Podagra akmeņi: simptomi, diagnoze, ārstēšana. Podagra un nieru mazspēja. Ir iespējas

Pēkšņa nefropātijas jēdziens ietver dažādas nieru bojājuma formas, ko izraisa traucēta purīna metabolismu un citu pietvīkumam raksturīgu metabolisma un asinsvadu pārmaiņu pazīmes.

Epidemioloģija

Podgra cieš no 1-2% iedzīvotāju, galvenokārt vīriešu, ar nieru bojājumu, kas attīstās 30-50% pacientu ar podagru. Ja pastāvīgi asimptomātiski palielinās urīnskābes līmenis asinīs vairāk nekā 8 mg / dl, hroniskas nieru mazspējas rašanās risks palielinās 3-10 reizes. Katrs ceturtais podagra pacients attīsta termināli hroniski nieru mazspēja.

Pathogenesis

Galvenais podagras nefropātijas patoģenētiskais mehānisms ir saistīts ar urīnskābes sintēzes palielināšanos organismā, kā arī ar nelīdzsvarotības veidošanos starp kanālu sekrēciju un urāta reabsorbciju. Urīnskābes hiperprodukciju izraisa hipoksantīna-guanīna fosforibosiltransferāzes deficīts. Pēdējo tiek kontrolēti ar gēnu lokalizāciju X hromosomā, kas izskaidro, kāpēc podagra pārsvarā ir vīriešu dzimuma. Pilns hipoksantīna-guanīna fosforibosiltransferāzes trūkums izraisa Lesch-Naikhans sindromu, kam raksturīga agrīna un īpaši smaga podagra. Hiperurikēmija ir saistīta arī ar paaugstinātu intracelulāro ATP iznīcināšanos - glikogēnesi raksturīgu defektu (I, III, V tips), iedzimtu fruktozes nepanesamību, hronisku alkoholismu.

Tajā pašā laikā lielākā daļa pacientu ar primāro podagru diagnosticēja nieru kanālu disfunkciju: samazinājās sekrēcija, palielinājās dažādas reabsorbcijas fāzes. Pathogenezē svarīga loma ir tubulārās acidogēzes urīnizvades deficīts, kas veicina urātu kristalizāciju urīnā, izraisot urīna veidošanos ar nemainīgi skābām reakcijām (pH

nieru kaitīgo ietekmi hiperurikozūriju noved pie urātu nefrolitiāzes ar sekundāro pielonefrīta, intersticiālu nieru urāta bojājumu audos ar attīstību hroniskas tubulointerstitial nefrīts (CTIN) un uz nieru akūta nieru mazspēja, jo obstrukcijas vnutrikanaltsevoy urīnskābes kristālu (mochekisloy akūts nefropātija). Hiperurikēmiju ir saistīts ar aktivizēšanas RAAS un nieru ciklooksigenāzes-2 palielina ražošanas Renīna, tromboksāna un faktora proliferāciju asinsvadu gludo muskuļu šūnās. Tā rezultātā, izstrādājot arteriolopatiya centrtieces nieru hipertensīvu glomerulosklerozes sekoja. Podagra raksturīgs vēdera tipa aptaukošanās, hiperlipidēmijas, insulīna rezistence, kas izteikta hiperfosfatēmija veicināt aterosklerozes attīstību nieru artēriju ar renovaskulāras hipertensijas, formācijas serdes bilaterālu nieru cistas, pievienošanās urāta kalcija nefrolitiāze.

Pūtītes nefropātijas simptomi

Simptomi podagras nefropātijas sastāv attīstībā akūta artrīta uz fona spilgti pazīmes metaboliskā sindroma. Klīniski diagnoze "podagras nefropātija" Visiespējamākā klātbūtnē pazīmes vēdera aptaukošanās gremošanas tipa kombinācijā ar tilpuma-zazavisimoy hipertensiju, aterogēnajām hyperlipidemia, hyperinsulinemia, mikroalbuminūrijas.

Urātu nierakmeņi raksturo parasti divpusējo bojājumu, bieži recidīvi nierakmeņu veidošanās, dažkārt aļņa raga nefrolitiāze. Urāna akmeņi ir rentgena negatīvi, labāk vizualizēti ultraskaņā. Ārpus uzbrukuma urīna analīžu izmaiņas bieži nepastāv. Ar nieru koliku viņi atklāj hematūriju, urātu kristaluriju. Kad ilgstošas ​​nieru koliku nefrolitiāze dažreiz noved pie uzbrukt sekundāro pielonefrīts, postrenal akūta nieru mazspēja; ar ilgstošu - par nieru hidronefroze transformācijas pyonephrosis.

Hronisks tubulo-intersticiāls nefrīts ir raksturīgs noturīgs urīna sindroms, bieži vien kopā ar hipertensiju. Tajā pašā laikā proteīnūrija, kas nepārsniedz 2 g / l, kopā ar mikrohematūriju rodas vairāk nekā pusē pacientu. Akmeņu parasti nav atklāt, bet ņemiet vērā epizodes bruto hematūrija ar pārejošas oligūrija un azotēmija izraisījusi dehidratācija, elpošanas orgānu slimības. Vienā trešdaļā pacientu tiek konstatētas divpusējās medulārās cistas (0,5-3 cm diametrā). Parasti agrīnas hipostingūrijas un niktūrijas, kā arī hipertensijas un glomerulosklerozes pievienošana. Arteriālā hipertensija parasti ir kontrolēta. Development nepaklausīgs hipertensija norāda progresēšanu glomerulosklerozes un nefroangioskleroz vai veidošanos aterosklerotisko nieru artēriju stenozi.

Akūta urīnskābes nefropātija pēkšņi izpaužas kā oligūrija, tukšas sāpes  Apakšā mugurā ar disūriju un makrogēmaturiju, bieži vien kombinējot ar uzbrukumu pūtītes artrīts, hipertensīvā krīze, nieru kolikas uzbrukums. Oligurija ir saistīta ar sarkanbrūnas (urātu kristalurijas) urīna izdalīšanos. Tajā pašā laikā nieru koncentrācijas spēja ir samērā konservēta, nātrija izdalīšanās urīnā nav palielināta. Vēlāk oliguurija ātri pārvēršas par anuriju. Kad saasināšanās vnutrikanaltsevoy aizsprostojums veidošanās vairāku urātu akmeņi urīnceļos un urīnpūšļa azotēmija aug īpaši strauji, padarot šo iespēju steidzami formu pēkšņi nāk podagras nefropātiju.

Veidlapas

Pūtītes nefropātiju iedala šādās klīniskās formās:

• urātu nefrolitiāze;
• hronisks tubulointerstiālas nefrīts;
• akūta urīna nefropātija.

Pūtītes nefropātijas diagnostika

Bieži vien pacientiem ar podagru cieš no vēdera aptaukošanās.

Podagras nefropātijas laboratoriskā diagnostika

Laboratorijas diagnoze podagras nefropātija, pamatojoties uz diagnozes traucējumu urīnskābes metabolisma: konstatēšanu Hiperurikēmiju (\u003e 7 mg / dl) hiperurikozūrija (\u003e 1100 mg / dienā), iekššūnu kristāli urīnskābes sinoviālais šķidrums.

Podagras nefropātijas instrumentālā diagnostika

Uroskābes kristāli tiek noteikti tofusovā ar polarizācijas mikroskopijas metodi.

Pūtītes nefropātijas diferenciālā diagnoze

Ir jānošķir podagra un sekundārā hiperurikēmija. Zināms šādas slimības, bieži vien kopā ar purīna metabolisma pārkāpumiem:

• hroniska svina intoksikācija (svina nefropātija);
• hroniska alkohola lietošana;
• pretsāpju nefropātija;
• bieži psoriāze;
• sarkoidoze;
• hipotireoze;
• mieloproliferatīvās slimības;
• policistiskā slimība;
• cistinoze.

