Главная Боли

Основные симптомы нейро эндокринно обменного синдрома. Нейроэндокринные расстройства. Нейроэндокринная болезнь Иценко-Кушинга

Тема и ее актуальность : НЭС - полиэтиологичные заболевания, непосредственную причину которых сложно установить, так как между воздействием повреждающего фактора и манифестацией заболевания может пройти несколько лет.

При изучении этиологии НЭС особое внимание обращалось на период пренатального развития ребенка, когда не только происходит закладка органов репродуктивной системы, но и формируются гипоталамо - гипофизарные связи. В анамнезе больных с НЭС можно установить наличие соматических заболеваний у матери, контакт ее с профессиональными вредностями, осложненное течение беременности, родовые травмы плода, недоношенность, гипоксию новорожденных.

Среди причинных факторов НЭС важную роль играют ЛОР-заболевания, частые ангины, хронический тонзиллит, которые в три раза чаще встречаются у женщин с нейроэндокринными синдромами. Как известно, носоглотка отделена от гипоталамуса тонкой пластинкой решетчатой кости, и инфекция может проникать в промежуточный мозг по периневральным пространствам обонятельного нерва. При хронических тонзиллите нарушается функция системы

Г - Г- кора надпочечников и изменяется электрическая активность мозга, свидетельствующая о нейродистрофии.

Из-за анатомической близости к ликвороносным путям любая черепно-мозговая травма, в том числе и легкий ушиб головного мозга оказывает отрицательное воздействие на гипоталямус. При ушибе мозга нарушается гемоциркуляция, ликвородинамика, что вызывает трофические изменения в клетках гипоталамуса, расстройства микроциркуляции, венозный застой.

При анализе преморбидного фона у многих женщин выявляется неблагоприятная наследственность в отношении ожирения. Неправильное питание в раннем детском возрасте, избыток питания способствуют формированию в подкожных депо повышенного количества жировых клеток. На фоне конституциональной предрасположенности к ожирению чрезмерное переедание и неправильный пищевой режим приводят к дислипидемии и стойкому возбуждению центров гипоталамуса, первично контролирующих массу тела, что сопровождается вторичными изменениями потребления пиши и нарушением регуляции пищевого поведения. Периферический стероидогенез, возникающий при любой форме ожирения неизбежно влияет на функцию гипоталамуса.

ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Предменструальный синдром - сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющийся различными симптомами, которые могут, объединены в группы: обменно-эндокринные, вегетососудистые, нервно-психические.

Частота ПМС неодинакова у жительниц городской и сельской местностей, у женщин, занятых умственным и физическим трудом. Чаще болеют горожанки, занятые интеллектуальным трудом. С возрастом частота ПМС возрастает, течение его отягощается, нередко ПМС, возникший в позднем репродуктивном периоде трансформируется в климактерический синдром. Возникновение заболевания нередко связывают с патологическими родами, абортом, стрессовыми ситуациями, вирусной инфекцией.

ПАТОГЕНЕЗ ПМС сложен и недостаточно изучен. Существует несколько теорий, которые объясняют развитие синдрома. Одна из них - гормональная, согласно которой симптомы заболевания связаны с гиперэстрогенией, которая может быть относительной при дефиците прогестерона или абсолютной. Прогестерон обладает натрий диуретическим действием, эстрогены способствуют задержке жидкости в организме, что способствует развитию ПМС. Высказано предположение о важной роли гиперпролактинемии, которая также способствует задержке жидкости в организме.

Клинические проявления ПМС.

ПМС проявляется за 2-14 дней до срока менструации. В зависимости от количества симптомов и их выраженности выделяют легкую и тяжелую формы заболевания. Легкая форма 3-4 симптома при значительной выраженности одного из них. Тяжелая форма: 5-12 симптомов при значительной выраженности 2-5 из них. Различают следующие клинические формы ПМС:

Н е й р о п с и х и ч е с к а я ф о р м а.

Симптомы: раздражительность, агрессивность, депрессия вплоть до суицида, эмоциональная лабильность. При обследовании выявляется достоверное повышение пролактина, гистамина, серотонина, увеличение содержания АКТГ, кортизола, альдостерона, эстрадиола в лютеиновую фазу.

О т е ч н а я ф о р м а

Симптомы: болезненное нагрубание молочных желез, отечность лица, кистей рук, стоп, потливость, кожный зуд, увеличение массы тела.

При обследовании выявляется увеличение уровня альдостерона, серотонина, гистамина, дефицит прогестерона в лютеиновую фазу.

Ц е ф а л г и ч е с к а я ф о р м а.

Симптомы. Различного характера головная боль, иногда по типу мигрени, повышенная возбудимость, тошнота, неадекватная чувствительность к звуковым и световым раздражителям.

При обследовании выявляется увеличение концентрации простагландинов гр.Е, изменение активности эндогенных опиоидных пептидов, повышение содержания гистамина, серотонина и снижение концентрации прогестерона в лютеиновую фазу.

К р и з о в а я ф о р м а.

Кризы по типу симпатоадреналовых, повышение А/Д, острая головная боль, озноб, сердцебиение, чувство страха смерти, обильное отделение светлой мочи.

При обследовании выявляется повышение уровня пролактина, серотонина, кортизола, гистамина в лютеиновую фазу цикла.

ЛЕЧЕНИЕ ПМС.

Нейропсихическая форма:

Физиопроцедуры, электросон, электроаналгезия, битемпоральная гальванизация.

Гормонотерапия: норколут по 5 мг в день или прогестерон по 10 мг с 15-16 дня цикла в течение 10 дней, парлодел по о,5-1,25 мг з 2-3 дня до середины цикла до начала менструации.

Психотропные препараты: сибазон, рудотель, антидепрессант амитритилин.

Отечная форма: гестагены с 15-16 дня цикла в течение 10-12 дней. Верошпирон за 4 дня до появления симптомов по 25 мг три раза в день или бринальдикс за 1 день до появления отеков по 5 мг 1 раз в день до начала менструации. Тавегил или его аналоги по 1/2-1 табл.-3 раза в день. Терален (препарат фенотиазинового ряда, обладает выраженным антигистаминным и антисеротониновым действием, блокирует дофаминергические рецепторы) по 1/2-1 табл. 2-3 раза в день. Пиридоксин по 40 мг 3 раза в день. Все эти препараты начинают принимать за 2-3 дня до середины цикла и заканчивают прием на 2-3 день следующего цикла.

Цефалгическая форма:

Массаж шейного отдела позвоночника, иглотерапия. Обзидан по 20-40 мг в день. Клофелин или адельфан по 1/2 табл. при стойкой артериальной гипертензии. При вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу - беллоид, белласпон, беллатаминал по 3 драже в сутки. Кавинтон или стугерон по 25 мг 2 раза в сутки. Трентал по 1-2 драже 2-3 раза в сутки. Ноотропил или энцефабол 150 капсул или драже на курс. Антипростагландиновые препараты (напросин, индометацин) по 1 табл. 3 раза в сутки. Лечение проводится в течение 2-3 месяцев.

