家ヒップ

セリアック病：この病気の生命予後と効果的な治療法。小麦グルテンには中毒性がある

- グルテンペプチドを分解する酵素の欠乏に関連する遺伝的に決定された小腸の機能不全。セリアック病では、さまざまな重症度の吸収不良症候群が発症し、泡状の下痢、鼓腸、体重減少、皮膚の乾燥、子供の身体的発育の遅れが伴います。セリアック病を検出するには、免疫学的方法（グリアジン、筋内膜、組織トランスグルタミナーゼに対する抗体の測定）、小腸の生検が使用されます。診断を確定するには、グルテンフリーの食事を生涯にわたって遵守する必要があり、必須物質の欠乏を修正する必要があります。

一般情報

小児のセリアック病は通常、9 ～ 18 か月で発症し始めます。脂肪の多い液体の便が頻繁に起こり、体重の減少、成長遅延が見られます。成人では、妊娠、手術、感染症によってセリアック病の臨床症状が発症することがあります。セリアック病に苦しむ人は、眠気、パフォーマンスの低下、しばしば腹部がゴロゴロ鳴る、鼓腸、便の不安定性（下痢の後に便秘）の傾向に気づくことがよくあります。高齢の患者さんは、骨や筋肉に痛みや痛みを感じることがあります。

椅子は、原則として、頻繁に（1日5回以上）、液体で、未消化の食べ物の残りで泡立っています。下痢が長引くと、皮膚や粘膜の乾燥など、脱水症状の兆候が現れる可能性があります。

吸収不良症候群の進行は、身体内部の恒常性の重度の障害の発症につながります。

セリアック病の治療

セリアック病の治療の目標は、腸の機能を回復し、体重を正常化し、必須物質の欠乏を是正することです。

病原性の治療は、グルテンフリーの食事に従うこと、つまり、有害な因子を直接避けることから成ります。グルテンフリーの食事は生涯を通じて不可欠です。ほとんどの場合 (症例の 85% で)、この措置により症状が治まり、正常な腸活動が回復します。原則として、最終的な回復は3〜6か月以内に起こるため、回復期間全体を通じて体に必要な物質の含有量を調整する必要があります。必要に応じて、非経口栄養、鉄および葉酸製剤の導入、生理食塩水、カルシウム、ビタミンを処方します。

食事療法の効果が見られない患者には、抗炎症療法としてホルモン剤（プレドニゾロン）が 6 ～ 8 週間処方されます。

グルテンを食事から 3 か月間除外した場合にポジティブなダイナミクスが存在しない場合は、食事が完全に守られていない、違反がある、または付随する病気（二糖類欠損症、アジソン病、小腸リンパ腫、潰瘍性空腸炎、ジアルジア症、グルテン欠乏症）があることを示している可能性があります。食事中のミネラルの量：鉄、カルシウム、マグネシウム）。

このような場合、これらの状態を特定するために追加の診断手段が講じられます。改善が見られない考えられるすべての理由を排除して、ホルモン療法が処方されます。プレドニゾロンの投与が 3 か月続いた後、小腸の生検が行われます。

グルテンフリーの食事

グルテンは、パン、小麦、オーツ麦、大麦、ライ麦粉から作られた製品、パスタ、セモリナ粉などの製品に含まれています。低濃度のグルテンは、ソーセージ、缶詰の肉や魚、チョコレート、アイスクリーム、マヨネーズやケチャップ、さまざまなソース、インスタントコーヒーやココアパウダー、大豆製品、インスタントスープ、ブイヨンキューブ、麦芽エキスを含む製品に含まれています。飲み物からは、ビール、クワス、ウォッカを拒否する必要があります。

多くの場合、セリアック病患者は乳糖（乳糖）不耐症である可能性があるため、全乳の摂取を制限する必要があります。特別食用グルテンフリー製品（十字耳マーク）が現在販売中です。

セリアック病の予防

セリアック病に対する一次特異的予防法はありません。臨床症状の発症の二次予防は、グルテンフリーの食事を遵守することです。近親者にセリアック病が存在する場合は、特定の抗体を検出するために定期的な検査を実施することをお勧めします。

セリアック病の妊婦は、胎児の心臓欠陥を発症するリスクがあります。このような女性の妊娠管理は、細心の注意を払って実施する必要があります。

予測と臨床検査

グルテンに対する上皮細胞の感受性を矯正することは現時点では不可能であるため、セリアック病患者は生涯を通じてグルテンフリーの食事を続けなければなりません。これを注意深く遵守することは、生命の質と寿命の維持につながります。食事を守らないと生存率は急激に低下し、グルテンフリーの食事に違反したセリアック病患者の死亡例は10～30％ですが、食事を厳守すればこの数字は1％を超えません。

セリアック病に苦しむすべての人は、消化器内科医に登録され、毎年検査を受けるべきです。食事からグルテンを除去しても反応が乏しい患者には、年に 2 回の調剤観察が必要です。この病気に小腸リンパ腫が合併すると予後は著しく悪化します。

(2 評価、平均: 5,00 5つのうち）

グルテン不耐症またはグルテン過敏症 と同じ症状がいくつかあるものの、程度は低いことが知られています。しかし、グルテン不耐症は重大な不快感を引き起こす可能性があり、人々はこれらの症状を自分で管理するためにライフスタイルを変更する必要があります。

グルテン不耐症はセリアック病とよく間違われますが、それらは異なる病気です。これは人間の消化器系に損傷を与える可能性がある重篤な自己免疫疾患です。

ただし、セリアック病とは異なり、グルテン不耐症の症状が現れる理由は明らかではありませんが、免疫系や胃腸管の損傷が原因ではないようです。おそらく問題は、グルテンを含む製品の摂取量が多すぎること、または以前はグルテンの含有量がはるかに少なかった製品にグルテンが多すぎることです（遺伝子組み換えを含む現代の穀物栽培技術のおかげで、穀物中のグルテンの量は使用されていた量よりもはるかに多くなりました）その上、ラベルに記載されているように、グルテンは現在、膨大な数の完成品に添加されています。

また、グルテン過敏症は時々混同されます。 小麦アレルギー .

小麦アレルギーは生命を脅かす可能性があり、呼吸困難や失神などの症状を伴いますが、セリアック病やグルテン不耐症では一般的ではありません。

グルテン不耐症の症状は、セリアック病や小麦アレルギーに比べて軽度ですが、グルテン不耐症についてはあまり知られていません。

この記事では、グルテン過敏症に関連する 7 つの症状と、どのような食品にグルテンが含まれているかについて学びます。

グルテン不耐症の7つの症状

これらの症状の多くは、グルテンを含む食品を食べた直後に発生します。ただし、症状の正確な組み合わせは異なる場合があります。

グルテン不耐症を報告する人は、グルテンを含む食品を食べると次の症状に気づくことがほとんどです。

1. 下痢と便秘

グルテン不耐症は、便秘、疲労、頭痛、吐き気を引き起こす可能性があります。

グルテン不耐症を報告する人は、定期的な下痢と便秘が一般的な症状であると言います。

このような消化器系の不調が時々起こるのは正常ですが、定期的に起こる場合は、何らかの問題があることを示している可能性があります。

セリアック病の人は下痢や便秘を起こすこともあります。また、この状態では栄養素の吸収が低下するため、特に悪臭のある糞便の臭いがすることもあります。

2. 膨満感

グルテン不耐症の場合に報告されるもう 1 つの一般的な症状は、膨満感です。常に過密感があり、ガスが蓄積しています。

むくみの最も一般的な原因は過食ですが、他にもさまざまな理由で発生する可能性があります。を持つ人々の中で グルテン不耐症 a、膨満感は非常に規則的であり、必ずしも食事の量と相関しているわけではありません。

3. 腹痛

同様に、さまざまな原因が腹痛を引き起こす可能性があります。しかし、繰り返しになりますが、グルテン不耐症を報告する人は、明らかな理由もなく腹痛を感じていることがよくあります。

4. 疲労

疲労は、さまざまな原因が考えられ、その多くはいかなる病状とも関連していないため、特定するのが難しいもう 1 つの症状です。

グルテン不耐症の人は、日常生活に支障をきたす疲労感が持続する場合があります。

5. 吐き気

グルテン不耐症の人は、特にグルテンを含む食品を食べた後に吐き気を経験することもあります。吐き気にはさまざまな原因が考えられますが、グルテンを食べた後に吐き気が頻繁に起こる場合は、グルテン不耐症の兆候である可能性があります。

6. 頭痛

定期的な頭痛も、グルテン不耐症の人に発生する可能性のある症状です。

7. その他の兆候

グルテン不耐症の人は、定期的に次のような症状を経験することがあります。

他の症状も存在する場合がありますが、これらは多かれ少なかれ一般的です。

それらには次のものが含まれる場合があります。

* 関節痛と筋肉痛
* うつ病または不安症
* 錯乱
*強い痛み
*貧血

グルテン不耐症はどのように診断されますか?