Ar narkotiku izraisītu sekundāro hiperurikēmiju arī jānošķir no primārās podagras. Zāles, kas aizkavējas urīnskābe  nieres, ietver:

• tiazīdu un cilpu diurētiskie līdzekļi;
• salicilāti;
• NPL;
• nikotīnskābe;
• etambutols;
• ciklosporīns;
• citostatisks;
• antibiotikas.

Īpaša nozīme ir hroniskas nieru mazspējas (pietūkums "uremijas maska") diagnostikai, kas izraisa urīnskābes elimināciju nierēs.

Podagras nefropātijas ārstēšana

Pūtītes nefropātijas (akūtas formas) ārstēšana tiek veikta saskaņā ar akūtas nieru mazspējas ārstēšanas principiem, ko izraisa akūtas intrakanāliskas obstrukcijas (sk. akūta nieru mazspēja) Anuārijas un urētera obstrukcijas urātu (aknu nieru mazspēja pēc pēcnācējiem) pazīmēm netiek izmantota konservatīva ārstēšana. Lietojiet nepārtrauktu intensīvu infūzijas terapiju (400-600 ml / h), ieskaitot:

• izotoniskais nātrija hlorīda šķīdums;
• 4% nātrija bikarbonāta šķīdums;
• 5% dekstrozes šķīdums;
• 10% manitola šķīdums (3-5 ml / kg / h);
• furosemīds (līdz 1,5-2 g dienā, dalītās devās).

Tas ir nepieciešams, lai uzturētu diurēzi pie 100-200 ml / stundā, un pH urīnu - vairāk par 6,5, kas nodrošina urāta šķīdināšanu un izvadīšanu no organisma urīnskābi. Tajā pašā laikā allopurinolu ievada devā 8 mg / kg kg. Ja 60 stundu laikā šī terapija netiek veikta, pacients tiek pārnests uz akūtu hemodialīzi.

Pūtītes nefropātijas (hroniskas formas) ārstēšana ir sarežģīta un ietver šādus uzdevumus:

• purīna metabolisma traucējumu korekcija;
• metaboliskās acidozes un urīna pH korekcija;
• asinsspiediena normalizēšana;
• hiperlipidēmijas un hiperfosfatēmijas korekcija;
• komplikāciju ārstēšana (vispirms - hronisks pielonefrīts).

Diēta ir zilu violeta, ar zemu kaloriju daudzumu; to vajadzētu apvienot ar bagātīgu sārmainu dzērienu. Ilgtermiņa atbilstība šādas diētas pazemina urīnskābes 10% (urikozurii - 200-400 mg / dienā), palīdz normalizēt ķermeņa svaru, asins lipīdu līmeni, un fosfāti, kā arī metabolo acidozi. Ar pūtītes nefropātiju hroniskas nieru mazspējas stadijā vajadzētu lietot zemu olbaltumvielu diētu.

Allopurinols samazina ražošanas un urāta līmeni asinīs, urīnskābi, inhibējot ferments ksantīna oksidāzi. Palīdz izšķīdināt urates. Papildus kontroli purīnu metabolisma, ksantīnoksidāzi noved pie brīvo radikāļu veidošanos, kas bojā asinsvadu endotēlija šūnām. Gipourikemicheskoe allopurinolu efekts korelē ar tā nefroprotektīvais efekts, kas saistīts ar samazinājumu proteīnūrija, renīna ražošanu brīvo radikāļu, kā arī palēninājums un nefroangioskleroz glomerulosklerozes.

Allopurinola indikācijas:

• asimptomātiska hiperurikēmija hiperurikozūrija kombinācijā ar vairāk par 1100 mg / dienā;
• podagra hroniska tubulointerstiātiska nefrīta;
• urātu nefrolitiāze;
• akūtas urīnskābes nefropātijas novēršana vēža slimniekiem un tās ārstēšana.

Dienas deva allopurinola (no 200 līdz 600 mg / dienā), atkarībā no smaguma hiperurikēmijas. Sakarā ar iespējamo akūta podagras artrīta ieteicams sākt ārstēšanu ar allopurinolu slimnīcā un 7-10 dienas kombinēto preparātu ar NPL vai kolhicīna (1,5 mg / dienā). pirmajā nedēļā ārstēšanas ar allopurinols urīnskābe nefrolitiāzes vēlams kombinēt ar zālēm, kuras palielina šķīdību urātu urīnā (magurlita, kālija Ūdeņraža nātrija citrāts, kālija bikarbonāts, acetazolamide) laikā. Hroniskas tubulointerstitial nefrīts devas masas allopurinola samazināts, samazinot CF, un tas ir kontrindicēts smagu nieru slimības ārstēšanai. Allopurinols palielina netiešo antikoagulantu iedarbību.

Urikozuriskiem narkotikas labo hiperurikēmiju, palielinot izdalīšanos urīnskābes ar urīnu. Tos izmanto bezsimptomu hiperurikēmijas podagras hronisku tubulointerstitial nefrīts. Šīs zāles ir kontrindicētas hiperurikozūriju, urātu nefrolitiāzes, hronisku nieru mazspēju. Visbiežāk izmanto probenecīds (sākotnējā deva ir 0,5 g / d), sulfīnpirazons (0.1 g / d) benzobromaron (0,1 g / d). Kombinācija allopurinola ar benzobromaronom vai sulfīnpirazons. Urticazuric iedarbību arī pieder losartāns.

Citrāts maisījums (kālija-nātrija citrāts Ūdeņradis, magurlit, blemaren) koriģētu metabolā acidoze, palielināts urīna pH 6.5-7 un sakarā ar šo mazo izšķīdināto urātu akmeņu. Tiek rādīti ar urātu nefrolitiāzi. Kālija-nātrija-ūdeņraža citrāts vai magurlīts pirms ēdienreizes tiek lietots 3-4 reizes dienā (dienas deva ir 6-18 g). Ārstēšanas laikā ir nepieciešama nepārtraukta urīna pH kontrole, jo tās asā alkalization var izraisīt fosfātu kristalizāciju. Citrāts maisījums kontrindicēts pacientiem ar hronisku nieru mazspēju, aktīvā pielonefrīts, jāuzmanās, lai tos varētu izmantot hipertensiju (augstu nātrija). Citrātu maisījumi ir neefektīvi lielās skalās, ja ir norādīta attālā litotripsija vai pīlelitotomija.

Antihipertensīvie līdzekļi

Par antihipertensīvu terapiju podagras nefropātiju mērķis ir nodrošināt nefroprotektīvo un kardioprotektīvu efektu. Ārstējot nevajadzētu lietot narkotikas, kas inhibē urīnskābi (tiazīda un cilpas diurētiski līdzekļi), pastiprinot hiperlipidēmijas (neselektīviem beta-blokatoriem). Izvēles zāles ir AKE inhibitori, angiotenzīna II receptoru blokatori un kalcija kanālu blokatori.

Lipīdu līmeni pazeminoši līdzekļi

Statīni (lovastatīnu, fluvastatīnu, liels-vastatin) lieto pacientiem ar podagra ZBL līmenis bija\u003e 130 mg / dl. Kad statīnu kombinācijā ar AKE inhibitoru tiek papildināts hypolipidemic un hipotensīvo iedarbību, kā arī samazinātu risku, ka mirstību no akūta miokarda infarkta dēļ samazinājumu asinīs C-reaktīvā proteīna un bremzēšanas spēku kreisā kambara hipertrofijas. Statīnu līmenis nefroprotektīvās iedarbības rezultātā palielinās arī kopā ar AKE inhibitoriem, samazinot proteinūriju un stabilizējot CF.