Кризовая форма:

Электроаналгезия. Парлодел от 0,5 до 1,25 мг в сутки. Обзидан или анаприлин по 20-40 мг в сутки. Гипотензивные средства по показаниям. Сибазон или реланиум по 1/4 -1/2 табл. 2-3 раза в день. Стугерон по 25 мг 3 раз в сутки. Трентал по 1-2 драже 2-3 раза в день. За исключением парлодела все препараты применяются в непрерывном режиме до 2-3 месяцев с увеличением дозы препарата во вторую фазу менструального цикла.

Лечение ПМС должно быть комплексным, индивидуально подобранным и начинаться при появлении первых симптомов заболевания.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ НЕЙРООБМЕННО-ЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ

ПНОЭС - особая форма патологии, развитие которой связано с беременностью. У 4-5 % после прерывания беременности в раннем сроке, а также после родов(чаще осложненной беременности и осложненных родов) наблюдается увеличение массы тела, нарушение менструальной и генеративной функции.

Патогенез синдрома до конца не ясен, однако несомненна его связь с беременностью. Женщины с ПНЭС имеют характерный анамнез, для которого характерны ожирение, сахарный диабет и гипертензия. Менструальная функция у этого контингента женщин нередко устанавливалась не сразу, имели место ее нарушения в репродуктивном и /или ювенильном периоде.

Клиника: Основным анамнестическим признаком является быстрая прибавка в весе после родов или прерывания беременности. Выражено ожирение. ИМТ выше 30, тип ожирения кушингоидный, на коже живота и бедер имеются синебагровые стрии. Отмечается гипертрихоз, оволосение более выражено в бедрах, имеется угревая сыпь на лице, жирная себоррея. Выявляется транзиторная гипертония, гипергликемия и сахарный диабет, заболевания желчевыводящих путей, обменный полиартрит.

Менструальная функция нарушена по гипоменструальному типу, реже наблюдаются ациклические кровотечения. При исследовании содержания гормонов выявляется повышение концентрации АКТГ, что ведет к увеличению содержания кортизола. Отмечается также повышение продукции пролактина и уровня тестостерона, некоторое снижение концентрации эстрогенов и резкое уменьшение прогестерона. Ритмичность продукции ФСГ и ЛГ нарушена. Биохимические исследования выявляют увеличение концентрации атерогенных фракций липопротеидов.

Диагностика основана на учете анамнестических данных, особенностей симптоматики. Рекомендуется производить:

1. рентгенографию турецкого седла

3.сахарную кривую

4. определение АКТГ, ПРЛ, кортизола, Т

5. 17-КС в моче

6. биопсия эндометрия

7. УЗИ надпочечников

8. Лапароскопия

Лечение.

Критерием эффективности лечения является снижение массы тела, восстановление овуляторных циклов, наступление беременности.

ПЕРВЫЙ этап - диета, нормализация функции желудочно-кишечного тракта, применение разгрузочных диет.

ВТОРОЙ этап-применение регуляторов нейромедиаторного обмена: (дифенин, парлодел, хлоракон)

Хлоракон назначают в течение 2-3 месяцев по 0,5г 4 раза в день. Дифенин по 1 табл. 3 раза в день. Парлодел по 2 табл. 2 раза в день в течение полугода.

ТРЕТИЙ этап лечения - индукция овуляции.

ЧЕТВЕРТЫЙ этап при отсутствии эффект от медикаментозной терапии производят клиновидную резекцию яичников или лапароскопическую термокаутеризацию.

Прогноз при адекватной терапии благоприятный.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении нарушений в периоде полового созревания, рациональном ведении беременности и родов.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Климактерический синдром - патологический симптомокомплекс, который развивается в переходном возрасте у женщин на фоне угасания функции яичников.

Частота КС составляет по данным различных авторов 30-50%.

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии климактерического синдрома, осложняющего физиологическое течение климактерия, играют роль предрасполагающие факторы и триггерные факторы.

К ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИМ факторам относятся социально-экономический статус, профессиональные вредности, нарушения менструального цикла, в том числе предменструальный синдром, число родов более 5, число абортов более 7, послеродовые и послеабортные осложнения, воспалительные заболевания половых органов, экстрагенитальная патология, то есть неблагоприятные воздействия имеющие место в периоды жизни, предшествующие климактерию.

К ТРИГГЕРНЫМ факторам, влияние которых может иметь место во время возрастной перестройки организма, относятся: неблагоприятная экологическая ситуация, психоэмоциональные стрессы, понижение физической активности, нерациональное питание с большим содержанием животных жиров, ежегодная весенне-зимняя антиоксидантная недостаточность, возрастные метаболические изменения, нейровирусная инфекция, обострение соматических заболеваний.

В процессе накопления повреждений происходит повышение содержания в организме свободных радикалов, к которым особенно чувствительны старые в онтогенетическом плане структуры лимбико-ретикулярного комплекса. В результате функциональных изменений в лимбико-ретикулярном комплексе нарушаются процессы, поддерживающие относительное постоянство внутренней среды.

СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

Синдром поликистозных яичников это, возможно, самое частое эндокринологическое нарушение, которое встречается у женщин репродуктивного возраста. Склерокистозные яичники были описаны Chereau в 1845 г. и клиновидная резекция яичников уже практиковалась в конце 19-го и в начале 20-го веков.

ЭТИОЛОГИЯ СКЯ до настоящего времени остается полностью не разрешенной. Причинами могут быть генетические нарушения. Эндокринной причиной может быть нарушение функционального состояния яичников, гипофиза, коры надпочечников.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СКЯ: существует так называемая двухклеточная теория яичникового стероидогенеза. Тека клетки под влиянием ЛГ продуцируют андрогенные предшественники, и гранулезные клетки являются местом, где происходит конверсия андрогенов в эстрогены-17-В эстрадиол, наиболее активный эстрогенный гормон у человека. Система ферментов участвует в процессе ароматизации, ее деятельность зависит от активности ФСГ, в то время как система ароматизации гормонов, вырабатываемых в подкожножировой ткани, не связана с деятельностью гипофиза. Адрогены это класс стероидов, содержащих 19 атомов углерода, в процессе ароматизации остается 18 атомов углерода, таким образом, образуются эстрогены. Наиболее активный андрогенный гормон- тестостерон, который образуется из андростендиона. Фактически сексстероиды обратимо связаны с глобулином, связывающим половые гормоны, в частности, 98% тестостерона связаны с глобулином. Взаимодействие между гормонами зависит от деятельности гипофиза. Высокая активность ЛГ стимулирует продукцию тека клетками андростендиона и тестостерона, которые поступают в гранулезные клетки. Дефицит ФСГ снижает процесс ароматизации овариальных андрогенов в эстрадиол в гранулезных клетках. Низкий уровень эстрогенов и высокий андростендиола и тестостерона ведет к атрезии фолликулов и ановуляции.

