О реакции человека на воздействие ионизирующего излучения. Основные отдаленные последствия ионизирующего облучения К отдаленным последствиям радиоактивного загрязнения соматического характера

Коварство многих болезней, вызываемых радиацией, состоит в длительном скрытом периоде. Лучевое поражение может развиться через несколько минут или спустя десятилетия. Иногда последствия облучения организма затрагивают его наследственный аппарат. В этом случае страдают уже последующие поколения.

Генетические последствия радиационного облучения

Эта тема достаточно трудна для изучения, поэтому окончательные выводы о биологическом воздействии радиации пока не сделаны. Но некоторые заключения все же имеют под собой серьезную исследовательскую почву. Например, достоверно известно, что ионизирующее излучение в гораздо большей степени поражает мужские половые клетки, чем женские. Так, полученная при низком уровне радиации доза облучения в 1 Гр вызывает:

• до 2000 случаев генетических мутаций и до 10000 случаев хромосомных нарушений на каждый миллион младенцев, родившихся у облученных мужчин.
• до 900 мутаций и 300 хромосомных патологий у потомства облученных женщин.

При получении этих данных учитывались только тяжелые генетические последствия облучения. Ученые полагают, что число менее серьезных дефектов намного больше, а ущерб от них зачастую еще выше.

Неопухолевые последствия воздействия на организм радиации

Отсроченный эффект того, что радиация делает с человеком, часто выражается в функциональных и органических изменениях. К ним относятся:

• Нарушения микроциркуляции из-за повреждения мелких сосудов, вследствие чего развивается тканевая гипоксия, страдают печень, почки, селезенка.
• Патологические изменения, созданные дефицитом клеток в органах с низкой скоростью разрастания тканей (половые железы, соединительная ткань).
• Расстройство регулирующих систем: ЦНС, эндокринной, сердечнососудистой.
• Избыточное новообразование тканей эндокринных органов в результате снижения их функций, вызванного радиацией.

Канцерогенные последствия радиоактивного облучения

Раньше других проявляют себя такие болезни, вызываемые радиацией, как лейкозы. Они становятся виновниками летальных исходов уже через 10 лет после обучения. Среди людей, подвергшихся действию проникающей радиации после бомбардировок Хиросимы и Нагасаки, смертность от лейкозов пошла на убыль только после 1970 года. Согласно данным НКДАР ООН (Научного комитета по действию атомной радиации), вероятность заболевания лейкозом составляет 1 шанс из 500 при получении дозы облучения 1 Гр.

Еще чаще развивается рак щитовидной железы - по информации того же НКДАР он поражает 10 человек из каждой тысячи облученных (в расчете на индивидуальную поглощенную дозу 1 Гр). С такой же частотой развивается и рак груди у женщин. Правда, оба этих заболевания, несмотря на злокачественность, приводят к смерти далеко не всегда: выжить удается 9 из 10 человек, перенесших рак щитовидной железы, и каждой второй заболевшей раком молочной железы женщине.

Одно из самых грозных отдаленных последствий, которое проникающая радиация может вызвать у людей, - это рак легких. Согласно исследованиям, наиболее высока вероятность заболеть им у шахтеров урановых родников - в 4-7 раз выше, чем у тех, кто пережил атомную бомбардировку. По мнению специалистов НКДАР, одна из причин этого - возраст шахтеров, которые в подавляющем большинстве старше облученного населения японских городов.

В других тканях организма, подвергшегося радиоактивной атаке, опухоли развиваются гораздо реже. Рак желудка или печени встречается не чаще 1 случая на 1000 при получении индивидуальной дозы в 1 Гр, рак иных органов фиксируется с частотностью 0,2-0,5 случая на 1000.

Снижение продолжительности жизни

Единого мнения о безусловном влиянии радиации на среднюю продолжительность жизни человека (СПЖ) у современных ученых нет. Но опыты на грызунах показали, что связь между облучением и более ранней смертностью есть. После получения дозы 1 Гр продолжительность жизни грызунов сокращалась на 1-5 %. Длительное воздействие гамма-излучения приводило к сокращению СПЖ при накоплении суммарной дозы 2 Гр. Причем смерть в каждом случае наступала от разных болезней, вызываемых радиацией: склеротических изменений, злокачественных новообразований, лейкозов и других патологий.

НКДАР ООН также рассматривал вопрос уменьшения продолжительности жизни как отдаленного последствия облучения. В результате специалисты пришли к выводу: при низких и умеренных дозах такая связь сомнительна, но интенсивное облучение проникающей радиацией действительно может вызывать у людей заболевания, сокращающие жизнь.

По оценкам разных ученых сокращение СПЖ человека составляет.

Отдалённые последствия облучения - различные изменения, которые возникают в отделённые сроки (10-20 лет и более) после лучевой болезни в организме внешне полностью «выздоровевшем» и восстановившемся от лучевого поражения. Выделяют последствия соматические (опухолевые и неопухолевые) и генетические. При оценке возможных последствий облучения следует учитывать стохастические и нестохастические эффекты.

Стохастические эффекты - последствия, носящие вероятностный, случайный характер. Вероятность их проявления существует при малых дозах ИИ и возрастает с дозой, но тяжесть проявления облучения от дозы не зависит. К последствиям этого характера относят:

• а) злокачественные новообразования, лейкозы, обуславливающие главный риск соматических последствий облучения в небольшой дозе. Они выявляются лишь при длительном наблюдении (15-30 лет) за большими группами населения (десятки, сотни тысяч человек). Так, в частности, обнаружено, что в отдалённые сроки после облучения (9-11 лет) возрастает частота случаев возникновения гемобластозов. Злокачественные новообразования, как показали экспериментальные исследования и клинические наблюдения, могут возникать после облучения во всех органах. Наиболее часто - это опухоли кожи, костей, рак молочной железы, яичников, лейкозы. При этом опухоли кожи и костей возникают чаще при местном облучении, а остальные - в результате тотального облучения, внешнего или внутреннего. Для сомато-стохастических эффектов характерен длительный латентный период. Для лейкозов он составляет 10 лет, для других форм опухолей 15-30 лет. Так для опухолей молочной железы у жителей Хиросимы и Нагасаки он составил примерно 18 лет;
• б) наследственная патология, проявляющаяся у потомства облучённых индивидов, является следствием повреждения генома половых клеток. Для выявления этих эффектов необходим анализ множества популяций, включающий целый ряд поколении потомков облучённых животных. Изменения в генетическом аппарате - «генетический груз» в настоящее время обнаруживается у новорожденных во многих странах. Для жизнеспособности общества опасными являются условия, увеличивающие «генетический груз» в 2 раза. По данным научного комитета ООН по действию атомной радиации «удваивающая доза» облучения для человека - 0,7 Гр.

Нестохастические эффекты - последствия, проявляющиеся после накопления дозы больше пороговой. В этом случае тяжесть поражения изменяется в зависимости от дозы (лучевая катаракта, нарушения репродуктивной функции, косметические дефекты кожи, склеротические и дистрофические поражения соединительной ткани, поражения зародыша и плода). Всем видам животных свойственно сокращение продолжительности жизни и, как показали экспериментальные исследования, существует прямая зависимость между степенью сокращения продолжительности жизни и дозой излучения. Экстраполирование экспериментальных данных показало, что у человека на каждые 0,01 Гр сокращение продолжительности жизни составит при однократном облучении 1-15 суток, а при хроническом воздействии - 0,08 суток. Анализ продолжительности жизни жертв атомной бомбардировки показал, что в основном сокращение продолжительности жизни объясняется возникновением лейкозов и опухолей.

Таким образом, при рассмотрении мутагенного действия ИИ необходимо отличать радиационно-генетические эффекты, возникающие в соматических клетках, от таковых в половых. Поражение генома соматических клеток приводит к возникновению лейкозов, рака и преждевременному старению, т.е. затрагивает только облученный организм, а следующим поколениям не передаётся. Радиационные эффекты в зародышевых клетках ведут к образованию генетически ненормальных гамет, вследствие чего может произойти гибель зиготы или эмбриона на разных стадиях развития, рождение особей с наследственными аномалиями или особей, несущих в гетерозиготном состоянии новые, часто неблагоприятные для организма гены. Таким образом, мутагенный эффект, вызываемый облучением в половых клетках, передается из поколения в поколение.

Отдаленные последствия облучения феноменологически близки к таковым при старении. Злокачественные опухоли, катаракты, склероз сосудов, поседение и др. при облучении наступают в более раннем возрасте, продолжительность жизни сокращается, возникает ускоренное радиационное старение (но оно не тождественно нормальному процессу старения). При дозах, вызывающих гибель 50% и более клеток, у потомства большинства выживших клеток изменен генотип, они генетически нестабильны. Это отрицательно сказывается на функциональной активности и жизнеспособности целостного организма. Неполноценность пострадиационного восстановления организма облученных животных усугубляет неблагоприятное влияние внешних факторов, приводит к быстрому изнашиванию организма, возрастанию подверженности заболеваниям, сокращению продолжительности жизни.

Согласно структурно-метаболической теории, лучевое старение так же как и естественное старение - результат необратимых изменений во многих системах организма, многофакторное явление. Одной из существенных причин как естественного, так и лучевого старения организма является накопление «ошибок) в строении генома, как его суперспирализации, так и в первичной структуре ДНК. Облучение организма резко увеличивает количество клеток с нерепарабельными повреждениями ДНК и, тем самым, «переводит часы старения вперед». На основании многих исследований можно сделать вывод, что сокращение сроков жизни как одно из характерных отдаленных последствий облучения, является интеграционным показателем взаимодействия радиационного изменения ряда структур и метаболических процессов в облученном организме с нормально протекающими процессами старения (табл. 7).

Описанные изменения не являются специфическими для лучевого поражения организма, они лишь следствие пониженной резистентности, в результате чего увеличивается частота возникновения заболеваний человека. Уменьшение продолжительности жизни, вызываемое облучением обусловлено ускорением наступления смерти от всех причин вообще.

Таким образом, можно говорить о следующих механизмах формирования отдаленных последствий облучения:

• - Накопление повреждений в генетическом аппарате соматических и половых клеток;
• - Эпигеномные нарушения;
• - Нарушения нейро-эндокринной регуляции, определяющие снижение адаптационных возможностей организма.

Непрерывное расширение применения ионизирующих излучений в различных областях науки и техники, сельского хозяйства и медицины неизбежно приводит к облучению значительных групп людей. Такое облучение происходит преимущественно в малых дозах.

Таблица 7. Причины уменьшения средней продолжительности жизни после облучения (по Ю.И. Москалеву, 1991)

Авария на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) выдвинула на первый план проблему действия на организм малых доз ИИ. Под малыми дозами понимают дозы, не угрожающие непосредственно жизни и даже не угрожающие непосредственно болезнью; это дозы однократного радиационного воздействия, не превышающие 0,5 Гр (500 Рад). Острое облучение в диапазоне от 0,1 - 0,7 Гр может сопровождаться возникновением временной «лучевой реакции», которая проявляется в состоянии дискомфорта, общей слабости, вегетативной лабильности, незначительных колебаний числа лейкоцитов, кратковременной тромбоцитопении.

В отношении влияния на организм малых доз существуют противоречивые мнения. Ряд исследователей отрицает существенно вредное влияние малых доз ионизирующей радиации. Так, А.М. Кузин (1985) считает, что повреждения важных молекул и субклеточных структур, вызванные малыми дозами, могут быть полностью компенсированы благодаря функционированию специальных репаративных систем клетки. Открыты мощные ферментные комплексы, обеспечивающие восстановление разрывов в молекулах ДНК. По мнению ученого, при малых дозах ИИ эти системы могут успешно справляться с пострадиационными дефектами генома клетки.

Однако, доказано, что малые дозы радиации, не оказывающие заметного физиологического влияния на организм, повышают частоту генетических нарушений (мутаций) в облученных клетках. Такое ускорение мутационного темпа крайне нежелательно для животных, и особенно, для человека, т. к. большинство мутаций отрицательно влияет на их жизнеспособность.

Наблюдения над большим контингентом облученных в малых дозах в результате взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г., взрыва водородной бомбы на Маршалловых островах в 1954 г. и др. показали, что облучение в малых дозах не проходит бесследно, а популяции в целом угрожает развитие определенных групп болезней.

