Главная Кисть

Вазомоторные синкопы классификация. Что такое синкопальный синдром у детей и взрослых - причины возникновения, диагностика и методы лечения. Синкопальные состояния при невралгии языкоглоточного нерва

Автор (ы): Роберто А.Сантилли Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (Cardiology)
Организация(и): Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italy Ospedale Veterinario I Portoni Rossi – Zola Predosa - Bologna – Italy Cornell University- cardiology department_New York – USA
Журнал: №3 - 2017

МАТЕРИАЛЫ IVCS

перевод с английского Марии Назаровой

Введение

Преходящие потери сознания (TLOC, transient loss of consciousness) представляют собой кратковременную потерю сознания с внезапным началом, короткой продолжительностью и со спонтанным и быстрым восстановлением. Основными формами TLOC являются: травматическая потеря сознания, или сотрясение, и не травматическая потеря сознания, которая, в свою очеред,ь делится на: обморок, эпилептический приступ и различные группы редких нарушений, таких как каталепсия.

Обморок представляет собой потерю сознания вследствие глобальной гипоперфузии мозга вследствие падения системного артериального давления из-за резкого снижения сосудистого сопротивления или падения частоты сердечных сокращений.

Типичный обморок короткий. Полные потери сознания в случаях рефлекторной синкопы длятся не более 20 секунд. Однако редко обмороки бывают более продолжительны, вплоть до нескольких минут. В таких случаях дифференцировать диагноз между обмороком и другими причинами потери сознания может быть затруднительно. Восстановление после обморока обычно сопровождается немедленным возвращением адекватного поведения и ориентации. Иногда в период восстановления может быть выражена усталость. Предобморок – это термин, который используется для определения предвестника обморока, но эта стадия не сопровождается потерей сознания. Внезапного прекращения кровотока в головном мозге на короткий период всего в 6–8 секунд достаточно для того, чтобы вызвать полную потерю сознания. Системное артериальное давление определяется сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением, и падение любого из этих параметров вызывает обморок, но также может встречаться комбинация падения обоих – с разной степенью выраженности каждого компонента.

Низкое или неадекватное периферическое сопротивление сосудов может быть следствием неадекватного рефлекторного ответа, который приводит к вазодилятации и брадикардии и обозначается как вазодепрессорный, смешанный или кардиоингибиторный рефлекторный обморок. Другими причинами неадекватного периферического сопротивления сосудов являются функциональные и структурные повреждения автономной нервной системы, такие как дизавтономия (на фоне, например, проводимой лекарственной терапии). В случае с нарушениями в работе автономной нервной системы симпатические вазомоторные пути неспособны обеспечивать повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) в ответ на изменение положения тела (из лежачего в стоячее). Гравитационный стресс, в комбинации с вазомоторной недостаточностью, приводит к депонированию крови в венах брюшной полости и тазовых конечностей, вызывая резкое снижение преднагрузки (венозного возврата) и, как следствие, сердечного выброса. Причинами преходящего снижения сердечного выброса являются: рефлекторная брадикардия, известная как кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока, сердечно-сосудистые заболевания (аритмии, структурные болезни, тромбоэмболия легочной артерии и легочная гипертензия), неадекватный венозный возврат вследствие опустошения вен или депонирования крови в венах. В соответствии с подлежащим механизмом обмороки подразделяют на: рефлекторные, ортостатические и кардиогенные.

Рефлекторный обморок

Рефлекторный обморок традиционно обозначает гетерогенную группу состояний, при которых сердечно-сосудистые рефлексы, в норме контролирующие кровообращение, становятся периодически неадекватными по своему ответу и срабатывают как триггеры, запуская вазодилатацию и/или брадикардию, таким образом приводя к падению артериального давления и глобальной гипоперфузии головного мозга. Рефлекторные обмороки обычно классифицируются на основании наиболее вовлеченных эфферентных путей, т. е. симпатических или парасимпатических. Термин «вазодепрессорный» тип обычно означает, что преобладает гипотония вследствие потери сосудосуживающего тонуса в положении стоя. «Кардиоингибиторный» тип используется, когда преобладают брадикардия или асистолия, «смешанный» – когда оба механизма (*вазодепрессорный и кардиоингибиторный) представлены. Вазовагальные обмороки вызываются болью, эмоциональным или ортостатическим стрессом. Обычно есть предшествующие симптомы активации автономной нервной системы (бледность, тошнота). Ситуационный обморок традиционно относится к рефлекторному, ассоциированному с определенными обстоятельствами (кашель, мочеиспускание, дефекация, рвота, боль, физические нагрузки). Обморок вследствие стимуляции каротидного синуса – редкое внезапное расстройство, обусловленное механическими манипуляциями в области каротидного синуса.

Ортостатический обморок

В противоположность рефлекторному обмороку, в случае с дизавтономией симпатическая эфферентная активность нарушена, и есть дефицит вазоконстрикции. В положении стоя давление падает, и обморок или предобморок случается. Ортостатическая гипотония определяется как ненормальное снижение систолического артериального давления при изменении положения тела в стоячее. Ортостатическая непереносимость может вызвать обморок, но также головокружение, предобморок, слабость, утомляемость и летаргию.

Классически ортостатическая гипотония характеризуется снижением систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. и диастолического – более чем на 10 мм рт. ст. в течение 3 минут после принятия положения стоя.

Ортостатическая гипотония может быть вызвана структурными повреждениями автономной нервной системы, лекарствами, провоцирующими автономную недостаточность, и неадекватным венозным возвратом в связи со снижением объема крови или депонированием крови в венах.

Кардиогенный обморок

Структурные заболевания сердечно-сосудистой системы (заболевания клапанов, ишемия, гипертрофическая кардиомиопатия, новообразования сердца, болезни перикарда и тампонада), тромбоэмболия легочной артерии или легочная гипертензия могут вызывать обмороки, и они связаны с тем, что потребности организма не могут быть удовлетворены нарушенной способностью сердца увеличивать свой выброс. Основой для обморока является неадекватный кровоток, возникший вследствие механической обструкции.

Тем не менее, в некоторых случаях обморок является не только итогом уменьшенного сердечного выброса, но также отчасти он может быть спровоцирован неадекватным рефлекторным ответом или ортостатической гипотонией.

Аритмии – наиболее частая причина кардиогенного обморока. Они вызывают гемодинамические нарушения, которые приводят к критическому снижению сердечного выброса и кровотока в головном мозге. Обморок зачастую зависит от ряда сопутствующих факторов, которые включают ЧСС, тип аритмии (наджелудочковые или желудочковые), функции левого желудочка, положения тела, адекватности сосудистой компенсации. Последний фактор включает рефлекторный ответ с барорецепторов, а также ответ на ортостатическую гипотонию вследствие аритмии.