Клинические проявления.

Типичными клиническими проявлениями синдрома являются следующие: нарушение менструального цикла по различным типам, но чаще по типу гипоменструального синдрома. Бесплодие или привычное невынашивание. Аборты чаще происходят в раннем сроке.

Ожирение чаще равномерное

Гирсутизм, степень выраженности которого зависит от концентрации андрогенов в сыворотке крови.

Однако бывают ситуации, когда внешних проявлений заболевания не наблюдается, имеет место хроническая ановуляци.

Учебная цель : Ознакомить студентов с понятием нейроэндокринные синдромы (НЭС) в гинекологии. Изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику и методы лечения нейроэндокринных синдромов в гинекологии.

Методика занятия : Занятие проводится в гинекологическом отделении, в учебной комнате. Распределяются находящиеся в это время в стационаре пациентки с НЭС для сбора анамнестических данных, проводится осмотр больных, анализируется полученные данные.

Вид занятия: практическое занятие.

Продолжительность занятия: 2 академических часа.

Оснащение.

1. Этиопатогенез НЭС.

2. Предменструальный синдром. Этиология и патогенез.

3. Клинические формы предменструального синдрома. Лечение.

4. Посткастрационный синдром. Этиология. Патогенез.

5. Клиника и лечение посткастрационного синдрома.

6. Климактерический синдром (КС). Этиология. Патогенез.

7. Клиника, диагностика, лечение КС.

8. Синдром поликистозных яичников (СПЯ). Этиология. Патогенез.

9. Клиника, диагностика, лечение СПЯ.

10. Синдром Киари- Фроммеля. Этиология. Патогенез. Клиника.

11. Диагностика, лечение синдрома Киари- Фроммеля.

12. Синдром Шихана. Этиология. Патогенез. Клиника.

13. Диагностика и лечение синдрома Шихана.

14. Адреногенитальный синдром. Этиология. Патогенез. Клиника.

15. Диагностика и лечение адреногенитального синдрома.

· подготовка таблиц, слайдов;

· подготовка реферативного сообщения на тему: «Нейроэндокринные синдромы».

Литература:

1. Василевская Л.Н. «Гинекология» (М. Медицина- 1985)

2. Сметник В.П. « Клиника, диагностика и лечение предменструального синдрома.» (М.1990)

3. Калиниченко А.С. «Синдром Шихана» (Воронеж 1987)

4. Кулаков В.И., Манухин И.Б., Савельева Г.М. «Гинекология - национальное руководство» (Гэотар – Медиа – 2009).

Занятие № 7

Тема: Воспалительные заболевания половых органов

неспецифической этиологии.

Тема и ее актуальность: Важность проблемы обусловлена высокой частотой воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОТ), которые составляют 50-60% всех гинекологических заболеваний. В 20-30% случаев при ВЗОТ возникает необходимость стационарного лечения. Неблагоприятны и последствия ВЗОТ, среди них бесплодие-44-86%, нарушения менструального цикла 28%, высок риск возникновения в последующем злокачественных новообразований женcких половых органов.

Организм женщины не беззащитен и может противостоять воздействию разнообразных патогенных факторов, благодаря защитным механизмам, которые сложились в процессе фило- и онтогенеза. Это следующие факторы:

1.сомкнутое состояние половой щели

2.кислая среда влагалища

3.слизистая пробка шейки матки, сужение просвета цервикального канала

4. лизоцим, лактоферрин, комплемент, иммуноглобулины в составе

шеечной слизи

5. десквамация функционального слоя эндометрия во время менструации

6. слипание складок слизистой оболочки при сальпингите

7. образование спаек и отграничение очага при пельвиоперитоните

Условия, способствующие ВЗОТ:

1.родовые травмы промежности и шейки матки;

2.выпадение стенок влагалища;

3.нарушение гигиены половой жизни;

4.частые спринцевания;

5.ВМК (риcк ВЗОТ возраcтает в несколько раз (3-9) при наличии нескольких половых партнеров);

6. заболевания смежных органов;

7. снижение иммунологической защиты;

8. гормональный дисбаланс.

Непосредственной причиной возникновения ВЗОТ могут быть внутриматочные вмешательства, внебольничные аборты, гинекологические операции, роды, аппендицит, ВМК.

Среди разнообразных факторов, вызывающих ВЗОТ, ведущая роль принадлежит инфекции (стафилококки в ассоциации с кишечной палочкой, грибковой флорой, анаэробы). Кроме того, во всех странах мира отмечается тенденция к росту числа вирусных заболеваний. Накоплены сведения о возрастании роли хламидий. В связи с неадекватным применением антибиотиков сформировались резистентные формы микроорганизмов, причем устойчивость к лекарственным препаратам сохраняется в генетическом аппарате клетки.

Важнейшим пусковым механизмом развития воспалительного процесса является повреждение тканей. Несмотря на особенности повреждающих агентов, изменения, происходящие в клетках и субклеточных структурах, являются неспецифическими. Согласно современным представлениям воспалительная реакция начинается с повреждения клетки и митохондрий, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов и повышению концентрации Н и ОН ионов, т. е. к ацидозу, накоплению в тканях медиаторов, биологически активных веществ: гистамина, кининов; которые вызывая гидролиз белков и жиров приводят к повышению температуры в очаге воспаления и к нарушению микроциркуляции. Вначале имеет место кратковременное сужение сосудов, затем происходит их расширение- фаза активной гиперемии, которая в последующем переходит в застой крово- и лимфообращения с явлениями экссудации жидкой части крови и форменных элементов и, наконец, развивается стаз с последующей гипоксией.

При наличии достаточных защитных сил организма в результате фагоцитоза, резорбции жидкости, восстановления физико-химических процессов в тканях происходит нормализация их статуса, иногда восстановление разрушенных тканей происходит за счет пролиферации клеточных элементов и формирования рубцов, что несомненно приводит к нарушению функционального состояния пораженных органов.

Клинические симптомы воспалительных заболеваний зависят от стадии процесса: в острой стадии обычно выражен болевой симптом, общая реакция организма на воспаление, пораженный орган увеличен в размере, консистенция его мягковатая, пальпация болезненна, кроме того при остром процессе обычно имеет место значительное увеличение выделений из половых путей. Основные принципы лечения острых воспалительных заболеваний следующие:

1.обеспечение физического и психического покоя (необходимо стационарное наблюдение)

3.дезинтоксикационная терапия

4.симптоматическое лечение

5.десенсибилизирующая терапия

При наличии гнойного процесса показано хирургическое вмешательство, которое может быть паллиативным и радикальным. К паллиативным - может быть отнесен кульдоцентез с опорожнением гнойника или вскрытие абсцесса при гнойном бартолините.