Prognoze

Urātu nierakmeņi un podagras hronisks tubulointerstitial nefrīts parasti notiek vienā posmā daudzu gadu hroniskas tofusnoy ar podagras lēkmes no podagras artrīta raksturo ilgstošas ​​protams. In 30-40% gadījumu, kad nefropātijas ir pirmā pazīme nieru "masku" vai podagra attīstās klātbūtnē netipisku par podagra locītavu sindroms (iznīcināšanai lielo locītavu, artrīts, artralģija). Urātu nierakmeņi bieži mēdz recidivējošas-kurss ar atkārtotas epizodes postrenal akūta nieru mazspēja. Akūta Urīnskābe nefropātija parasti ir atgriezeniska riteņbraukšanu tipisks akūta nieru mazspēja, ko izraisa akūtas obstrukcija vnutrikanaltsevoy laikā. Par podagras hronisku tubulointerstitial nefrīts parasti latenta vai subklīnisku. Riska faktori hroniskas nieru mazspējas attīstīšanai podagrā ir šādi:

• noturīga arteriāla hipertensija;
• proteīnūrija vairāk nekā 1 g / l;
• hroniska pielonefrīta pielipšana;
• pacienta vecums ar podagru.

Pūtītes nefropātija bieži pārvēršas par hronisku nieru mazspēju. Šīs pārejas laiks ir vidēji 12 gadi.

Medicīnas eksperts-redaktors

Portnovs Aleksejs Aleksandrovičs

Izglītība:  Kijevas Nacionālā medicīnas universitāte. A.A. Bogomolets, specialitāte - "Medicīnas bizness"

Podagras nefropātiju - nieru bojājumus sakarā ar metabolisma products traucējumiem, kas satur slāpekli (bieži purīnu). Šis stāvoklis vienmēr ir saistīts ar podagru un sāk attīstīties pirmajā slimības gadā.

Ārstēšana sastāv no akūtu izpausmju atvieglošanas un konservatīvas uzturēšanas terapijas. Piesakies hipouricemic, antihipertensīvie līdzekļi, uroantispetikas. Veidojot akmeņus, tiek veikta ķirurģiska iejaukšanās. Galvenais slimības profilaksē ir savlaicīga podagras atklāšana.

Cēloņi

Galvenais slimības cēlonis ir podagra. Tas izraisa asins piegādes un vielmaiņas traucējumu izmaiņas. Šo faktoru kompleksais efekts var izraisīt nieru parenhīmas bojājumu. Galvenie iemesli, kas izraisa nefropātiju, ir:

• palielināta urīnskābes sintēze;
• tās izdalīšanās traucējumi.

Predisposing faktori

Patoloģija biežāk attīstās šādos apstākļos:

1. Vīriešu dzimums.
2. Bieža alkoholisko dzērienu lietošana.
3. Pārmērīga ķermeņa masa.
4. Cukura diabēts.
5. Long-term use of diurētiķiem, salicilātiem, pretiekaisuma līdzekļiem.
6. Ārstēšana ar citostatiskiem līdzekļiem.
7. Gados vecāki cilvēki.

Veidlapas

Atkarībā no nieru darbības nodaļas nefropātija ir sadalīta šādās formās:

• tubulointerstiātiska nefrīta;
• akūta un hroniska nefropātija;
• urotiāze.

Saskaņā ar klīniskajām un laboratoriskajām pazīmēm atšķiras šādas slimības:

1. Latent. Šim tipam ir minimālais izpausmju skaits (latentā plūsma).
2. Ar akmeņu veidošanos. Raksturo nieru kolikas parādīšanās slimības sākuma stadijās.
3. Proteīnus saturošs. Jaunattīstības nefrotiskais sindroms  , kam raksturīga tūska un proteīna izskats urīnā.

Sarežģījumi

Pūtītes nefropātija var izraisīt šādas sekas:

• sekundārais pielonefrīts;
• hronisks glomerulonefrīts;
• arteriālā hipertensija;
• cistu veidošanās nierēs;
• akmeņu veidošanos iegurnī;
• nieru kolikas uzbrukums;
• pioiofoze;
• letāls iznākums.

Simptomi

Slimība izpaužas kā traucēta nieru funkcija un pamatslimības pazīmes (locītavu sindroms, tofusovu klātbūtne). Sākotnējās stadijās persona nesūdzas. Stāvokļa pasliktināšanās parādās kā nieru parenhīma ietekme un attīstās komplikācijas.

Ar šo artēriju nefropātiju ir šādi simptomi:

• Locītavu jostas rajonā.
• Bieža urinēšana vai otrādi - asinis diurēzes samazināšanās.
• Atšķirības asinsspiedienā.
• Asiņu izskats urīnā.
• Galvassāpes.
• Elpošanas ceļu infekcijas.
• Vispārējs vājums, nogurums.

Diagnostika

Pārbaude ar pūtītes nefropātiju ietver:

1. Vispārēja urīna analīze (sāls, iekaisuma elementu, asiņu, olbaltumvielu kristālu klātbūtne).
2. Asins bioķīmiskā pārbaude - urīnskābes, C-reaktīvā proteīna, lipidogrammas līmeņa noteikšana.
3. Pārlūkot vai kontrastaini radiogrāfiju. Tas ļauj identificēt akmeņus iegurņā, kā arī noteikt urīnceļu caurlaidību.
4. Tofusa satura mikroskopija.
5. Nieru un urīnpūšļa ultrasonogrāfija.
6. MRI, nieru CT.
7. Nieres audu biopsija.

Pūtītes nefropātijas ārstēšanas metodes

Slimības saasināšanās stadijā tiek veikta intensīva infūzijas terapija. Izmanto kristāloīdu šķīdumus, poliiooniskos šķīdumus, sāls šķīdumu. Likvidēt sāpju sindroms, podagra, lieto nesteroīdus pretiekaisuma līdzekļus vai kolhicīnu.

Ar stabilu nefropātijas gaitu pietiekama ārstēšana un diēta ir pietiekama. Nefropatijas diētai jāatbilst šādiem parametriem:

• bieži sārmains dzēriens;
• zems proteīnu saturs;
• minimālais nepieciešamais kaloriju skaits.

Antidotālu zāļu (allopurinola) iegūšana ir obligāta. Lai izdalītu mazos akmeņus, ir paredzēti citrāta maisījumi. Palielināts asinsspiediens tiek koriģēts ar AKE inhibitoriem vai sartāniem. Ar viņu nepanesamību ir iespējama kalcija antagonistu lietošana. Kontrindicēta cilpa un tiazīdu diurētiskie līdzekļi, jo tie palielina urīnskābes līmeni. Labs efekts ir fitopreparāti un uroantispētiķi.

Arī remisijas periodā ir iespējams izmantot fizioterapiju - elektropulse, magnetoterapija, fototerapija. Vienu reizi sanatorijas-spa procedūras tiek rekomendētas apgabalos ar sārmainā minerālūdens avotu.

Lielu akmeņu klātbūtne prasa ķirurģisku iejaukšanos. Ir tādas veidošanās paņēmieni nierēs: kontakts un attālā litotripsija, nefrotozija.

Akūtas nieru mazspējas attīstībai ir nepieciešama hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā.

Pirmās palīdzības pirmā palīdzība

Nieru kolikas gadījumā var būt nepieciešama ārsta palīdzība ar podagras nefropātiju. Nieru kolikas  - pēkšņs sāpju uzbrukums jostas rajonā, ko izraisa urīnceļu obstrukcija ar akmeni.

Mājās varat izmantot karstā ūdens pudeli uz nieres zonu vai novietot siltā vannā. Ir nepieciešams arī spazmolītisks dzēriens (No-Shpa, Spazmalgon). Pēc tam sazinieties ar ātro palīdzību.

Profilakse

Noderīgas nefropātijas profilakse ir savlaicīga ārstēšana  podagra. Pareizi izraudzītā ārstēšana ļauj novērot nieru bojājumus 10-15 gadus (dažreiz līdz 30 gadiem).

Savlaicīga nieru bojājumu ārstēšana ir veiksmīga 80% gadījumu. Gada laikā ir svarīgi regulāri kontrolēt uzturlīdzekļu uzņemšanas terapiju. Esi vesels!

Svarīgi! Ārsti ir šokēti: "Ir efektīva un pieņemama līdzekļa līdzeklis locītavu sāpēm ..." ...

