入り、そこでインパルスはほんの一瞬遅れます。 心房細動では、AV接続は、時系列的に無秩序な膨大な数のインパルスによって「攻撃」されるため、電気インパルスは頻繁に非同期的に心室に到達します。 したがって、心室は不規則に収縮し、原則として頻繁に収縮します（図5）。
- トリガーとしての神経性心房性期外収縮 生来の前提条件 .
臨床経過の性質に応じて、特発性AFには2つのバリエーションがあります。 迷走神経およびアドレナリン作動性。
| 迷走神経依存 FP（〜80％） | アドレナリン作動性 FP（〜20％） |
| やや頻繁に 男性 | あらゆる性別 |
| 心臓病はありません | 心臓病の可能性があります |
| 安静時、夜間、早朝に発生します | 日中に発生します |
| 過食、慢性的な運動不足、アルコール、鼓腸、便秘、太りすぎ、老化によって引き起こされます。 横隔膜の食道開口部のスライドヘルニアを伴う-体の鋭い動きで、傾く | 肉体的および精神的ストレス、ストレスによって引き起こされる |
| 進行性洞性徐脈が先行するリズム障害 | リズムの乱れの前にリズムが増加します（ 洞性頻脈) |
| 抗不整脈薬の予防効果-低い | 抗不整脈薬の予防効果-高い |
| 考えられる精神力動：「存在する真空」 | 精神力動の可能性：「自己愛的怒り」 |
| d 結合組織異形成 多分不整脈を引き起こす | d 結合組織異形成 できません不整脈を引き起こす |
示された2つの経路のいずれかに沿って開始すると、将来、ほとんどの患者で、AF発作は何とも明らかな関係なしに発生することを理解することが重要です。 その結果、特発性発作性AFの長年の経験を持つ個人では、不整脈発作の病因構造は次のようになります。
1-混合FP
2-アドレナリン作動性AF
3-迷走神経AF
混合AFは、明らかな理由なしに（安静時と運動時の両方で）発生する心房細動の発作として理解されます。 一部の研究者はこれをFPと呼んでいます 神経性、それによって、それが精神的な過度の緊張によって引き起こされ、時には取るに足らないことを強調します。
40〜45歳以上の人では、次の要因の組み合わせにより、特発性心房細動が最も頻繁に発生します：動脈性高血圧（主に軽度および/または無症候性）+太りすぎ（必ずしも肥満の程度ではない）+座りがちな生活+滑りまたは横隔膜の食道開口部の座りがちなヘルニア、または食道の心臓の機能不全、または逆流性食道炎（無症候性を含む）。
一見健康な人に発生する特発性（原因のない）心房細動は、ほとんどの場合、迷走神経のメカニズムに従ってデビューします。 それは何ですか？ まず、迷走神経（迷走神経）の構造について簡単に考えてみましょう。 2つの迷走神経（右と左）は脳から発生します。 首の解剖学的構造の深さまで降ります。 食道の中央3分の1に達すると、両方の神経が互いに絡み合い、心臓に枝を与えます。 次に、迷走神経の線維は食道に沿って下降し、横隔膜の食道開口部を通過して腹腔に到達します。 腹腔内では、迷走神経はさまざまな臓器に密に分岐しています（図17、18）。
図17
図18
したがって、迷走神経は喉頭、気管、食道、肺、心臓の一部、および腹腔のほぼすべての臓器を神経支配します。 臨床心臓病学の観点から、最も重要なのは 横隔膜の食道開口部を通る迷走神経の通過（図19）。 この開口部を通過する時点で、食道は靭帯によって横隔膜に付着しています。
図19
これは、その圧迫と刺激の点で迷走神経の最も脆弱な場所です。 迷走神経の炎症を引き起こす主な病気は 裂孔ヘルニア（HH）-腹部食道の一部または胃の上部でさえ胸腔内にある場合（図20.21）。
fig.20
図21
裂孔ヘルニアの原因：
横隔膜、食道の靭帯の加齢に伴う変化
M 腹腔内圧の上昇に関連する多くの原因( 重い物を持ち上げる、咳が出る、慢性便秘、肥満、妊娠など）
食道と胃の靭帯装置の背景に対する弱さ（劣性） 結合組織異形成 ,
R 胃潰瘍、逆流性食道炎、胆嚢炎を背景に発生する食道の反射性収縮
これらは4つの最も一般的な理由です！
R 横隔神経への外傷性または炎症性損傷による横隔膜の弛緩（非常にまれ）
先天性の前提条件(子供の横隔膜の食道開口部の先天性ヘルニア; f 横隔膜の時期尚早な閉鎖による先天性ヘルニア嚢の形成; n食道開口部を覆っている場所で横隔膜が発達していないため、横隔膜が拡張していることが判明) ヘルニアの発生を促進します。