まず、セリアック病やセリアック病などのより重篤な状態を除外することが重要です。 小麦アレルギー.

血液サンプルを採取し、セリアック病や小麦アレルギーを示す可能性のある抗体を分析することがこれに役立ちます。場合によっては、他の検査が必要になる場合があります。

医師がより重篤な症状を除外したとしても、グルテン不耐症が存在するかどうかを確認するのは依然として困難です。グルテン不耐症については特別な検査がないためです。

グルテン不耐症かどうかを判断するために使用される最も一般的な方法は、グルテンを含む食品の摂取を減らし、状態の変化を監視することです。

これには、食事日記をつけて、どのような食べ物を食べ、どのような症状があるかを記録することが役立ちます。

避けるべき食品

グルテン、小麦、ライ麦、パスタなどを含む各種パン。

グルテン不耐症の人は、グルテンを含む食品を一切排除しようとします。 以下を含む食品をすべて排除してください。

* 小麦およびスペルト小麦などのすべての小麦誘導体
※大麦（麦芽を含む）
*ライ麦
*ビール酵母、通常ビールから得られます

グルテンを含む最も一般的な食べ物と飲み物は次のとおりです。

* パスタ
*パンとペストリー
* 焼き菓子多数
* 麺
*クラッカー
* シリアル
*ワッフルとパンケーキ
* パン
* たくさんのソースとグレービーソース
* ビール
* モルトドリンク

食事からグルテンを減らすか排除する必要がありますか?

セリアック病に罹患しているのは人口の約 1% だけであることを人々に知ってもらうことが重要です。

同様に、グルテン不耐症の有病率は人口の 0.5 ～ 13 パーセントであるとの推定もあります。

これらの症状はあまり一般的ではありませんが、これらの症状に伴う症状は広範囲に及び、多くの潜在的な原因が考えられます。つまり、グルテン過敏症は誤診されやすいということです。

この問題は、グルテンの摂取が健康に悪影響を与えることを示唆する食生活の傾向によってさらに悪化しています。

食事からグルテンを除去することが、セリアック病や小麦アレルギーなどの病気を持っていない人々にとって健康上の利点があることを示唆する研究はほとんどありません。

グルテン不耐症であると特定されている人々にとってさえ、グルテンフリーの食事が彼らにとってどれほど意味があるのかは明らかではありません。

グルテンの摂取量を減らす方法

セリアック病患者は診断後直ちに食事からグルテンを除去しなければなりませんが、グルテン不耐症の多くは徐々にグルテン摂取量を減らしています。

グルテンを含む製品を 1 日 1 品ずつ摂取し始め、徐々に追加していくと効果があるかもしれません。

症状の重症度は個人差があるため、グルテン不耐症の人にとって食事からグルテンを完全に除去することは適切ではない可能性があります。

少量のグルテンを摂取しても悪影響を及ぼさない人もいます。

しかし、グルテン不耐症に苦しむほとんどの人は、徐々に食事からグルテンを完全に排除しようとします。

結論

グルテン過敏症が疑われる人は、自分で食事を変える前に医師の診察を受ける必要があります。

セリアック病ではないが、グルテンの摂取量を減らすと気分が良くなる人は、食生活を変えるための推奨事項に従う必要があります。

ビタミン欠乏症などの健康への悪影響を避けるためには、医師の監督が必要です。

ありがとう！ 1+

おそらくグルテンフリー食品やグルテンフリーダイエットについてよく聞いたことがあるでしょう。すでに次のような質問をしたことがあるかもしれません。

グルテンとは何ですか？
なぜグルテンは危険なのでしょうか？
グルテン不耐症の症状は何ですか?

しかし、私の頭の中でこれらの疑問を超えることはできませんでした。しかし、世界中で何千人もの人々がグルテン不耐症に関連する多くの病気に苦しんでいます。多くの炎症反応やアレルギー、さらには致命的な病気は、まさにグルテンが体に及ぼす影響の結果です。

考えてみましょう?

グルテンとグリアジンとは何ですか?

製パン業界では グルテン（英語の接着剤 - 接着剤から）は、小麦粉からでんぷんを洗い流した後に残る、粘性のある弾性のあるタンパク質物質と呼ばれます。この意味で、どのような種類のシリアルの小麦粉にもグルテンが含まれているため、技術文献には「コーングルテン」または「ライスグルテン」という表現が見られます。しかし、これとは何の関係もありません医学「グルテン」という言葉の概念。医学文献では、グルテンは、セリアック病患者にとって有毒な穀物に含まれる主要なタンパク質群を指します。そのような穀物には、小麦（およびその品種 - スペルト小麦、スペルト小麦、ライコムギ）、ライ麦、大麦、そして程度は低いですがオーツ麦の 4 つがあります。グルテンには、プロラミン（小麦中：グリアジン）とグルテリン（小麦中：グルテニン）が含まれます。

グリアジン- これは穀物植物に含まれる主要なタンパク質成分の 1 つです。グリアジン自体は無害な物質ですが、遺伝的素因を持つ人では免疫系を刺激し、このタンパク質を「破壊」するために特定の抗体 (IgG、IgA) を生成し始めます。抗体とグリアジンが腸組織内で接触すると炎症反応が起こり、セリアック病の発症を引き起こします。

なぜグルテンは健康にとって危険なのでしょうか?

1. セリアック病

最近、セリアック病と診断される人がますます増えています。そして同時に、人口の大部分は未診断のままです。

セリアック病(またはグルテン腸症、非熱帯性スプルー、グルテン過敏性腸症) は、小麦、ライ麦、大麦、そして問題のオーツ麦に含まれるグルテンと呼ばれるタンパク質に対する慢性的な免疫炎症反応が起こる病気です。患者はグルテンの成分の 1 つをアミノ酸に分解する酵素を生成しないため、グルテンの不完全な加水分解生成物が体内に蓄積します。この反応は小腸の絨毛の損傷を引き起こし、腸管吸収障害症候群 (吸収不良) を引き起こします。将来的には、敏感な人の免疫系がグルテンに長期間さらされると、自己免疫疾患や腫瘍疾患など、他の臓器への損傷を伴う障害が発症します。

セリアック病に対する家族の傾向は非常に明白であり、第 1 レベルの患者の親族 (両親、子供、兄弟、姉妹) の 5 ～ 10% が何らかの形でセリアック病を患っている可能性があります。この病気は男女問わず影響を及ぼし、幼児期（子供の食事にシリアルが取り入れられるとすぐ）から高齢者（シリアル製品を常に摂取している人の間でも）まで、あらゆる年齢で発症する可能性があります。この病気の発症には 3 つの要素が必要です。グルテンを含むシリアルの摂取、遺伝的素因 (いわゆる HLA-DQ2 および DQ8 ハプロタイプは、セリアック病患者の 99% 以上に存在します)、そして引き金のようなもの (誘発因子）。引き金となるのは、外部要因（小麦の過剰摂取）、状況（重度の精神的ストレス）、物理的要因（妊娠、手術）、または病理学的要因（腸、ウイルス感染）です。誘発因子の作用の役割と性質はまだ正確に確立されておらず、病気の発症の正確なメカニズム（病因）も不明です。

以前は、セリアック病はかなりまれな病気であり、主に白人に特有の病気であると考えられていました。しかし、血清学的診断法の出現後、セリアック病はヨーロッパで最も一般的な胃腸疾患の 1 つとして認識されました。多くの疫学研究は、一般に発生率が 1:80 から 1:300 と非常に高いことを示しており、アジア地域の正確なデータはありませんが、消化器科医は、この地域でも同様の疫学的状況が進展していると考えています。臨床症状が古典的であるのは症例の 30 ～ 40% のみです。

この病気は小児期と成人期の両方で検出され、女性では2倍一般的です。以前は、この病気が小児期に発症した場合、子供は成長してそれを克服できると考えられていましたが、最近の研究では、セリアック病の症状が思春期または青年期に消失し、病気が治ったような印象を与えることは珍しくないことが示されています。残念ながら、この数年間でも依然として健康被害が顕著に見られます。成人になると、これらの患者は小腸に重大な（多くの場合不可逆的な）損傷を示し、またさまざまな自己免疫疾患や腫瘍疾患を示します。