Pūslīša nieres ir patoloģija, kas izraisa neattīstītus sāļus un dabas metabolismu organismā. Podagra ir slimība, kurai raksturīga akumulācija audos, neizšķīdušas urīnskābes orgānos.

Patoloģijas cēloņi un klīniskās izpausmes

Kā novēroja speciālisti, notiek pēdu nieru sabojāšana ar podagru, un tā izpaužas galvenokārt vīriešu populācijā. Nieru nefropātija ir saistīta ar purīna līdzsvara traucējumiem organismā. Šī traucējuma būtība ir sāls vai urātu uzkrāšanās, kas veidojas no urīnskābes. Šāda skābe parasti tiek izlaista pašā nierē, bet nelīdzsvarotības dēļ tikai 1/3 no tā izšķīst zarnās un citos orgānos, audos.

Nieru bojājums var attīstīties attiecīgi dažādos virzienos, katrā gadījumā ir noteikta nefropātijas forma:

• urātu nierakmens;
• intersticiāla rakstura hronisks nefrīts;
• akūta urīnā.

Nieru darbības traucējumi ar podagru ar hronisku raksturu sākotnēji nav izteikti simptomi. Vienīgā jaunattīstības slimības izpausme var būt dažas novirzes urīna analīzē. Speciālisti, kas ārstē podagru vīriešiem  , periodiski jāuzrauga izmaiņas urīna sastāvā.

Kopumā galveno simptomu identificēšana ir problemātiska. Ārstam galvenajiem novērošanas atskaites punktiem vajadzētu būt šādiem parametriem:

• vīrieša vecums (no trīsdesmit);
• pacienta ķermenis;
• tofija vai mezgliņu veidošanās uz ķermeņa;
• spiediens

Ar jebkādām aizdomas par nieru patoloģiju ar podagru ir vērts uzmanīgi novērot urīnskābes klātbūtni un koncentrāciju asinīs. Viena no slimības attīstības izpausmēm var būt spiediena lecināšana.

Vēl viena diezgan nopietna slimības izpausme var būt urotiāze, kas attīstās sāļu uzkrāšanās dēļ. Kad podagra izpaužas sāpīgi simptomi  un pastāv aizdomas par akmeņu veidošanos, tāpēc ir jāpieņem nopietni pasākumi, jo ar to klīniskā bilde  var parādīties dažādi infekcijas un iekaisuma procesi.

Pūslīša nieres var izraisīt akūtu procesu ar traucējumiem dzemdes kakla sirdī. Šādu procesu attīstība notiek pēkšņi. Pūšļa un nieru iesaistīšanās ir pievienota smagas sāpes vilkšanas raksturs. Iespējamas urinācijas grūtības.

Akūtā nefropātijā ir iespējamas nieru kolikas izpausmes. Bet nieru pamatfunkcijas nevar ciest.

Diagnostikas metodes un patoloģijas likvidēšana

Visbiežāk podagras nieru var diagnosticēt tikai pēc analīzes. Pārmērīgs urīnskābes līmenis asinīs ir labs iemesls rūpīgākai pārbaudei.

Ja tiek aizdomas par nieru podagru, ārsts veic pacienta fizisku pārbaudi, ieceļ papildu laboratorijas un ultraskaņas izmeklējumus. Fiziskās izmeklēšanas laikā ārsts izskata galvenos ķermeņa punktus par tofusa klātbūtni. Ja tie tika atrasti, tad tie tiek pārbaudīti, lai noteiktu urīnskābes kristālu klātbūtni mikroskopā.

Ja rodas aknu iekaisums, nieru ārsts ievada ultraskaņu, lai noteiktu akmeņu veidošanos.

Nieru podagru ārstē ar visaptverošu terapijas metodi. Pirmkārt, kad forma (nieru bojājums ar podagru) ir precīzi noteikta un galvenie slimības sākuma cēloņi, speciālists ieceļ ne tikai zāles, bet arī diētisko pārtiku. Nav nevajadzīgi izmantot ārstniecisko augu infūzijas un novārījumus.

Ja nav ierobežojumu un īpašu kontrindikāciju, ārsts rīkosies saskaņā ar šo shēmu:

• diurētisko līdzekļu ievade, kas neļauj urīnskābes atkārtotu absorbciju no nierēm;
• zāles, kas aizkavē urīnskābes ražošanu;
• Īpaša diēta, kas palīdz stabilizēt skābju līdzsvaru organismā;
• fito-tējas lietošana.

Terapijas process nierēs ar podagru būs efektīvs, ja pacients stingri ievēros diētisko produktu lietošanu, lai izturētu zāļu ikdienas normu.

Pūtītes ar diurētisku zāļu izvadīšanai būtu jāpievieno liela daudzuma šķidruma lietošana. Uz dienu jums vajadzēs dzert vismaz divus litrus ūdens. Un pārējo šķidrumu veidā zupas, zāļu uzlējumi netiek ņemti vērā. Vēlams, lai podagli ņemtu svaigi spiestas sulas no dārzeņiem un augļiem, lai izmantotu īpašu minerālūdeni.

Diētiskā pārtika

Piešķirtā diēta ar nieru slimību ierobežo dažādus pārtikas produktus, kas izraisa urīnskābes ražošanu. Jums vajadzētu koncentrēties uz augļiem un dārzeņiem, kam ir diurētiķu īpašības. Nieru darbības pārrāvums bieži ir saistīts ar nepietiekamu uzturu vai kaitīgu pārtiku.

Ar jebkuru nieru slimību jums nekavējoties jāizslēdz no uztura alkoholiskie dzērieni, garšvielas. Alus ir tiešs nieru ienaidnieks, jo vairāk ir zināmas patoloģijas. Nepieciešams izslēgt zivju konservus, putnu subproduktus.

Kad podagra ir vērts izvēlēties gaļu ēst, ir tumša, uz vieglām vistas krūtīm un dažām zivju šķirnēm labāk ir noteikt ierobežojumus. Ir arī ieteicams lietot pienu, olas ierobežotā daudzumā.

Podagra ar nepietiekamu uzturu var izraisīt cukura diabētu, tāpēc saldo vajadzētu mazliet mazliet patērēt. Efektīvi profilakses pasākumi kombinācijā ar augu infūzijām un līdzsvarota uztura  ne tikai samazina nieru darbības traucējumu rašanās risku, bet arī veicina kompleksu podagras terapiju.

Ir arī noteikts aizliegums izmantot skābenes, redīsu, zaļo un sarkano piparu, spināti un rutabaga.

Zāles

Kad podagras nieru zāles ir sadalītas vairākās grupās. Ja rodas aknu iekaisums, tad tiek izmantoti medikamenti, kas veicina to šķelšanos. Ja akmeņus nevar ārstēt ar narkotikām, ir iespējama ķirurģiska iejaukšanās. Tad ievada diurētiskos līdzekļus kopā ar intravenozu šķidruma infūziju.

Ja podagra ir hroniska, tad ārstiem ir jāatrisina vairākas problēmas uzreiz: augsts asinsspiediens, urīnskābes sekrēcijas kontrole, hronisku iekaisuma procesu likvidēšana.

Ar hronisku podagru, nieru alopurinolu, sulfinpirazonu vai benzopromaronu. Lai ārstētu infekcijas un iekaisuma procesus, tiek nozīmētas antibakteriālas antibiotikas.

Labi arī palīdz sagatavošana uz dabīgām sastāvdaļām, piemēram, Urolesan, Avisan vai Tsistenal.

Lieliski palīdzēt ar podagras nieres infūzijām no kukurūzas stigma, horsetail, smaraglijas, diždadža saknes, āboliņa lapām. Dzērveņu eļļai piemīt diurētiska iedarbība, pilnīgi sadalās veidoti akmeņi nierēs un urīnpūslī.