ПОКАЗАНИЯ к хирургическому лечению воспалительных заболеваний: гнойный бартолинит, гнойное воспаление придатков матки с тенденцией к распространению процесса, гинекологический перитонит, воспалительная опухоль придатков матки при неэффективной консервативной терапии в течение 0,5 года, воспалительная опухоль придатков матки у пожилых женщин

Объем оперативного вмешательства зависит от возраста женщины и характера процесса.

Лечение хронических воспалительных заболеваний представляет известные трудности, так как длительное течение заболевания приводит к функциональным изменениям во многих системах организма и односторонняя терапия не даст желаемого результата. Необходимо учитывать, что при хронических воспалительных заболеваниях имеются изменения, как в периферических, так и в центральных звеньях нервной системы, которые приводят к гипоталамическим функциональным изменениям и влияют на функцию яичникового звена репродуктивной системы.

Особое значение в патогенезе обострения хронических воспалительных заболеваний, а также длительного их течения, имеет состояние надпочечников. Неоднократные обострения, сопровождающиеся повышением глюкокортикоидной функции, надпочечников в конечном итоге приводят к истощению резервных возможностей надпочечников, что снижает возможности организма быстро купировать заболевание.

Изменения в иммунном статусе организма в течение длительно протекающего воспалительного процесса половых органов носят двоякий характер: с одной стороны имеется снижение защитных сил организма, с другой - в результате неадекватной антибактериальной терапии, биохимических изменений в тканях половых органов, которые

сопутствуют воспалению, происходит сенсибилизация и аутосенсибилизация организма.

Важную роль в патогенезе хронических ВЗОТ играют сосудистые нарушения. Сосудистые стенки подвергаются воспалительным изменениям.

Это приводит к потере ими эластичности, вторичным нарушениям кровоснабжения, что поддерживает дистрофические процессы, тормозит регенерацию и восстановление нарушенных функций.

С учетом изложенного лечение хронических воспалительных процессов должно включать методы, улучшающие кровообращение (1), иммуномодуляторы и десенсибилизирующие средства (2), медикаментозные и физиотерапевтические средства для нормализации состояния нервной и эндокринной систем (3), симптоматичекое лечение - ингибиторы простагландинов (4), процедуры и лекарственные препараты, способствующие рассасыванию рубцов и спаек и восстановлению анатомо-морфологического состояния и функции воспалительно-измененных органов. Рекомендуется применение малых доз глюкокортикоидных препаратов, для коррекции нарушенной функции надпочечников. Применение антибиотиков вне обострения (по инфекционно-токсическому варианту) является врачебной ошибкой.

Учебная цель : изучить этиологию, патогенез, клинику, современные методы диагностики и лечения неспецифических заболеваний женских половых органов.

Методика занятия: занятия проводится в гинекологическом отделении и учебной комнате. Студенты собирают анамнез, производят общее и специальное обследование больных. Полученные данные анализируются, и строится диагностическая гипотеза. Студенты обучаются чтению гистерсальпингографии.

Вид занятия: практическое занятие.

Продолжительность занятия: 2 академических часа.

Оснащение.

Дидактический материал:слайды,ситуационные задачи, контролирующие тестовые системы.

ТСО: компьютер, DVD-проигрыватель, мультимедийный проектор.

Вопросы для контроля освоения темы:

1. Этиология неспецифических воспалительных заболеваний гениталий.

2. Биологические механизмы, препятствующие возникновению воспалительных заболеваний.

3. Патогенетические факторы, способствующие возникновению воспалительных процессов.

4. Перечислите названия воспалительных процессов всех отделов полового аппарата.

5. Неспецифические вагиниты: клиника, диагностика, лечение.

6. Острый эндометрит: клиника, диагностика.

7. Хронический эндометрит: клиника, диагностика.

8. Острый сальпингоофорит: клиника, диагностика.

9. Хронический сальпингоофорит: клиника, диагностика.

10. Параметрит: клиника, диагностика.

11. Пельвиоперитонит: клиника, диагностика.

12. Дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний половых органов с заболеваниями смежных органов.

13.Основные принципы лечения острых воспалительных процессов.

14. Особенности лечения хронических воспалительных процессов.

15. Показания к хирургическому лечению воспалительных заболеваний.

16. Осложнения хронических воспалительных заболеваний.

17. Профилактика и пути снижения воспалительных заболеваний половых органов.

Учебно-исследовательская работа студентов :

· работа с основной и дополнительной литературой;

· подготовка таблиц, слайдов;

· подготовка реферативного сообщения на тему: «Воспалительные заболевания женских половых органов неспецифической этиологии».

Литература.

1.Савелова Г.М., Антонова Л.В.. Острые воспалительные заболевания внутренних половых органов женщины.

2.Сметник В.П., Тумилович Л.Г. « Неоперативная гинекология » 1995 г.

3.Справочник по акушерству и гинекологии под редакцией Савеловой Г.М. М.:1992г.

4.Бодяжина В.И. Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов.- 1979г.

5.Гинекология: Учебник для студентов (под редакцией Л.Н. Василевской) – 1985г.

6. Кулаков В.И., Манухин И.Б., Савельева Г.М. «Гинекология - национальное руководство» (Гэотар – Медиа – 2009).

Занятие № 8

Похожая информация.

Нейроэндокринные гинекологические синдромы имеют общий патогенез – нарушения гипоталамо-гипофизарной системы как важнейшего звена в регуляции специфических функций женского организма. Однако каждый из этих синдромов при наличии общего патогенеза, характеризуется преобладанием симптомов, определяющих специфические проявления синдрома. К нейроэндокринным синдромам относятся:

- Предменструальный синдром

- Синдром поликистозных яичников

- Гиперпролактинемия

- Адреногенитальный синдром

- Климактерический синдром

- Посткастрационный синдром

-Послеродовый нейроэндокринный синдром

ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Представляет собой патологический симптомокомплекс проявляющийся в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменно-эндокринных нарушениях. Симптомы этого синдрома появляются за 2-14 дней до менструации, и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. То есть фактически предменструальный синдром повторяется каждый цикл, поэтому раньше этот синдром называли циклической болезнью. В это понятие включают целый симптомокомплекс нейроэндокринного характера, в котором сочетаются не менее 3-4 симптомов, и которые появляются за 2-14 дней до менструации и снижают трудоспособность. Чаще встречается в возрасте 25-40 лет. Возникновение связано у некоторых с началом менструальной функции, у некоторых после стрессов, эмоциональных переживаний, абортом, патологических родов, инфекции (вирусный грипп, малярия, туберкулез, энцефалит и др.). Патогенез. Существует несколько теории, которые объясняют возникновение предменструального синдрома. · Гормональная теория. Является наиболее распространенной. В основе лежит нарушение в организме соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. Увеличение содержания эстрогенов вызывает задержку натрия, отсюда увеличивается количество межклеточной жидкости, что ведет к отеку. Прогестерон же оказывает натрийуретическое действие. Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии, отсюда боли в сердце; гипогликемия - усталость, гиподинамии.