У облученных в Японии уже через 3 года выявлен рост частоты лейкозов, который достиг максимума через 6-7 лет. Это касалось, главным образом, лиц, облученных в возрасте моложе 15 лет. У лиц, облученных в возрасте 30-40 лет и старше рост частоты лейкозов наблюдался через 15-25 лет, сохраняясь до 1960-71 гг. Выявлена закономерность: чем в более молодом возрасте облучается человек, тем короче латентный период до возможного развития лейкоза или другой опухоли. С повышением дозы облучения частота лейкозов нарастает. Спустя 20 лет обнаружился и рост частоты миеломной болезни, возрастала частота опухолей желудка, легких, молочной железы, щитовидной железы. Повышение частоты рака щитовидной железы отмечено через 12-23 года. Анализ крови и костного мозга японцев, получивших малые дозы от взрыва атомной бомбы, проведенный через 11 лет после него, показал некоторые количественные и функциональные отклонения от нормы, в частности, снижение числа лейкоцитов, снижение подвижности и фагоцитарной активности нейтрофилов, снижение активности пероксидазы нейтрофилов, числа тромбоцитов; в костном мозге - от тенденции к гипоплазии до тенденции к гиперплазии. Кариологический анализ лимфоцитов крови и миелоидных клеток в костном мозге, проведенный спустя 13-28 лет у облученных японских рыбаков переживших ядерный взрыв обнаружил стабильные абберации (транслокации, инверсии хромосом), обнаруживаемые в клетках костного мозга и крови, которые повышаются с годами.

После аварии на ЧАЭС в связи с радиоактивным загрязнением больших территорий в Белоруссии резко возросли заболевания щитовидной железы: её гиперплазия, узловой зоб, рак, тиреоидит. Причина: повреждение щитовидной железы в результате её облучения радиоактивным йодом-131, составляющим значительную часть радиоактивных выбросов и избирательно накапливающемся в щитовидной железе. Медико-биологическими исследованиями показано нарушение метаболических процессов и функций ряда важнейших систем организма (иммунной, эндокринной, сердечно-сосудистой и др.), ухудшение состояния здоровья населения, как эвакуированного, так и проживающего на загрязненных территориях, увеличение соматической заболеваемости, в т.ч. рост (особенно в последние годы) онкологических болезней, гемобластозов. Ухудшаются демографические показатели: снижается рождаемость и увеличивается смертность. Особое беспокойство вызывают отдельные последствия аварии в виде «генетического груза». У жителей республики значительно возрос уровень мутаций, хромосомных аббераций, увеличилось количество рождения детей с врожденными и наследственными пороками развития.

По оценкам Научного комитета по действию атомной радиации при ООН (НКДАР) от всех взрывов, осуществленных до 1981 г. критические органы человека получат к 2000 г. в среднем дозу порядка 350 мрад (3,5 м3в), что примерно в 2-3 раза больше годовой дозы естественного радиационного фона. Во многих местах земного шара это значение может быть в 5-10 раз выше (доклад НКДАР ООН, 1982).

Ионизирующее воздействие фотонов непосредственно не может химически или биологически повредить клетку. Ионизация, создаваемая ИИ в клетках, приводит к образованию свободных радикалов. Свободные радикалы вызывают разрушения целостности цепочек макромолекул (белков и нуклеиновых кислот), что может привести как к массовой гибели клеток, так и канцерогенезу и мутагенезу .

Канцерогенез (лат. cancerogenesis; cancero – рак + греч. genesis , зарождение, развитие) – сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли.

Мутагенез - это внесение изменений в нуклеотидную последовательность ДНК (возникновение мутаций).

Наиболее подвержены воздействию ионизирующего излучения активно делящиеся (эпителиальные, стволовые, также эмбриональные) клетки.

После воздействия излучения на организм в зависимости от дозы могут возникнуть детерминированные и стохастические радиобиологические эффекты. Детерминированные радиобиологические эффекты имеют чёткий дозовый порог проявления (например, порог появления симптомов острой лучевой болезни у человека составляет 1-2 Зв на всё тело). Стохастические эффекты не имеют чёткого дозового порога проявления. С увеличением дозы облучения возрастает лишь частота их проявления. Проявиться они могут как спустя много лет после облучения (злокачественные новообразования), так и в последующих поколениях (мутации).

3.1. Действие радиации на организм человека

В 1898 году Анри Беккерель в течение шести часов носил в карманном жилете пробирку с радием, которую подарила ему Мария Склодовская-Кюри и через некоторое время на его теле там, где хранилась пробирка с радием, образовался ожог. Так впервые было обнаружено особое свойство радия воздействовать на живую ткань. Это положило начало новой отрасли науки – радиационной биологии .

Поступая в тело живого организма, энергия излучения изменяет протекающие в нем биологические и физиологические процессы, нарушает обмен веществ (рис. 4). Воздействия ИИ на биологические объекты подразделяют на пять видов:

1. Физико-химические (вызывающие перераспределение энергии за счет ионизации). Продолжительность – секунды. (Процесс образования ионов длится всего около 10-13 с, после чего наступают физико-химические изменения ткани.)

2. Химические повреждения клеток и тканей (образование свободных радикалов, возбужденных молекул и т.д.). Продолжительность – от секунды до нескольких часов.

3. Биомолекулярные повреждения (повреждение белков, нуклеиновых кислот и т.д.). Продолжительность – от микросекунд до нескольких часов.

4. Ранние биологические эффекты (гибель клеток, органов, всего организма). Длится стадия от нескольких часов до нескольких недель.

5. Отдаленные биологические эффекты (возникновение опухолей, генетические нарушения, сокращение продолжительности жизни и т.д.). Длится годами, десятилетиями и даже столетия.

Радиочувствительность и радиорезистентность – понятия, характеризующие степень чувствительности животных и растительных организмов, а также их клеток и тканей к воздействию ИИ. Чем больше возникает изменений в ткани под влиянием радиации, тем ткань более радиочувствительна , и, наоборот, способность организмов или отдельных тканей не давать патологических изменений при воздействии ИИ характеризует степень их радиорезистентности , т.е. устойчивости к радиации. Различные виды живых организмов существенно различаются по своей радиочувствительности. Выявлена общая закономерность: чем сложнее организм, тем он более чувствителен к действию радиации. По степени возрастания чувствительности к ионизирующим излучениям живые организмы располагаются в следующем порядке:

вирусы → амеба → черви → кролик → крыса → мышь →
→ обезьяна → собака → человек.

Клеточная радиочувствительность - интегральная характеристика клетки, определяющая вероятность ее гибели после радиационного воздействия. На клеточном уровне радиочувствительность зависит от ряда факторов: физиологического состояния, организации генома, состояния системы репарации ДНК, содержания в клетке антиоксидантов, интенсивности окислительно-восстановительных процессов.При усилении функциональной активности радиочувствительность клеток повышаетсяАнтиоксиданты (антиокислители) - ингибиторы окисления, природные или синтетические вещества, способные тормозить окисление органических соединений.

Быстро размножающиеся клетки млекопитающих проходят четыре стадии цикла: митоз (митоз - деление ядра эукариотической клетки с сохранением числа хромосом); 1-ый промежуточный период (GI); синтез ДНК и 2-ой промежуточный период (G2). Наиболее чувствительны к облучению клетки в фазах митоза и G2. У клеток, находящихся в начальной стадии усиленного деления, радиочувствительность резко возрастает. Максимальная резистентность к радиации наблюдается в период синтеза ДНК. Среди зрелых форм клеточных элементов радиочувствительность тем ниже, чем они старее.

Выделяют два пути поражения клеток ИИ: прямой и косвенный (непрямой).

Прямой путь поражения клетки характеризуется поглощением энергии излучения молекулами клеток, и в первую очередь молекулами ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), входящими в структуру ядерных хромосом. При этом происходит возбуждение молекул, их ионизация, разрыв химических связей. Разрушаются ферменты и гормоны, что приводит к физико-химическим сдвигам в организме. Происходит аберрация хромосом. Хромосомы надрываются, разрываются на осколки или структурно перестраиваются. Наблюдаемая тесная зависимость между степенью их аберраций и летальным эффектом облучения свидетельствует о решающей роли поражения ядерного материала в исходе лучевого поражения клеток.

Рассмотрим строение клетки (рис. 5). Клетка состоит из оболочки, ядра и ряда клеточных органелл. Ядро, отделённое от цитоплазмы мембраной, содержит ядрышко и хроматин. Последний представляет собой определенный набор нитевидных частиц – хромосом. Вещество хромосом состоит из нуклеиновых кислот, которые являются хранителями наследственной информации и специальных белков.

Рис. 5. Строение клетки

При воздействии больших доз излучения (как и при воздействии высокой температуры) нарушается целостность ее оболочки и составных частей цитоплазмы, ядро уплотняется, разрывается, но может и разжижаться. Клетки погибают. При небольших дозах излучения наиболее опасным является повреждение ДНК, в которых закодирована структура белков. Повреждение ДНК дает толчок для повреждения генетического кода.

Косвенное воздействие ИИ проявляется в химических реакциях, происходящих в результате разложения или диссоциации воды (организм человека состоит на 85-90 % из воды). Вероятность попадания ионизированной частицы в молекулу воды в 104 раз больше, чем в молекулу белка. Рассмотрим процесс радиолиза воды.

Под действием ИИ в воде образуется положительно заряженный ион воды:

Н 2 О à Н 2 О + + е –

Освободившийся электрон может соединяться с другой молекулой воды, которая приобретает отрицательный заряд:

Н 2 О + е – à Н 2 О –

Разложение положительного иона воды можно записать так:

Н 2 О+ → Н + + ОН*

Водород (Н +) и гидроксильная группа ОН*, обладая большой химической активностью, взаимодействуют с биологическими веществами и вызывают их изменение. При наличии кислорода в воде могут образовываться гидроперекисные радикалы НО 2 и перекись водорода Н 2 О 2 , которые также являются сильными окислителями.

Наличие промежуточного этапа в биологическом действии ИИ (образование продуктов разложения воды) не означает, что это действие не может быть вызвано и прямой ионизацией биологически важных веществ, например белков, ферментов и др.

Очевидно, отношение прямого и косвенного действий ИИ будет меняться в зависимости от конкретных условий облучения, в частности от поглощенной дозы и содержания воды в облучаемом объекте.

В соответствии с убыванием степени радиочувствительности клетки организма можно расположить в такой последовательности:

1) высокая чувствительность : лейкоциты (белые кровяные тельца), кроветворные клетки костного мозга, половые зародышевые клетки семенников и яичников (сперматозоиды и яйцеклетки), клетки эпителия тонкого кишечника;

2) средняя чувствительность : клетки зародышевого слоя кожи и слизистых оболочек, клетки сальных желез, клетки волосяных фолликулов, клетки потовых желез, клетки эпителия хрусталика, хрящевые клетки, клетки сосудов;

3) достаточно высокая устойчивость : клетки печени, нервные клетки, мышечные клетки, клетки соединительной ткани, костные клетки.

На тканевом уровне наиболее радиочувствительными в организме будут интенсивно делящиеся, быстро растущие и мало специализированные ткани, например, кроветворные клетки костного мозга, эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника и эпителий кожи. В коже возникает фиброз (фибро́з (лат. fibrosis) - уплотнение соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в различных органах, возникающее, как правило, в результате хронического воспаления. Наименее радиочувствительными будут специализированные слабо обновляющиеся ткани, например, мышечная, костная, нервная. Исключением являются лимфоциты, отличающиеся высокой радиочувствительностью. В то же время ткани, резистентные к непосредственному действию ИИ, оказываются весьма уязвимыми в отношении отдаленных последствий.

ИИ может быть однократным, фиксированным и хроническим.

Клетки при воздействии не смертельной для них дозы способны к репарации , т.е. восстановлению. Не все повреждения ДНК равнозначны по последствиям радиационного воздействия. Восстановление одиночных разрывов нитей ДНК происходит достаточно эффективно. Например, в клетках млекопитающих скорость репарации половины радиационных одиночных разрывов составляет ~ 15 мин. Вероятно одиночные разрывы нитей ДНК не являются причиной гибели клеток в отличие от двойных разрывов нитей и повреждений оснований. При дозе 1 Гр в каждой клетке человека повреждается 5000 оснований молекул ДНК, возникает 1000 одиночных и 10-100 двойных разрывов. Различают три вида репараций:

1) безошибочные репарации, основанные на замене поврежденного участка ДНК, т.е. полное восстановление нормальной функции ДНК;

2) ошибочные репарации, приводящие к потере или изменению части генетического кода;

3) неполные репарации, при которых непрерывность нитей ДНК не восстанавливается.