セリアック病の症状

セリアック病の臨床症状は非常に多様です。その範囲は、症状のない人（無症候性または「隠れた」病気）から始まり、吸収不良や栄養失調の極端なケースに至り、患者の死に至るケースまであります。

セリアック病の典型的な症状は次のとおりです。

慢性下痢
慢性便秘
脂肪便（脂肪便）
持続する腹痛
過剰なガス分離
ビタミン不足に関連する問題（皮膚や髪の乾燥、「発作」、出血の増加、皮膚の過敏症（感覚異常、自然発生的に起こるしびれ、うずき、灼熱感などの不快な感覚））
鉄欠乏（貧血）
慢性疲労、無気力
体重減少
骨の痛み
骨が折れやすい
浮腫
頭痛
甲状腺機能低下症。

小児では、次のような症状が現れることがあります。

体重の増加または減少が少ない
成長遅延
発育遅延
顔面蒼白、ヘモグロビン減少
気分、イライラ
集中力の欠如
萎縮した臀部、細い腕と脚
でっかい腹
長引く下痢
白く不快な大量の便、泡状の下痢
くる病、けいれん症候群の重篤な症状。

セリアック病の皮膚症状であるデューリング疱疹状皮膚炎には特に注意が払われます。セリアック病ではクラス A 免疫グロブリンからグリアジンが生成され、皮膚の血管に定着して局所的な炎症を引き起こすという点で、一見異なる 2 つの病気が互いに関連しています。デューリング皮膚炎は、体温のわずかな上昇、皮膚の衰弱、かゆみから始まります。その後、発疹が泡の形で現れ、手足の屈曲面に広範囲に局在しますが、手のひらや足の裏には決して現れません。 3〜4日後、泡が開き、その場所に真っ赤な侵食が形成されます。

食品中のグルテン製品の使用に対する反応は、即時に現れる場合もあれば、1 日、1 週間、場合によっては数か月かかる場合もあります。

セリアック病で最も驚くべきことは、同じ症状や反応を示す人が 2 人もいないということです。人には上記の症状が 1 つまたは複数ある場合もあれば、まったく症状がない場合もあります。肥満がセリアック病の症状だったというケースさえあります。

セリアック病を治療するにはどうすればよいですか?

セリアック病を治療する薬はありません。実際、健康的なライフスタイルと、生涯にわたる厳密なグルテンフリーの食事以外に治療法はありません。これは、小麦、ライ麦、大麦、オーツ麦、その他いくつかのあまり知られていない穀物を含む食品を避けることを意味します。

必要に応じて医師がビタミン、酵素、その他特定の薬剤を追加することもできますが、セリアック病患者が腸の損傷とそれに伴う症状を回避する唯一の方法は、グルテンフリーの食事に従うことです。

セリアック病患者の約 80% は自分の病気に気づいていません。

2. グルテン過敏症またはグルテン不耐症

グルテンの使用によって発症する病的状態はセリアック病だけではありません。現在、科学者の注目が集まっているのが「グルテン過敏症」（グルテン過敏症）などの症状です。現代の定義によれば、グルテン過敏症は、食事中のグルテンの存在がセリアック病や小麦アレルギーに似た症状の発症につながる状態であり、どちらも検査では除外されます。明確な診断マーカーがないため、グルテン過敏症は今日でも除外診断となっていますが、グルテンフリーの食事によって患者のすべての症状が消失することは十分に確立されています。

人口におけるグルテン過敏症の頻度に関する研究はまだ行われていませんが、ヨーロッパの専門家によると、この状態の有病率はセリアック病の有病率よりも6〜7倍高い可能性があります。

現在、血中のグリアジンに対する抗体の存在に基づいて、最大 6 ～ 8% の人がグルテンに対して敏感である可能性があることを示す研究情報が 2 つあります。

しかし、別のデータもあり、ある消化器科医は、11%の人が血中にグリアジンに対する抗体を持ち、29%の人が便サンプル中にグリアジンに対する抗体を持っていることを発見しました。

さらに、約 40% の人がグルテンに敏感になる HLA-DQ2 遺伝子と HLA-DQ8 遺伝子を持っています。

グルテン過敏症の明確な定義や、それを診断する良い方法がないことを考えると、診断を受けるための唯一の確実な方法は、食事からグルテンを一時的に排除して症状が消えるかどうかを確認することです。

3. グルテンに耐性がない場合でも、グルテンは健康に悪影響を与える可能性があります。

また、健康な人（セリアック病やグルテン不耐症ではない）でもグルテンに対して不快な反応を示す可能性があることを示す研究もあります。

これらの研究の 1 つでは、過敏性腸症候群の 34 人が 2 つのグループに分けられました。1 つのグループはグルテンを含まない食事を摂り、もう 1 つのグループは依然としてグルテンを摂取していました。

食事にグルテンが含まれている 2 番目のグループのメンバーは、他のグループと比べて、膨満感、腹痛、不規則な便、疲労を経験する可能性がはるかに高かった。

グルテンが腸内で炎症を起こし、腸内壁が薄くなる可能性があることを示す研究もあります。

4. 多くの脳障害はグルテンの摂取に関連しており、患者はグルテンフリーの食事で大幅な改善が見られます。

グルテンは主に腸に悪影響を及ぼしますが、それを食べると脳にも深刻な影響を与える可能性があります。

神経疾患の多くのケースは、グルテンの摂取によって引き起こされたり、悪化したりする可能性があります。これをグルテン過敏性特発性神経障害といいます。

原因不明の神経疾患患者を対象とした研究では、患者53人中30人（57％）の血中にグルテンに対する抗体があった。

グルテンが少なくとも部分的に原因となる主要な神経障害は、平衡感覚、運動、言語障害などを調整できないことを特徴とする重篤な脳障害である小脳失調症であると考えられています。

運動失調症の多くの症例は、グルテン摂取に直接関係していることが現在知られています。これはグルテン運動失調症と呼ばれ、運動機能を制御する脳の部分である小脳に永久的な損傷を与えます。

多くの対照研究では、運動失調症の患者がグルテンフリーの食事で大幅に改善することが示されています。

グルテンフリーの食事で患者の状態が著しく改善する神経疾患は他にもあります。これらには次のものが含まれます。

統合失調症: 多くの統合失調症患者は、食事からグルテンを除去すると大幅な改善が見られます。
: いくつかの研究では、自閉症の人がグルテンフリーの食事で症状の改善を経験していることが示されています。
: グルテンを除去すると、てんかん患者の状態が大幅に改善するという証拠があります。

あなたに神経学的問題があり、医師がその原因を理解できない場合は、食事からグルテンを除去してみるのが理にかなっています。

5. 小麦グルテンには中毒性がある。

小麦には中毒性があるという考えが広く広まっています。パン、パン、ドーナツに対する不自然な欲求は非常に人気のある現象です。

確かな証拠はまだ存在していませんが、グルテンには中毒性がある可能性があることを示唆する研究がいくつかあります。グルテンがインビトロで分解されると、得られるペプチドがオピオイド受容体を活性化することができます。これらのペプチド（小さなタンパク質）はグルテン「エキソルフィン」と呼ばれます。エキソルフィン = 体内では生成されず、脳内のオピオイド受容体を活性化できるペプチドです。グルテンが（少なくともセリアック病患者において）腸内での透過性の増加につながる可能性があることを考えると、これらの「エキソルフィン」が血流に入り、その後脳に到達し、依存性になる可能性があると考える人もいます。

天然の「エキソルフィン」がセリアック病患者の血液中に発見されています。

食品業界では、焼き菓子が砂糖に次いで中毒性が高いことはよく知られています。グルテン中毒に関する確固たる証拠はまだありませんが、それでも留意する価値はあります。

6. グルテンと自己免疫疾患。

自己免疫疾患- これは、臨床症状が不均一な疾患の一種であり、体の健康な正常組織に対する自己免疫抗体の病理学的産生または自己攻撃性キラー細胞クローンの複製の結果として発症し、正常組織の損傷および破壊を引き起こします。自己免疫炎症の発症につながります。