Ar savlaicīgu ārstēšanu podagra ir viegli ārstējama un nerada negatīvas sekas. Ar laiku, lai novērstu attīstību nopietnu slimību, vīrieši vairāk nekā trīsdesmit gadiem, un sievietēm, kas ir parādījušies menopauze, rūpīgi jāuzrauga speciālisti, iziet ikgadējo medicīnas apskašu.

Ar podagru, kas sāka parādīt tikai pirmās pazīmes, nekavējoties sazinieties ar speciālistu. Ārsts veiks kvalificētu un veiksmīgu ārstēšanu. Jo ātrāka tiek veikta precīza diagnoze, jo ātrāk atveseļošanās process.

Lasiet pacientu, kas ārstēti ārzemēs, atsauksmes. Lai iegūtu informāciju par iespēju izskatīt lietu, atstājiet mums ārstēšanās pieprasījumu ar šo saiti.

Pirms slimību ārstēšanas noteikti konsultējieties ar ārstu. Tas palīdzēs ņemt vērā individuālo toleranci, apstiprināt diagnozi, pārliecināties, ka ārstēšana ir pareiza un izslēdz negatīvo zāļu mijiedarbību. Ja jūs lietojat receptes bez konsultēšanās ar ārstu, tas ir pilnībā uz jūsu rēķina. Visa informācija vietnē tiek sniegta informatīviem nolūkiem, un tā nav medicīniska rakstura ieguvums. Visa atbildība par pieteikumu ir jums.

Podagra - saslimuši ar pavājinātu purīnu metabolisma, kā rezultātā kristāli nātrija urātu (urīnskābe) tiek noguldīti organismā, ieskaitot nieres. Patoloģija, kas rodas, ja tiek ietekmēti pārējie orgāni, tiek saukta par "podagru nierēm".

Patoloģijas izpausme

Saskaņā ar medicīnas datiem, podagras nieru bieži attīstās vīriešiem vecumā no 35 gadiem, un šī orgāna bojājums izpaužas dažādos veidos nefropātijas:

1. urātu nierakmeņu forma;
2. intersticiāls nefrīts;
3. akūta urīna forma.

Sievietēm menopauzes periodā visbiežāk sastopama nieru slimība ar akmeņu un podagras veidošanos. Slimība, kas ir iedzimta, ir ļoti reti jauniem vīriešiem.

Hroniskas podagras gadījumā nieru darbības pārmaiņas neparādās nekavējoties, dažkārt urīna analīzē tiek novērotas tikai nelielas novirzes.

Slimības cēloņi

Izmaiņas nierēs rodas, palielinoties urīnskābes daudzumam asinīs (no 0,325 mmol / l) - hiperurikēmija. Nefropātija attīstās kā rezultātā šādas parādības kā hiperurikozūriju, pie kuras nieres noņemt lieko urīnskābes, taču pastāv risks, ka kavēšanās iekšpusē kanāliņos. Tas izraisa tā ekskrēcijas samazināšanos nierēs un hiperurikēmijas attīstību. Visbiežāk šāda parādība tiek novērota primārā formā podagru, kas rodas sakarā ar palielinātu ražošanas urīnskābes dalītos pārkāpumu nukleoproteīni un trūkumu noteiktu enzīmu.

Urolitiāze var attīstīties podagras sekundārajā formā, kuras iemesls ir dažu uzņemšana zāles, piemēram, salicilāti, citostatiķi, tiazīdu diurētiskie līdzekļi. Dažas slimības arī var izraisīt nieru bojājumus: mielomu, eritrmiju.

Visbiežāk nieru akmeņi veidojas lēni, bet ir situācijas, piemēram, akūtā nieru mazspēja, kad urīnskābe pilnībā aizkavē kanāliņus.

Visbiežāk pacienti sāk nieres pārbaudi jau ar ievērojamu bojājumu, kad attīstās glomeruloskleroze, hiperlipidēmija, hipertensija.

Simptomi podagras nieres

Ilgstošā periodā nefropātija, kas ir podagras sekas, izpaužas kā neliela proteīnūrija un mikrohematurija. Arī urīnā var noteikt cilindri un leikocīti. Ar nieru mazspējas pazīmju pieaugumu sāk izpausties azotemija, nieru koncentrācijas funkcijas samazināšanās, arteriālā hipertensija.

Nefropātiju ne vienmēr papildina šādas podagras izpausmes kā artrīts, tofuss locītavās vai ausīs. Dažreiz hiperurikēmija ir asimptomātiska. Intersticiāls nefrīts ar proteīnūriju un nieru mazspējas progresēšanu ir visizplatītākais. Šis process ir saistīts ar urātu nogulsnēšanos medulla caurulēs un nieru parenhīmas bojājumu. Saskaņā ar statistikas datiem akmeņi nierēs veidojas 20% podagras pacientu.

Akūta urīnskābes bojājums nierēm attīstās masīvas hiperurikēmijas rezultātā, dažkārt ar akmeņu un smilšu veidošanos. Šis process izraisa akūtu nieru mazspēju, kuru bieži vien piedzīvo podagrs artrīts un kolikas nierēs. Visbiežāk masīva hiperurikēmija, kas saistīta ar pārmērīgu urīnskābes ražošanu, attīstās cilvēkiem, kuri cieš no leikēmijas vai limfoproliferatīvām slimībām.

Zāļu terapija

Galvenās metodes nieru bojājumu ārstēšanai, kas saistītas ar podagru, ir diēta un to lietošana zāles. Šāda terapija var tikt veikta periodos no podagras paasinājuma.

Pacientam tiek nozīmēti diurētiskie līdzekļi, kas novērš sekundāro absorbciju no iepriekš izolētu urātu kanāliņiem. Arī plaši izmanto urīnvielas ražošanu, kas paredzēti, lai aizkavētu urīnskābes ražošanu. Visefektīvāko efektu nodrošina alopurinols, kas iepriekš tika izmantots medicīnā audzēju terapijai, un tad tas tika veiksmīgi izmantots podagras slimībai. Zem šīs narkotiku akmeņu ietekmes pakāpeniski samazinās. Ārstēšana var būt ļoti laikietilpīga, un bieži vien tas ilgst vairākus gadus, kad alopurinola kursu devas un biežums jāregulē atkarībā no medicīniskajiem indikatoriem.

Ar podagru nefropātiju nav ieteicams izmantot tādus urikozuriskos līdzekļus kā benhemīdu, anturānu.

Ja ir iekaisums, pacientam vajadzētu lietot antibiotikas. Arī dod pozitīvu efektu zāles, kuru sastāvā ir arī dabiskas sastāvdaļas: urolēzāns, cistāns.

Ja akmens nemainās pat tad, ja lietojat zāles, ir norādīta ķirurģiska operācija.

Ja attīstās hroniska nieru mazspēja, tiek lietota diēta, kas atbilst nieru bojājuma pakāpei. Kad rodas artrīta uzbrukums, tiek izmantoti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (indometacīns).

Dzeršanas režīms un diētas

Diurētisko līdzekļu lietošanas svarīgs pasākums ir dzeršanas režīms. Pacientam vajadzētu dzert vairāk nekā divus litrus tīra ūdens ne tikai dienā, bet arī naktī. Tas palīdz novērst urātu nogulsnēšanos urīnā.

Uztura uztura mērķis šādai slimībai ir ierobežot tādu produktu lietošanu, kas palielina organisma urīnskābes ražošanu. No alus un citu dzērienu uztura jāiekļauj alkohols, konservi un zivis. Ar šādu slimību ir labāk ēst tumšu gaļu. Pienu un olām, saldumiem ir atļauts ēst, bet ierobežotā daudzumā. Sweet var viegli izraisīt diabēta attīstību ar podagras slimībām.

Tautas ceļi

Ar pūtītes slimību jūs varat arī lietot tradicionālā medicīna: jāņogas, āboliņa lapiņas, kukurūzas stigmas. Labs efekts ir no brūvētām brūcēm vai smaržotājām. Šādas metodes palīdz noārdīt akmeņu veidojumus urīnceļu un nieru struktūrās.