HHの有病率は高いです：60歳以上の人々の間で、それは3分の1ごとに診断されます！ 挑発的な要因と一定の影響下で状況に応じて突出が発生すると、HHはスライドします。 スライディングまたは一定のHHによる迷走神経の圧迫（刺激）は、心臓に反射を引き起こし、不整脈を引き起こします。 迷走神経は心房の構造のみを神経支配するので、迷走神経性不整脈はもっぱら心房性（心房性期外収縮、心房性頻脈、心房細動）です。 HHは胃腸病ですが、この病状の患者の約3分の1は胃腸症状（心窩部の痛み、胸骨の後ろの灼熱感、胸焼け、げっぷ）があり、症候性または無症候性の反射性不整脈のみが存在します。
胃の変位が「ヘルニア突出」の程度に達しない場合もありますが、これでも迷走神経反射を引き起こすのに十分です。
したがって、迷走神経依存性心房細動の主な現象は、心臓と共通の神経支配を有する器官におけるその主な原因である。 ほとんどの場合、このような「臓器」は、食道、胃、横隔膜の間の解剖学的接触の場所です。
迷走神経が心臓に及ぼす過度の影響について言えば、迷走神経が心房にゆっくりとした不均一な電気伝導のゾーンを作成すること、つまり、不整脈の基質を形成することを意味します。 最初に期外収縮が現れ（期外収縮期間は何年も続く可能性があります）、迷走神経が引き続き炎症を起こした場合、心房性頻脈が発生します。 最後に、心房が迷走神経の影響に長時間さらされると、心房細動を維持することが可能になります。
HHは食道の透視検査によって確実に診断されます。 ただし、ヘルニアが滑っている場合は、腹腔内圧を上昇させる挑発的な検査を同時に行った場合にのみ表示されます。 HHの間接的な兆候は、従来のFGDSを使用して検出できる場合があります。 心房細動を「突然」開始するには、ヘルニアを最小限かつ短期的に「滑らせる」だけで十分な場合があります（たとえば、体が急激に回転した瞬間）。
で アグス依存性AFはHHが原因で発生するだけでなく、これが主な原因ですが、他にもあります：噴門不全、逆流性食道炎（内視鏡的に陰性を含む）、胆嚢心症候群（胆嚢疾患-ジスキネジア、結石、炎症-は反射性迷走神経を誘発する可能性があります期外収縮）。 過度の迷走神経インパルスの原因を特定できない場合があります。 原則として、そのような場合、絶対に馴染みのある体の動き（ベッドから起き上がる、傾く、水平位置に移動する）でさえ食道のいくらかの変位を引き起こし、食道の靭帯装置の加齢に伴う退縮があります。 、結果として、迷走神経の刺激。
で 迷走神経AFの治療では、迷走神経反射を減らし、ライフスタイルを変えることを目的として、胃腸の矯正（薬物および非薬物）が重要です。 迷走神経依存性AFの主な「哲学的」メッセージ：あなたとあなたの 心脱訓練！
2〜3か月以内にRFA手術が成功した後、心房細動の再発のリスクが高まります。 ただし、この時間間隔中に発生する発作性不整脈は、手術の非効率性を反映したものではありません。 心房細動の可能性は、アブレーション効果の部位に本格的な瘢痕組織を形成するのに時間がかかるという事実のために高いです。 さらに、初期の再発は、心房心筋の逆リモデリングの現象が徐々に進行することによって説明されます。 多くの場合、2〜3か月後、心房細動の発作は自然に停止します。つまり、「治癒」が遅れます。 これに関連して、特別な用語「ブラインド期間」が導入されました。これは、操作の有効性の評価が実行されない期間です。 この期間中に発生する発作は、即時の再切除の兆候ではありませんが、医学的または電気的除細動によって停止されます。 「ブラインド期間」の終了後に発生する心房細動の再発（異なる著者によると、最大2〜4か月続く）は、RFA操作の無効性を反映しています。
発作性AFは、そのような持続的な経過（入院を必要とするリズムの頻繁な混乱）を獲得することがあり、主治医は患者の不整脈を永続的な形に移行させたいという合理的な欲求を持っています。 このような操作により、許容できる品質が保証され、最も重要なこととして、平均余命が保証されます。これは、薬物療法によって、永続的なAFで発生するすべてのリスクを中和できるためです。 ただし、AFは、心房心筋リモデリングが特定の臨界レベルに達した場合にのみ永続的になります。