さまざまな臓器やシステムに影響を与える自己免疫疾患には多くの種類があります。

世界人口の約 3% が何らかの自己免疫疾患を患っています。

セリアック病もこれらの病気の 1 つですが、さらにセリアック病患者は他の自己免疫疾患にかかるリスクが大幅に高くなります。

多くの研究は、セリアック病と、橋本甲状腺炎、I 型、多発性硬化症などの他の自己免疫疾患との間に強い統計的関係があることを示しています。

さらに、セリアック病は他の多くの深刻な病気と関連しており、その多くは消化とは関係がありません。

7. グルテンは他の病気も引き起こす

グルテンは約 55 種類の病気を引き起こす可能性があります。

これらの病気には次のようなものがあります。

神経障害（不安、うつ病、片頭痛）
貧血
口内炎
腸疾患
狼瘡
多発性硬化症
関節リウマチなど。

すでにグルテン過敏症を患っている人は、慢性疾患を発症しやすい可能性があります。

グルテンフリーの食事 - 患者の健康への道

もちろん、この情報を読んだ人はいつものように無視するでしょう。しかし、一部の人にとっては、健康上の問題を解決するための本当の発見となるでしょう。多くの人はすぐに次のような疑問を抱くでしょう。では、そもそもそこには何があるのでしょうか？

ダイエットを始める前に、体にとって重要な情報を覚えておいてください。
健康な人は、1日に10～35グラムのグルテンを摂取します。たとえば、焼きたての白パンにはこの物質が4〜5グラム含まれており、小麦粥のボウルには6グラムのグルテンが含まれています。
セリアック病患者の腸の炎症の場合、体に危険なこの物質は0.1グラム未満で十分です。これはパン粉数個分に相当します。
セリアック病を効果的に治療するには、毎日の食事から体に危険な食品をすべて除外する必要があります。
グルテンを含む製品はそれほど多くないので、この事実のおかげで、食生活を整えることはそれほど難しいことではないようです。食事の主なルールは、小麦、ライ麦、オーツ麦、大麦、およびこれらの穀物の派生物を含まないものはすべて食べてもよいということです。
危険な製品:

ライ麦パン
小麦パン
パスタ
甘いペストリー
クッキー各種
小麦、ライ麦、オーツ麦、大麦を使ったお粥。

これらの食品を食事から取り除くのはなぜ難しいのでしょうか?

多くの場合、購入者が製品の組成からグルテンが含まれているかどうかを判断するのは困難です。
ダイエット中の患者は、特定の食習慣をやめることができない場合があります。

セリアック病に苦しむ患者にとって、自宅で料理をすることが病気を治療する最良の方法となります。
必ず生鮮食品のみを使用してください。冷凍インスタント食品の摂取は控えてください。
果物、野菜、新鮮な肉、魚 - これらはグルテンを含まない安全で体に良い製品です。半製品の拒否が必要なのは、製造業者が着色料、保存料、でんぷん、グルテンを含む香料などのさまざまな添加物を製品に添加することが多いためです。
小麦粉1杯を以下の材料で置き換えることができます。

そば粉一杯
コーンミールのグラス
ソルガム粉 1杯
タピオカ粉のグラス
アーモンド粉半カップ

一部の店舗では、小麦粉の代わりにダイエットに使用できる小麦粉ミックスを販売しています。

注意すべき健康的な炭水化物のリスト:

米（玄米、玄米、その他の野生種）
キノア
チーア種子
ナッツ粉（健康的な焼き菓子を作るためのココナッツなど）
豆およびその他の豆類
たとえば、小麦やそばの発芽粒。

果物や野菜（冷凍または生）にはグルテンが含まれていないため、忘れてはいけません。それらの中には、グルテンの影響を取り除き、毒素を除去し、ビタミンや抗酸化物質を補給するのに役立つものもあります。

最終的な考え

グルテンについての真実がすべてわかったので、メニューを再考する時が来ました。それは多くの食品に隠されており、食事を変えるのは簡単ではないことを覚えておいてください。

成功の鍵は、絶え間ない実験、新しい健康的なグルテンフリー食品、そして充実した人生を送りたいという願望です。時間をかけて食事計画を立て、正しく行う必要があるだけです。

グルテンが単なるタンパク質ではないことを知って驚きましたか?H彼女について他に何を知っていますか？以下のコメント欄でご意見を共有してください。

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この記事は、健康的な食事と減量に関するブログの著者であるニコライ・グリンコ氏の協力を得て書かれました。

セリアック腸症（GEP）は小腸の多症候群性疾患であり、遺伝的にこの疾患にかかりやすい個体におけるシリアルに含まれる植物性タンパク質グルテンの使用に反応して、小腸粘膜の過剰再生性萎縮が発症することを特徴とします。小腸粘膜の萎縮は、吸収不良、下痢、脂肪便、体重減少を引き起こします。グルテンの有害な影響の根底にある病態生理学的メカニズムは、T リンパ球と密接に関連しており、主要組織適合性複合体にコードされている遺伝子によって決定されます。

この疾患を指すにはさまざまな用語が使用されます: セリアック病、セリアックスプルー (頭からのスプルー - 泡)、非熱帯性スプルー、グルテン過敏性腸症、セリアック病または腸症、特発性脂肪漏症、ジーヘルターヒューブナー病、等

すでに新しい時代の 1 世紀に、アレタイオスカッパドジエンとアウレリアンは、子供と女性の慢性下痢、脂肪便、衰弱について説明し、この病気を素因性セリアクスまたはモルブスセリアクスと呼びました。古典となった小児セリアック病の最初の詳細な説明は、ロンドンのバーソロミュー病院の医師サミュエル・ジーによって 1888 年に出版されました。この病気の特徴的な症状は、下痢、栄養失調、貧血、身体発育の遅れでした。 S. ジーはこの病気をセリアック病と呼びました。セリアック病はラテン語で「胃の病気」を意味します。 1908年、アメリカのハーターはセリアック病の子供の思春期障害に注目し、それを腸性幼児症と呼びました。彼は、乳児の場合、この病気は微生物叢によって引き起こされると考えました。 1909年、ドイツのホイブナーは、セリアック病の原因を重度の消化不良と関連付けました。それ以来、小児のセリアック病は G-Herter-Hubner 病と呼ばれるようになりました。

セリアック病の理論に対する決定的な貢献は、1950 年にオランダの小児科医 W. ディッケによってなされました。この病気に関する博士論文の中で、彼は初めて、小児セリアック病の原因を小麦に含まれるアルコール可溶性タンパク質画分であるグルテンに関連付けました。この立場は、セリアック病の治療にグルテンフリーの食事を初めて使用したマクバーとフレンチによって 1952 年に確認されました。グルテンフリーの食事が広く導入された後、死亡率は 10 ～ 30% から 0.5% に急激に低下しました。

セリアック病で観察される腸粘膜の特徴的な変化は、1954 年に Paulley によって初めて報告されました。 1960年、ルービンは、セリアック病は小児と成人の単一疾患であるとの立場を述べ、吸引生検の助けを借りて、セリアック病に特徴的な過剰再生型の萎縮を確立した。 1983年、C.O.ファレリー、J.ケリー、およびW.ヘケンズは、グリアジンに対する高力価の循環抗体の診断的価値について報告し、これにより非定型型のセリアック病および他の疾患との関連についての集中的な研究が開始された。

疫学。免疫学の進歩により、GEP は稀な疾患であるという長年の見方が変わりました。患者の近親者、インスリン依存性糖尿病、鉄欠乏性貧血、脳石灰化を伴うてんかん、慢性アフタ性口内炎、歯のエナメル質形成不全の患者を含むリスクグループの免疫学的検査では、HEPの有病率は1に達します。 :300、さらには 1:200。この病気は潜伏性（単症候性）の形で進行し、身体的、性的、精神的な発育の遅れ、無月経、不妊症などの腸外症状として現れることが判明しました。 GEP の頻度は国によって大きく異なり、1:300 から 1:2000 までです。したがって、ギャップの頻度はアイルランドで 1:300、イスラエルで 1:557、ニュージーランドで 14:100,000 です。スウェーデンで行われた全国調査では、発生率が1978年から1982年までの出生1000人当たり1.7人から、1982年から1987年には1000人当たり3.5人に増加したことが示されており、著者らによれば、これは子供向け製品に含まれるグルテン含有量の増加と関連しているという。さまざまな研究者の少数のデータによると、CIS諸国の領土の一部の地域ではこの病気の頻度は1：200〜1：300人ですが、他の地域ではそれがはるかに低いです。 GEP患者のほぼ80％は女性です。

病因と病因。 HEP は、HLA 系に関連する原発性吸収不良および免疫疾患の古典的なモデルです。すべての遺伝性疾患の中で、この疾患はおそらく主要組織適合性複合体 (HLA) の一部である遺伝子と最も密接に関連しています。