Два последних вида репараций приводят к возникновению мутаций т.е. видоизменению в клетках. Мутации могут усиливать, уменьшать или качественно изменять признак, определяемый геном . Ген – единица наследственного материала, ответственная за формирование какого-либо элементарного признака, обычно представляющая собой часть молекулы ДНК.

Последствия возникновения мутаций не так велики в соматических (неполовых) клетках организма в отличие от мутаций в половых клетках. Мутация в соматической клетке может привести к нарушению функции или даже гибели этой клетки или ее потомков. Но поскольку каждый орган состоит из многих миллионов клеток, влияние одной или нескольких мутаций на жизнедеятельность всего организма не будет значительным. Однако соматические мутации впоследствии могут явиться причиной раковых заболеваний или преждевременного старения организма.

Мутации, происходящие в половых клетках, могут оказать губительное действие на потомство: ведут к гибели потомства или вызывают появление потомства с серьезными аномалиями.

Клетки семенников находятся на разных стадиях развития. Наиболее радиочувствительные клетки – сперматогонии, наиболее радиорезистентные – сперматозоиды. После однократного облучения дозой 0,15 Гр количество спермы может уменьшиться. После облучения дозой 3,5–6 Гр наступает постоянная стерильность. При этом семенники являются единственным исключением из общего правила: доза, полученная в несколько приемов для них более опасна, чем та же доза, полученная за один прием.

Яичники менее чувствительны к действию радиации, по крайней мере, у взрослых женщин. Но воздействие однократного облучения дозой 1–2 Гр на оба яичника вызывает временное бесплодие и прекращение менструаций на 1–3 года. При остром облучении в диапазоне доз 2,5–6 Гр развивается стойкое бесплодие. Хотя еще большие дозы при дробном облучении никак не сказываются на способности к деторождению.

Если большие дозы облучения приводят к прекращению всех обменных процессов в клетке и даже к разрушению клетки, т.е. ее фактической гибели, то при облучении небольшими дозами часто происходит подавление способности клеток делиться, что называется репродуктивной гибелью . Клетка, утратившая способность делиться, не всегда имеет признаки повреждений, она может еще долго жить и после облучения. В настоящее время считается, что большинство острых и отдаленных последствий облучений организма – результат репродуктивной гибели клеток, которая проявляется при «попытке» таких клеток разделиться.

Радиация по самой своей природе вредна для жизни. Малые дозы облучения могут «запустить» не до конца еще изученную цепь событий, приводящих к раку или генетическим повреждениям. При больших дозах радиация может разрушать клетки, повреждать ткани органов и явиться причиной скорой гибели организма.

Повреждения, вызываемые большими дозами облучения, обыкновенно проявляются в течение нескольких часов или дней. Раковые заболевания, однако, проявляются спустя много лет после облучения, - как правило, не ранее чем через одно-два десятилетия. А врожденные пороки развития и другие наследственные болезни, вызываемые повреждением генетического аппарата, по определению проявляются лишь в следующем или последующих поколениях (рис. 6).

В то время как идентификация быстро проявляющихся («острых») последствий от действия больших доз облучения не составляет труда. Обнаружить отдаленные последствия от малых доз облучения почти всегда оказывается очень трудно. Но даже и обнаружив какие-то отдаленные эффекты, требуется еще доказать, что они объясняются действием радиации, поскольку и рак, и повреждения генетического аппарата могут быть вызваны не только радиацией, но и множеством других причин.

Чтобы вызвать острое поражение организма, дозы облучения должны превышать определенный уровень, но нет никаких оснований считать, что это правило действует в случае таких последствий, как рак или повреждение генетического аппарата. По крайней мере, теоретически для этого достаточно самой малой дозы. Однако, в то же время, никакая доза облучения не приводит к этим последствиям во всех случаях. Даже при относительно больших дозах облучения далеко не все люди обречены: действующие в организме человека репарационные механизмы обычно ликвидируют все повреждения. Точно так же любой человек, подвергшийся действию радиации, совсем не обязательно должен заболеть раком или стать носителем наследственных болезней; однако вероятность или риск наступления таких последствий у него больше, чем у человека, который не был облучен. И риск этот тем больше, чем больше доза

облучения.

Рис. 6. Радиационные эффекты

Острое поражение организма человека происходит при больших дозах облучения. Вообще говоря, радиация оказывает подобное действие, лишь начиная с некоторой минимальной, или «пороговой», дозы облучения.

Величина дозы, определяющая тяжесть поражения организма, зависит от того, получает ли ее организм сразу или в несколько приемов. Большинство органов успевает в той или иной степени залечить радиационные повреждения и поэтому лучше переносит серию мелких доз, нежели ту же суммарную дозу облучения, полученную за один прием.

Разумеется, если доза облучения достаточно велика, облученный человек погибнет. Дозы облучения порядка 100 Гр вызывают настолько серьезное поражение центральной нервной системы, что смерть, как правило, наступает в течение нескольких часов или дней. При дозах облучения от 10 до 50 Гр при облучении всего тела поражение центральной нервной системы может оказаться не настолько серьезным, чтобы привести к летальному исходу, однако облученный человек, скорее всего, все равно умрет через одну-две недели от кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте. При еще меньших дозах может не произойти серьезных повреждений желудочного тракта или организм с ними справится, но смерть может наступить через один-два месяца с момента облучения из-за разрушения клеток красного костного мозга - главного компонента кроветворной системы организма. От дозы 3-5 Гр при облучении всего тела умирает примерно половина всех облученных. Таким образом, в этом диапазоне высокие дозы облучения отличаются от меньших лишь тем, что смерть в первом случае наступает раньше, а во втором - позже.

Красный костный мозг и другие элементы кроветворной системы наиболее уязвимы и теряют способность нормально функционировать уже при дозах облучения 0,5–1 Гр. К счастью они обладают также замечательной способностью к регенерации, и если доза облучения не столь велика, чтобы вызвать повреждения всех клеток, кроветворная система может полностью восстановить свои функции.

Желудочно-кишечный тракт. Желудочно-кишечный синдром, приводящий к гибели при облучении дозами 10–100 Гр, обусловлен в основном радиочувствительностью тонкого кишечника. Далее по снижению радиочувствительности следуют полость рта, язык, слюнные железы, пищевод, желудок, прямая и ободочная кишки, поджелудочная железа, печень.

Сердечно-сосудистая система. В сосудах большей радиочувствительностью обладает наружный слой сосудистой стенки, что объясняется высоким содержанием коллагена – белка соединительной ткани, который обеспечивает выполнение стабилизирующей и опорной функций. Сердце считается радиорезистентным органом, однако при локальном облучении в дозах 5–10 Гр можно обнаружить изменения миокарда. При дозе 20 Гр отмечается поражение эндокарда.

Органы дыхания. Легкие взрослого человека – стабильный орган с низкой пролиферативной активностью, поэтому последствия облучения легких проявляются не сразу. При локальном облучении может развиться радиационная пневмония, сопровождающаяся гибелью эпителиальных клеток, воспалением дыхательных путей, легочных альвеол и кровеносных сосудов. Эти эффекты могут вызвать легочную недостаточность и даже гибель в течение нескольких месяцев после облучения грудной клетки. При однократном воздействии гамма-излучении ЛД50 для человека составляет 8–10 Гр.

Мочевыделительная система. Влияние облучения на почки, за исключением высоких доз, проявляется поздно. Облучение в дозах более 30 Гр за 5 недель может привести к развитию хронического нефрита.

Орган зрения. Наиболее уязвимой частью глаза является хрусталик. Погибшие клетки становятся непрозрачными, а разрастание помутневших участков приводит сначала к катаракте, а затем и к слепоте. Помутневшие участки могут образоваться при дозах облучения 2 Гр, а прогрессирующая катаракта – около 5 Гр. Наиболее опасным в плане развития катаракты является нейтронное облучение.

Нервная система. Нервная ткань высоко специализирована и, следовательно, радиорезистентна. Гибель нервных клеток наблюдается при дозах облучения свыше 100 Гр.

Эндокринная система. Эндокринные железы характеризуются низкой скоростью обновления клеток и у взрослых в норме являются относительно радиорезистентными, однако в растущем или пролиферативном состоянии они значительно более радиочувствительны.

Костно-мышечная система. У взрослых костная, хрящевая и мышечная ткани радиорезистентны. Однако в пролиферативном состоянии (в детском возрасте или при заживлении переломов) радиочувствительность этих тканей повышается.

На популяционном уровне радиочувствительность зависит от следующих факторов:

Особенностей генотипа (в человеческой популяции 10–12% людей отличаются повышенной радиочувствительностью);

Физиологического (например, сон, бодрствование, усталость, беременность) или патофизиологического (например, хронические заболевания, ожоги, механические травмы) состояний организма;

Пола (мужчины обладают большей радиочувствительностью);

Возраста (наименее чувствительны люди зрелого возраста).

При внутриутробном периоде развития плода высокая радиочувствительность обусловлена его малодифференцированными тканями, что проявляется врожденными пороками развития, нарушением физического и умственного развития, снижением адаптационных возможностей организма.

Дети также крайне чувствительны к действию радиации. Относительно небольшие дозы при облучении хрящевой ткани могут замедлить или вовсе остановить у них рост костей, что приводит к аномалиям развития скелета. Суммарной дозы порядка 10 Гр, полученной в течение нескольких недель при ежедневном облучении достаточно, чтобы вызвать аномалии развития скелета. По-видимому, такое воздействие ИИ не имеет никакого порогового эффекта.

3.2. Основные особенности биологического действия
ионизирующих излучений

1. Высокая эффективность поглощенной энергии. Малые количества поглощенной энергии излучения могут вызвать глубокие биологические изменения в организме.

2. Действие ионизирующих излучений на организм не ощутимы человеком, поэтому человек может проглотить, вдохнуть радиоактивное вещество без каких либо первичных ощущений (дозиметрические приборы являются как бы дополнительным органом чувств, предназначенным для восприятия ионизирующего излучения).

3. Наличие скрытого, или инкубационного, периода проявления действия ионизирующего излучения. Этот период часто называют периодом мнимого благополучия. Его продолжительность сокращается при больших дозах.

4.Действие от малых доз может суммироваться или накапливаться (эффект кумуляции). Этот процесс тоже происходит без видимых эффектов.

5. Излучение воздействует не только на данный живой организм, но и на его потомство. Это так называемый генетический эффект.

6. Различные органы живого организма имеют свою чувствительность к облучению. При ежедневном воздействии дозы 0.02-0.05 Р уже наступают изменения в крови.

7. Не каждый организм в целом одинаково реагирует на облучение.

8. Облучение зависит от частоты. Одноразовое облучение в большой дозе вызывает более глубокие последствия, чем фракционированное.

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РФ

Федеральное государственное автономное образовательное

учреждение высшего образования

Нижегородский государственный университет имени Н.И.Лобачевского

Факультет ВШОПФ

Отдалённые последствия облучения

Выполнила:

студентка 1 курса, гр. 10-11

Пташкина Ирина Дмитриевна

Проверила:

к.б.н. Зазнобина Н.И.

г. Нижний Новгород,2014 г

Введение

излучение радиация облучение

За годы существования цивилизации человечество пережило много войн и техногенных катастроф, многие из которых неразрывно связаны с радиоактивным излучением. Прогресс не стоит на месте, с каждым годом наука всё больше развивается, но далеко не все новые технологии и устройства можно назвать безопасными для жизни человека. Для того чтобы убедиться в этом, не стоит уходить далеко в историю.

В прошлом веке развитие науки и техники шагнуло далеко вперёд. Это и первый полёт человека в космос, и появление в жизни людей таких вещей, как телефоны, компьютеры, автомобили. Сюда же можно отнести изобретение электрической лампочки и многих других вещей, способных облегчить жизнь общества. Не стоит забывать и о росте знаний человека в области медицины. Но в то же время XX век - это век глобальных катастроф. Великие в то время открытия Бора и Резерфорда перевернули мир. Исследование рентгеновских лучей, создание и применение ядерного оружия, строительство атомных электростанций и аварии на них привели к непоправимым последствиям, оказавшим негативное воздействие на жизнь и здоровье человека.