Синдром слабости синусового узла, бездействие предсердий и выраженные степени атриовентрикулярной блокады (АВ-блокада 2 степени высокой градации или АВ-блокада 3 степени) – наиболее часто связаны с обмороком.

Аритмогенные обмороки

Аритмии – наиболее часто встречаемые кардиогенные причины обморока. Они приводят к гемодинамическим нарушениям, которые могут вызывать критическое снижение сердечного выброса и кровотока в головном мозге. Тем не менее, для обморока часто необходимо сочетание различных факторов, таких как ЧСС, тип аритмии (наджелудочковая или желудочковая), функция левого желудочка, положение тела, адекватность сосудистого ответа. Последний включает рефлексы, контролируемые барорецепторами, и ответ на ортостатическую гипертензию, вызванную аритмией.

Синдром слабости синусового узла, бездействие предсердий и наиболее выраженные формы АВ-блокады (2 степень высоких градаций или 3 степень) – наиболее часто связаны с возникновением обморока.

Гемодинамический вклад аритмий зависит от различных факторов, включающих: изменения в частоте сокращений предсердий и желудочков, продолжительности изменений ритма, функционального статуса желудочка, сопутствующей терапии препаратами, вазомоторной функции периферических сосудов и сопутствующих системных заболеваний.

Изменения в частоте сокращений желудочков являются одним из факторов гемодинамических нарушений у собак с аритмиями. Выраженные повышения в частоте сокращений желудочков (185–230 уд/мин) во время стимуляции предсердий приводят к падению сердечного выброса, в то же время изменения в системном артериальном давлении и коронарном кровотоке встречаются с высокой частотой. Неадекватное диастолическое наполнение желудочка является вероятной причиной снижения сердечного выброса. Снижение частоты сокращений желудочков вызывает падение сердечного выброса и последующее падение системного артериального давления, несмотря на повышение ударного объема в ответ на увеличение преднагрузки. В таких случаях систолическое артериальное давление обычно сохранено, но длительные диастолические паузы ассоциированы с низким диастолическим артериальным давлением.

Длительное течение тахикардии и наджелудочкового, и желудочкового происхождения, приводит к гемодинамическим изменениям, итогом которых чаще всего становится сердечная недостаточность, слабость или кардиогенный шок. Обмороки встречаются реже – при условии отсутствия сопутствующей дизавтономии или систолической дисфункции. Непрерывная тахикардия провоцирует развитие кардиомиопатии, которая носит название аритмия-индуцированной кардиомиопатии, и происходит как результат увеличенной потребности миокарда в кислороде, увеличения расстояния миоцит-капилляр, снижения продукции AMP c и ненормальной концентрации саркоплазматической и миофибриллярной кальциевой АТФ-азы.

Также хроническая брадикардия, связанная с АВ-блокадой высокой градации или синдромом слабости синусового узла, может вызывать обморок, утомляемость, слабость и сердечную недостаточность. Рефлекторный обморок может быть вызван вазовагальным или ситуационным рефлексом, который сопровождался кардиоингибицией, которая, в свою очередь, характеризуется наличием остановки синусового узла, блокадой выхода импульса из синусового узла, АВ-блокадой 2 степени высоких градаций или АВ-блокадой 3 степени.

Гемодинамические эффекты аритмий потенцируются наличием систолической дисфункции. В таких случаях вклад предсердий является решающим для сердечного выброса, и очень часто высокая частота сокращений желудочков, в частности при желудочковой тахикардии, может привести к симптомам обморока или кардиогенного шока. Последствия активации желудочков также важны, особенно когда систолическая функция нарушена, потому как при наличии здорового сердца желудочковые деполяризации сами по себе приводят к незначительным изменениям сердечного выброса.

Состояние тревоги, утрата периферической вазомоторной функции, сопутствующая терапия препаратами, уровень циркулирующих катехоламинов, повышенная вязкость крови или ее перераспределение, нейрогенные рефлексы и системные болезни могут также вносить свой вклад в гемодинамику у собак с аритмиями, которые в случае отдельно возникшей аритмии оставались бы стабильны.

Диагностика аритмий и рефлекторных обмороков

Холтеровский мониторинг и мониторы событий являются важным диагностическим инструментом для определения причины преходящей потери сознания, вызванной аритмией или нейрогенной брадикардией. В настоящее время в практике доступен ЭКГ мониторинг (холтеровский) в течение 24–48 часов, или мониторы событий, которые позволяют вести запись в течение 7 дней. Однако в связи с тем, что у большинства пациентов симптомы не происходят в течение периода мониторинга, истинное значение холтера в установлении причин синкоп может быть мало. Холтеровский мониторинг может быть более информативен в случае, если симптомы очень частые. Если за день происходит один и более эпизод преходящей потери сознания, то это увеличивает вероятность получения информации и корреляции симптомов с ЭКГ-изменениями. Среди собак почти в ¼ случаев обморок происходил во время записи 24-часовой ЭКГ, что было связано с установлением диагноза в 42% случаев. Аритмия как причина обморока обнаруживалась у 30% из них, и у 20% – это были тахиаритмии и у 10% брадиаритмии. У 38% пациентов в результате проведенного холтеровского мониторинга изменилась тактика лечения. Мониторы событий, рассчитанные на 7 дней исследования, – это также наружные записывающие устройства, в которых петля записи устроена таким образом, что постоянно происходит запись и удаление предыдущей ЭКГ-ленты. Когда устройство активируется владельцем, обычно – во время приступа обморока, ЭКГ сохраняется и может быть отправлена на анализ. Такой монитор событий (R-test) обладает большой диагностической ценностью у кошек и собак (в 84,4% случаев удается установить диагноз), и по данным этого мониторинга в среднем у 34,7% пациентов выявляли аритмию или рефлекторный обморок. Такие мониторы событий обычно мельче и легче, чем холтер, что делает их более удобными для диагностики у мелких собак и кошек. Имплантируемые записывающие устройства (implantable loop recorders, ILR) устанавливаются подкожно под местной анестезией, и срок жизни батарейки такого устройства составляет 36 месяцев. Такие устройства обладают долговременной памятью, которая хранит данные ЭКГ ретроспективно, и сохранение происходит в момент активации устройства владельцем при обнаружении обморока, или автоматически – если были заданы параметры, характеризующие аритмию, которую нужно распознать. Подобные устройства с успехом применяются в диагностике обмороков (информативны в 56,5–66% случаев). Недостатками являются: необходимость в небольшой хирургической процедуре, тот факт, что иногда невозможно провести дифференциальную диагностику наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма, наличие ошибок, связанных с различиями в алгоритмах диагностики аритмий у человека и животных, а также стоимость устройства.