この病気は、特定の種類の穀物（ライ麦、小麦、大麦、オート麦）に対する不耐症に基づいています。穀物タンパク質は、アルブミン、グロブリン、プロラミン、グルテニンの 4 つの画分で表されます。シリアルの栄養価はグルテン画分のタンパク質によって決まります。プロラミン画分は、空洞加水分解酵素の阻害剤であり、タンパク質加水分解の多くの中間生成物の中でも、空洞の消化を阻害します。さまざまな穀物では、プロラミンには独自の名前があります。小麦とライ麦ではグリアジン、大麦ではホルデイン、オート麦ではアベニン、トウモロコシではゼインなどです。プロラミンの含有量が最も高いのは小麦、ライ麦（33～37％）、キビ（55％）で、最も少ないのはそば（1.1％）とトウモロコシ（5.9％）です。さらに、これらの穀物のみのプロラミンにはアミノ酸のプロリンが含まれていません。植物性タンパク質であるグルテンの主成分の 1 つであるグリアジンは、小腸の粘膜に損傷を与えると考えられています。

遺伝的素因は、HEP の病因において重要な役割を果たします。 HEP に対する素因は遺伝します。病理学的遺伝子の不完全な浸透を伴う常染色体優性タイプの感染が想定されています。この疾患では、発病の自己免疫要素を伴う他の疾患と同様に、HLA システムの特定のハプロタイプ (B8、DR3、DR7、DQw2) が高頻度で検出されます。 GEP患者と健康な人を比較すると、クラス1およびクラス11のHLA抗原の正の関連性が示された：A1（患者の62％ - 健康人の27％）、B8（68％ -18％）、DR3（66％ -14％） %)、DQw2 (79% - 23%)。 HLA 陽性の人が GEP を発症する相対リスクは、この機能を持たない人より 8 ～ 9 倍高くなります。どうやら、B8 は、HLA 複合体の B8 遺伝子に関連し、HEP に対する感受性を決定するまだ未知の遺伝子のマーカーとして機能します。 HクラスのHLA抗原保有者では、この病気を発症するリスクがさらに高くなります。対立遺伝子 DQB1 0201 は、GEP 患者の 96.3% で見つかりました。

同時に、最も一般的な仮定は、腸細胞の刷子縁にある酵素、つまりグリアジン（グルテン）の分解を確実にするジペプチダーゼの活性が遺伝的に低下しているというものです。

現在、GEO の発展にはいくつかの主要なメカニズムが想定されています (図 67)。植物性タンパク質であるグルテンの主成分の 1 つであるグリアジンは、小腸の粘膜に損傷を与えます。グリアジンは、特定の腸細胞受容体に結合し、上皮間リンパ球 (IEL) および小腸粘膜の固有層のリンパ球と相互作用します。結果として生じるリンホカインと抗体は絨毛腸細胞に損傷を与えます。粘膜は、免疫担当細胞による萎縮および浸潤を伴うグリアジンの損傷作用に反応します。萎縮は、絨毛の消失と生成部、つまり陰窩の過形成を特徴とします。深い陰窩の存在は、いわゆる過剰再生性萎縮を確立する根拠を与えます。また、LEL の表面および小窩上皮の顕著な浸潤、および小腸粘膜の固有層のリンパ形質細胞浸潤も特徴的であり、グリアジンの存在に対する腸の免疫応答を示しています。

不完全な加水分解生成物は小腸絨毛上皮に損傷を与え、直接接触すると有毒な影響を及ぼします。腸の粘膜は平らになって薄くなります。組織学的には、腸絨毛の急激な短縮と完全な消失、膜損傷を伴う微絨毛の数と内分泌細胞の数の減少、陰窩の深化が確認されます。グルテンと腸粘膜との特異的な相互作用の結果、刷子縁のさまざまな酵素、主に小腸リパーゼの活性が完全に消失するまで低下し、その結果、多価不飽和脂肪酸（リノール酸、リノレン酸）の吸収が低下します。）が起こらないと、アルカリホスファターゼの含有量と活性が低下します。小腸内のセロトニン産生細胞の数は減少し、同時に十二指腸内のセロトニン産生細胞の数が増加します。同じ十二指腸内では、セクレチンを産生する細胞の数が減少し、コレシストキニンとソマトスタチンを産生する細胞の数が増加します。モチリンレベルの上昇。

刷子縁には異常な糖タンパク質が存在し（おそらくこれはトランスグルタミナーゼ酵素である）、グルテンまたはその分解産物が強い結合を形成し、病理学的影響を及ぼしているという仮説も提唱されている。

最近、グリアジンが腸細胞に直接、または直接だけでなく、上皮細胞の機能を制御するいくつかの内因性機構を通じて作用するという事実を支持する証拠が現れました。

多くの支持者を持つ免疫学理論では、セリアック病はグルテンに対する過敏症の症状として説明されています。食物抗原としてのグルテンに対する腸粘膜の細胞免疫は、セリアック病における腸損傷の最も可能性の高い原因です。粘膜固有層では、3 つのクラスの免疫グロブリン A、G、M の抗グリアジン抗体を産生するリンパ細胞と形質細胞の数が増加しますが、抗体形成を引き起こす可能性のあるグリアジンの特定の画分を単離する試みはこれまでのところ行われていません。失敗した。患者の予防接種に起因する主な影響については、まだ説明が見つかっていません。セリアック病における複数の免疫障害は、損傷した腸粘膜障壁を貫通して免疫系へのストレスを増大させるグルテンやその他の抗原に対する反応に過ぎない可能性があります。セリアック病における免疫学的状態の違反は、免疫学的病因のさまざまな病理学的プロセスの発症につながります。小腸の粘膜の破壊の結果として形成される循環免疫複合体は、皮膚の変化、臓器特異的な自己免疫内分泌障害の形成に関与しており、損傷した粘膜を通って有毒物質の抗原が内部に浸透することによって悪化します。体の環境。

病気の発症における特定の役割は、ホルモンと神経系、特に神経ペプチドに割り当てられています。したがって、小麦を含む植物タンパク質の加水分解生成物は小腸に対してアヘン作用を有しており、小麦粉を使用した挑発的な試験中に小腸がこのように急速に反応することはこれで説明できる。

セリアック病の病因と病因の研究は大幅に進歩しているにもかかわらず、その発症のメカニズムは完全には解明されていません。この病状の形成には、これらの理由が組み合わさって存在する可能性が高く、おそらく他の理由も考えられます。

腸絨毛の萎縮の結果、吸収表面積が急激に減少し、膜消化酵素の活性が低下します。栄養素の不完全な加水分解生成物が腸内腔に蓄積し、腸内微生物叢の増殖が増加し、小腸内容物のpHの変化（通常は酸性側へ）、輸送違反を引き起こします。水、電解質、タンパク質の除去、および血管床からのそれらの除去の増加。 cAMPを活性化する脂肪酸や胆汁酸の吸収が不十分になると、腸の分泌物や蠕動運動が増加し、その結果、腸内容物が液化し、多便が形成されます。

成長する生物の正常な機能に必要なタンパク質、脂肪、電解質、ビタミン、ミネラル、その他の物質の吸収不良と損失は、ジストロフィー、貧血、くる病、ポリ低ビタミン症などの発症につながります。人生には、最初の臨床症状がより頻繁に現れる特定の期間があります。まず第一に、グリアジンを含む製品（セモリナ粉のお粥、パン、小麦、オート麦、大麦、ライ麦を含む牛乳混合物）が子供の食事に導入される時期です。

セリアック病の形態学的基質は、糖衣の厚さの減少、吸収細胞の数の減少、絨毛の平坦化または消失、増殖中の未分化陰窩細胞数の大幅な増加、陰窩の伸長、および通常と比較して細胞の再生と遊走が加速します。セリアック病では、固有層の細胞数 (IgA、igM、IgG を含む形質細胞、IgE 含有細胞、マスト細胞、好酸球、好中球、白血球) の数が大幅に増加し、細胞の活性を示す最良のマーカーとなります。プロセスは、IgG および IgE を含む細胞を含む形質細胞です。したがって、セリアック病では、小腸粘膜はグリアジン誘導性の免疫機構によって損傷されます。

さらに、小腸の内層に対する自己免疫反応の結果としてセリアック病が発生することがあります。自己抗体、特にレチクリンに対する IgA タイプ (ARA) のセリアック病に対する高い特異性は、この病気の診断に広く使用されています。さらに、筋内膜に対する IgA 抗体 (EMA) および IgA 抗グリアジン抗体 (AGA) のレベルが測定されます。最も感度が高いのは IgA-EMA (97%) ですが、IgA-AGA は最も感度が低い抗体 (52%) です。