Исследование влияния радиоактивного излучения на здоровье человека и отдалённых последствий облучения продолжает оставаться актуальной задачей вследствие расширения площадей территорий, загрязнённых радионуклидами. Кроме того в настоящее время всё больше увеличивается количество лиц, подвергающихся воздействию малых доз радиации, вследствие техногенных факторов.

Целью моей работы является изучение отдалённых последствий облучения на конкретных исторических примерах.

Для достижения поставленной цели в данной работе необходимо рассмотреть следующий ряд задач:

Выделить виды облучения и основные понятия по данной теме;

Рассмотреть конкретные примеры влияния облучения на здоровье и

жизнь человека;

Изучить лучевую болезнь, причины её появления и способы защиты.

Для полного и всестороннего рассмотрения темы работы, а также в качестве источника для добывания фактического материала в работе будут использованы некоторые научные методы исследования, в частности метод изучения и анализа научной литературы, метод индукции и метод изучения законодательных актов.

Практическая значимость данной работы довольно велика, так как влияние облучения на жизнь человека и его отдалённые последствия ещё не изучены человечеством в достаточной мере. На сегодняшний день разработки в данной области ведутся учёными всего мира. И вопрос создания защиты от радиации и лечения лучевой болезни остаётся открытым.

Историческая справка

Исследования воздействия радиоактивных излучений на человека были начаты сразу после открытия В. К. Рентгеном рентгеновского излучения (1895 г.) и радиоактивности (1986 г.). Но еще за 8 лет до этого - в 1887 году Никола Тесла в дневниковых записях зафиксировал результаты исследования рентгеновских лучей и испускаемое ими тормозное излучение, однако ни Тесла, ни его окружение не придали серьёзное значение этим наблюдениям. Кроме этого, уже тогда Тесла предположил опасность длительного воздействия рентгеновских лучей на человеческий организм. В 1986 году русский физиолог И.Р. Тарханов показал, что рентгеновское излучение, проходя через живые организмы, нарушает их жизнедеятельность.

Особенно интенсивно исследования последствий облучения ведутся после первого применения ядерного оружия в истории (1945г.). Ещё одним толчком для начала разработок в этой области становится использование атомной энергетики в мирных целях.

В итоге всех этих изучений был выведен ряд закономерностей, характерный для воздействия излучения на человека и его здоровье:

Глубокие нарушения жизнедеятельности человека вызываются малыми количествами поглощаемой энергии.

Воздействие радиоактивных излучений не ограничивается подвергнутым облучению организмом, оно может распространяться на последующие поколения, что объясняется действием на наследственный аппарат организма. Именно эта особенность очень остро ставит перед человечеством вопросы изучения воздействия излучений на человека, его последствий и защиты организма от облучений.

Для последствий облучения характерен скрытый (латентный) период, т.е. развитие лучевого поражения, наблюдается не сразу. Этот период может
варьировать от нескольких минут до десятков лет в зависимости от таких факторов, как доза облучения, радиочувствительность организма и продолжительность воздействия. Так при облучении в очень больших дозах (десятки тыс. радиан) можно вызвать «смерть под лучом», а длительное облучение в малых дозах обычно ведёт к изменению состояния нервной и других систем, а также к возникновению опухолей спустя длительное время после облучения.

И даже понимание того, что использование излучения наносит непоправимый вред здоровью человека, не останавливает людей от новых разработок в этой области. Современная наука шагнула далеко вперёд в изучении ядерных распадов и различных свойств излучения. И на данный момент наш мир совершенно нельзя представить без атомной энергетики или медицинских методов, основанных на облучении тканей. Человечество просто не сможет обойтись без этого, несмотря на опасность, которой мы подвергаемся из-за использования этих вещей.

Что такое излучение

Выделяют три основных вида излучения:

Ультрафиолетовое излучение (электромагнитное излучение с длиной волн от 10 до 400 нм, испускание и поглощение которых происходит отдельными квантами энергии).

Такое излучение может вызвать воспаление кожных покровов, возникновение головных болей, опухолей, в том числе рака кожи.

Рентгеновское излучение (электромагнитное излучение с широким диапазоном длин волн: от 8* до см).

Обычно вызывает поражение кожных покровов, органов зрения, также воздействует на обменные процессы в миокарде и верхних дыхательных путях, может стать причиной мутационного эффекта.

Ионизирующее излучение (вид энергии, высвобождающейся в виде частиц). Его подразделяют на корпускулярное излучение (т.е. излучение ?, ? частиц, ионов, протонов и нейтронов) и гемма-излучение (т.е. излучение ? частиц).

Этот вид излучения может вызывать, как внешнее, так и внутреннее воздействие. Последствия гамма-излучения во многом зависят от полученной дозы и могут быть, как обратимыми, так и необратимыми.

Виды отдалённых последствий

Отдалённые последствия облучения - соматические и стохастические эффекты, проявляющиеся через длительное время (несколько месяцев или лет) после одноразового или в результате хронического облучения.

Включают в себя:

изменения в половой системе;

склеротические процессы (замена паренхимы органов плотной соединительной тканью; не является самостоятельным заболеванием, а служит патоморфологическим проявлением другого основного заболевания);

лучевую катаракту (офтальмологическое заболевание, связанное с помутнением хрусталика глаза и вызывающее различные степени расстройства зрения вплоть до полной его утраты);

иммунные болезни;

радиоканцерогенез (злокачественная опухоль или опухоль, свойства которой чаще всего делают её крайне опасной для жизни организма);

сокращение продолжительности жизни;

генетические и тератогенные эффекты (возникновение пороков развития и уродств вследствие облучения, как правило, проявляются у последующих поколений).

Принято различать два типа отдаленных последствий - соматические, развивающиеся у самих облучённых индивидуумов, и генетические - наследственные заболевания, развивающиеся в потомстве облучённых родителей.

К соматическим отдалённым последствиям относят, прежде всего, сокращение продолжительности жизни, злокачественные новообразования (заболевание, характеризующееся появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к инвазии в прилежащие ткани и метастазированию в отдаленные органы: болезнь связана с нарушением пролиферации и

дифференцировки клеток вследствие генетических нарушений) и катаракту. Кроме того, отдалённые последствия облучения отмечают в коже, соединительной ткани, кровеносных сосудах почек и лёгких в виде уплотнений и атрофии облучённых участков, потери эластичности и других морфофункциональных нарушениях, приводящих к фиброзам и склерозу, развивающимся вследствие комплекса процессов, включающих уменьшение числа клеток, и дисфункцию фибробластов.

Деление на соматические и генетические последствия весьма условно, так как характер повреждения зависит от того, какие клетки подверглись облучению, т. е. в каких клетках это повреждение возникло - в соматических или зародышевых. В обоих случаях повреждается генетический аппарат, а следовательно, и возникшие повреждения могут наследоваться. В первом случае они наследуются в пределах тканей данного организма, объединяясь в понятие соматического мутагенеза, а во втором - также в виде различных мутаций, но в потомстве облучённых особей.

Одним из наиболее ярких мгновенных последствий различных видов ионизирующих излучений относят лучевую болезнь. Она имеет различные стадии в зависимости от полученной дозы облучения.

Лучевая болезнь

Заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующееся симптоматикой, зависящей от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника излучения, распределения дозы во времени и теле живого существа (например, человека).

У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением (внутренним - при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции).

Общие клинические проявления лучевой болезни зависят, главным образом, от полученной суммарной дозы радиации. Дозы до 1 Гр (100 рад) вызывают относительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние предболезни. Дозы свыше 1 Гр вызывают костномозговую или кишечную формы лучевой болезни различной степени тяжести, которые зависят главным образом от поражения органов кроветворения. Дозы однократного облучения свыше 10 Гр считаются абсолютно смертельными.

Выделяют два вида лучевой болезни: острую и хроническую. Рассмотрим каждый из них.

Возникает при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.

Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ:

внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ);

относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %);

гамма-облучение (волновое);

доза более 1 Гр;

короткое время облучения;

Выделяют 5 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:

костномозговая (1-10 Гр);

кишечная (10-20 Гр);

токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр);

церебральная (80-120 Гр);

смерть под лучом (более 120 Гр).

Развивается в результате длительного непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1-0,5 Гр/сут при суммарной дозе, превышающей 0,7-1 Гр. ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром с вовлечением ряда органов и систем, периодичность течения которого связана с динамикой формирования лучевой нагрузки, т. е. с продолжением или прекращением облучения. Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях, благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные системы, как нервная, сердечнососудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием незначительных дистрофических изменений.

Конкретные примеры массовых облучений и их последствия

Бомбардировка Хиросимы и Нагасаки

В 8:15 утра 6 августа 1945 г. Хиросима в один миг была уничтожена взрывом американской атомной бомбы.

августа 1945 г. в 11:02 утра, через три дня после бомбардировки Хиросимы, вторая бомба разрушила Нагасаки.

Тогда в Хиросиме погибло около 140 000 человек, а в Нагасаки - приблизительно 74 000. В течение последующих лет ещё десятки тысяч умерли из-за последствий радиационного воздействия. Многие из тех, кто пережил взрыв (их по-японски называют "хибакуся"), до сих пор страдают от его последствий.

Спустя менее чем полгода, т.е. к концу 1945, от различных эффектов действия взрыва число погибших увеличилось еще на 10-15 тыс. человек (многих просто "потеряли" в статистике - жертв взрыва находят до сих пор - или смерть не связывали с последствиями взрыва). Еще через пять лет число умерших достигло 200 тыс. человек. Сами американцы называют в феврале 1946 г. официальное число жертв - 176 987 человек. При этом пропало без вести еще 92 133 человека, с тяжелыми ранениями находились 9428 человек и с легкими 27997 человек.

Японским медикам впервые в истории человечества пришлось столкнуться с крупномасштабными проявлениями лучевых болезней разных степеней. Учтем, что они ничего о них не знали и даже идея радиационного поражения была для них абсолютно новой. 21 августа профессор Охаси представил правительству доклад в котором делался вывод, что рвота, кровавый понос, от которых страдали многие жители Хиросимы и Нагасаки, представляет собой не эпидемию дизентерии, как считали местные врачи, а симптомы лучевой болезни. В это время правдивые сведения о последствиях атомных бомбардировок стали появляться в японской прессе. «Хиросима - город смерти. Даже люди оставшиеся невредимыми при взрыве продолжают

умирать», - писала «Асахи» 31 августа 1945г. С приходом оккупационных властей с середины сентября всякое упоминание о жертвах атомных взрывов исчезло из печати на семь лет.

Неподалеку от Хиросимы в Удзине группа японских медиков оборудовала госпиталь для пострадавших. Главным врачом стал профессор Охаси. Здесь накапливалось все больше данных о том, что лучевая болезнь представляет собой прежде всего прогрессирующее поражение костного мозга и крови. 14 октября 1945г. в госпиталь нагрянула военная полиция. Госпиталь был закрыт, истории болезней конфискованы и отправлены в США.

Надо сказать, что понятия «радиоактивное загрязнение» в те годы ещё не существовало, и потому этот вопрос тогда даже не поднимался. Люди продолжили жить и отстраивать разрушенные постройки там же, где они были раньше. Даже высокую смертность населения в последующие годы, а также болезни и генетические отклонения у детей, родившихся после бомбардировок, поначалу не связывали с воздействием радиации. Эвакуация населения из заражённых районов не проводилась, так как никто не знал о самом наличии радиоактивного загрязнения.

Весной 1948 года для изучения долгосрочных эффектов воздействия радиации на выживших в Хиросиме и Нагасаки по указанию Трумэна была создана Комиссия по изучению последствий атомных взрывов при Национальной академии наук США. В 1975 году Комиссия была распущена, её функции были переданы вновь созданному Институту по изучению эффектов воздействия радиации.

По статистике тяжелая форма лучевой болезни со 100% смертностью возникала у людей подвергшихся воздействию проникающей радиации на расстоянии 800м. от эпицентра. На расстоянии 800-1200м. смертность снижалась до 50%.