Возможности лечения

Все истинные брадиаритмии могут быть излечены с помощью имплантации постоянного кардиостимулятора.

Рефлекторный обморок с выраженным кардиоингибиторным компонентом может находиться отчасти под контролем с помощью кардиостимулятора, но так как сопутствующий вазодепрессорный компонент не может быть в полной мере оценен, редко удается достичь полного исчезновения симптомов.

Желудочковые и наджелудочковые аритмии могут контролироваться с помощью антиаритмических препаратов с контролем посредством холтеровского мониторинга, или быть подвергнуты катетерной абляции.

У здоровых людей замедление желудочкового ритма , но не менее 35-40 ударов в минуту, и учащение его, но не более 180 ударов в минуту, не вызывают снижения мозгового кровотока, особенно при нахождении человека в горизонтальном положении. Изменения частоты пульса, выходящие за пределы вышеуказанных значений, могут обусловить расстройство мозгового кровообращения и нарушение деятельности головного мозга. Устойчивость к изменениям частоты пульса снижается у человека, находящегося в вертикальном положении, при цереброваскулярных заболеваниях, анемии, поражениях коронарных сосудов, миокарда, клапанов сердца.

Полная атриовентрикулярная блокада . Приступы обмороков в сочетании с данной патологией называют синдромом Морганьи -Адамса - Стокса. Приступы Морганьи - Адамса - Стокса обычно протекают в виде мгновенного приступа слабости. Больной внезапно теряет сознание, после асистолии, продолжающейся в течение нескольких секунд, он бледнеет, теряет сознание, могут развиться клонические судороги. При более длительном периоде асистолии цвет кожи из пепельно-серого становится цианотичным, неподвижные зрачки, недержание мочи и кала, двухсторонний симптом Бабинского. У некоторых больных впоследствии может длительно наблюдаться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленные ишемией головного мозга, может также развиться стойкое нарушение психической деятельности, хотя очаговую неврологическую симптоматику отмечают редко. Подобные кардиальные обмороки могут повторяться несколько раз в день.

У больных с подобными приступами блокада может быть постоянной или преходящей. Часто ей предшествуют или возникают позже нарушения проводимости по одному или двум из трех пучков, по которым в норме происходит активация желудочков, а также атриовентрикулярная блокада II степени (Мобитц II, би- или трифасцикулярные блокады). Если возникает полная блокада и водитель ритма ниже блокады не функционирует, наступает обморок. Кратковременный приступ тахикардии или фибрилляции желудочков также может приводить к обмороку. Описаны повторные обмороки при фибрилляции желудочков, характеризующиеся удлинением интервала Q - Т (иногда в сочетании с врожденной глухотой), данная патология может иметь семейный характер или возникать спорадически.

Реже обморок возникает при нарушении синусового ритма сердца. Повторные приступы тахиаритмий, включая трепетание предсердий и пароксизмальные предсердные и желудочковые тахикардии при сохранной атриовентрикулярной проводимости, могут также резко снизить сердечный выброс и, как следствие, вызвать обморок.

При другой разновидности кардиального обморока блокада сердца наступает рефлекторно вследствие возбуждения блуждающего нерва. Подобные явления наблюдали у больных с дивертикулами пищевода, опухолями средостения, поражениями желчного пузыря, каротидного синуса, глоссофарингеальной невралгией, раздражением плевры или легкого. Однако при данной патологии рефлекторная тахикардия чаще бывает синусо-предсердного, чем предсердно-желудочкового типа.
Особенности начала приступа могут помочь в диагностике причин, вызывающих обморок .

Когда приступ развивается в течение нескольких секунд вероятнее всего предположить синокаротидный обморок, постуральную гипотензию, острую атриовентрикулярную блокаду, асистолию или фибрилляцию желудочков.
При продолжительности приступа более нескольких минут, но менее часа, предпочтительнее думать о гипогликемии или гипервентиляции.

Развитие обморока во время или сразу после напряжения предполагает наличие аортального стеноза, идиопатического гипертрофического субаортального стеноза, выраженной брадикардии или, у лиц пожилого возраста, постуральной гипотензии. Иногда обморок, возникающий при напряжении, наблюдают у больных с недостаточностью аортального клапана и грубыми окклюзирую-щими поражениями артерий головного мозга.

У больных с асистолией или фибрилляцией желудочков потеря сознания наступает в течение нескольких секунд, затем часто возникают кратковременные клонические мышечные судороги.

У пожилых людей внезапно, без видимых причин развившийся обморок заставляет подозревать полную блокаду сердца, даже когда при осмотре больного не находят никаких изменений.
Обмороки , протекающие с судорожной активностью, но без значимых изменений гемодинамических показателей предположительно относятся к эпилептическим.

У больного с ощущением слабости или обмороком , сопровождающимися брадикардией, следует отличать нейрогенные приступы от кардиогенных (Морганьи - Адамса - Стокса). В таких случаях определяющее значение имеет ЭКГ, но и при ее отсутствии можно отметить клинические признаки синдрома Морганьи - Адамса -Стокса. Они характеризуются большей длительностью, постоянно замедленным сердечным ритмом, наличием шумов, синхронных с сокращениями предсердий и волн сокращения предсердий (А) при пульсации яремной вены, а также меняющейся интенсивностью первого тона, несмотря на регулярный сердечный ритм.
Проблема дифференциальной диагностики причин обмороков по-прежнему является актуальной.

Прежде всего нужно исключить или подтвердить такие экстренные состояния , при которых впервые возникшее обморочное состояние может стать ведущим симптомом: массивное внутреннее кровотечение, инфаркт миокарда (который может протекать в безболевой форме), острые нарушения ритма сердца.
Повторные обмороки требуют иного подхода к выявлению причин, к ней приводящих.

Причинами повторных приступов слабости и нарушений сознания могут быть следующие:

I. Гемодинамические (снижение мозгового кровотока)
А. Неадекватные механизмы вазоконстрикции:
1. Вазовагальный (сосудорасширяющий).
2. Постуральная гипотензия.
3. Первичная недостаточность вегетативной нервной системы.
4. Симпатэктомия (фармакологическая при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая).
5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна.
6. Синокаротидный обморок. Б. Гиповолемия:

1. Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения.
2. Болезнь Аддисона.

В. Механическое ограничение венозного возврата :
1. Проба Вальсальвы.
2. Кашель.
3. Мочеиспускание.
4. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб. Г. Снижение сердечного выброса:

1. Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз.
2. Препятствие кровотоку по легочной артерии: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии.
3. Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции.
4. Тампонада сердца.