その他の場合、そして主に不整脈の明らかなトリガーがない場合について話しているのですが、AF発作は固まる傾向なしに自然に回復します。 このような状況では、薬は洞調律の回復を加速するだけで、それ以上は加速しません。 時々、AFは永続的になる傾向なしに何十年も発作の形でとどまることができます。 永続的な心房細動の発症は、糖尿病、制御不良の動脈性高血圧、肥満、老化、梗塞後の心不全など、不整脈の発現に最初に寄与した基礎疾患/状態の進行を反映していることを理解することが重要です。線維化前の臨床状態は不可逆的な解剖学的心房リモデリングにつながるため、リズムを維持することが単に不可能になる瞬間が来る。
AFを引き起こした明らかな疾患がない場合、不整脈は非常に長い間発作性の異型のままである可能性があります。 ここには2つの方法があります。抗不整脈療法を選択するか、RFAの問題を解決します。
AFの即時経過の性質を示す条件付き指標は、心臓の超音波による左心房のサイズです。 男性では4.5cm未満のサイズは、永続的な形になる傾向がなく、発作性の病気の経過の可能性が高いことを示しています。 女性の場合、左心房の基準サイズは4.3cm未満です。
医学的または電気的除細動の助けを借りてのみ発作性心房細動の患者のリズムが回復する場合、これは1つのことを意味します-予見可能な将来、次の発作では、洞調律は、外側。
医師から発音が難しく、理解できない診断の文書を受け取った場合、患者は自分の病気に関する完全な情報を受け取る権利と義務さえあります。
この知識により、人は自分の体で何が起こっているのか、それがどれほど危険であるか、どのように助けることができるか、何を避けるべきか、そしてなぜ特定の治療戦術に従うべきかを理解することができます。
患者さんの診断に対する態度が治療法の成功を大きく左右するので、患者さんが自分の病気は文ではないことを認識することが非常に重要です。 この目的のために、心房細動の分類などの概念に関する情報を以下に提供します。
世界中の「心房細動」（AF）という用語は、CIS諸国では最近まで心房細動と呼ばれていた状態を示しています。 多くの専門家は、心房細動の分類の規定にもかかわらず、今日、この名前（MA）は、疾患の本質を反映するという点でより成功していると考えています。 それは何ですか？ たとえば、心臓とその部門の正常な機能を考えてみましょう。
心臓の正常な活動の原則
心拍数は、上大静脈と右心房の接合部にある洞房結節である心拍数ジェネレーターによって設定されます。
洞房結節によって生成されたインパルスは心房に伝達され、その結果、収縮して血液を心室に送り込みます。 動きを続けると、インパルスによって心室自体が収縮し、その結果、血液が血管に排出され、体をさらに通過します。
心室と上室性空洞の間には、房室結節（AV）の形の「チェックポイント」があり、毎分180ビートを超える周波数のインパルスが心室に入るのを防ぎます。 このようにうまく調整されたメカニズムの働きは標準ですが、不整脈ではシステムは機能しません。
心房細動の分類は、不整脈をリズムシステムの障害の程度と性質に従って分類します。
細動中に何が起こるか
不整脈の状態では、洞房結節はインパルスを生成しますが、それらは歪んで、ループし、増殖します。 
同時に、それらが引き起こす収縮は無秩序（ちらつき）であり、1分あたり300以上の頻度を獲得します。
もちろん、そのような高い周波数では、心房が必要な量の血液を捕捉して心室に送り込むことができる本格的な収縮を行うことはできません。
房室結節がなければ、そのような極超短波は心室にとって致命的であり、5〜10分で患者の死につながるでしょう。 AVノードは過剰なインパルスを「クエンチ」しますが、このヒューズを使用しても、心室レートは1分あたり90〜100ビートを超える可能性があります。 そして、この要因は心不全の症状の出現を引き起こします。 これはMAの危険の1つです。
心房細動の形態
現代医学における心房細動の状態を指すために、心房細動という用語を使用するのが通例です。 この病状の分類は、さまざまな類似の状態を特定の特徴を備えた別々のグループに分割することを意味します。