Случаи слабых поражений проникающей радиацией наблюдались на расстоянии до 2000м. от эпицентра. Стены зданий, межэтажные перекрытия,

ослабляя действие проникающей радиации, оказывали защитное действие. Так из 23 человек находившихся в здании банка в Хиросиме на расстоянии 220м. от эпицентра и получивших первоначально незначительные повреждения 21 человек умер от лучевой болезни в период между 6-м и 17-м днями после бомбардировки. В живых остались только двое, которые находились на первом этаже и были защищены тремя верхними этажами. Из числа людей работавших в семиэтажном бетонном здании телеграфа в 900м. от эпицентра один человек, находившийся в подвале с противоположной от взрыва стороне, не имел признаков поражения проникающей радиацией.

Тоцкое общевойсковое учение 1954 года

СООБЩЕНИЕ ТАСС

В соответствии с планом научно-исследовательских работ, в последние дни в Советском Союзе проведено испытание одного из видов атомного оружия. Целью испытания было изучение действия атомного взрыва.При испытании получены ценные результаты, которые помогут советским ученым и инженерам успешно решать задачи по защите от атомного нападения.Газета «Правда», 17 сентября 1954 года.

Это все, что полвека назад было позволено узнать гражданам СССР о событии, произошедшем 14 сентября 1954 года на военном полигоне в тринадцати километрах севернее районного центра Тоцкое Чкаловской области, на полпути между Куйбышевом (Самарой) и Чкаловом (с 1957 года - вновь Оренбургом), примерно в двухстах километрах от одного и от другого города.

Но оренбуржцы, особенно жители западных районов области, практически со дня взрыва, пусть не из официальных сообщений с фактами и цифрами, а из устных рассказов-свидетельств знали, что же именно случилось на Тоцком полигоне в то по-летнему солнечное и жаркое утро. Да, атомные учения, хоть и считались великой советской тайной, но за годы, когда трепаться о делах государственных было не принято (потому, в первую очередь, что небезопасно), превратились для оренбуржцев в некое предание, которое узнавал каждый с самого детства от тех, кто видел ядерный взрыв своими глазами, или от тех, кто очевидцев учений знал лично.

Итак, каждый житель Оренбургской области точно знал: 14 сентября 1954 года на Тоцком полигоне в ходе войсковых учений была взорвана атомная бомба мощностью 40 килотонн в тротиловом эквиваленте. Она почти в два раза превосходила по своей разрушительной силе каждую из тех бомб, что американцы в августе 1945-го сбросили на Хиросиму и Нагасаки.

После этих учений большая часть военных с Тоцкого полигона разъехалась. Но местным жителям ехать было некуда, и они остались на своей земле. Они продолжали растить овощи и держали скот. Никто из них не думал о том, что привычные продукты могут стать опасными. А между тем с 1955 по 1960 год количество онкологических больных в Тоцкой области выросло со 103,6 человек на 100 тысяч человек населения до 152,6 человека. Почти в полтора раза. И на данный момент Оренбуржье продолжает занимать четвёртое место в России по уровню онкозаболеваемости. Подтверждает уровень повышения заболеваемости онкологией и записи в книге регистрации смертей Тоцкого районного загса. Со второй половины 1955 года наряду с «обычными» причинами смерти - авариями, сердечнососудистыми заболеваниями - в ней всё чаще стали появляться рак желудка, рак пищевода, белокровие… И это только в Тоцком районе, а ведь масштабы взрыва были куда более глобальными.

Из описания очевидцев тех событий:

Учительница Ю.Г. Сапрыкина из Сорочинска вспоминает, как на ее глазах умирали окружающие. У всех был один и тот же зловещий диагноз: «Через четыре месяца после взрыва умерла ученица моего класса - рак головного мозга. На второй год умер мальчик - рак головного мозга. Мне достались дети 1954 года рождения. Один мальчик, Зубков Саша, плохо учился, болел, мучили головные боли. Окончил четыре класса, больше не мог учиться, а вскоре ослеп, четырнадцатилетним умер. Мать рассказывала, что когда он родился, на нем были черные пятна… Началась смертность взрослых и детей. У соседа умер трехлетний ребенок - рак крови. Умер военком Душин - рак крови, кровь ему меняли семь раз. Умер врач от рака крови - ему пять раз меняли кровь…»

Г.В. Теркина, еще одна жительница Сорочинска, считает, что население в должной мере не предупреждали об опасности последствий атомного взрыва - об обработке жилищ, о правильном приготовлении пищи, не говоря уже о предупредительных медицинских мерах или спецобследованиях: «В нашей семье этот взрыв отразился самым жестоким образом на всех женщинах. Облученная средняя сестра (отличница семилетки, прекрасно рисовала, играла на аккордеоне) училась в 1956-58 годах в Покровской культ просвет школе. Там выезжала на уборку картофеля, который пекли на костре и ели. Умерла от рака в 1958 году в 19 лет. Перед смертью сказала, что еще три девочки из группы тяжело болеют. У моей матери - онкозаболевание, она инвалид II группы, произведена операция. Я сама перенесла тяжелую операцию. Младшая дочь родилась с пороком сердца и нижней полой вены (перенесла операцию, инвалид II группы). Старшая дочь имеет заболевание, которое трудно не связать с Тоцким взрывом… А сколько народу уехало из этих районов и умирает в других местах от этого «радиационного мора»!»

И таких примеров и высказываний масса, ведь в каждой второй семье были случаи смертей от онкологических заболеваний.

Завод «Маяк» или«Кыштымская трагедия»

«Кыштымская авария» - первая в СССР радиационная чрезвычайная ситуация техногенного характера, возникшая 29 сентября 1957 года на химкомбинате «Маяк», расположенном в закрытом городе «Челябинск-40». Название города в советское время употреблялось только в секретной

переписке, поэтому авария и получила название «кыштымской» по ближайшему к Озёрску городу Кыштым, который был обозначен на картах.

Основная причина аварии на ПО «Маяк» - выход из строя системы охлаждения емкости для хранения высокоактивных ядерных отходов. Из-за перегрева произошел взрыв, который привел к выбросу в атмосферу большого количества (порядка 70 - 80 тонн) радиоактивных веществ.

Однако истинные причины катастрофы лежат несколько глубже - они чисто химические. Отказ системы охлаждения вызван коррозией ее компонентов (в первую очередь - средств контроля), а взрыв произошел в результате бурной химической реакции между нитратно-ацетатными соединениями плутония. Реакция этих соединений носит взрывной характер только при высокой температуре и давлении.

Тем самым, химически агрессивная среда (горячие ядерные отходы) вызвала преждевременную коррозию компонентов системы охлаждения, которая вышла из строя, и из-за неконтролируемого нагрева соединения плутония вступили в реакцию. В итоге - мощный взрыв и звание одной из крупнейших радиационных техногенных катастроф.

Облако радиоактивных отходов, выброшенных взрывом в атмосферу, накрыло территорию площадью порядка 23 000 кв.км. На этой территории находилось 217 населенных пунктов (включая город Каменск-Уральский) с общей численностью населения около 272 000 человек. Однако справедливости ради нужно отметить, что почти 90% отходов выпало на территории ПО «Маяк».

До сих пор неизвестно точное число людей, получивших высокие дозы облучения, однако ряд источников указывает на то, что около 9 - 10 тысяч человек получили опасные дозы, а 200 человек скончались от лучевой болезни.

Свидетельства очевидцев:

Гльшара Исмагилова, жительница села Татарская Караболка: «Мне было 9 лет, и мы учились в школе. Однажды нас собрали и сказали, что мы будем убирать урожай. Нам было странно, что вместо того, чтобы собирать урожай, нас заставляли его закапывать. А вокруг стояли милиционеры, они сторожили нас, чтобы никто не убежал. В нашем классе большинство учеников потом умерли от рака, а те, что остались живы, очень больны, женщины страдают бесплодием».

Наталья Смирнова, жительница Озёрска: «Я помню, что тогда в городе была жуткая паника. По всем улицам ездили машины и мыли дороги. Нам объявляли по радио, чтобы мы выбросили всё, что было в тот день у нас в домах, и постоянно мыли пол. Много людей, работников Маяка тогда заболело острой лучевой болезнью, все боялись что-то высказать или спросить под угрозой увольнения или даже ареста».

П. Усатый: «В закрытой зоне Челябинск-40 я служил солдатом. На третью смену службы заболел земляк из Ейска, прибыли со службы - он умер. При транспортировке грузов в вагонах стояли на посту по часу пока не пойдёт носом кровь (признак острого облучения) и не заболит голова. На объектах стояли за 2-х метровой свинцовой стеной, но даже и она не спасла. А при демобилизации с нас взяли подписку о неразглашении. Из всех призванных нас осталось трое - все инвалиды».

Гульсайра Галиуллина, жительница села Татарская Караболка: «Когда прогремел взрыв, мне было 23 года, и я была беременна вторым ребёнком. Несмотря на это, меня тоже выгнали на заражённое поле и вынудили копаться там. Я чудом выжила, но теперь и я, и мои дети тяжело больны».

Гульфира Хоятова, жительница села Муслюмово: «В те годы (60-е-70-е) не знали, что такое лучевая болезнь, говорили, умер от «речной» болезни… Врезалось в память, как мы всем классом переживали за одну девушку, у которой было белокровие, т.е. лейкемия. Девушка знала, что умрёт и умерла в 18 лет. Нас тогда сильно потрясла её смерть.

И это лишь малая часть из тех, кто пострадал в результате «Кыштымской катастрофы».

Использование обеднённого урана войсками США(война с Ираком 1991 года и война с Югославией 1999 года)

США применяли боеприпасы с ураном во время войны против Ирака в 1991 году. Армия США истратила около 14 тысяч танковых снарядов, содержащих обеднённый уран. Всего было использовано от 275 до 300 тонн обеднённого урана. По словам директора Центра международных инициатив в Нью-Йорке Сары Фландерс, «Пентагон использовал огромное количество оружия с обеднённым ураном в войне против Ирака. За эту операцию было выпущено более 940 тысяч 30 миллиметровых пуль с ураном и более 14 тысяч крупнокалиберных танковых снарядов - 105-и и 120 миллиметровых снарядов».

После войны у нескольких тысяч солдат США и Великобритании были обнаружены различные заболевания, связанные с нарушениями работы печени и почек, низким кровяным давлением. Полковник армии США в отставке, профессор наук по окружающей среде Университета Джексонвилля Дуглас Рокке обнаружил, что уран может вызвать лимфому, психические расстройства, являться причиной врождённых уродств в следующих поколениях. Как отмечал член-корреспондент РАН Алексей Яблоков, на загрязнённых ураном иракских территориях в районе города Басры в 3-4 раза увеличилась частота преждевременных родов, врождённых дефектов новорожденных, лейкемии и других видов раковых заболеваний. По данным Яблокова, врождённые нарушения (отсутствие глаз, ушей, сращение пальцев и сосудов и т. д.) обнаружились более чем у 60 % детей, родившихся в семьях американских солдат, воевавших во время конфликта. Американское правительство отклонило все иски заболевших военнослужащих, объясняя это тем, что влияние обеднённого урана на развитие заболеваний не доказано.

Аналогичная ситуации произошла в Югославии в 1999 году. Против сербов было использовано ядерное оружие. Всего в ходе бомбардировок НАТО на Югославию было сброшено 15 тонн обеднённого урана. Эти 15 тонн превратились в радиоактивную пыль, которую ветер разнёс по всем Балканам, заразив почву, воздух, растения и животных. Эта токсично-радиоактивная пыль останется здесь навсегда, достигнув своего максимума только через 100 лет.

За прошедшее с тех пор время уран начал проявлять себя в полной мере. Так в период с 2001-го по 2010 г. число заболеваемости карциномой увеличилось на 20%, а смертность от раковых заболеваний (в первую очередь

лейкемии и лимфомы, которые в мирное время не превышают 5% от всех злокачественных новообразований) на 25%. Число раковых заболеваний продолжает расти и дальше. Уже в 2013 на территории Сербии (не считая Косова и Метохии) злокачественными новообразованиями заболело около 40 тыс. чел., из которых где-то 22-23 тыс. чел. умерли. Это где-то на 3 тыс. человек заболевших и на 1-2 тыс. человек умерших больше по сравнению с 2010 годом.