Д. Аритмии :
1. Брадиаритмии:
а) атриовентрикулярная блокада (второй и третьей степени) с приступами Адамса-Стокса;
б) желудочковая асистолия;
в) синусовая брадикардия, синусо-предсердная блокада, прекращение активности синусового узла, синдром слабости синусового узла;
г) синокаротидный обморок;
д) невралгия языкоглоточного нерва.

2. Тахиаритмии :
а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с бра-диаритмиями или без них;
б) желудочковая тахикардия;
в) суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной блокады.

II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания

А. Изменения состава крови:
1. Гипоксия.
2. Анемия.
3. Снижение концентрации С02 вследствие гипервентиляции.
4. Гипогликемия.

Б. Церебральные нарушения :
1. Цереброваскулярные расстройства:
а) недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебробазиллярном, каротидном);
б) диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия).

2. Эмоциональные расстройства .

В других случаях даже на современном этапе возможности клинической медицины не позволяют установить природу обмороков почти в 26% случаев. Применяются пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле; длительная пассивная ортостатическая проба. При проведении этих проб выделяют:
Кардиоингибиторный вазовагальный обморок - развитие в момент приступа артериальной гипотонии (снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.) и брадикардии с ЧСС менее 40 уд./мин.
Вазодепрессорный вазовагальный обморок - артериальная гипотония при изменениях ЧСС в пределах 10% по сравнению с показателями, наблюдавшимися в период развития обморочной реакции.
Вазовагальный обморок смешанного типа - артериальная гипотония и брадикардия. При этом брадикардия по значениям могла быть абсолютной (менее 60 в мин.) или относительной по сравнению ЧСС до приступа.

Обморок (синкопе) – это кратковременное нарушение сознания вследствие остро возникающего малокровия головного мозга. Сознание возвращается самостоятельно, через несколько секунд или минут.

Развитию обморока может предшествовать предобморочное (пресинкопальное) состояние, которое часто описывается как головокружение или неполная потеря сознания. Обмороки являются поводом 1-2% госпитализаций. Но обморок – это не заболевание, а его симптом, который может быть признаком серьёзной патологии сердца и, в этом случае, может стать предвестником внезапной кардиальной смерти.

По своему происхождению различают обмороки кардиогенные, нейрогенные, вазовагальные и метаболические. Особенно часто предветстниками внезапной кардиальной смерти являются кардиогенные обмороки. Такие обмороки характерны для людей с органическими заболеваниями сердца или патологией проводящей системы.

Они возникают при физической нагрузке и могут быть следствием нарушений ритма сердечных сокращений, фиксированного сужения левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) или обструкции выносящего тракта левого желудочка (при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии, стенозе аортального клапана). Причиной резкого снижения сердечного выброса и обморока может стать острое нарушение сократительной функции левого желудочка сердца или тромбэмболия легочной артерии.

Такая патология, при физической нагрузке, может дать ограничение требующегося возрастания ударного объёма. Аналогичное ограничение прироста ударного объёма имеет место и в случае приступа желудочковой аритмии, спровоцированной физической нагрузкой (при ГКМП).

Сметртность, в случае кардиогенного обморока, в течение последующих 12 месяцев – 30%, для некардиогенных обмороков она не превышает 12%. (О.В. Эдейр, 2008). Поэтому при обмороках необходимо тщательное диагностическое исследование для определения его причин и исключения сердечно-сосудистой патологии. Особенно важно исключить или подтвердить наличие у спортсмена гипертрофической кардиомиопатии. Обмороки, особенно рецидивирующие, в этом случае являются важнейшим предвестником внезапной кардиальной смерти.

Главными отличительными чертами нейрогенного, вазовагального и метаболического обмороков являются их продолжительность (более 1 минуты), обилие симптомов, очень медленное восстановление после обморока и обилие продолжительных неприятных остаточных явлений.

Кардиогенные обмороки – возникают:

– в случае обструктивной формы ГКМП,

– при брадиаритмиях и тахиаритмиях или при их сочетании (в случае

синдрома слабости синусового узла, ГКМП),

– при атрио-вентрикулярных блокадах (ГКМП),

– при обширной эмболии легочных артерий,

– аортальном стенозе,

– при остром нарушении сократительной функции левого желудочка

– при остром инфаркте миокарда или при тампонаде сердца.

Кардиогенный обморок чаще всего возникает при физической нагрузке или вскоре после неё. Обмороку предшествуют ощущение дискомфорта в груди, головокружение, сердцебиение и одышка, чувство тошноты и резко меняется цвет лица. При попытке исследовать пульс на периферических сосудах он, иногда, не определяется, так как обморок может сопровождаться значительным падением артериального давления.

Продолжительность кардиогенного обморока – 10-15 секунд и не превышает 1 минуты. После его окончания у больного быстро восстанавливается исходное нормальное состояние, отсутствуют спутанность сознания, головная боль, головокружение, поташнивание и другие неприятные ощущения.

В общей кардиологической практике обморочные состояния имеют кардиогенное происхождение в 11 % случаев.

Вазовагальные обмороки (нейрокардиогенные) – имеют место в отсутствие заболеваний сердца и возникают из-за неадекватной ситуационной вазодилатации:

– при длительном стоянии,

– резком переходе тела из горизонтального положения в вертикальное,

– избыточный эмоциональный стресс (вид крови, тяжелое известие и др.),

– при кашле, мочеиспускании.

Такие обмороки связаны с вегетативной дисфункцией, заболеваниям вегетативной нервной системы, сопровождающимся нестабильностью артериального давления. Они имеют место при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, сопровождают диабетическую нейропатию, амилоидоз,

Вазовагальному обмороку предшествуют головокружение, ощущение прилива к голове и для него характерна большая продолжительность – 4 мин. и более.

Нейрогенный обморок – развивается при эпилепсии и ишемии головного мозга. Потере сознания, в этом случае, предшествует головная боль, спутанность сознания, гипервозбудимость, обонятельные галлюцинации, звон в ушах, своеобразная «аура». Обморок продолжается более 4 минут, сопровождается судорогами, непроизвольным мочеиспусканием, прикусыванием языка.

После завершения обморока длительный период восстановления, когда наблюдаются спутанность сознания, интенсивная головная боль, сонливость и неврологическая симпоматика.

Метаболический обморок – гипогликемическое состояние со специфической симптоматикой (чувство голода, слабость, боли в желудке, помрачнение сознания, нарушения координации),возникающее при диабете.