これらの特徴に応じて、FPの形態が決定されます。 それは何ですか？ 同じ名前の多くの病気が異なる形をとることができるのと同じように、例えば、扁桃炎-濾胞性、ラクナ、真菌など、MAも異なる形をとることができます。 心房細動の分類で示される心房細動の形態には、次の名前があります。
- 発作性;
- 持続的;
- 永続;
- tachysystolic;
- 正常収縮;
- 徐脈性心房細動。
心房細動のさまざまな形態は、細動の持続時間と心拍数が異なることを特徴としています。
期間によるAF分類
心臓専門医は、どの形態の心房細動が最も危険であるか、または逆に、最も予後が良いかについて、まだ一般的な意見を持っていません。 心房細動の分類における各フォームをより詳細に検討してください。
発作型のMA、またはAFは、頻繁な発作性（1日に数え切れないほどの回数まで）の発生と「ちらつき」収縮の自発的な消失を特徴としています。 発作の合間に、患者の心臓は正常に機能します。
MAの発作に対する患者の反応は根本的に反対である可能性があります-不整脈は完全に見過ごされたり、逆に、人間の生活の質を著しく損なう非常に厳しい状態を引き起こす可能性があります。
持続性の細動では、不整脈は1週間以上続くか、長期間自然に解消しないため、薬物によるリズムの回復が必要になります。 この形態のリズム障害を伴う患者の状態は、投薬だけでなく、電気インパルス療法の使用によっても矯正することができる。
名前から理解できるように、永続的な（または一定の）不整脈は、一定の流れを特徴とし、現在知られている薬物療法および他の方法によって排除されない。 洞調律の回復の失敗は、永続的な形態の心房細動の診断の理由になります。
欧州心臓病学会によって提案されたAFの分類
全ロシア心臓病学会によってサポートされている心房細動の最新の分類によると、心房細動には別の形態があります-孤立しています。 これは、血栓塞栓症のリスクが低く、構造的心臓病のない個人の細動のタイプを指します。 この用語は、60歳未満の患者の不整脈を表すために使用されます。
さらに、2010年に、欧州心臓病学会（EHRA）は、疾患の症候性重症度に応じた心房細動の臨床分類を提案しました。 この分類によれば、4つの形態が区別されます-無症候性の軽度の形態IからIV番目の無効化形態まで。 
心拍数によるAFの分類
心房細動の分類によれば、心房細動の形態は、経過期間だけでなく、心房細動中の心拍数によっても区別されます。
- 頻脈型（または心房性頻脈性不整脈）-1分あたり90拍を超える心拍数。
- 正常収縮期（または正常収縮期）の心房細動-心拍数は60から90の範囲です。
- 心房細動-心拍数が60未満。
上記のすべての形態のAFの治療は、同じ原則と手段に基づいており、同じ目標、つまり通常の洞インパルスの回復を追求しています。
AFと心房粗動の違い
症状はAFに似ていますが、無秩序な上室性収縮が少ないことを特徴とする状態は、心房粗動と呼ばれます。 これらの状態の分類は、心房の脱分極波の方向に応じて、2種類のフラッターを定義します。 これらの品種は、心電図および心電図の指標によって決定され、症状の発現にほとんど違いはありません。
心房粗動は脈拍のリズムが大きいことを特徴とするという事実にもかかわらず、この状態はしばしば心房細動の形態の1つに流れ込みます-ほとんどの場合、心房細動の頻脈性形態に流れ込みます。
頻脈性心房細動の治療は、フラッター療法とは異なり、TPEXテクノロジー（経食道ペーシング）の使用を伴いません。 そして、これはフラッターとフィブリル化を区別する数少ない指標の1つです。
便利なビデオ
次のビデオでは、心房細動とは何か、なぜそれが発生するのかについて説明しています。
結論
原則として、不整脈の診断上の定義は難しくありません。 患者自身が心拍の不規則性を感じることができ、脈拍を決定するときに、さまざまな衝撃力を持つ混沌としたリズムを感じることができます。
そのような現象が検出された場合は、すぐに医師に相談して通過する必要があります。 診断を明確にするために追加の検査が必要になる場合がありますが、これは無視してはなりません。
タイムリーにのみ、そして最も重要なことに、心房細動の分類に従って行われた診断は、効果的な治療レジメンを選択するのに役立ちます。
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