Теория простогландиновых нарушений связано с изменение баланса простогландинов Е. · Теория водной интоксикации. В основе нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости в норме во вторую фазу цикла, а при предменструальном синдроме задержка жидкости значительно увеличивается. Некоторые женщины отмечают что их вес во вторую фазу цикла увеличивается от 1-2 до 7 кг. В эксперименте похожую картину дает применение натриуретического гормона. · Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. При первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах с потерей калия и накоплением жидкости, а прогестерон является антагонистом альдостерона, и при недостатке его развиваются условия для развития вторичного гиперальдостеронизма. · Аллергическая теория. Плохое самочувствие связано с повышенной непереносимостью к собственным гормонам менотоксинов. · Теория нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы. Во второй фазе цикла преобладает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Однако не одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Часть авторов считают что развитие предменструального синдрома связано с повышением выделения пролактина под действие нейропептидов(серотонина,дофамина,опиодидов,норадреналина) и меланостимулирующего гормона, во вторую фазу цикла - гиперпролактинемическая теория. Травматическая теория поражения гипоталамуса-перенесенная инфекция, травмы, патологические роды и аборты, психические травмы. Имеет значение фон, на котором развивается этот синдром (инфекции в детстве, психические травмы, плохие материальные условия, операции). Клиника. Проявляется в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменных нарушениях. Схожа с диэнцефальным синдромом. Нервно-психические проявления: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность, бессонница, головная боль, головокружение, тошнота и рвота, зуд, познабливание. Вегето-сосудистые проявления : потливость, боли в сердце, тахикардия (могут быть пароксизмальными), лабильность АД. Эндокринно-обменные нарушения - снижение диуреза, жажда, отеки, болезненное нагрубание молочных желез, метеоризм и т.д. В зависимости от количества симптомов и длительности, интенсивности различают три формы·

- легкая форма (4-5 симптомов, из которых 1-2 значительно выражены).

-тяжелые (5-12 симптомов, из которых все или большая часть значительно выражены). Изучение менструальной функции яичников у этих женщин показывает что при тяжелых формах, как правило, у них имеется позднее начало менструаций, межменструальные кровоотделения, различные проявления гипоменструального синдрома. Цикличность говорит что связано это не только с нарушением первичным в гипоталамусе, и вторичным в яичниках. Обследование по тестам функциональной диагностики выявляет чаще недостаточность второй фазы цикла, может быть относительная гипоэстрогения. По всей видимости, это связано с нарушениями в гипоталамических структурах и снижением выделения рилизинг-факторов и гормонов гипофиза. В последнее время уделяется внимание повышенному выделению пролактина, лактотропного гормона во вторую фазу цикла, отсюда у них может появляться резкое нагрубание молочных желез, может появиться молозиво. По течению заболевание является хроническим, самостоятельно не исчезает, а утяжеляется. Диагноз. В основе диагностики лежит цикличность проявлений этого синдрома, при выраженной индивидуальной симптоматике. Дифферинцальный диагноз. Проводится, прежде всего, с альгоменореей. Она тоже имеет циклическое течение. Резко болезненные, у некоторых женщин судорожно болезненные месячные. Симптомы проявляются в отличие от предменструального цикла во время менструации. Если альгоменорея после родов, как правило, проходит, то предменструальный синдром может после родов ухудшится. Дифференциальный диагноз также проводится с соматической патологией и психическими заболеваниями. Лечение и прогноз. Патогенетическая терапия должна сочетать мероприятия направленные на наиболее выраженные проявления нарушений в гипоталамусе. Рациональная схема лечения включает· психотерапия · применение транквилизаторов · применение витаминов А, Е · применение половых гормонов. Психотерапевтические беседы должны проводится не только с больной, но и с родственниками, потому что при предменструальном синдроме страдает семья. У больных беседы должны быть направлены на снятие страха. Используются препараты преимущественно нейролептического анксиолитического действия - транквилизаторы (тазепам, элениум и др.). Так как идет накопление жидкости то рекомендуются диуретики. Предпочтение следует отдать верошпирону с 12-14 дня цикла, через 1 день по 1 таблетке, до первого дня месячных. Можно применять и другие диуретики, но тогда должны добавляться препараты калия. Витамины А и Е. Эти витамины действуют на область гипоталамуса. В первом цикле делаются в течение всего цикла - 15 уколов витамина Е и 15 уколов витамина А через день. Все остальные препараты даются во вторую фазу цикла. Гормонотерапия. Так как этих женщин часто имеются проявления гипоменструального синдрома то гормонотерапия назначается не сразу, а после обследования по тестам функциональной диагностики. Гормонотерапия в зависимости от выявленных нарушений, но женщина с туберкулезом, и старше 40 лет эстрогены не рекомендуют, а рекомендуют прогестерон во вторую фазу. Так как при предменструальном синдроме достаточно часто повышается концентрация пролактина то можно дать во вторую фазу цикла препарат подавляющий выделение пролактина - парлодел (бромгексин) - по 1/2 таблетки с середины цикла до месячных. При выраженном аллергическом компоненте - зуде и др. рекомендуются антигистаминные препараты во вторую фазу цикла. Лечение проводится после постановки диагноза в течение 3 месяцев. В первый цикл дают витаминотерапию и все остальные препараты, во 2 и 3 цикл оставляют диуретические средства, препараты действующие на ЦНС, гормоны, парлодел. Лечение в течение 3 месяцев, а также психотерапевтическое, как правило, дает положительный результат. Если симптоматика повторяется через несколько месяцев, то можно повторить курс терапии. Прогноз представляется сложным. Синдром поликистозны х яичник ов

Под термином поликистозных яичников понимают патологию структуры и функций яичников на фоне нейрообменных нарушений. В яичниках повышается образование андрогенов, нарушаются процессы фолликулогенеза.

Классификация поликистозных яичников

Первичные поликистозные яичники – связаны с генетически обусловленным дефицитом ферментов яичников. В результате чего нарушается стероидогенез в ткани яичника, блокируется синтез эстрогенов и в яичнике накапливаются андрогены. Нарушение биосинтеза стероидов в яичниках обуславливает (по механизму обратной связи) дисфункцию гипоталамо-гипофизарной системы.

Вторичные поликистозные яичники – встречаются у женщин с надпочечниковой гиперандрогенией, гиперпролактинемией, при синдроме Иценко-Кушинга, а также на фоне хронических рецидивирующих воспалительных заболеваний гениталий и ряде других заболеваний.