グルテンフリー食による治療から数か月後、ほとんどの患者で絨毛の明らかな成長とリンパ形質細胞粘膜浸潤の減少が観察されます。

クリニックと診断。この病気は通常、徐々に進行します。 HEE の臨床症状は非常に多様です。この疾患の初期の臨床症状は非特異的です。子供の気分の変化、感情の緊張の低下、無気力、疲労の増加、食欲の低下、体重増加が止まるまで不十分、排便頻度は変わらないものの糞便量の増加が見られます。この期間中、この病気を診断することは通常困難です。グルテン含有製品を継続的に使用すると、患者の状態が悪化し、症状が徐々に増加し、2〜4か月後（場合によってはそれ以降）、GEPの潜伏期に特徴的な症状複合体が形成されます。、次の 5 つの主な兆候が含まれます：身体発育の遅れ、鼓腸、腹部サイズの増加、自然骨折（潜在的な形で病気の長期にわたる緩慢な経過を伴う）、運動異常性腸障害（便秘、交互性）便秘が軽減されます）。将来的には、椅子の動きが速くなり、便が液状になります。この時期、子供たちは腸感染症で感染症科を受診することがよくありますが、原則として細菌性は確認されていません。抗生物質療法の予約は腸内細菌叢の異常を悪化させます。

通常、GEP の主要な特徴が形成されるまでには数か月かかります。したがって、病気の臨床症状の発現期間は生後2〜3年になります。全身倦怠感があり、重度の場合は悪液質、嘔吐、食欲不振の程度に達します。皮膚や粘膜の乾燥。組織の膨圧の急激な低下、皮膚のしわができ、著しい衰弱を伴い折り畳まれます。患者の特徴的な外観：苦しそうな「老人」の表情、腹部のサイズの大幅な増加、細い手足と相まって子供に「クモのような外観」を与えます。腹痛; 「仮腹水」; 鼓腸。糞便の塊は液化し、大量になり（その重量は1日あたり1〜1.5 kgに達することがあります）、軽くてパテ状になり、悪臭と脂っこい光沢を伴います（脂肪量の増加により、その損失は体重の最大60％になります）。食べ物と一緒にインプットします）。多くの場合、直腸の脱出が起こります。外部からの体内へのビタミンの摂取不足とビタミン自体の喪失によるあらゆるタイプの代謝の違反に関連した症状があります：ポリビタミン欠乏症（皮膚の色ムラ、口角炎、舌炎、口唇炎、粉瘤、出血、変色、脆化）毛髪など）、浮腫性症候群。骨粗鬆症。自然骨折、骨の軸変形（内反または外反）を引き起こす可能性があります。歯が生えるのが遅い、虫歯になりやすい。内臓のジストロフィー性変化は、後者の機能不全、筋アトニーにつながります。隠れたテタニー。身体の発達が遅れている。感情の緊張が急激に低下します（過敏性の増加、頑固さ、傷つきやすさ、ヒステロイドの症状を伴う抗議反応が起こりやすくなります）。精神運動発達の鈍化、静的機能の形成の遅れ、重篤な場合には、すでに獲得したスキルや能力の喪失（これは、代謝障害による中枢神経系および末梢神経系の構造の髄鞘形成の減速と関連している） ; 言語発達の遅れ。植物血管障害が顕著です: 発汗の増加、ダーモグラフィーの変化、「大理石」のような皮膚パターンを持つ四肢の冷え、食欲と睡眠の障害、夜尿症、周囲温度の変動に対する耐性の低下、急性呼吸器疾患後の長期にわたる亜熱性状態など。植物性内臓発作。併発疾患に対する感受性が増加します。

病気のピーク期は、臨床症状の重症度のばらつきを特徴とする慢性化の段階に置き換わります。

末梢血には、貧血、白血球増加症または白血球減少症、網状赤血球増加症、血小板減少症、ESRの加速などの重大な変化が認められます。標準の生化学的指標から大きく逸脱している：異常タンパク質血症、低コレステロール、総脂質、リン脂質、およびコレステロールの主な輸送形態であるベータリポタンパク質。遊離脂肪酸の含有量の増加（これは脂肪貯蔵庫からの遊離脂肪酸の動員によっても説明されます）。これらの変化は、細胞の膜構造の違反を間接的に示します。 ALT、AST、アルカリホスファターゼのレベルの上昇を伴う一過性の高酵素血症もあり、これは肝細胞不全を示します。トリプシンとリパーゼの含有量の増加は、反応性膵炎または膵臓異常症の存在を反映しています。予後的に好ましくない指標は、トリプシン阻害剤のレベルの低下です。

拡張コプログラムにより、D-キシロースを用いたテストであるII型脂肪便が明らかになり、研究されたすべての期間でパフォーマンスが低下しました。腸内細菌叢の異常が認められる。

消化管の単純 X 線検査では、小腸と大腸のさまざまな部分の運動障害 (けいれん領域と拡大領域が交互に現れる)、結腸の直径の増大 (多くの場合、上行部で)、結腸の存在が明らかになります。腸ループ内の体液レベルの低下、粘膜レリーフの薄化、腸上部でより顕著です。原因となる重大な物質（小麦粉、グリアジン溶液）を使用したX線「挑発的」検査は、運動障害の重症度の増加、臨床的に腸内細菌の増加を伴う「クロイバーボウル」の数の増加につながります。運動性と鼓腸。

骨組織のX線検査により、中程度から顕著な骨粗鬆症（梁が薄くなった大きなループ状の組織、骨幹端構造の粗大化、鋭利な角、多くの場合、成長領域の硬化）が検出されます。骨年齢はパスポートより0.5～2.5年遅れます。頭蓋骨を検査すると、高血圧性水頭症症候群の兆候が明らかになります。

腹部臓器の超音波スキャン中に、腸のさまざまな部分の運動異常障害と偽腹水の現象が観察されます。

病気の急性期の内視鏡検査では、十二指腸萎縮性空腸炎を含む小腸粘膜の萎縮性変化が明らかになります。空腸はひだや蠕動運動がないため特徴的な「管」の外観を持ち、粘膜の色は浮腫のために特に淡い灰色がかっています。白いプラークの薄い層の存在（「霧氷症状」）と粘膜の「横紋」の症状（急性期の診断基準）を特徴とします。時々、小さなリンパ濾胞過形成が存在します。多くの場合、生検後の出血はありません。

潜伏期または臨床および検査室寛解期では、亜萎縮性空腸炎の現象（小さなひだ、鈍い蠕動運動、血管パターンの弱い発現）、粘膜の「細胞性」、濃密な白斑の存在が視覚的に観察されます。セモリナ粉に似たプラークで、遠位方向に増加します。

GEP の経過には次のような臨床形態または変形があります。

典型的な形状。この疾患は、幼児期における疾患の発症、多便および脂肪便を伴う下痢、貧血、吸収不良症候群IIまたはIIIの重症度に固有の代謝障害によって特徴付けられます。私たちのデータによると、患者の 38% にそれが観察されています。

トーピッド（耐火性）形状。これは患者の13％に発生し、重度の経過を特徴とし、従来の治療の効果がないため、糖質コルチコイドホルモンの使用が必要です。

消去されたフォーム。患者の 35% に発症。臨床像では、主な役割は、鉄欠乏性貧血、出血症候群、骨軟化症、多発性関節痛、または内分泌疾患の形での腸外症状に属します。下痢やその他の吸収不良の臨床徴候が存在しない場合もあります。

潜在的な形。この病気は長期間にわたって無症状に進行し、成人期または老年期に初めて症状が現れます。臨床像の残りの部分は、典型的な形態の臨床像と同様です。それは患者の14％に観察されます。

GEP患者では、一般集団に比べて83～250倍の頻度でリンパ腫や小腸癌が発生することを強調しておく必要があります。

食道、胃、直腸のがんもより一般的です。一般に、GEP患者の約半数の死因は悪性腫瘍です。

HEP の正確な診断は、小腸の生検でのみ行うことができます。特徴的な形態学的変化は空腸だけでなく、十二指腸遠位部でも観察されます。したがって、腸内視鏡検査中に空腸から得られた生検標本の研究からのデータと、従来の十二指腸鏡を使用して得られた十二指腸球の生検標本の評価からのデータの両方を使用することが可能です。