Kastaņas ekstrakts palīdz samazināt urīnskābes daudzumu. Jūs varat veikt buljonus no mizas, ziediem vai augļiem. Šo sastāvdaļu ēdamkarote izlej glāzē ūdens un tur 15 minūtes zemā siltumā. No rīta uz tukšā dūšas uzņemiet šādu novārījumu 20 pilieni.

Jūs varat veikt un tinktūra ar kastaņu. Lai to izdarītu, 2 ēdamkarotes. izejvielas ielej 400 ml degvīna. Pēc uzstājīgi ņemtu ēdamkaroti.

Lai no organisma noņemtu urīnskābes pārāk lielu daudzumu, ir labi dzert glāzi svaigi sagatavotas ābolu sulas katru dienu. Vēlams ēst katru dienu, apceptus ābolu eļļas gabaliņos.

Cilvēkiem populāra ir sula no kartupeļiem, kurā ir sārmaini sāļi, kas savieno urīnskābju urātu un izved no ķermeņa.

Preventīvie pasākumi

Mūsdienu zinātnieki ir pierādījuši, ka podagras slimības attīstību lielā mērā ietekmē stress, kurā sāk ražot urīnskābi. Arī stresa situācijās var samazināties pantoteniskā skābes līmenis organismā, kas ietekmē urīnskābes izdalīšanos.

E vitamīnam ir liela ietekme uz šūnām, kas atbild par urīnskābes ražošanu. C vitamīns ir stiprinošas vielas loma, kas novērš iekaisuma procesu attīstību.

Pacienti ar podagru nefropātiju nevar veikt ilgstošas ​​terapijas procedūras, pārēsties. Arī karstums ir kontrindicēts. Neaizmirstiet par minerālūdens sārmojošu ūdeni, kas labvēlīgi ietekmē visu ķermeni.

Ar esošo slimību ir svarīgi regulāri novērot speciālistus un savlaicīgi pārbaudīt nieres.

Citas komplikācijas

Saskaņā ar pētījuma rezultātiem, podagra slimība skar ne tikai nieres, bet arī palielina sirdslēkmes risku cilvēkiem, kam iepriekš nebija problēmu sirds un asinsvadu sistēma. Pastāv arī kataraktas attīstības gadījumi, sarežģījumi plaušās, neiroloģisku problēmu parādīšanās, kas izpaužas ievērojamā atmiņas samazināšanās procesā un palēninājušies domāšanas procesi. Bieži skarti locītavām, skrimšļiem un kauliem, kas izraisa ierobežotas kustības un stipras sāpes.

Pašlaik ir efektīvas metodes  kas saistīta ar paaugstinātu nātrija urāta koncentrāciju asinīs. Ir svarīgi ne tikai regulāri pārbaudīt ar speciālistu, bet arī ievērot visus viņa ieteikumus, tostarp kursa ārstēšanu ar narkotikām, kā arī noteiktu diētas ievērošanu.

Jēdziens "pūtītes nefropātija" ietver dažādas nieru bojājuma formas, ko izraisa nepilnīgs purīna metabolisms un citas metabolisma un asinsvadu izmaiņas, kas raksturīgas podagrai. Vienam līdz diviem procentiem iedzīvotāju cieš no podagras, galvenokārt vīriešiem. Ja agri asimptomātiska traucējumi purīnu metabolisma potenciāli atgriezeniskas sniegto savlaicīgu diagnostiku un korekciju, tad solis tofusnoy podagras kuģiem ar bojājumiem un mērķa orgānu (sirds, smadzenes, nieres) slimības prognozi nelabvēlīga. Nieru bojājums attīstās 30-50% pacientu ar podagru. Ja pastāvīgi palielinās urīnskābes līmenis asinīs\u003e 8 mg / dl, turpmāka hroniskas nieru mazspējas (CRF) attīstīšanās risks palielinās 3 - 10 reizes. Katrs pacients, kam ir 4 podagras, attīstās CRF.

Izstrādājot podagru ir nozīme kā iegūto un iedzimtu faktoriem. Īpaši liela nozīme nepietiekams uzturs kopā ar fizisko aktivitāšu trūkuma. Pēdējo 20 gadu laikā Eiropā un ASV ir kolektora sastopamības palielināšanos Podagras paralēli ar epidēmiju patoloģisku aptaukošanos, nierakmeņi, un bez insulīna atkarīgs cukura diabētu. Īpaši bieži attīstās podagru valstīs ar augstu devu gaļas produktus uz vienu iedzīvotāju.

Cvoystvennye podagra metaboliskā sindroma ar insulīna rezistence, kā arī hiperfosfatēmija veicināt veidošanos smago un nieru aterosklerozes koronāro artēriju ar attīstību koronārās sirds slimības, renovaskulāras hipertensijas, ievērošanu urātu kalcija nefrolitiāzes.

Vadošais pathogenetic mehānismi podagras nefropātija ir saistīta ar palielinātu urīnskābe sintēzi organismā, kā arī attīstību nelīdzsvarotību procesu un cauruļveida sekrēcijas urātu reabsorbciju. Hyperproduction urīnskābe, ko izraisa deficītu hipoksantīna-guanīna fosforiboziltransferāzes (HGPRT). HGPRT kontrolēta ar gēnu, kas atrodas uz X hromosomā. Tas izskaidro faktu, ka podagra gandrīz tikai vīriešiem. Full HGPRT trūkums noved pie sindromu Lesch-Neichen, kas raksturīgs ar agrīnās un īpaši smagu podagru. Cita starpā, juvenilā iedzimts podagras - veidos, ko izraisa mutācija cauruļveida olbaltumvielu TAMM-Horsfall, aknu kodolfaktoru - RCAD (nieru cistu un diabēts) -sindrom (podagras kombinācijā ar cistisko nieru displāziju un insulīna atkarīgs cukura diabēts). Tas arī noved pie hiperurikēmija palielinājās starpšūnu degradāciju adenozīna trifosfātu (ATP): defekts raksturīga glycogenosis (I, III, V tipa), iedzimta fruktozes nepanesība, hroniska alkoholisma. Tajā pašā laikā, lielākā daļa pacientu ar primāro podagru atklāja cauruļveida nieru funkciju pārkāpumiem: samazinātu sekrēciju, palielināta reabsorbciju dažādos posmos. Svarīga loma patoģenēzē kristalizācijas spēlē cposobstvuyuschy urātu urīna veidošanās posmā skābju veidošanās cauruļveida defektu. Defekts veidošanās podagru izpaužas urīnu ar nemainīgi skābā (pH< 5).

nieru kaitīgo ietekmi hiperurikozūriju noved pie urāta nefrolitiāzes ar sekundāro pielonefrīta, intersticiālu audu bojājumu urātu ar attīstību hronisku nieru tubulo-intersticiālu nefrītu, un nieru akūta nieru mazspēja (ARF) sakarā ar obstrukcijas vnutrikanaltsevoy urīnskābes kristālu (mochekisloy akūts nefropātija).

Hiperurikēmiju sakarā ar nieru renīna-angiotenzīna sistēmas aktivizēšanas un COX-2 palielina ražošanas Renīna, tromboksāna un proliferācijas koeficientu asinsvadu gludo muskuļu šūnās un inducē modifikācija aterogēnajām ļoti zema blīvuma lipoproteīnu (VT.DL).

Tā rezultātā, izstrādājot arteriolopatiya centrtieces nieru hipertonijas un tālāku nefroangioskleroz un glomerulosklerozes.

Uratāla nieres audzējs  Tas raksturo, kā likums, divpusējās bojājumiem, regulāras atkārtošanās akmeņu veidošanos, dažreiz aļņa raga nefrolitiāze. Urātu akmeņi Rentgens labāk vizualizēts sonogrāfiju. Ārpus uzbrukuma izmaiņām urīna var nebūt. Nieru kolikas pavada hematūrija, urātu kristalūrijas. Kad ilgstošas ​​nieru kolikas nierakmeņiem var sarežģīt sekundārā uzbrukums pielonefrīts postrenal ARF. In garo noved pie nieru hidronefroze transformācijas pyonephrosis.