Основные морфологические и функциональные изменения в репродуктивной системе при поликистозных яичниках

В гипоталамусе нарушается цирхоральный выброс РГ-ЛГ, в гипофизе повышение выработки ЛГ, соотношение ЛГ/ФСГ>2, может быть несколько повышен синтез пролактина. Размеры яичников увеличены. В яичнике гиперплазия стромы и тека-ткани, ановуляция, наличие множественных атрезирующих антральных фолликулов, при первичных поликистозных яичниках капсула яичников утолщена. Нарушение стероидогенеза в яичнике: повышение синтеза андрогенов, снижение синтеза эстрогенов и резко снижен синтез прогестерона (относительная гиперэстрогения и прогестерондефицитное состояние). В эндометрии вследствие нарушения синтеза половых стероидов и ановуляции отсутствие фазы секреции, что часто приводит к развитию гиперплазии эндометрия.

Клиническая картина синдрома поликистозных яичников

Характерны следующие симптомы заболевания: нарушение менструального цикла, чаще по типу олигоменореи, которая может трансформироваться в ациклические маточные кровотечения. Иногда развивается аменорея. Бесплодие чаще первичное. Как правило, заболевание характеризуется ожирением и развитием гирсутизма, количественная характеристика гирсутизма оценивается по шкале Ferriman – Galwey. Интенсивность оволосения подсчитывается в 11 зонах по 4-х бальной системе. Особенности клинической картины в зависимости от первопричины синдрома поликистозных яичников и степени гормональных нарушений могут варьировать.

Диагностика синдрома поликистозных яичников

Диагностика основана на жалобах больной (нарушение менструального цикла, бесплодие), данных объективного осмотра (избыток отложения подкожно-жировой клетчатки на груди, животе, спине и бедрах), ипертрихоз или гирсутизм. Иногда могут наблюдаться полосы растяжения на кожных покровах и участки повышенной пигментации. Молочные железы чаще недоразвиты. При гинекологическом исследовании может отмечаться увеличение клитора, влагалище узкое, матка, как правило, меньше нормы, яичники увеличены с обеих сторон, плотные. По тестам функциональной диагностики выявляется ановуляция. При ультразвуковом исследовании размеры матки несколько уменьшены, яичники увеличены с множеством мелких фолликулов, доминантный фолликул отсутствует. Гормональное исследование – повышенный уровень ЛГ, соотношение ЛГ/ФСГ>2, уровень пролактина в норме или несколько повышен, повышен тестостерон и резко снижен прогестерон. При лапароскопии яичники увеличены с утолщенной капсулой, через которую просвечивают мелкие кисты, отсутствуют следы овуляции. В окончательной постановке диагноза помогает морфологическое исследование материалов биопсии ткани яичника, полученных при лапароскопии.

Симптомы нейрообменно-эндокринных синдромов определяется степенью и характером дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы. Особенностью нейроэндокринных синдромов являются их клинический полиморфизм и тесная связь с вегетативными, эмоциональными и мотивационными нарушениями. Многочисленность функций гипоталамуса, их зависимость от нейротрансмиттерного контроля, тесная двусторонняя связь с другими структурами лимбико-ретикулярного комплекса, его включенность в церебральные системы нейроэндокринной, психовегетативной регуляции во многом определяют клинический полиморфизм нейрообменно-эндокринных синдромов.

Трудности в диагностике при нейроэндокринной патологии в значительной степени связаны с необходимостью их дифференцирования с первичной эндокринной и соматической патологией. Сложной и подчас неразрешимой задачей является выяснение нозологической сущности нейрообменно-эндокринных синдромов. Многочисленные этиологические факторы, которые могут приводить к органической патологии гипоталамической области (неопластические и гранулематозные процессы, дефекты развития, сосудистая патология, менингиты, энцефалиты и т.д.), требуют клинического анализа соответствующих нозологических единиц и параклинических методов их диагностики.

Следует подчеркнуть, что нейроэндокринные синдромы как результат перечисленных текущих органических процессов в ЦНС встречаются достаточно редко. У подавляющего большинства больных с нейроэндокринными синдромами, с которыми чаще всего приходится сталкиваться врачу в повседневной практике, выявить органическое поражение головного мозга не удается. В этих случаях, по-видимому, имеет место конституционально обусловленный биохимический дефект гипоталамической регуляции, который декомпенсируется под влиянием различных внешне-средовых воздействий (гормональные перестройки, различные виды стрессового воздействия, инфекции, соматические заболевания, травмы). Обычно удается выявить ту или иную нейро-эндокринную патологию у ближайших родственников этих больных, осложнения в течение пренатального и натального периодов. Кроме того, нейроэндокринные синдромы могут возникать после эмоционального стресса, на фоне психопатологических расстройств, под влиянием фармакологических препаратов, воздействующих на нейрохимию мозга.

В ряде случаев конституциональной предрасположенности к нейроэндокринным проявлениям обнаружить не удается. Подобные синдромы крайне динамичны, обычно проходят после прекращения действия неблагоприятных факторов, их вызвавших. Выявленная ведущая роль мозговых нейротрансмиттеров в контроле над выработкой рилизинг- и ингибирующих факторов гипоталамуса позволяет понять нейродинамический характер этих нейроэндокринных синдромов, в ряде случаев, возможно, и не связанный со стабильным врожденным биохимическим дефектом.

Следует подчеркнуть, что в формировании клинических проявлений нейроэндокринных синдромов играют роль не только локальные изменения в гипоталамо-гипофизарной области, но и нарушения гипоталамических связей с другими структурами ЛРК.

В настоящее время активно продолжается изучение нейрохимической регуляции церебральных систем, ответственных за нейрообменно-эндокринные функции и формирование биологических мотиваций. Роль биохимических процессов в генезе большинства нейрообменно-эндокринных синдромов заставляет более оптимистично смотреть на возможности их терапии. Ведущую роль в лечении начинают играть препараты, воздействующие на нейрохимию мозга. Продолжающиеся исследования синтеза препаратов, влияющих на рилизинг-факторы гипоталамуса, позволяют надеяться и на значительные перспективы терапевтических возможностей в недалеком будущем.

Формирование патологических синдромов в климактерическом периоде обусловлено главным образом нарушением функции нервной системы. В клинической картине патологического климакса преобладают неврологические симптомы, выраженность которых определяет тяжесть течения заболевания.

В последние десятилетия благодаря применению современных методов исследования появилась реальная возможность более точно диагностировать первичное и вторичное нарушения функции нервной системы и определить локализацию процесса при ее органических заболеваниях. Однако до настоящего времени установление первичного или преимущественно нарушенного звена патогенеза заболевания является достаточно сложной задачей. Сложность диагностики определяется прежде всего тем, что к гинекологу обращаются, как правило, больные со стертыми и поэтому трудно диагностируемыми формами органических или воспалительных заболеваний различных отделов нервной системы или их последствиями. Диагностика затруднена также из-за сходства клинических проявлений первичных и вторичных нарушений функции репродуктивной системы.