組織学的検査の価値にもかかわらず、この侵襲的な方法をリスクグループの検査、特に小児に適用するのは困難です。 GEP の診断は、病気の病因に関する情報が深まるにつれて、臨床像の驚くべき多様性が明らかになるという事実によっても複雑になります。すでに示されているように、それは非常に重度の吸収不良症候群から潜在性、つまりほとんど無症候性の形態までさまざまです。グルテンに対する感受性が異なるため、セリアック病における小腸粘膜の絨毛の構造は、最小限の変化しかないか、実質的に正常のままである場合があり、この場合の唯一の基準は、表面のMEL量の増加だけです。上皮。吸収障害（慢性下痢、脂肪便、栄養失調、無タンパク質浮腫）の明らかな兆候がないため、病理学的変化が小腸、特にGEPの吸収不良に関連しているという仮定は生じません。その結果、患者は長年にわたり、さらには一生にわたって、不定向性療法を受ける機会を奪われています。

過去 5 年間で、GEP の免疫学的診断は大きく進歩しました。未治療の GEP 患者では、1gA および IgG 中のグリアジンのα-フラクションに対する抗体の濃度が大幅に増加します。抗グリアジン抗体 (AGA) は、高リスク集団のスクリーニングに使用できる、かなり感度の高い GEP マーカーです。ドナーの血液検査で抗グリアジン抗体の含有量をスクリーニングし、その後内視鏡生検を行うことにより、診断の効率が大幅に向上しました。より特異的な GEO マーカーであるレチクリンと筋内膜抗体を使用したスクリーニング研究により、非定型型のセリアック病を積極的に検出することが可能になりました。このような方法の助けを借りて、患者の最も近い親戚の中で、潜在的なセリアック病が約10％に発生していることが判明しました。これらの研究は、患者だけでなくその親族の詳細な検査の必要性を説得力をもって示しているため、実用上非常に重要です。

グルテンフリーの食事による治療の影響下で、大多数の患者の IgA-AHA は正常レベルまで低下し、孤立した症例でのみ上昇したままとなっています。これは、濃度の大幅な低下を指摘した他の著者のデータと完全に一致しています。グルテンフリー食を処方した場合の cc-グリアジンに対する抗体の増加と、病気の臨床的再発前であってもグルテンを誘発した後のその増加。グルテンフリーの食事による治療の影響下にあるセリアック腸症患者の IgG-AGA 濃度は、IgA-AGA よりもはるかに少ない程度に減少し、患者のほぼ半数では上昇したままです。

クラス A および B 免疫グロブリンのα-グリアジンの濃度が高頻度で増加すること、および小腸の他の疾患を持つ患者でその濃度が増加することはまれであることは、この方法の感度と特異性が高いことを示しています。したがって、さまざまな著者によると、IgA-AGA および IgG-AGA を決定する方法の感度は 87 ～ 100% の範囲であり、特異性は 62 ～ 94.5% です。

レティクリン（コラーゲンと組成が似ている網状線維のタンパク質）および筋内膜（筋線維の間に位置する結合組織）に対する抗体の研究では、HEPの診断のためのさらに大きな機会が開かれます。血中の抗レティキュリン (IgA-APA) および抗子宮筋膜 (IgA-AEA) 抗体の高力価は、HEP の特異的な兆候であることが確立されています。これは、IgA-APA または IgA-AEA が陽性であり、小腸の粘膜の構造が正常である患者の長期追跡調査によって証明されています。 1 年から 7 年の間に生検を繰り返したところ、一部には小腸絨毛の萎縮の兆候が見られました。 IgA-AEA の検出は、潜在的な病気の検出にとって特に重要です。この検査は、ドナーの検査結果によれば、100% の症例で特異的であると考えられており、一部の研究者によると、IgA-AEA が陽性であれば、可能性があるとのことです。生検を交換します。

したがって、抗グリアジウム抗体および抗子宮筋膜抗体の助けを借りて、腸生検に基づく侵襲的技術を使用せずに HEP を検出できます。このアプローチは、特に近親者や病気の疑いのある人々を対象とした疫学調査の実施に大きな可能性をもたらします。

したがって、吸収不良症候群の場合、医師はまず第一にセリアック病との鑑別診断を下す必要があります。セリアック病は小腸の消化および輸送機能の障害の主な原因の1つであるためです。

消失または潜伏経過の場合、この疾患の唯一の臨床症状は、鉄欠乏性貧血、全身性骨粗鬆症、無月経、不妊症、および栄養素の選択的吸収不良の結果として発症するその他の疾患および症候群である可能性があります。リスクグループに含まれるすべての患者には、十二指腸遠位粘膜の生検を割り当てる必要があります。

以下はセリアック病の主な診断基準です。

1. ほとんどの患者において、疾患の臨床症状が幼児期に発症する。

2. 女子の間での有病率。

3. 多便を伴う下痢、脂肪便、および吸収不良症候群 II の発症および重症度 111 度。

4. 貧血、原則として、低色素症、鉄欠乏症、B12葉酸欠乏症の発症。

5. グルテンフリーの食事で治療されていないすべての患者における十二指腸遠位および空腸近位における過剰再生型の粘膜の萎縮の確認。

6. 6～12ヶ月間のグルテンフリー食の厳守により、小腸粘膜の正常な構造が形態学的に回復する傾向にある、疾患の臨床症状の逆進行。

この病気の典型的な場合、診断は通常困難を引き起こすことはなく、上記の診断徴候に基づいて確立されます。吸収障害症候群 II および III の重症度の患者の検査期間中は、グルテンフリーの食事を処方することをお勧めします。そのプラスの効果は、多くの場合、1か月以内に現れます。ただし、患者によっては、明らかな治療効果が得られるまでにさらに長い期間（3 ～ 6 か月）を必要とする場合があります。

セリアック腸症では、パンやその他のシリアル製品の摂取と便の性質との間に直接の関係はないため、患者自身がこの病気の発症とパン不耐症を結びつけることは決してないことに注意する必要があります。グルテンの損傷効果は、小腸粘膜の生検標本の形態学的研究、陰窩肥大を伴う全体または亜全体の絨毛萎縮によってのみ検出できます。

動的な観察中、患者がグルテンフリー食事の定期的な違反を許可している場合、小腸の粘膜の状態の積極的な動態は決定されません。しかし、一部の乳児期、小児期、そして場合によっては成人期の患者では、グルテンの導入により下痢、腹腔内の痛み、嘔吐が引き起こされ、皮膚炎、鼻炎、気管支炎が発症することもあります。このような患者の小腸粘膜の生検標本では、MEL の数の増加が認められます。このような場合、隠れた、または潜在的なギャップについて話すことができます。セリアック病に加えて、熱帯性スプルー、乳タンパク質および大豆に対する不耐症を伴う、陰窩の肥大を伴う空腸上部の絨毛の萎縮が観察される場合があります。

HEP と熱帯性スプルーの鑑別診断は、疫学データ、葉酸と抗生物質の使用による臨床的および形態学的改善に基づいています。

GEP 患者に積極的な形態学的動態が存在せず、グルテンフリーの食事を厳守している場合は、食事から乳タンパク質をさらに除外した結果を確認することをお勧めします。同時に、牛乳、サワーミルク製品、チーズ、カッテージチーズ、サワークリーム、バター（ギーを除く）は除外されます。小麦タンパク質と牛乳に対する不耐症が組み合わされる可能性があります。

他のすべての小腸疾患についても、GEP の鑑別診断を行う必要があります。いずれの疾患でも、臨床像では通常、慢性下痢と吸収不良症候群が表面化するためです。これらの疾患の最も重要な鑑別診断徴候を以下に検討します。

一般的な変動性低ガンマグロブリン血症の患者は、クラス G、A、および M の血清免疫グロブリンの欠乏を特徴とします。この疾患における小腸の粘膜の構造は正常ですが、固有層の浸潤は主にリンパ球によって表されます。小腸の萎縮を伴う低ガンマグロブリン血症の症例では、診断が困難になります。この病状は低ガンマグロブリン血症スプルーと呼ばれます。このような患者の場合、グルテンフリーの食事は最初は臨床的な改善をもたらしますが、後には効果がなくなります。

GEPとは対照的に、ホイップル病の最初の症状は、リンパ節腫脹、多発性関節痛、多発性漿膜炎（胸膜心膜炎、腹水）である。重度の吸収不良症候群の発症を伴う腸症状は、原則として後で加わります。病気の後期には、神経精神障害、アミロイドーシスが観察されることがあります。小腸の粘膜の変化は特徴的なものであるため、重篤な臨床症状がなくても診断を確立することが可能です。特徴的な特徴は、固有層に浸潤している PAS 陽性マクロファージの存在です。ホイップル病では小腸の粘膜の萎縮は見られません。