Авария на Чернобыльской АЭС

Чернобыльская катастрофа - авария, которая произошла 26 апреля 1986 года на Чернобыльской атомной электростанции (Чернобыльской АЭС) в Украинской СССР (ныне Украина). Она считается самой тяжелой аварией на АЭС за всю историю, и единственная классифицируется 7-м уровнем опасности по Международной шкале ядерных событий.

Катастрофа началась во время испытания систем 26 апреля 1986 года на реакторе №4 Чернобыльской АЭС, недалеко от города Припять. Был внезапный подъем выходной мощности, и когда была сделана попытка аварийного отключения, произошел ещё более резкий экстремальный скачок выходной мощности, который привел к разрушению корпуса реактора и серии взрывов.

В результате происшествия компоненты графитового замедлителя реактора попали в воздух, это вызвало их воспламенение. Возникший пожар поднял радиоактивное облако в атмосферу и рассеял радиоактивные осадки по обширной области, включая Припять. Облако проплыло над обширными регионами западной части СССР, Восточной, Западной и Северной Европы.

Большие территории на Украине, в Белоруссии и России были покинуты, более 336000 жителей переселены. Согласно официальной постсоветской статистике, около 60% радиоактивных осадков осело в Белоруссии.

В 1986 г. ОЛБ диагностировали 237 пациентам. В 1989 г. верифицировали 134. На протяжении первых 90 суток в 1986 г. умерли 28, в 1987-2005 г. г. - 29. В НЦРМ под мониторингом 164 ОЛБ-пациентов (88 неверифицированных и 76 - верифицированных ОЛБ). Причины смерти: внезапная сердечная смерть (8), онкогематология и онкология (11), соматоневрологическая патология, инфекции (6), травмы и несчастные случаи (4). Радиационные поражения кожи. В 2000 г. - 2 случая рака щитовидной железы (ОЛБ-II). Радиационная катаракта у 24 ОЛБ-больных пропорционально полученной дозе. Сосудистая патология глазного дна и макулодистрофии. Сердечнососудистая патология наиболее распространена. В 1986-87 г. г. - радиационно-индуцированный иммунодефицит с формированием в настоящее время стойких отдаленных эффектов. У всех органические психические расстройства, преимущественно в виде эдоформного (апатического) психоорганического синдрома. Пострадиационные органические расстройства в 62% (при дозах >1 ЗВ). Нейрофизиологические и нейровизуализационные радиационные маркеры при дозах 1-5 Зв.

Всего около 600 000 человек, в Украине - примерно 364,000. Средняя эффективная доза внешнего облучения УЛПА (участники ликвидации последствий аварии) на ЧАЭС 1986-1987 г. г. составляет 163,7 мЗв, 1988-1989 - 45,8 мЗв. Ухудшение здоровья почти по всем классами болезней. Ожидаемое возрастание раков щитовидной железы. Тенденция к возрастанию лейкемий среди УЛПА 1986-87 г. г., а также солидными опухолями. Возрастание инвалидизации. Увеличение неонкологической заболеваемости, в том числе психические расстройства. Радиационные риски для нераковых заболеваний (0,25-0,5 Зв и больше): цереброваскулярная патология, психические расстройства, заболевания нервной системы, эндокринные расстройства и др.

Гипотеза относительно безпорогового развития катаракты и других глазных болезней. Распространенность психических расстройств (36%) почти вдвое выше Украинской популяции (20,5%) преимущественно за счет депрессии (25%). Драматически увеличившиеся суициды (по некоторым оценкам - большее, чем в 20 раз в сравнении с общей популяцией). Полученные зависимости "доза-эффект" для нейрофизиологических, нейропсихологических и нейровизуализационных параметров при дозах >300 мЗв. Малая и очень малая дозы - синдром хронической усталости. Радиочувствительность головного мозга. Большая радиочувствительность неокортекса, чем подкорковых образований и ствола. Большая радиочувствительность доминантной гемисферы. Наличие детерминированных нейропсихиатрических эффектов с порогом 300 мЗв общего облучения.

Безусловное ухудшение демографической ситуации. Но лишь в некоторых случаях показатели детской смертности в загрязненных районах были выше чем в "чистых" районах. Драматическое возрастание заболеваемости раком щитовидной железы, у тех, кто был облучен в детском возрасте (0-14 лет). Не получены убедительные данные относительно возрастания лейкемий.

Защита от излучения

Составляющие ядерного взрыва

Световое и тепловое излучение. Ядерный взрыв сопровождается мощной ослепительной вспышкой света, длящейся несколько секунд и способной на расстоянии нескольких километров вызвать ожоги и пожары. Особенно важно в этот момент защитить глаза.

Ударная волна. Вслед за световым излучением последует взрывная волна, сметающая всё на своём пути. Для примера: расстояние в 18 км ударная волна преодолевает за 35 сек., что позволит найти ближайшее укрытие, если ядерный взрыв вы встречаете не в убежище. Взрыв заряда мощностью 5 Мт накроет ударной волной расстояние до 30 км. Взрыв мощностью 20 Мт увеличит дальность поражения ударной волны до 40-50 км.

Проникающая радиация. В момент взрыва образуется мощное ионизирующее излучение, называемое первичной радиацией, обладающей высокой проникающей способностью, это гамма- и нейтронное излучение. Расстояние, на котором оно может причинить вред, не превышает расстояние взрывной волны. После взрыва первичная радиация идёт на убыль.

Вторичная радиация. Возникает в виде радиоактивных осадков, которые могут распространяться на большие расстояния. На площадь загрязнения радиоактивными осадками влияет вид ядерного взрыва, мощность и направление и сила ветра. При наземном взрыве на высоту 10-20 км поднимается в виде гриба огромное количество пыли с радиоактивными частицами. Наиболее крупные частицы выпадают в течении первых 30-40 минут, но более мелкие частицы остаются в облаке. Причём, чем сильнее по мощности происходит взрыв, тем меньше по размеру образуются частицы, и соответственно, их больше переносится ветром. Поэтому наземный взрыв более опасен из-за своей вторичной радиации. После взрыва решающее значение играет направление ветра. Усложняет прогнозирование различное направление ветра на разных высотах.

Приборы для измерения радиации

Радиометр (прибор, предназначенный для измерения энергетических характеристик того или иного излучения);

Дозиметр (прибор для измерения эффективной дозы или мощности ионизирующего излучения за некоторый промежуток времени);

Спектрометр (оптический прибор, используемый в спектроскопических исследованиях для накопления спектра, его количественной обработки и последующего анализа с помощью различных аналитических методов).

Способы защиты от радиации

При защите от радиации следует учитывать четыре фактора: время, прошедшее с момента взрыва, длительность облучения, расстояние до источника радиации, экранирование от радиационного излучения.

Защита временем (уровень излучения радиоактивных осадков сильно зависит от времени, прошедшего с момента взрыва. Это обуславливается периодом полураспада, из чего следует, что в первые часы и дни уровень излучения падает довольно сильно, за счёт распада короткоживущих изотопов, составляющих основную массу радиоактивных осадков. Далее уровень радиации падает медленно за счёт частиц с большим периодом полураспада. Для оценки времени применимо грубое правило семь/десять - каждое семикратное увеличение времени уменьшает уровень радиоактивного излучения в десять раз. Данное правило позволяет лишь грубо оценить время снижения уровня радиоактивного излучения при условии единичного ядерного взрыва);

Защита расстоянием (здесь действует правило два/четыре, т.е. с увеличением расстояния в 2 раза, уровень радиации падает в 4 раза);

Защита экранированием (Уровень радиационного излучения ослабляют тяжёлые материалы, выступающие в роли экрана между вами и радиацией.

от альфа-излучениялист бумаги, резиновые перчатки, респираторот бета-излученияплексиглас, тонкий слой алюминия, стекло, противогазот гамма-излучениятяжёлые металлы (вольфрам, свинец, сталь, чугун и пр.)от нейтроноввода, полиэтилен, другие полимеры

На 99% радиационное излучение задерживают:

см кирпича;

см плотного грунта;

см рыхлого грунта;

см стали;

см свинца;

Химическая защита (Вид радиационной защиты, ослабление результата воздействия ионизирующего излучения на организм путем введения в него химических веществ, называемых радиопротекторами, т.е. лекарственных препаратов, снижающих радиацию. Они действуют более эффективно в том случае, если введены до взаимодействия с излучением)

Таким образом, в своей работе я рассмотрела различные виды излучения и их последствия. Основное внимание я уделила отдалённым последствиям облучения. Я изучила основные примеры массовых облучений на примерах таких катастроф, как аварии на Чернобыльской АЭС и на заводе «Маяк», а так же применении ядерного оружия во время различных войн, привела некоторые статистики пострадавших людей.

На основе полученных данных, можно сделать вывод, что главным последствием облучения человека большой дозой радиации является лучевая болезнь. Зачастую она приводит к летальным исходом. Большинство симптомов может проявиться как изначально, в течение нескольких дней, так и спустя некоторое время (через несколько месяцев и даже лет). Кроме того, в большинстве случаев, радиация негативно влияет не только на самого облучаемого, но и на его потомство, иногда в нескольких последующих поколениях.

Важно помнить, что помимо самого взрыва и распространения первичной радиации, существует ещё и вторичная радиация, которая может скапливаться в течении долгого времени, а потом выпадать в виде осадков. К тому же ни один из приведённых способов защиты от радиации не может гарантировать стопроцентной защиты человеческого здоровья.

И поэтому возникает вопрос, а стоит ли этот технических прогресс, к которому так стремится человечество, всех тех человеческих жизней, которые были потеряны во время множества аварий на электростанциях или во время испытаний и использования различных видов ядерного оружия. И разве может он быть важнее жизней тех детей, которые заранее обречены на лучевую болезнь и другие мутации.

Список литературы

Белов С.В. Безопасность жизнедеятельности. Учебник - М.: Высшая школа. - 2004. - 447 с.

Кукин П.П. и др. Безопасность жизнедеятельности. Безопасность технологических процессов и производств. - М.: Высшая школа. - 2002. - 319 с.

Кочетов К.Е., Котляровский В.А., Забегаев А.В. Аварии и катастрофы. Предупреждение и ликвидация последствий. Книга 1 - М.: Из-во ассоциации строительных ВУЗов. -1995. - 512 с.

Бесчастнов М.В. Промышленные взрывы. Оценка и предупреждение. - М.: Химия. - 1991. - 432 с.

Булат Н.В, Бережной С.Г. Чрезвычайные ситуации и ликвидация их последствий. - Тверь. - 1992. - 314 с.

Гуляйский Р.А. и др. Защита населения от современного оружия. - Рига: Авотс. - 1989. - 341 с.

Гостюшин А. Энциклопедия экстремальных ситуаций. - М.: Зеркало. - 1994. - 251 с.

Козлов В.Ф. Справочник по радиационной безопасности. - М.: Энергоатомиздат. - 1990. - 156 с.

Холл. Э.Дж. Радиация и жизнь. - М.: Медицина. - 1989. -256 с.

Каммерер Ю.Ю., Харкевич А.Е. Аварийные работы в очаге поражения. - М.: Энергоатомиздат. -1991. - 280 с.

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Хроническая лучевая болезнь является следствием повторных облучений небольшими дозами. Патогенез нарушений и клиника по существу не отличаются от таковых при остром заболевании, однако динамика развития болезни и степень выраженности отдельных признаков имеют отличия.

Различают три степени тяжести хронической лучевой болезни. При заболевании первой степени нарушения носят.характер функциональных обратимых эасстройств со стороны наиболее чувствительных систем. Иногда самочувствие больного может быть удовлетворительным, но при исследовании крови обнаруживаются признаки заболевания – умеренная нестойкая лейкопения и тромбоцитопения.

Заболевание второй степени характеризуется более выраженными изменениями со стороны нервной и кроветворной систем, а также наличием гемоэрагического синдрома и снижением иммунитета. Отмечается стойкая лейкопения и лимфопения, количество тромбоцитов также уменьшено.

Заболевание третьей степени характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями в органах, глубокой дистрофией тканей. В нервной системе выражены признаки органического поражения. Функция гипофиза и надпочечных желез истощена. Кроветворение резко угнетено, тонус сосудов понижен, а проницаемость стенки их резко повышена. Слизистые оболочки поражены язвенно-некротическим процессом. Инфекционные осложнения и воспалительные процессы тоже носят некротический характер.