На основании многолетнего клинического опыта и результатов ретроспективного анализа особенностей течения заболевания при различных вариантах нарушения функции репродуктивной системы мы пришли к выводу, что одним из основных критериев при установлении диагноза являются особенности клинического течения заболевания. Нами разработана клиническая симптоматика первичных и вторичных нарушений функции репродуктивной системы у женщин с ановуляторными нарушениями менструальной функции в детородном возрасте [Крымская М. Л.,1969].

Изучение с этих позиций патологического течения климактерического периода показало, что его клинические особенности являются основными критериями в установлении диагноза.

В связи с этим мы считаем целесообразным обратить внимание врачей на особенности клинического проявления патологического климакса, обусловленного первичным или вторичным нарушением функции или поражением центральных звеньев репродуктивной системы.

При первичном поражении или нарушении функции центральных звеньев данной системы (опухоли мозга, гипофиза, менингит, энцефалит, эпилепсия, травмы черепа, психические заболевания, тяжелые стрессы) заболевание начинается с появления выраженных психоэмоциональных, обменных, нейроэндокринных нарушений, трофических расстройств, наблюдающихся в различных сочетаниях; постоянными и наиболее выраженными симптомами климактерического синдрома являются вегетативно-сосудистые расстройства, определяющие тяжелое течение климактерического синдрома. На рентгенограмме черепа у этих больных обнаруживаются органические изменения в виде гиперостоза или остеопороза костей свода черепа, усиленного сосудистого рисунка, «пальцевых» вдавлений, изменений контуров турецкого седла. Климактерические появляются в среднем через 1-2 года от начала заболевания.

Характер, последовательность появления, а также множественность патологических проявлений укладываются в симптомокомплекс, характерный для первичного поражения центральной нервной системы, главным образом гипоталамо-гипофизарной.

Для вторичных нарушений функции центральной нервной системы, обусловленных первичным поражением или нарушением функции периферических звеньев репродуктивной системы, эндокринных желез и других органов, характерна другая динамика заболевания. При этом варианте заболевание начинается с климактерической дисфункции яичников. Через 6 - 12 мес появляются примерно такие же нарушения, как при первичном поражении центральной нервной и гипоталамо-гипофизарной систем. Однако они менее выражены, при этом общее состояние женщин остается удовлетворительным.

Выраженность патологических симптомов и последовательность их появления укладываются в синдром вторичных нарушений центральной и гипоталамо-гипофизарной системы. Эти изменения обусловлены патологической импульсацией с периферии по типу обратной связи.

Все изложенное выше является основанием для того, чтобы при возникновении описанных нарушений рекомендовать проведение патогенетически обоснованной терапии. Нам представляется, что приведенные данные уже при первичном обращении больной в поликлинику или консультацию помогут у части больных установить предварительный диагноз и определить направленность необходимых обследований для окончательного установления диагноза.

Нейрообменно-эндокринный синдром (НОЭС) - нарушение гормональной функции надпочечников и яичников на фоне диэнцефальной симптоматики и прогрессирующего ожирения.

Пациентки с НОЭС составляют примерно треть женщин с нарушением репродуктивной функции на фоне ожирения.

Отмечено сходство нейрообменно-эндокринного синдрома с болезнью Иценко-Кушинга, протекающей в легкой форме. Данная патология развивается не только после родов и абортов, но и после нейроинфекций, стрессов, операций и травм. Эта патология известна в эндокринологии как гипоталамический синдром.

Симптомы нейрообменно-эндокринного синдрома

Клиническая картина характеризуется нарушением менструального цикла на фоне прогрессирующей прибавки массы тела. Возраст менархе не отличается от такового в популяции - 12-13 лет. Отличительным признаком является вторичное нарушение менструального цикла после воздействия различных факторов (роды, аборты, нейроинфекции и т. д.). Нарушение менструального цикла начинается с задержек менструации, которые становятся все длительнее, а при формировании поликистозных яичников развивается олиго- или аменорея и хроническая ановуляция. Следует отметить большую частоту дисфункциональных маточных кровотечений. Одним из важных дифференциально-диагностических критериев является вторичное бесплодие и наличие «диэнцефальных» жалоб.

Ожирение имеет кушингоидный характер, что определяется по индексу массы тела (выше 30) и соотношению ОТ/ОБ (объем талии/объем бедер) - более 0,85. Распределение жировой ткани - преимущественно в области плечевого пояса и живота. Важным признаком является наличие полос растяжения на коже от бледно-розового до багрового цвета. Иногда отмечаются изменения кожи по типу «нигроидного акантоза», проявляющегося в виде шероховатых пигментированных участков в местах трения и складок (паховые, подмышечные, под молочными железами, на животе). Эти изменения кожи являются маркером инсулинорезистентности.

Степень выраженности гирсутизма, угревой сыпи также выше, чем при Нейрообменно-эндокринный синдром, что обусловлено влиянием не только яичниковых, но и надпочечниковых андрогенов. Стержневые волосы отмечаются не только по белой линии живота, на околососковых полях и внутренней поверхности бедер, но и часто в области подбородка, «бакенбард», на грудине и спине.

Причины нейрообменно-эндокринного синдрома

В возникновении нейрообменно-эндокринного синдрома участвуют гипоталамус, гипофиз, надпочечники, яичники и жировая ткань. Первичным является нарушение нейроэндокринной функции гипоталамуса. Поэтому первично манифестирует так называемая диэнцефальная (гипоталамическая) симптоматика: нарушение сна, аппетита, жажда, головокружения, головные боли, гипертензия и др.

В нервных клетках гипоталамуса увеличивается синтез и выделение β-эндорфина и уменьшается образование дофамина. Следствием является повышение секреции и выделение пролактина, нарушается секреция и потеря ритма выделения адренокортикотропного гормона и гонадотропинов гипофизом. Нарушается механизм обратной связи - основа регуляции гормональной функции надпочечников и яичников.

В надпочечниках повышается образование всех гормонов коры: глюкокортикоидрв (кортизол), минералокортикоидов (альдостерон) и половых гормонов. Гиперфункция коры надпочечников характерна для болезни Иценко-Кушинга, кардинальным признаком которой является гиперплазия коры надпочечников. Однако при нейрообменно-эндокринном синдроме гиперфункция коры надпочечников не достигает такой степени и функциональные нарушения не переходят в морфологические - гиперплазию коры надпочечников.

Гиперкортицизм приводит к гипертензии, нарушению жирового, белкового и углеводного обмена, проявляющемуся нарушением толерантности глюкозы, инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии. Кортизол способствует специфическому ожирению, так называемому «кушингоидному», с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, живота, и мезентерии внутренних органов (висцеральное, мужское, андроидное ожирение). Одним из наиболее типичных клинических проявлений гиперкортизолизма являются трофические изменения - полосы растяжения на коже живота, бедер, интенсивность окраски которых (от бледно-розовой до багровой) четко коррелирует с уровнем кортизола.