Головокружения – значительно реже, но всё-таки могут быть связаны с опасными для жизни заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Головокружение – это кажущееся ощущение движения окружающих предметов или тела. Часто оно сопровождается ощущением нарушения равновесия, поташнивания, дурноты, признаками предобморочного состояния.

При головокружении может наблюдаться резкая бледность кожных покровов, испарина на лице, потливость ладоней или общий гипергидроз. Жалобы на ощущение необычной легкости в голове, сопутствующие ощущения сердцебиения, прилива крови к голове, явления помрачнения сознания могут быть признаком нарушения ритма сердечных сокращений или проявлением вазовагального синдрома.

Первая помощь. Необходимо уложить спортсмена на спину, но приподнять его ноги, чтобы улучшить кровоснабжение головного мозга и обязательно сделать вызов «скорой помощи». Для исключения состояния клинической смерти необходимо проверить наличие пульса, дыхания и сознания. Чтобы оптимизировать условия дыхания следует освободить от одежды (расстегнуть рубашку) шею, грудь и область живота пострадавшего – расстегнуть пояс брюк.

При отсутствии сознания необходимо сдавить ему пальцами несколько раз мочку уха или растереть её. Если сознание не возвращается, ваткой, смоченной раствором нашатырного спирта, или слабым раствором уксуса, или одеколоном протирают кожу лба, щёки или подносят её к носу. Можно обрызгать лицо холодной водой, провести растирание верхних и нижних конечностей, согреть их грелками.

Последующий допуск такого спортсмена к тренировкам возможен лишь после детального кардиологического обследования, позволяющего определить причины возникновения обморока или головокружения и соответствующего заключения врача кардиолога.

Синкопальное состояние (синкопе) – это обморок. Кратковременную потерю сознания провоцируют резкие сбои в сердечнососудистой системе. Мозгу не хватает крови, дыхание затрудняется, мышечный тонус падает до нуля и человек валится с ног.

По статистике половина взрослого населения однократно испытала syncope. К врачу обращаются только 3,5%. Поводом визита в медучреждение становятся скорее травмы, полученные при падении. 3% пациентов неотложной хирургии жаловались на повторяющиеся припадки. Специальные исследования обнаружили у 60% взрослых субъектов недиагностированные синкопе.

Обмороки могут возникать у молодых лиц обоих полов в возрасте 17-32 лет. Любой здоровый человек в экстремальных для него условиях может упасть без чувств, поскольку физиологические возможности имеют свой предел адаптации.

Классификация синкопальных состояний, код по МКБ 10

Синкопальное состояние, что это такое и на какие виды делится, определило Европейское сообщество кардиологов.

Вид синкопе	Внутренние отклонения	Провоцирующий фактор
рефлекторное	падение АД, брадикардия, нарушение микроциркуляции мозга	резкий звук, сильная боль, всплеск эмоций, кашель, стремительный поворот головы, давящий воротник
ортостатический коллапс (ортостатическая гипотензия)	состояние, угрожающее жизни – резкое падение давления в артериях и венах, угнетенность метаболизма, торможение реакции сердца, сосудов, нервной системы на продолжительное стояние или быстрое изменение положения тела	длительное пребывание на ногах в изнуряющих условиях (жара, многолюдность, удерживание груза), смена позы из горизонтальной в вертикальную, прием некоторых препаратов, болезнь Паркинсона, дегенерация мозговых клеток
сердечное (аритмия)	недостаточный выброс крови из-за трепетания и мерцания предсердий, желудочковой тахикардии, полной поперечной блокады	патологии сердца
сердечно-легочное	несоответствие между циркуляторными потребностями организма и возможностями сердца	сужение легочной артерии, повышение давления в кровеносном русле от сердца к легким, доброкачественное новообразование в сердце (миксома)
цереброваскулярное	изменения в церебральных сосудах, приводящие к недостаточному кровоснабжению мозга и поражению его тканей	дефицит кровоприлива из базилярной (в мозге) и позвоночной артерий, синдром обкрадывания (ишемия от резкого недостатка крови в органе)

В МКБ-10 обморок и коллапс объединены кодом R55.

Стадии развития состояния

Медики разделяют обморочное состояние на 3 стадии:

Продромальная с предшествующими признаками;
Утрата сознания и устойчивости (падение);
Постсинкопальное состояние.

Причины возникновения обморока

При проведении клинических исследований кардиологи, неврологи, другие специалисты не смогли определить истинную причину обморока и его рецидивов у 26% субъектов. Подобная картина складывается на практике, что затрудняет выбор лечения.

Это объясняется как эпизодичностью прецедентов, так и многообразием пусковых механизмов:

заболевания сердца, сосудов;
острое кратковременное снижение притока крови к мозгу;
повышенная возбудимость блуждающего нерва, контролирующего мышцы дыхательного, речевого, сердечного, пищеварительного аппаратов;
аритмичность сердца;
снижение уровня глюкозы в кровотоке;
поражение языкоглоточного нерва;
инфекционные заболевания;
психические отклонения;
истерические припадки;
травмы головы;
утомление;
голод.

Это лишь часть длинного перечня возможных причин syncope.

Вазодепрессорный синкоп

Синкопальное состояние, что это такое простым языком: вазо – кровеносный сосуд, депрессор – нерв, снижающий давление. Термин вазодепрессорный аналогичен вазовагальному, где вторая часть слова уточняет, что нерв блуждающий. Он идет из черепа до кишечника и может внезапно перераспределить кровоток в кишечные сосуды, обеднив мозг.

Это происходит на фоне эмоционального либо болевого пика, приема пищи, длительного стояния или лежания, утомления от шумной многолюдности.

Продромальные симптомы могут проявиться слабостью, спазматической болью в животе, тошнотой. Они длятся до 30 мин. Во время кратковременной потери сознания резко снижается постуральный мышечный тонус, поддерживающий определенное положение тела в пространстве.

Факторы риска при склонности к вазодепрессорным (вазовагальным) состояниям:

дозированная кровопотеря, например, у доноров;
низкий уровень гемоглобина;
общая гипертермия (повышение температуры);
болезни сердца.

Ортостатическое состояние

Гипотензия при прямом (орто) неподвижном положении способна развиться от легкой слабости до сильного коллапса, когда жизнь человека висит на волоске.

При подъеме с постели, изнурительном стоянии продромальные симптомы выражены:

быстрым нарастанием мышечного бессилия;
затуманиванием взора;
головокружением с потерей координации, чувством проваливания ног и корпуса;
испариной, зябкостью;
тошнотой;
чувством тоски;
иногда учащенным сердцебиением.