腸間膜リンパ節および後腹膜リンパ節の病変を検出するには、コンピュータ画像処理または磁気共鳴画像処理が最も有益です。しかし、これらの病気の正確な診断は、影響を受けた組織の組織学的検査によってのみ可能です。場合によっては、生検材料から診断を確立できる場合もあります。腹部リンパ節の肥大が検出された場合はすべて、最も変化したリンパ節の生検を伴う診断的開腹術または腹腔鏡検査が必要となります。

処理。 GEPの主な治療法は、小麦、ライ麦、大麦、オーツ麦（パン、パスタ、セモリナ粉、小麦粉を含む菓子）からの製品を完全に排除し、生理学的に完全で、タンパク質とカルシウム塩。食事では、胃腸管の機械的および化学的節約の原則が観察され、発酵プロセスを増加させる食品や料理は除外されます。胃や膵臓の分泌を刺激する物質は限られています。肝臓の機能状態に悪影響を与える製品。現在、セリアック病患者のための専門部門が食料品店に登場しています。

さらに、重度のタンパク質欠乏症を持つHEP患者には、血漿の膠質浸透圧を回復し、血行力学的障害を解消するために、タンパク質（血液、血漿、アルブミン、タンパク質）を含む薬が処方されます。かなりの数の患者が寛解を達成するためにプレドニゾロンを処方しなければなりません。ホルモン療法は、グルテンフリーの食事療法が失敗した場合、または患者がパンを食べ続けた場合に、優れた追加効果をもたらします。セリアック病の経過に対するホルモンのプラスの効果のメカニズムは、その病因に関する現代の免疫学的仮説に基づいて明らかです。患者がグルテンフリーの食事を厳密に遵守することを拒否する場合は常に、プレドニゾロンの予約に対処する必要があります。このような場合のプレドニゾロンの最長6週間の投与は重大な臨床効果をもたらし、小腸の粘膜の形態学的構造の改善につながります。また、表面と陰窩の IEL が明らかに減少し、絨毛の高さ/陰窩の深さの比が増加し、腸細胞の高さが増加し、腸細胞のスクラーゼ、ラクターゼ、およびアルカリホスファターゼの活性が増加します。彼ら。

下痢の治療は複雑であり、その発生のすべての主要な病因メカニズムと病気の主な病因に影響を与える必要があります。主な方法は、グルテンフリー食のピューレ化（機械的および化学的使用を控えた）バージョンを厳守することです。同時に、腸の過剰分泌を減らすために、収斂剤、防腐剤、包み込み、吸着および中和する有機酸薬が処方されます。

グルテンフリーの食事を生涯にわたって遵守すれば、セリアック病の予後は良好です。食事の遵守が不完全だと病気が進行し、合併症、特に潰瘍性空腸炎や腸の悪性腫瘍のリスクが高まります。患者は消化器科医の監督下に置かれるべきです。

グルテン（グルテン）は、ライ麦、大麦、小麦に含まれる複合タンパク質です。ほとんどの人にとって、グルテンを含む食品を食べることは安全であるだけでなく、非常に有益です。しかし、グルテンが人間の健康に与えるとされる悪影響については、多くの迷信があります。

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実際には以下のような状況です。グルテン不耐症（セリアック病）に苦しむ人もいます。これは、長い間、非常にまれであると考えられていた遺伝性疾患です。現代の診断方法の発展により、そのような患者が考えられていたよりも多く存在することを確実に証明することが可能になった。確かに、彼らの多くではセリアック病は最も重篤な（生命を脅かす）形態では観察されませんが、それでもこの病気は生活の質を著しく低下させます。どうやら、これらの事実がグルテンフリーダイエットの流行とグルテンに関する多くの誤解を引き起こしたようです。私たちは今日、これらの神話の中で最も有名なものを払拭したいと思います。

グルテン不耐症は非常に一般的な病態です。

グルテン不耐症の傾向を決定する遺伝子は、世界人口の 0.5 ～ 1% に存在します。患者は重度の消化器疾患を患っており、それは乳児期に現れます。補完食品に危険な穀物が含まれている場合は、その摂取直後に現れます。病気の診断が不正確で適切な支援がない場合、患者は腸粘膜の進行性萎縮、身体的および精神的発育の遅れ、1型糖尿病、骨粗鬆症、鉄欠乏性貧血、ジストロフィーおよびその他の重篤な症状の発生に脅かされます。病理。主な治療法は、グルテンの摂取を一切排除した食事療法です。必要な食事を守れば、急速に改善します。セリアック病に苦しんでいる人は、（食事制限を除いて）健康な人の生活と何ら変わらない普通の生活を送ることができます。

セリアック病は広範囲に及ぶ病気ではありません。99% の人はグルテンに正常に耐性があります。比較のために：全乳の消化に関する問題はヨーロッパ人の 20% に観察されており、モンゴロイド人種の代表者ではその数字はさらに高くなります（たとえば、中国では成人人口の 90% が乳タンパク質不耐症と診断されています））。

グルテンの摂取が鼓腸の原因となる

この誤解は、多くの人が焼きたてのパンや濃厚なペストリーを食べた後に鼓腸を経験するという事実によるもののようです。もちろん、これらの製品にはグルテンが含まれていますが、グルテンが原因で腸内にガスが蓄積することはありません。実際、焼きたての製品の組成には大量の高速炭水化物が含まれており、その消化プロセスには活発な発酵が伴います。これがガスの発生や鼓腸の原因となります。

この種の製品に対する認識は非常に個人的です。焼きたてのペストリーを食べると鼓腸が起こる場合は、白パンや焼きたてのパンをやめて、クラッカー、ビスケット、ふすま入りのパンを食べる価値があります。

グルテンを食べすぎると肥満になる

小麦粉製品の乱用は肥満の出現を本当に脅かしますが、グルテンはそれとは何の関係もありません。この数値のリスクは、そのような食事の高カロリー含有量と身体活動の欠如に関連しています。

グルテン不耐症は栄養失調で発症します

グルテンフリー食の支持者は、グルテンを多く含む食品を食べることによってセリアック病が引き起こされる可能性があると主張しています。これは間違っています。セリアック病は遺伝的に決定される病態です。それは生まれ持ったものであり、生きている間に獲得することは不可能です。

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グルテンの摂取は心血管疾患のリスクを高める

この情報を裏付ける信頼できる臨床研究の結果は 1 つもありません。健康な人にとって、グルテンを含む食品は安全です。心臓や血管の状態は、アルコールや脂肪分や高カロリーの食べ物への過度の情熱によって悪影響を受けます。

グルテンはがんの発生に寄与する

この声明は、セリアック病に苦しむ患者の検査結果に基づいています。腸の一部の悪性新生物を発症するリスクがわずかに高くなります。しかし、科学者たちは食事中のグルテンの欠如と癌性腫瘍の数の減少との間に直接的な関連性を発見していません。健康な人に関してはそのような実験は行われていないため、グルテンが発がん物質であると考えるのは誤りです。

グルテン不耐症はヨーロッパ人のみに影響を与える

北ヨーロッパの住民は 100 人に 1 人がセリアック病を患っていますが、南米、アフリカ、アジアの住民がこの病気に苦しむ頻度は低く、約 300 人に 1 人がセリアック病に罹患しています。

少量のグルテンはセリアック病患者にとって安全です

グルテン不耐症の人にとって、グルテンは遺伝的に異物です。彼らにとっての救いは、微量のグルテンさえ含まない食事だけです。したがって、そのような患者は、菓子や食料品、缶詰、ソース、ソーセージ、肉や魚の珍味など、既製の工業製品を選択する際に特に注意する必要があります。米、そば、豆類、トウモロコシ、ジャガイモ、果物、野菜、ベリー、肉、魚、卵、乳製品、ナッツ、種子には繊維が含まれていません。マメ科植物やシリアルは、販売前の加工技術に関連した危険を引き起こす可能性があります。これらの製品は、グルテンを含むシリアルと同じ装置で精製される場合があります。良心的な製造業者は通常、パッケージに適切なラベルを貼り付けて、自社製品に微量のグルテンが存在する可能性について購入者に警告します。

健康な人にとって、グルテンフリーの食事は役に立ちません。さらに、穀物の摂取を制限する食事は、生命に必要な繊維の欠乏を引き起こすため、体に害を及ぼす可能性があります。消化管疾患の症状の一部はセリアック病の症状に似ていますが、私たち一人一人がその出現の原因を自分で判断し、正しい食事を選択できるというわけではありません。消化器系に問題がある場合は、病気を正確に診断し、適切な治療を受けるために、専門医に連絡して検査を受ける必要があります。

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