Для нейрообменно-эндокринного синдрома характерна фазность течения, при которой I фаза функциональных нарушений яичников переходит во II фазу морфологических изменений. Сначала в яичниках нарушается процесс овуляции, хроническая ановуляция приводит к кистозной атрезии фолликулов, гиперплазии клеток теки и стромы, ответственных за образование андрогенов. При нейрообменно-эндокринном синдроме поликистозные яичники формируются как следствие гипоталамической и надпочечниковой патологии.

Диагностика нейрообменно-эндокринного синдрома

Диагностика нейрообменно-эндокринного синдрома основывается на данных клиники и фенотипических особенностей (нарушение менструального цикла, на фоне прибавки массы тела, «кушингоидное» ожирение и «диэнцефальные» жалобы).

Трансвагинальная эхография поможет в выявлении вторичных поликистозных яичников, которые иногда могут быть увеличены незначительно и асимметрично. Но всегда выявляется множество фолликулов диаметром от 4 до 8 мм., расположенных диффузно или периферически по отношению к увеличенной в объеме строме.

Гормональные исследования отличаются от таковых при Нейрообменно-эндокринный синдром и адреногенитальном синдроме повышением АКТГ, кортизола и пролактина. Уровни ЛГ и ФСГ могут быть нормальными. Повышены также уровни инсулина и снижены - ПССГ. Кроме того, характерно повышение Т и ДЭА-С в крови и 17-КС в моче. Это зачастую приводит к необоснованному назначению дексаметазона, что при гиперкортицизме противопоказано.

При биопсии эндометрия отмечают гиперпластические процессы и аденоматоз в эндометрии до 25%, что, несомненно, связано с выраженными метаболическими нарушениями. Поэтому клиницисты должны относиться к этим пациенткам с онкологической настороженностью.

Метаболические нарушения характеризуются гипергликемией, гиперинсулинемией, дислипидемией (повышение ЛПНП, триглицеридов, снижение уровня ЛПВП). Сахарная кривая с нагрузкой 75-100 г. глюкозы выявляет нарушение толерантности к глюкозе по типу диабетоидной кривой.

Диагностические критерии нейрообменно-эндокринного синдрома

Диагностическими критериями нейрообменно-эндокринного синдрома можно считать:

начало заболевания, связанное с нейроинфекциями, стрессами, осложненными родами, абортами;
«кушингоидное» ожирение с трофическими полосами растяжения на коже живота, ягодиц, молочных желез;
наличие «диэнцефальных» (гипоталамических) симптомов;
нарушение менструальной и генеративной функций, возникающее вторично на фоне прогрессирующей прибавки массы тела;
метаболические нарушения.

Дифференциальная диагностика нейрообменно-эндокринного синдрома

Диагностические критерии СПКЯ, АГС и НОЭС:

Показатели	СПКЯ		НОЭС
Морфотип		Интерсексуальный	Кушингоидный


Степень выраженности гирсутизма
Менструальная функция	Олиго-, аменорея	Неустойчивый цикл	Олиго-, аменорея
Генеративная функция	Бесплодие первичное	Невынашивание беременности	Бесплодие вторичное
Эхоструктура яичников	Гиперэхогенная строма, фолликулы диаметром 5-8 мм, под капсулой	Не изменена	При длительной аменорее подобна ПКЯ
Объем яичников, см 3
Гормональные исследования:
тестостерон

кортизол

Лечение нейрообменно-эндокринного синдрома

Лечение нейрообменно-эндокринного синдрома представляет определенные трудности, поскольку восстановления менструальной и генеративной функций можно добиться только на фоне нормализации массы тела. Наиболее частой ошибкой практических врачей является стимуляция овуляции на фоне ожирения.

Важным для успешного лечения является раннее выявление заболевания на стадии функциональных нарушений, до формирования поликистоза яичников. В этом случае снижение массы тела на фоне медикаментозной терапии, направленной на нормализацию нейромедиаторной функции ЦНС, приводит к восстановлению овуляторных менструальных циклов и беременности. При первой же беседе с пациенткой ее надо убедить в необходимости соблюдения редукционной диеты как первого этапа лечения. Следует напомнить, что голодание этой категории женщин противопоказано, поскольку имеющиеся метаболические нарушения приводят к потере белка в процессе глюконеогенеза. Кроме диеты рекомендуются умеренные физические нагрузки, что способствует не только снижению массы тела, но и нормализации метаболических нарушений.

Назначение регуляторов нейромедиаторного обмена в ЦНС рекомендуется для проведения второго этапа лечения или в сочетании с диетой. Из препаратов адренергического действия эффективно назначение дифенина (100 мг) по 1 таблетке 2 раза в день; серотонинергическим действием обладает перитол (4 мг), назначаемый по 1 таблетке в день. Назначают также парлодел (по 2,5-5 мг. в день), который, регулируя дофаминергический обмен, нормализует синтез и выделение не только ПРЛ, но и АКТГ, ЛГ, ФСГ. Данные препараты назначаются на срок 3-6 месяцев. При выявлении инсулинорезистентности рекомендуется метформин.

Эффективно также назначение верошпиронапо 75 мг. в день в течение 6 месяцев и более. Препарат оказывает гипотензивное и антиандрогенное действие. После снижения массы тела на фоне диеты и/или медикаментозной терапии у части женщин восстанавливается овуляторный менструальный цикл и фертильность, что свидетельствует о функциональной стадии нейрообменно-эндокринного синдрома. На период нормализации массы тела и коррекции метаболических нарушений рекомендуется предохранение от беременности, которая может осложниться тяжелым гестозом.

Стимуляция овуляции консервативным или хирургическим путем (см. Синдром поликистозных яичников) рекомендуется в случае стойкой ановуляции после нормализации массы тела и коррекции метаболических нарушений, указывающих на формирование вторичных поликистозных яичников. Поскольку бесплодие чаще вторичное, перед проведением стимуляции овуляции обязательно исключение трубного фактора. Индукцию овуляции можно проводить на фоне парлодела (1,25-2,5 мг. в день). Частой ошибкой практических врачей является назначение дексаметазона, который, являясь глюкокортикоидом, усугубляет имеющиеся метаболические нарушения, связанные с повышением уровня кортизола.

Лечение гиперпластических процессов эндометрия (описанное в соответствующем разделе) проводится с обязательной коррекцией метаболических нарушений и нормализацией массы тела.

В лечении гирсутизма нежелательно назначение эстрогенсодержащих препаратов (комбинированных оральных контрацептивов). На фоне диеты при уменьшении синтеза андрогенов в жировой ткани рекомендуется назначение верошпирона или андрокура, флутамида, финастерида.

Многофакторные причины возникновения нейрообменно-эндокринного синдрома с вовлечением многих систем обуславливают сложность и малую эффективность терапии, основой которой должна быть регуляция нейромедиаторного обмена в ЦНС на фоне редукционной диеты.

Статьи по теме