Средняя степень гипотензии узнается по:

влажным холодным конечностям, лицу, шее;
усилению бледности;
отключению на несколько секунд, мочеиспусканию;
слабому, замедленному пульсу.

Отяжеленный, более продолжительный коллапс сопровождается:

поверхностным дыханием;
бессознательным мочеиспусканием;
судорогами;
синюшной бледностью с красно-синими «мраморными» прожилками на холодных покровах.

Если в первых 2 случаях человек успевает присесть, опереться, то при тяжелой степени он сразу падает и получает травмы.

Причины ортостатического состояния:

невропатии;
синдромы Брэдбери-Эгглестона, Шая-Дрейджера, Райли-Дея, Паркинсона.
прием диуретиков, нитратов, антидепрессантов, барбитуратов, антагонистов кальция;
тяжелый варикоз;
инфаркт, кардиомиопатия, сердечная недостаточность;
инфекции;
анемии;
обезвоживание;
опухоль надпочечников;
переедание;
тугая одежда.

Гипервентиляционные

Синкопальное состояние, что это такое при неконтролируемом учащении и углублении дыхания:

возникает во время тревоги, страха, паники;
секундному обмороку предшествуют снижение ЧСС от 60 до 30-20 ударов за минуту, жар в голове, аритмия;
развивается на фоне гипогликемии, болевых пиков.

Выделяют 2 варианта гипервентиляционных синкопе – гипокапнический (снижение уровня углекислоты в крови) и вазодепрессорный.

Синокаротидные обмороки

Каротидный синус – рефлексогенная зона перед тем местом, где сонная артерия расходится на внутреннее и внешнее русла. Поскольку синус контролирует АД, его гиперчувствительность приводит к дисфункциям сердцебиения, тонуса периферических, мозговых сосудов, что способно вылиться в обморочные состояния.

Синкопе такого характера больше встречаются у мужчин во второй половине жизни и связаны с раздражением каротидносинусной зоны отклонением головы назад при стрижке, бритье, разглядывании объекта над головой; сдавливанием воротником, галстуком, опухолевым образованием.

Продромальная симптоматика отсутствует или кратко проявляется стеснением в горле и груди, одышкой, страхом. Припадок длительностью до 1 мин. может быть с конвульсиями. После больные иногда жалуются на психологическую угнетенность.

Кашлевые обмороки

Syncope при кашле могут испытать на себе мужчины за 40 лет, преимущественно злостные курильщики, захлебывающиеся кашлем. К группе риска относятся тяжело кашляющие, широкогрудые, с признаками ожирения любители поесть, принять алкоголь.

Обмороки могут быть спровоцированы бронхитом, астмой, ларингитом, коклюшем, эмфиземой легких (патологическим вздутием), сердечно-легочными заболеваниями, которые вызывают приступы надсадного кашля до посинения и набухания вен на шее. Syncope длится от 2 с до 3 мин. Больной покрывается потом, лицо заливает синюшность, иногда тело подергивается.

При глотании

Что представляет собой механизм синкопального состояния глотательного типа остается загадкой. Возможно это излишнее раздражение блуждающего нерва движениями гортани, отзывающееся на работе сердца, либо же повышенная чувствительность мозговых и сердечнососудистых структур к вальгусному влиянию.

К провоцирующим факторам относят заболевания пищевода, гортани, сердца, легких; растяжение, раздражение тканей при бронхоскопии (исследовании зондом), интубации трахеи (введении трубчатого расширителя для восстановления дыхания).

Глотательные синкопе проявляются либо в рамках желудочно-кишечных патологий, либо в случае присоединения болезней сердца (стенокардия, инфаркт), при лечении которых применяют препараты наперстянки. Но происходят и у здоровых людей.

Никтурические обмороки

Syncope при мочеиспускании, а также при дефекации, в большей степени характерны для мужчин старше 40 лет. Краткая потеря сознания, изредка с конвульсиями, возможна после посещения туалета ночью, утром, иногда во время естественных актов. Предвестников и последствий обморока практически нет, остается шлейф тревоги.

О причинно-следственных связях резкого снижения давления есть много гипотез:

освобождение мочевого пузыря, кишечника, содержимое которых давило на сосуды, усилившаяся при этом активность блуждающего нерва;
натуживание с задержкой дыхания;
ортостатический эффект после вставания;
алкогольное отравление;
повышенная чувствительность каротидного синуса;
последствия черепно-мозговой травмы;
ослабленность после соматических заболеваний.

Врачи сходятся во мнении, что никтурический обморок случается при стечении негативных факторов.

Невралгия языкоглоточного нерва

У лиц старше 50 лет процесс поглощения еды, зевота, разговор внезапно прерывается нестерпимым жжением в области корня языка, миндалин, мягкого неба. В некоторых ситуациях оно проецируется в шею, сустав нижней челюсти. Через 20 с, 3 мин. боль исчезает, но человек ненадолго теряет сознание, иногда по телу пробегают судороги.

К невралгическому обмороку может привести массаж или манипуляции в зоне гиперчувствительного каротидного синуса, наружного ушного прохода, слизистой оболочки носоглотки. Чтобы избежать этого применяют препараты на основе атропина. Зафиксировано 2 типа невралгического обморока – вазодепрессорный, кардиоингибиторный (при торможении работы сердца).

Гипогликемические синкопы

Понижение уровня сахара в крови до 3,5 ммоль/л уже вызывает плохое самочувствие. Когда этот показатель опускается ниже 1,65 ммоль/л, больной теряет сознание, а ЭЭГ показывает затухание электрических сигналов мозга, что равнозначно нарушению тканевого дыхания из-за недостатка крови с кислородом.

В клинической картине сахародефицитного синкопе сочетаются гипогликемическая и вазодепрессорная причины.

Провоцирующими факторами являются:

сахарный диабет;
врожденный антагонизм к фруктозе;
добро- и злокачественные опухоли;
гиперинсулинизм (высокий уровень инсулина при низкой концентрации сахара) либо колебания уровня сахара в связи с нарушениями функций гипоталамуса – отдела мозга, обеспечивающего внутреннюю стабильность.

Истерический синкоп

Нервные припадки чаще случаются у людей с истероидным, эгоцентричным характером, которые всеми способами стремятся приковать к себе внимание окружающих вплоть до демонстрации суицидальных намерений.

Один из приемов стать центральной фигурой, победить в конфликте или получить желаемое – истерика с псевдообмороком. Но если эгоцентрист часто эксплуатирует такой эффект, есть опасность, что следующий обморок окажется настоящим.

Отличие псевдоскинкопе:

кожные покровы, губы нормального цвета;
пульс без признаков брадикардии и частотных колебаний;
показатели АД не занижены.