Hronisks tubulointerstiātiskais nefrīts.  Tā izpaužas pastāvīgs urīna sindroms, bieži vien ir saistīta ar hipertensiju. Tādējādi proteīnūrija, kas nepārsniedz 2 g / l vairāk nekā pusei pacientu, apvienojumā ar microhematuria. Concrements parasti nav konstatēta, tomēr, kas apzīmēti ar pārejošu epizodēm macrohematuria oligūrija, azotēmija, un ko izraisījis dehidratāciju. 1/3 pacienti parādīt divpusējās serdes cistas (0,5-3 cm diametrā). Parasti ātrāka pievienošanās gipostenurii un niktūrija, kā arī hipertensija ar glomerulosklerozes. Arteriālā hipertensija parasti tiek kontrolēta. No nepārvaldāmas hipertensijas izskats liecina par progresēšanu glomerulosklerozes un nefroangioskleroz vai veidošanos aterosklerotisko nieru artēriju stenozi.

Akūta uracatīva nefropātija. Izpaužas pēkšņi oligūrija, blāvi muguras sāpes ar dizūriju un bruto hematūrija, bieži vien kopā ar lēkmi podagras artrīta, hipertensīvo krīzi, nieru kolikas uzbrukumu. Oligūrija pavada attīstību sarkanbrūna urīna krāsu (urātu Kristalūrija). Tādējādi koncentrējoties spēju nieres salīdzinoši saglabātajām nātrija izvadīšana netiek palielināts.

Vēlāk oliguurija ātri pārvēršas par anuriju. Kad saasinot vnutrikanaltsevoy obstrukcija veidošanos daudzās urātu akmeņu urīnceļu un urīnpūšļa azotēmiju īpaši strauji pieaug, kas ļauj šo iemiesojumu, lai iekļautu steidzami formu pēkšņi nāk podagras nefropātiju.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Klīniski diagnosticēts podagra visticamāk kad EVOLUTION akūts artrīts uz fona metaboliskā sindroma - aptaukošanās vēdera barojošs tips kombinācijā ar nātrija-tilpums hipertensijas, hiperlipidēmijas, hyperinsulinemia, mikroalbuminūrijas. Laboratory diagnoze podagras, pamatojoties uz identifikācijas traucējumi urīnskābes metabolisma: konstatēšanu hiperurikēmiju (\u003e 7 mg / dl) hiperurikozūrija (\u003e 1100 mg / dienā), vērsa skāba urīna pH, proteīnūrija (mikroalbuminūriju), hematūrija, kristalūrija. Diagnostika ietver ultraskaņas (rentgens identificēt urātu akmeņu) un (smagākos gadījumos) biopsiju no skarto locītavu, depozīti. Šajā informatīvajā intracelulāras atklāšanai in sinoviālā šķidruma un saturā tophi (pa polarizācijas mikroskopiju) urīnskābes kristāli. Doppler ultraskaņas tiek veikta pie nepārvaldāmas hipertensijas pacientiem ar podagru, lai novērstu aterosklerozes nieru artēriju stenozi.

Otrais posms ir diagnostikas diferencēšana podagru un hiperurikēmiju sekundāro. Starp slimības ir bieži kopā ar traucējumiem purīnu metabolisma ir zināmi: hronisku toksicitāti svina (svina nefropātija), hronisku alkohola pārmērīgu lietošanu, pretsāpju nefropātijas, kopējo psoriāze, sarkoidoze, berilioze, hipotireoze, mieloproliferatīvām slimībām, policistisko slimības, cistinozes. Hiperurikēmiju in alkoholisma, parasti simptomiem un ir raksturīga ar to ekstsesszavisimostyu. Jāuzsver negatīva prognostiskā nozīme hiperurikēmija nefropātija stāvoklī, kad imūnglobulīna A (IgA) -nefropatii un alkoholisms. Tā ir lielas briesmas audzēja sabrukšanas sindroma: akūts urīnskābes nefropātijas sarežģī ķīmijterapiju vēža. Hronisks tubulointerstitial nefrīts raksturojas ar augstu asinsspiedienu, sākumā anēmija, osteoporoze. Neparasti rezultāts CRF. Diagnoze balstās uz atklāšanai paaugstināts svina asinīs un urīnā pēc testa ar helātu (EDTA -. Etilèndiamìntetraetiæskâbe no Eng). Narkotiku izraisīta sekundāra hiperurikēmiju un ir jānošķir no primārā podagru. Uz zālesIzraisīšana hiperurikēmija ietver tiazīda un (mazākā mērā) cilpas diurētiskiem līdzekļiem, salicilātiem, nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, nikotīnskābe, ethambutol, ciklosporīns, pretvēža citostatiskie aģenti un antibiotikām, ribavirīna. It īpaši svarīga diagnostikas CRF (podagras "maska" uremia) būtiski pārkāpt nieru elimināciju urīnskābi.

Pēkšņa nefropātijas gaita un prognoze

Podagras nefropātija parasti notiek kādā no posmiem daudzu gadu hroniskas "tofusnoy" ar podagru uzbrukumiem podagras artrīta. Tajā pašā laikā, 30-40% gadījumu nefropātijas ir pirmā izpausme - nieru "maska" - vai podagru attīstās klātbūtnē netipiskās pret podagru locītavu sindroms (neveiksmes lielo locītavu, artrīts, artralģija).

Par uzlabotas podagras ar orgānu bojājuma risku pierādāmos hipertensijas ar diennakts ritmu, veidošanās metabolā sindroma, mikroalbuminūriju, ievērojamu pieaugumu lipīdu (ZBL holesterīna\u003e 130 mg%), C-reaktīvā proteīna. Ieņēma Starp pirmajiem pazīmes orgānu bojājumiem podagru: noturīgas proteīnūrija, vidēji samazinājums glomerulārās filtrācijas ātrumu (60-80 ml / min), kreisā kambara hipertrofiju, diabēts pielikumu. For podagras nefropātijas parasti latentu vai atkārtotas kursu ar divpusēju nieru kolikas (urātu nefrolitiāzes), atkārtotas epizodes atgriezeniski nieru ARF (akūtu urīnskābes nefropātijas). Klīniskās izpausmes podagras nefropātiju pirms CRF vidēji tur 12 gadus.

Lai riska faktori ietver CRF podagra - izturīgs hipertensija, proteīnūrija\u003e 1 g / l, hronisks pielonefrīts savieno, cukura diabēts, vecuma pacientu podagra, jauniešu formas podagra, hroniska alkoholisma.

Podagras nefropātijas ārstēšana

Akūtas nefropātijas mochekisloy veikta saskaņā ar principiem, apstrādājot Aki izraisa akūtu vnutrikanaltsevoy obstrukciju. Tā kā nav anūriju, ureteral obstrukcija simptomi urāta (postrenal ARF) vai divpusējas aterosklerozes stenozi nieru artērijas (išēmisks nieru slimība) ir piemērots konservatīvā ārstēšanā. Lietota nepārtraukta enerģiska infūzijas terapija (400-600 ml / h) ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu, 4% nātrija hidrogēnkarbonāts, šķīdums un 5% glikozes, 10% mannīts šķīdums (3-5 ml / kg / h), furosemīds (līdz 1, 5-2 g dienā, dalītās devās). Tādējādi diurēzi jāuztur 100-200 ml / stundā, un urīna pH, lai sasniegtu vērtību 6,5, kas nodrošina urāta šķīdināšanu un izvadīšanu no organisma urīnskābi. Vienlaikus piešķirts allopurinols devā 8 mg / kg / dienā vai urātu oksidāzes (0.2 mg / kg / dienā, i.v.). Tā kā nav ietekmes minētā terapijas 60 stundu laikā pacients tiek pārcelts uz akūtu hemodialīzi. Gadījumā, ja sharp Urīnskābe nefropātija izstrādāts kā komplikācija ķīmijterapijas, audzēji (hemoblastosis) laikā vidējās hiperurikēmijas - ar audzēja sabrukšanas sindroma, parādīts whitelist avārijas hemodialīzi (hemodiafiltration), ar allopurinola nozīmē zemu efektivitātes konservatīva infūzijas terapiju.