Хроническая лучевая болезнь любой тяжести приводит к ранним дистрофическим поражениям всех тканей, преждевременному старению.

Биологическое действие малых доз радиации оценивается по-разному по отношению к популяции в целом и по отношению к отдельному индивидууму. Существуют такие минимальные уровни облучения, которые не сказываются существенно на заболеваемости популяции. Этим определяются допустимые дозы облучения на производстве. Так же оценивается и фоновое (природное) излучение. Существуют данные, свидетельствующие о том, что некоторые минимальные уровни радиоактивного излучения являются необходимым компонентом среды обитания, ниже которых в искусственно созданных условиях живые организмы развиваются хуже. В этом смысле можно говорить о пороге воздействия.

Иначе оценивается биологическое значение малых доз облучения для отдельно взятого индивидуума. Одного кванта энергии достаточно для мутации, а последствия одной-единственной мутации могут оказаться для организма драматическими, особенно в тех случаях, когда имеется слабость репаративных ферментных систем или недостаток естественных антиоксидантов. В этом смысле никакое облучение не может считаться абсолютно безвредным для человека.

Известно также, что малые дозы излучения, не вызывающие в ранние сроки видимых функциональных и морфологических нарушений, могут вызывать патологические изменения в организме в отдаленные сроки, в частности, повышать частоту новообразований. Количественно оценить их на фоне спонтанной заболеваемости раком трудно.

В экспериментах описано новое явление, заключающееся в том, что клетки, получившие малую дозу радиации, не вызвавшую-никаких видимых патологических изменений, погибают раньше положенного срока, причем эта способность передается по наследству в нескольких поколениях. Это наводит на мысль о преждевременном старении и передаче этого свойства по наследству.

Гипоксия. Виды, характеристика, механизмы компенсации. Изменение показателей оксигенации крови при гипоксиях (гипоксической, респираторной, циркуляторной, тканевой, гемической). Механизмы устойчивости к гипоксии в детском возрасте. Последствия гипоксии.

Гипоксия, или кислородное голодание – типический патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Виды гипоксии

В основу классификации, которая приводится ниже, положены причины и механизмы развития кислородного голодания. Различают следующие виды гипоксии: гипоксическую, дыхательную, гемическую, циркуляторную, тканевую и смешанную.

Гипоксическая, или экзогенная, гипоксия развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Наиболее типичным примером гипоксической гипоксии может служить горная болезнь. Ее проявления находятся в зависимости от высоты подъема. В эксперименте гипоксическая гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови (см. раздел XX – "Патологическая физиология внешнего дыхания").

Кровяная, или гемическая, гипоксия возникает в связи с нарушениями в системе крови, в частности с уменьшением ее кислородной емкости. Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина. Анемия как причина гипоксии описана в разделе XVIII ("Патологическая физиология системы крови").

В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин – соединение гемоглобина с окисью углерода (СО). Сродство гемоглобина к СО в 300 раз выше, чем к кислороду, что обусловливает высокую ядовитость угарного газа: отравление наступает при ничтожных концентрациях СО в воздухе. При этом инактивируются не только гемоглобин, но и железосодержащие дыхательные ферменты. При отравлении нитратами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.

Циркуляторная гипоксия развивается при местных и общих нарушениях кровообращения, причем в ней можно выделить ишемическую и застойную формы.

Если нарушения гемодинамики развиваются в сосудах большого круга кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, однако при этом может страдать доставка его тканям. При нарушениях гемодинамики в системе малого круга страдает оксигенация артериальной крови.

Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде.

К этому виду гипоксии относится кислородное голодание тканей в результате нарушения микроциркуляции, которая, как известно, представляет собой капиллярный крово- и лимфоток, а также транспорт через капиллярную сеть и мембраны клеток.

Тканевая гипоксия – нарушения в системе утилизации кислорода. При этом виде гипоксии страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом. Причинами тканевой гипоксии являются снижение количества или активности дыхательных ферментов, разобщение окисления и фосфорилирования.

Классическим примером тканевой гипоксии, при которой происходит инактивация дыхательных ферментов, в частности цитохромоксидазы – конечного фермента дыхательной цепи, является отравление цианидами. Алкоголь и некоторые наркотики (эфир, уретан) в больших дозах угнетают дегидрогеназы.

Снижение синтеза дыхательных ферментов бывает при авитаминозах. Особенно важны рибофлавин и никотиновая кислота – первый является кофактором флавиновых ферментов, вторая входит в состав НАД-зависимых дегидрогеназ.

При разобщении окисления и фосфорилирования снижается эффективность биологического окисления, энергия рассеивается в виде свободного тепла, ресинтез макроэргических соединений снижается. Энергетическое голодание и метаболические сдвиги подобны тем, которые возникают при кислородном голодании.

В возникновении тканевой гипоксии может иметь значение активация перекисного свободнорадикального окисления, при котором органические вещества подвергаются неферментативному окислению молекулярным кислородом. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) вызывает дестабилизацию мембран митохондрий и лизосом. Активация свободнорадикального окисления, а следовательно, и тканевая гипоксия наблюдаются при действии ионизирующей радиации, гипероксии, а также при дефиците естественных антиоксидантов, которые участвуют в восстановлении свободных радикалов или в элиминации перекиси водорода. Таковыми являются токоферолы, рутин, убихинон, аскорбиновая кислота, глутатион, серотонин, каталаза, холестерин и некоторые стероидные гормоны.

Перечисленные выше отдельные виды кислородного голодания встречаются редко, чаще наблюдаются различные их комбинации. Например, хроническая гипоксия любого генеза обычно осложняется поражением дыхательных ферментов и присоединением кислородной недостаточности тканевого характера. Это дало основание выделить шестой вид гипоксии – смешанную гипоксию.

Выделяют еще гипоксию нагрузки, которая развивается на фоне достаточного или даже повышенного снабжения тканей кислородом. Однако повышенное функционирование органа и значительно возросшая потребность в кислороде могут привести к неадекватному кислородному снабжению и развитию метаболических нарушений, характерных для истинной кислородной недостаточности. Примером могут служить чрезмерные нагрузки в спорте, интенсивная мышечная работа. Этот вид гипоксии является пусковым механизмом развития утомления.

Патогенез

Как и любой другой патологический процесс, гипоксия развивается в две стадии – компенсации и декомпенсации. Сначала благодаря включению компенсаторно-приспособительных реакций оказывается возможным поддерживать нормальное снабжение тканей кислородом вопреки нарушению доставки его. При истощении приспособительных механизмов развивается стадия декомпенсации или собственно кислородное голодание.

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии развиваются в системах транспорта и в системе утилизации кислорода. Кроме того, выделяют механизмы "борьбы за кислород" и механизмы приспособления к условиям пониженного тканевого дыхания.

Увеличение легочной вентиляции происходит в результате рефлекторного возбуждения дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла, главным образом синокаротидной и аортальной зон, которые обычно реагируют на изменение химического состава крови и в первую очередь на накопление углекислоты (гиперкапния) и ионов водорода.

В случае гипоксической гипоксии, например при подъеме на высоту в горах, раздражение хеморецепторов происходит непосредственно в ответ на снижение в крови напряжения кислорода, так как рСО2 в крови также снижено. Гипервентиляция является несомненно положительной реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательные последствия, поскольку осложняется выведением углекислоты, развитием гипокапнии и дыхательного (газового) алкалоза. Если принять во внимание влияние углекислоты на мозговое и коронарное кровообращение, регуляцию тонуса дыхательного и вазомоторного центров, кислотно-основное состояние, диссоциацию оксигемоглобина, то становится ясным, какие важные показатели могут нарушаться при гипокапнии. Все это означает, что при рассмотрении патогенеза горной болезни гипокапнии следует придавать такое же значение, как и гипоксии.

Усиление кровообращения направлено на мобилизацию средств доставки кислорода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капиллярных сосудов). Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипоксии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжения жизненно важных органов и поддержание оптимального кровотока в легких, сердце, головном мозге вследствие уменьшения кровоснабжения кожи, селезенки, мышц, кишок. Наличие в организме своеобразной оксигенотопографии и ее динамических колебаний – важный приспособительный механизм при гипоксии. Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами, а также тканевыми продуктами измененного обмена, которые обладают сосудорасширяющим действием.

Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить экстренное, но непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии усиливается эритропоэз в костном мозге, о чем свидетельствует появление ретикулоцитов в крови, увеличение количества митозов в эритро- нормобластах и гиперплазия костного мозга. Стимуляторами гемопоэза являются эритропоэтины почек, а также продукты распада эритроцитов, который имеет место при гипоксии.

Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина. При гипоксии повышается способность молекулы гемоглобина А присоединять кислород в легких и отдавать его тканям. Несколько возможных вариантов этого приспособления приведены на рис. 17.1. Сдвиг кривой диссоциации в области верхней инфлексии влево свидетельствует о повышении способности Нв поглощать кислород при более низком парциальном давлении его во вдыхаемом воздухе. Артериальная кровь может быть насыщена кислородом больше, чем обычно, что способствует увеличению артериовенозной разницы. Сдвиг вправо в области нижней инфлексии указывает на снижение сродства Нв к кислороду при низких величинах рО2, т. е. в тканях. При этом ткани могут получать больше кислорода из крови.

Имеются данные о повышении содержания в крови фетального гемоглобина, который имеет более высокое сродство к кислороду.

Механизмы долговременной адаптации к гипоксии. Описанные выше приспособительные изменения развиваются в наиболее реактивных системах организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение. Однако аварийная гиперфункция внешнего дыхания и кровообращения не может обеспечить стойкого и длительного приспособления к гипоксии, так как требует для своего осуществления повышенного потребления кислорода, сопровождается повышением интенсивности функционирования структур (ИФС) и усилением распада белков. Аварийная гиперфункция требует со временем структурного и энергетического подкрепления, что обеспечивает не просто выживание, а возможность активной физической и умственной работы при длительной гипоксии.

В настоящее время к этому аспекту приковано наиболее пристальное внимание исследователей. Предметом изучения являются горные и ныряющие животные, коренные жители высокогорных районов, а также экспериментальные животные с компенсаторными приспособлениями к гипоксии, выработанными в течение нескольких поколений. Установлено, что в системах, ответственных за транспорт кислорода, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии – увеличивается масса дыхательных мышц, легочных альвеол, миокарда, нейронов дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих органов за счет увеличения количества функционирующих капиллярных сосудов и их гипертрофии (увеличения диаметра и длины). Это приводит к нормализации интенсивности функционирования структур (ИФС). Гиперплазию костного мозга тоже можно рассматривать как пластическое обеспечение гиперфункции системы крови.

Получены данные о том, что при длительной акклиматизации к высотной гипоксии улучшаются условия диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь благодаря повышению проницаемости легочно-капиллярных мембран, увеличивается содержание миоглобина, который представляет собой не только дополнительную кислородную емкость, но и обладает способностью стимулировать процесс диффузии О2 в клетку (рис. 17.2). Большой интерес представляют адаптационные изменения в системе утилизации кислорода. Здесь принципиально возможно следующее:

усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород, поддерживать достаточно высокий уровень окислительных процессов и осуществлять нормальный синтез АТФ вопреки гипоксемии;

более эффективное использование энергии окислительных процессов (в частности, в ткани головного мозга установлено повышение интенсивности окислительного фосфорилирования вследствие большего сопряжения этого процесса с окислением);

усиление процессов бескислородного освобождения энергии при помощи гликолиза (последний активизируется продуктами распада АТФ, а также вследствие ослабления ингибирующего влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза).

Существует предположение, что в процессе длительной адаптации к гипоксии происходят качественные изменения конечного фермента дыхательной цепи – цитохромоксидазы, а возможно, и других дыхательных ферментов, в результате чего повышается их сродство к кислороду. Появились данные о возможности ускорения самого процесса окисления в митохондриях (М. Н. Кондрашова).

Другой механизм адаптации к гипоксии заключается в увеличении количества дыхательных ферментов и мощности системы митохондрий путем увеличения количества митохондрий.