Если «больной» издает стоны, вздрагивает, это говорит о присутствии сознания. Из припадка он выходит свежим, в то время как окружающие напуганы.

Соматогенные

Заболевания либо нарушения деятельности органов и систем, приводящие к кислородному голодаю мозга, становятся причинами syncope соматогенного генеза.

В списке таких патологий:

болезни сердца, сосудов;
изменения состава крови;
недостаточность функций почек, печени, легких;
опухоли;
бронхиальная астма;
сахарный диабет;
инфекции;
интоксикации;
голодание;
анемия.

Неясной этиологии

Синкопальное состояние, что это такое при разовом эпизоде, определить чрезвычайно сложно. Аппаратное обследование методом исключения позволяет идентифицировать причину обморока максимум у половины обратившихся за медицинской помощью. Остальные случаи относят к сфере влияния блуждающего нерва.

Синкопальное утопление

Врачи не рекомендуют бросаться в холодную воду, поскольку есть опасность терминального состояния – утопления, но не от заполнения легких водой, а вследствие коронарной атаки, блокирования мозгового кровообращения. Если пострадавшего вовремя вытащить из воды (не позднее 5-6 мин.), его можно реанимировать.

Симптоматика

Следует различать кратковременный обморок и длительную потерю сознания. Если человек не приходит в себя более 5 мин., это наводит на мысль, например, об инсульте от разрыва сосуда или тромба. Больной может медленно, с амнезией прийти в себя, а может впасть в кому.

Если синкопальное состояние длится очень долго, этом может быть инсульт или другие серьезные причины.

Если приступ длится 1-2 мин. – это легкий обморок, до 3 мин. – тяжелый.

Симптомы обмороков систематизированы следующим образом:

Предшествующие сигналы : слабость, головокружение; мушки, дрожащая сетка или потемнение в глазах; шум, звон, писк в ушах; ватность в конечностях;
Syncope : резкое побледнение; блуждающий неосознанный взгляд либо закрытые глаза; зрачки вначале суженные, расширяются, не отзываясь на световые раздражители; тело обмякает и падает; конечности холодеют, на всей площади покровов холодный липкий пот; пульс слабый либо не нащупывается; дыхание неглубокое, уреженное;
Постсинкопальное состояние : быстрое возвращение сознания (если сердечнососудистый аппарат в норме и нет повреждений при падении); восстановление циркуляции крови, нормального дыхания, ЧСС, цвета покровов; исчезающие через несколько часов слабость, недомогание.

Диагностика

В диагностическую программу входят:

составление анамнеза по частоте и характеру приступов, пренесенным заболеваниям, приему препаратов;
рентгенография сердца, легких, черепа;
ЭКГ, ЭЭГ;
оценка шумов, тонов сердца методом фонокардиографии – датчиками и звуковыми усилителями;
анализы крови, мочи;
массажное надавливание на каротидный синус (10 с);
консультация окулиста.

При необходимости назначается компьютерная послойная томография сердца, сосудов, мозга.

Первая помощь при синкопальном синдроме

При появлении характерных предвестников обморока нужно ровно лечь и приподнять ноги. Это обеспечит приток крови к сердцу, голове. Стесняющую грудь одежду расстегнуть, помассировать точку над верхней губой, виски.

При утрате сознания до приезда врачей окружающие помогают такими действиями:

подхватывают обмякающего человека;
укладывают ровно, ноги приподнимают, голову поворачивают на бок, чтобы язык не закрывал доступ воздуха;
открывают окна, включают вентилятор, освобождают грудину от одежды;
дают понюхать нашатырь, хлопают по щекам, брызгают холодной водой, растирают уши.

Методы лечения и протокол ведения больных

Терапия обморочных состояний подбирается индивидуально в соответствии с первопричиной и симптоматикой.

В большинстве случаев больному назначают между приступами:

ноотропные препараты, улучшающие функции мозга, их устойчивость к нагрузкам, гипоксии;
адаптогены, тонизирующие ЦНС, а через нее весь организм;
венотоники;
ваголитики, блокирующие блуждающий нерв;
спазмолитики;
седативные препараты;
витамины.

Протокол ведения больных предусматривает лечение причинных и сопутствующих патологий. В сложных случаях прибегают к хирургии. Если не удается снять излишнее возбуждение блуждающего нерва холино- и симпатиколитиками, электрофорезом для новокаиновой блокады, рентгенотерапией, проводится пресечение нервных волокон.

Вегетативные нарушения корректируют периартериальным отслаиванием – удалением части наружной оболочки артерии, которая мешает его расширению. Кардиопатологию каротидного синуса устраняют вживлением кардиостимуляторов.

Осложнения

Обмороки опасны сильными ушибами, ударами об острые предметы. Могут трагически закончиться синкопе у больных с нарушением сердечнососудистой, мозговой деятельности. Есть риск развития хронической гипоксии, ухудшения интеллектуальных способностей, координации.

Профилактика

Синкопальных состояний можно избежать, если уклоняться от провоцирующих факторов – жары, резких движений, тесной одежды, постели с высокой подушкой, людных мест. Легкую гипотензию удается нейтрализовать ходьбой, покачиваним с носка на пятки, разминанием мышц, глубоким дыханием. Больным гипертонией нужно снизить дозировку сосудорасширяющих препаратов.

При вазовагальных, ортостатических syncope понадобятся вещи, чулки, утягивающие нижнюю часть корпуса и нижние конечности.

Поскольку лечение пожилых, престарелых лиц затруднено противопоказаниями, нужно освободить их комнаты от остроугольных предметов, положить на пол мягкое покрытие, обеспечить сопровождение на прогулках.

Прогноз синкопального состояния зависит от своевременной медицинской помощи. При соблюдении этого условия и правильного образа жизни есть шанс забыть, что такое обморок.

Оформление статьи: Лозинский Олег

Видео о синкопальном состоянии

Первая помощь при обмороке:

Причины потери создания:

Синкопальное состояние (синкопе, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга.

У пациентов при синкопе наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, гипотензия, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание. Продолжительность синкопе - обычно около 20 сек.

После обморока состояние пациента как правило восстанавливается быстро и полностью, однако отмечаются слабость, утомляемость. У пожилых пациентов может наблюдаться ретроградная амнезия.

Синкопальные и предсинкопальные состояния регистрируют у 30% людей по крайней мере однократно.

Важное значение имеет диагностика причин, вызвавших синкопальное состояние, так как ими могут быть угрожающие жизни состояния (тахиаритмии, блокада сердца).