Hroniskas podagras nefropātijas būtu visaptverošs un ietver šādus uzdevumus:

• purīna metabolisma traucējumu korekcija;
• metaboliskās acidozes un urīna pH korekcija;
• normalizācija izmērs un diennakts (diennakts) ritma asinsspiediens (BP);
• hiperlipidēmijas un hiperfosfatemijas korekcija;
• komplikāciju ārstēšana (galvenokārt hronisks pielonefrīts).

Uzturā jābūt malopurinovoy, apvienojumā ar zemu kaloriju un bagātīgi sārmainās dzērieniem (2-3 litri / dienā). Olbaltumvielu ikdienas kvota nedrīkst pārsniegt 1 g / kg, tauki - 1 g / kg. Ilgtermiņa atbilstība šādas diētas pazemina urīnskābes 10% (urikozurii - 200-400 mg / dienā), palīdz normalizēt ķermeņa svaru, asins lipīdu un fosfātus, kā arī samazinājumu metaboliskā acidoze. Izdevīgi bagātināšana diēta kālija citrāts vai kālija bikarbonāts, un zivju eļļa. Eikozānpentakarbonskābes - aktīvais princips zivju eļļa - ir podagra nefroprotektīvo un sirds slimību sekas sakarā ar augsto saturu polinepiesātināto taukskābju. Tās ilgtermiņa lietošana samazina tauku audiem, proteinūrija, insulīna rezistenci, dislipidēmijas, hipertensija. Kad podagras nefropātija zemu olbaltumvielu diētu ir jāizmanto step KRN (0,6-0,8 g / kg).

Let's uzskaitīt zāles, kas ietekmē purīna metabolismu.

• Podagra pūtītes artrīts: kolhicīns; nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi; glikokortikosteroīdi.
• Ksantīna oksidāzes inhibitori: allopurinols (milirīts); urātu oksidāze (ruburicase).
• Urikozuriskiem līdzekļi: benzbromaron, sulfīnpirazonu, probenecīds; angiotenzīna II receptoru blokatori (A II); statīni.
• Citrātu maisījumi: uralīts; magurlit; lemarīns.

Zāles, kas kontrolē podagras hipertensiju, ir šādas:

• angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori;
• iI receptoru blokatori;
• kalcija antagonisti;
• selektīvi β-blokatori;
• cilpas diurētiskie līdzekļi;
• statīni;
• fibrāti.

Allopurinols (milurit) cnizhaet produkti un līmenis asinīs urīnskābi, inhibējot enzīmu kcantinoksidazu. Palīdz izšķīdināt urates. Gipourikemicheskoe allopurinolu efekts korelē ar tā nefroprotektīvais efekts, kas saistīts ar samazinājumu proteīnūrija, renīna ražošanu brīvo radikāļu, kā arī palēninājums un nefroangioskleroz glomerulosklerozes. Indikācijas allopurinols: asimptomātisks hiperurikēmija kombinācijā ar hiperurikozūriju\u003e 1100 mg / dienā, podagras hronisku tubulointerstitial nefrīts, urātu nefrolitiāzes, akūtu mochekisloy profilaksei nefropātijas pacientiem ar vēzi un tā ārstēšanu.

Allopurinola dienas deva (no 200 līdz 600 mg dienā) ir atkarīga no hiperurikēmijas smaguma pakāpes. Ņemot vērā iespēju akūta podagras artrīta ieteicams sākt ārstēšanu ar allopurinolu slimnīcā un 7-10 dienas apvienot zāles ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem vai kolhicīna (1,5 mg / dienā). pirmajā nedēļā ārstēšanas ar allopurinols urīnskābe nefrolitiāzes vēlamo cochetat to ar zālēm, kuras palielina šķīdību urātu urīnā laikā (magurlit, Ural, kālija bikarbonāts, Diacarbum). Hroniskas tubulointerstitial nefrīts samazinātu devu allopurinola kā samazināšanu glomerulārās filtrācijas un stipru hronisku nieru mazspēju (kreatinīna\u003e 500 umol / L) tā ir kontrindicēta. Allopurinolu palielina antikoagulantu efektu un pastiprina toksisko iedarbību azatioprīnu uz kaulu smadzenēm. Ja pēc transplantācijas recipientā tiek konstatēta hiperurikēmija (podagra), ciklosporīna un saluretikas nepieciešamība ir nepieciešama. Neizmantojot azatioprīnu, tas tiek aizstāts ar mikofenolāta mofetilu un tikai tad tiek pievienots allopurinols.

Urikozuric zāles koriģē hiperurikēmiju, palielinot urīnskābes izdalīšanos ar urīnu. Tās lieto asimptomātiskai hiperurikēmijai, podagras hroniskai tubulointerstiālas nefrītai. Kontrindicēts hipurikotozūrijā, ar urīnveida nefrolitiāzi, ar hronisku nieru mazspēju. Biežāk lietots probenecīds (sākotnējā deva 0,5 g / dienā), sulfinpirazons (0,1 g / dienā), benzobromarons (0,1 g / dienā). Iespējama alopurinola kombinācija ar benzobromaronu vai sulfinpirazonu. Urticosuric iedarbību arī pieder losartāns un citi receptoru-II blokatori.

Citrāts maisījums (Ural magurlit, blemaren) koriģētu metabolā acidoze, palielināts urīna pH 6.5-7 un tādējādi izšķīdina mazākas urāta calculi. Tiek rādīti ar urātu nefrolitiāzi. Ural vai magurlit veikt pirms ēšanas 3-4 reizes dienā, ar dienas devu 6-10 g ārstēšanā nepieciešama pastāvīga uzraudzība no pH ar urīnu, kā tās ass alkalization var izraisīt kristalizāciju fosfātu. Citrāta maisījumi ir kontrindicēti CRF, ar aktīvo pielonefrītu, ar piesardzību jālieto ar hipertensiju (satur daudz nātrija). Citrātu maisījumi nav efektīvi lielos betonātos, ja ir norādīta attālā litotripsija vai pielolitotomija.

Par antihipertensīvu terapiju podagras nefropātiju mērķis ir nodrošināt nefroprotektīvo un sirds slimību sekas. Nevajadzētu lietot narkotikas, kas inhibē urīnskābi (Tiazīdi), pastiprinot hiperlipidēmijas (neselektīviem beta-blokatoriem). No izvēles medikamenti ir AKE inhibitori, receptoru blokatori A II, kalcija kanālu blokatoriem, selektīvie beta-blokatoriem.

Statīni (lovastatīnu, fluvastatīnu, pravastatīnu) tiek izmantoti, pacientiem ar podagra holesterīna zema blīvuma lipoproteīnu\u003e 130 mg%. Statīni Generation III (atorvastatīns) ir neatkarīgs gipourikemicheskim efektu.

Visefektīvākās podagras nefropātija kombinācijā ar AKE inhibitoru receptoru blokatori A II statīnus un allopurinols. Kad minētā kombinētā pastiprina gipourikemichesky, antiproteinuric, hypolipidemic ietekmes un diennakts ritma asinsspiediena hipotensīvo c reģenerāciju un palēninot remodeling kreisā kambara, samazina risku veidošanās metaboliskā sindroma un diabētu, samazinot līmeni asinīs C-reaktīvā proteīna. Tas samazina risku, akūta miokarda infarkta, akūta smadzeņu asinsrites traucējumu un iznākumu ar hronisku nieru mazspēju.

Literatūra

A.Yu. Nikolajevs, medicīnas zinātņu doktors, profesors
J. S. Milovanovs, medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors
  MMA viņiem. IM Sechenova, Maskava