Последовательность этих явлений представлена на рис. 17.3. Начальным звеном является торможение окисления и окислительного ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты при недостатке кислорода, в результате чего в клетке уменьшается количество макроэргов и соответственно увеличивается количество продуктов их распада. Соотношение [АДФ]х[Ф]/ [АТФ], обозначаемое как потенциал фосфорилирования, увеличивается. Этот сдвиг является стимулом для генетического аппарата клетки, активация которого приводит к увеличению синтеза нуклеиновых кислот и белков в системе митохондрий. Масса митохондрий увеличивается, что означает увеличение числа дыхательных цепей. Таким путем восстанавливается или повышается способность клетки вырабатывать энергию вопреки недостатку кислорода в притекающей крови.

Описанные процессы происходят главным образом в органах с наиболее интенсивной адаптационной гиперфункцией при гипоксии, т. е. ответственных за транспорт кислорода (легкие, сердце, дыхательные мышцы, эритробластический росток костного мозга), а также наиболее страдающих от недостатка кислорода (кора большого мозга, нейроны дыхательного центра). В этих же органах увеличивается синтез структурных белков, приводящий к явлениям гиперплазии и гипертрофии. Таким образом, длительная гиперфункция систем транспорта и утилизации кислорода получает пластическое и энергетическое обеспечение (Ф. 3. Меерсон). Эта фундаментальная перемена на клеточном уровне меняет характер адаптационного процесса при гипоксии. Расточительная гиперфункция внешнего дыхания, сердца и кроветворения становится излишней. Развивается устойчивая и экономная адаптация.

Повышению устойчивости тканей к гипоксии способствует активизация гипоталамо-гипофизарной системы и коры надпочечных желез. Гликокортикоиды активизируют некоторые ферменты дыхательной цепи, стабилизируют мембраны лизосом.

При разных видах гипоксии соотношение между описанными приспособительными реакциями может быть различным. Так, например, при дыхательной и циркуляторной гипоксии ограничены возможности приспособления в системе внешнего дыхания и кровообращения. При тканевой гипоксии неэффективны приспособительные явления в системе транспорта кислорода.

Патологические нарушения при гипоксии. Нарушения, характерные для гипоксии, развиваются при недостаточности или истощении приспособительных механизмов.

Окислительно-восстановительные процессы, как известно, являются механизмом получения энергии, необходимой для всех процессов жизнедеятельности. Сохранение этой энергии происходит в фосфорных соединениях, содержащих макроэргические связи. Биохимические исследования при гипоксии выявили уменьшение содержания этих соединений в тканях. Таким образом, недостаток кислорода приводит к энергетическому голоданию тканей, что лежит в основе всех нарушений при гипоксии.

При недостатке О 2 происходит нарушение обмена веществ и накопление продуктов неполного окисления, многие из которых являются токсическими. В печени и мышцах, например, уменьшается количество гликогена, а образующаяся глюкоза не окисляется до конца. Молочная кислота, которая при этом накапливается, может изменять кислотно-основное состояние в сторону ацидоза. Обмен жиров также происходит с накоплением промежуточных продуктов – ацетона, ацетоуксусной и?-оксимасляной кислот (кетоновых тел). Появление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) – один из важнейших факторов гипоксического повреждения клетки. Нейтрализация их происходит средствами естественной антиоксидантной защиты, механизмы которой мы стремимся воспроизвести искусственно с целью коррекции гипоксических состояний на тканевом уровне. Накапливаются промежуточные продукты белкового обмена. Увеличивается содержание аммиака, снижается содержание глутамина, нарушается обмен фосфопротеидов и фосфолипидов, устанавливается отрицательный азотистый баланс. Синтетические процессы снижены. Изменения электролитного обмена заключаются в нарушении активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижении количества внутриклеточного калия. Важная роль ионов кальция, накопление которых в цитоплазме клеток считается одним из основных звеньев гипоксического повреждения клетки, доказана положительным влиянием блокаторов кальциевых каналов. К метаболическим нарушениям при гипоксии следует отнести и нарушение синтеза медиаторов нервной системы.

Структурные нарушения в клетке при гипоксии возникают в результате описанных выше биохимических изменений. Так, сдвиг рН в кислую сторону и другие нарушения обмена повреждают мембраны лизосом, откуда выходят активные протеолитические ферменты. Их разрушительное действие на клетку, в частности на митохондрии, усиливается на фоне дефицита макроэргов, который делает клеточные структуры еще более уязвимыми. Ультраструктурные нарушения выражаются в гиперхроматозе и распаде ядра, набухании и деградации митохондрий, сохранность которых предопределяет обратимость гипоксического повреждения клетки.

Выше было указано, что основу долговременного приспособления к гипоксии составляет структурно обеспеченная гиперфункция систем Транспорта и утилизации кислорода, а это в свою очередь обусловлено активизацией генетического аппарата. В дифференцированных клетках, особенно коры головного мозга и нейронов дыхательного центра, этот процесс может закончиться истощением.

Чувствительность различных тканей к недостатку кислорода неодинакова и находится в зависимости от следующих факторов:

1. интенсивности обмена веществ, т.е. потребности ткани в кислороде;

2. мощности ее гликолитической системы, т. е. способности вырабатывать энергию без участия кислорода;

3. запасов энергии в виде макроэргических соединений;

4. потенциальной возможности генетического аппарата обеспечивать пластическое закрепление гиперфункции.

Со всех этих точек зрения в самых неблагоприятных условиях находится нервная система.

Нарушения в органах и физиологических системах. Первыми признаками кислородного голодания являются нарушения нервной деятельности. Еще до появления грозных симптомов кислородного голодания возникает эйфория. Это состояние характеризуется эмоциональным и двигательным возбуждением, ощущением собственной силы или, наоборот, потерей интереса к окружающему, неадекватностью поведения. Причина этих явлений лежит в нарушении процессов внутреннего торможения.

При длительной гипоксии наблюдаются более тяжелые обменные и функциональные нарушения в нервной системе. Развивается торможение, нарушается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция дыхания и кровообращения. Потеря сознания и судороги являются грозными симптомами тяжелого течения кислородного голодания.

Нарушения в других органах и системах при гипоксии находятся в тесной зависимости от нарушения регуляторной деятельности центральной нервной системы, энергетического голодания и накопления токсических продуктов обмена веществ.

По чувствительности к кислородному голоданию второе место после нервной системы занимает сердечная мышца. Проводящая система сердца более устойчива, чем сократительные элементы. Нарушения возбудимости, проводимости и сократимости миокарда клинически проявляются тахикардией и аритмией. Недостаточность сердца, а также снижение тонуса сосудов в результате нарушения деятельности вазомоторного центра приводят к гипотензии и общему нарушению кровообращения. Последнее обстоятельство сильно осложняет течение патологического процесса, какой бы ни была первоначальная причина гипоксии.

Нарушение внешнего дыхания заключается в нарушении легочной вентиляции. Изменение ритма дыхания часто приобретает характер периодического дыхания Чейна – Стокса. Особое значение имеет развитие застойных явлений в легких. При этом альвеолярно-капиллярная мембрана утолщается, в ней развивается фиброзная ткань, ухудшается диффузия кислорода из альвеолярного воздуха в кровь.

В пищеварительной системе наблюдается угнетение моторики, снижение секреции пищеварительных соков желудка, кишок и поджелудочной железы.

Первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек.

В тяжелых случаях гипоксии снижается температура тела, что объясняется понижением обмена веществ и нарушением терморегуляции.

В коре надпочечных желез первоначальные признаки активации сменяются истощением.

Более глубокий анализ описанных выше изменений при гипоксии приводит к заключению о том, что одни и те же явления," будучи, с одной стороны, патологическими, с другой – могут быть оценены как приспособительные. Так, нервная система, обладая высокой чувствительностью к кислородному голоданию, имеет эффективное защитное приспособление в виде охранительного торможения, а это, являясь следствием гипоксии, в свою очередь снижает чувствительность нервной системы к дальнейшему развитию кислородного голодания. Снижение температуры тела и обмена веществ может быть оценено подобным же образом.

Повреждение и защита при гипоксии тесно переплетены, но именно повреждение становится начальным звеном компенсаторного приспособления. Так, снижение рО 2 в крови вызывает раздражение хеморецепторов и мобилизацию внешнего дыхания и кровообращения. Именно гипоксическое повреждение клетки, дефицит АТФ являются начальным звеном в событиях, которые в итоге приводят к активации биогенеза митохондрий и других структур клетки и развитию устойчивой адаптации к гипоксии.

Устойчивость к гипоксии зависит от многих причин, в том числе от возраста. Высокую устойчивость новорожденных животных к кислородному голоданию можно продемонстрировать следующим опытом. Если взрослую крысу и новорожденного крысенка одновременно подвергнуть в барокамере действию разреженного воздуха, первой погибнет взрослая крыса, в то время как крысенок еще долго остается живым. Это объясняется тем, что автоматическая деятельность дыхательного центра новорожденного при гипоксии может поддерживаться более старой и примитивной формой обмена – анаэробным расщеплением углеводов. Установлено также, что новорожденный обладает некоторым запасом фетального гемоглобина, который способен выполнять дыхательную функцию при пониженном парциальном давлении кислорода в крови. Однако решающее значение в высокой устойчивости новорожденного к кислородному голоданию имеет менее высокий уровень развития центральной нервной системы. То же можно сказать и о животных, находящихся на ранних ступенях эволюционного развития. Таким образом, в процессе эволюционного и онтогенетического развития наблюдается повышение чувствительности к недостатку кислорода и одновременно развитие более сложных приспособительных реакций.

Известно, что существуют индивидуальные различия чувствительности к гипоксии. В основе этого, по-видимому, лежит много факторов, но один из них интересно привести. Ключевой фермент антиокислительной защиты эритроцитов – супероксиддисмутаза – обладает разной активностью у индивидуумов с различным уровнем устойчивости к гипоксии. У лиц с пониженной устойчивостью к гипоксии наблюдается снижение фонда этого эндогенного антиоксиданта и высокий уровень перекисного метаболизма.

Некоторые состояния, характеризующиеся глубоким торможением центральной нервной системы и снижением обмена веществ (сон, наркоз, гипотермия, зимняя спячка) способствуют снижению чувствительности организма к недостатку кислорода.

Устойчивость к гипоксии можно повысить искусственно. Первый способ заключается в снижении реактивности организма и его потребности в кислороде (наркоз, гипотермия), второй – в тренировке, укреплении и более полном развитии приспособительных реакций в условиях барокамеры или высокогорья. Заслуга разработки метода ступенчатой акклиматизации к высокогорному климату принадлежит Н. Н. Сиротинину.

Тренировка к гипоксии повышает устойчивость организма не только к данному воздействию, но и ко многим другим неблагоприятным факторам, в частности, к физической нагрузке, изменению температуры внешней среды, к инфекции, отравлениям, воздействию ускорения, ионизирующего излучения. Иными словами, тренировка к гипоксии повышает общую неспецифическую резистентность организма.

В тех случаях, когда в организме не нарушена утилизация кислорода тканями, можно вводить кислород. При ряде заболеваний применяют кислород под повышенным давлением (гипербарическая оксигенация). Это создает запасы кислорода, физически растворенного в крови и тканях. Данный способ применим при отравлении угарным газом и барбитуратами, при врожденных пороках сердца, а также во время операций на сухом сердце, т. е. в условиях временной остановки кровообращение.

Возможна коррекция метаболических нарушений с помощью специфических противогипоксических средств (антигипоксантов). Это вещества, стимулирующие перенос электронов в дыхательной цепи (препараты, подобные цитохрому С, гидрохинону), средства, способные ингибировать свободнорадикальное окисление (антиоксиданты). Поскольку гипоксические изменения могут быть обратимыми при нормализации энергетического обмена, находят применение фосфорилированные углеводы, которые создают возможность анаэробного образования АТФ. После того, как было уточнено значение ионов Са в гипоксическом повреждении клетки, началось внедрение в медицинскую практику новой группы лекарственных веществ – блокаторов кальциевых каналов. Вводятся также вещества, усиливающие гликолиз и снижающие потребность организма в кислороде.

III. Закрепление материала;. - Какие основные цели определяют в настоящее время преступ­ные действия террористов?

Facebook

Twitter

Вконтакте

Одноклассники

Google+