Эпидемиология синкопальных состояний
Ежегодно в мире регистрируется около 500 тыс. новых случаев синкопальных состояний. Из них примерно 15% - у детей и подростков в возрасте до 18 лет. В 61-71% случаев в этой популяции регистрируются рефлекторные синкопальные состояния; в 11-19% случаев - обмороки вследствие цереброваскулярных заболеваний; в 6% - синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией.

Частота возникновения синкопальных состояний у мужчин в возрасте 40-59 лет составляет 16%; у женщин в возрасте 40-59 лет - 19%, у людей в возрасте старше 70 лет - 23%.

Примерно 30% населения в течение жизни переносят хотя бы одни эпизод синкопе. В 25% случаев синкопе повторяются.

Классификация синкопальных состояний
Синкопальные состояния классифицируют по патофизиологическому механизму. Однако у 38-47% пациентов причину синкопальных состояний установить не удается.
- Нейрогенные (рефлекторные) синкопе.
  - Вазо-вагальные синкопе:
    - Типичные.
    - Нетипичные.
  - Синкопе, вызванные гиперчувствительностью каротидного синуса (ситуационные синкопе).
    Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.
  - Синкопе, возникающие при невралгии тройничного или языкоглоточного нервов.
- Ортостатические синкопе.
  - Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).
    - Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).
    - Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).
    - Постнагрузочные ортостатические синкопе.
    - Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.
  - Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.
  - Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).
- Кардиогенные синкопе.
  В 18-20% случаев причиной синкопальных состояний является кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) патология: нарушения ритма и проводимости, структурные и морфологические изменения сердца и сосудов.
  - Аритмогенные синкопе.
    - Дисфункция синусового узла (включая синдром тахикардии/брадикардии).
    - Нарушения атриовентрикулярной проводимости.
    - Пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии.
    - Идиопатические нарушения ритма (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада).
    - Нарушения функционирования искусственных водителей ритма и имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов.
    - Проаритмогенное действие лекарственных препаратов.
  - Синкопе, вызванные заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
    - Заболевания клапанов сердца.
    - Острый инфаркт миокарда/ишемия.
    - Обструктивная кардиомиопатия.
    - Миксома предсердия.
    - Острое расслоение аневризмы аорты.
    - Перикардит.
    - Тромбоэмболия легочной артерии.
    - Артериальная легочная гипертензия.
- Цереброваскулярные синкопе.
  Наблюдаются при синдроме подключичного "обкрадывания", в основе которого - резкое сужение или закупорка подключичной вены. При этом синдроме возникают: головокружение, диплопия, дизартрия, синкопе.
Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.
- Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.
  - Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).
  - Эпилепсия.
  - Интоксикации.
  - Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.
- Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.
  - Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).
  - Психогенные псевдосинкопе.
  - Панические атаки.
  - Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.
    Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.
  - Истерический синдром.

Диагностика

Цели диагностики синкопальных состояний
- Установить, является ли приступ потери сознания синкопе.
- Как можно раньше выявить у пациента кардиоваскулярную патологию, приводящую к обморокам.
- Установить причину возникновения синкопального состояния.

Методы диагностики
Диагностика синкопальных состояний проводится инвазивными и неинвазивными методами.

Неинвазивные диагностические методы исследования проводятся амбулаторно. В случае применения инвазивных методов обследования необходима госпитализация.
- Неинвазивные методы обследования пациентов с синкопальными состояниями

Тактика обследования пациентов с синкопальными состояниями
При обследовании пациентов с синкопальными состояниями необходимо как можно раньше выявить кардиоваскулярную патологию.

В случае отсутствия сердечно-сосудистых заболеваний у больного, важно установить другие вероятные причины развития синкопе.
- Пациентам, у которых предполагается наличие кардиогенных синкопе (шумы в сердце, признаки ишемии миокарда) рекомендуется обследование с целью выявления сердечно-сосудистой патологии. Обследование должно начинаться со следующих мероприятий:
  - Определение каридоспецифических биохимических маркеров в крови.
  - Холтеровское ЭКГ-мониторирование.
  - Эхокардиография.
  - Тест с физической нагрузкой – по показаниям.
  - Электрофизиологическое исследование – по показаниям.
- Обследование пациентов с целью диагностики нейрогенных синкопе проводится при наличии рецидивирующих синкопе, сопровождающихся выраженными эмоциональными и моторными реакциями, возникающими во время физической нагрузки; в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет). Обследование пациентов должно начинаться со следующих мероприятий:
  - Тилт-тест.
  - Массаж каротидного синуса.
  - Холтеровское ЭКГ-мониторирование (проводится при получении отрицательных результатов тилт-теста и массажа каротидного синуса).
- Обследование пациентов с синкопальными состояниями, в генезе которых предполагаются метаболические нарушения, должно начинаться с проведения лабораторных диагностических методов.
- У пациентов, у которых синкопальное состояние возникает при поворотах головы в стороны, обследование необходимо начинать с массажа каротидного синуса.
- Если синкопе возникает во время или сразу после физической нагрузки, обследование начинают с проведения эхокардиографии и теста с физической нагрузкой.
- Пациентам с частыми, повторными синкопе, предъявляющим разнообразные жалобы соматического характера, особенно во время стрессовых ситуаций, необходима консультация психиатра.
- Если после полного обследования пациента механизм развития синкопального состояния не установлен, то в целях длительного амбулаторного контроля за сердечным ритмом рекомендуется применение имплантируемого петлевого регистратора ЭКГ.

Дифференциальная диагностика синкопальных состояний

У пациентов молодого возраста синкопальные состояния могут быть симптомом манифестации синдромов удлинения интервала QT, Бругада, Вольфа-Паркинсона-Уайта, полиморфной вентрикулярной тахикардии, аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии, миокардита, легочной артериальной гипертензии.

Необходимо проводить диагностику угрожающих жизни патологических состояний у пациентов с синкопе, сопровождающимися выраженными эмоциональными и моторными реакциями, с синкопе, возникающими во время физической нагрузки, в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет).

	Синкопе	Синдром Адамса-Морганьи-Стокса	Судорожный приступ
Положение тела	Вертикальное		Вертикальное/горизонтальное
Цвет кожных покровов	Бледный	Бледность/цианоз	Не изменен
Травмы	Редко	Часто	Часто
Длительность потери сознания	Короткая	Может быть различной по продолжительности	Продолжительная
Тонико-клонические движения конечностей	Иногда	Иногда	Часто
Прикусывание языка	Редко	Редко	Часто
Непроизвольное мочеиспускание (дефекация)		Редко непроизвольное мочеиспускание	Часто непроизвольная дефекация
Состояние после приступа		Быстрое восстановление сознания	После приступа отмечается медленное восстановление сознания; головная боль, слабость