ホーブル（慢性閉塞性肺疾患）。 Hoble-治療。 慢性閉塞性肺疾患：原因、症状ホブルの非常に重度の段階での日の値
COPD は、有害物質の吸入に反応した気管支樹の慢性炎症と肺組織の破壊を特徴とする進行性疾患です。 タバコの煙、工業用ダスト、または有害なガス状物質がこのリストの上位にあります。 気管支内の炎症は、気管\u200b\u200b支の内腔の減少につながります-気管支閉塞。 閉塞の結果-空気流量の減少、肺換気の障害。 これは気管支閉塞性肺疾患であり、特に疾患の悪化時には、継続的な治療と医学的監督が必要です。 気腫、水疱性気腫、慢性閉塞性気管支炎は、COPD症状の変種です。
長い間炎症状態にあるため、気道は重大な病理学的変化を起こします。 咳が気になり始め、呼吸が困難になり、息切れが発生します。
閉塞による気管支や気管支への損傷が顕著になると、体内でのガス交換という深刻な問題が発生します。十分な酸素を確保し、過剰な二酸化炭素を取り除くことがより困難になります。 これらの変化は息切れやその他の症状につながります。
慢性閉塞性疾患の原因
ホーブルが発生する理由を理解するには、肺がどのように機能するかを理解することが重要です。 通常、吸入された空気は鼻\u200b\u200b咽頭から気道（気管支、気管支）を通って肺の小さな空気嚢である肺胞に流れます。 肺胞では、私たちが吸入した酸素は壁を通過して血流に入ります。 二酸化炭素は、血流から肺胞に戻る反対方向に移動し、呼気によって排出されます（図1）。
喫煙中に煙を吸い込んだり、受動的な喫煙者になったり、さまざまな刺激性のガス状物質や小さな粒子を吸い込んだりすると、呼吸器の粘膜の損傷、慢性炎症の発生、肺組織の損傷（図2）、および咳の発作に苦しみます。
肺が損傷すると、正常な吸入が問題となる一方で、肺胞内の酸素と二酸化炭素の交換が困難になる状況が発生し、当然のことながら治療が必要になります。
ほとんどの場合、それは生涯後天性の病気です。 この疑わしい獲得は、主に喫煙（タバコ、マリファナなど）によって促進されます。リスクを高める他の要因には、吸入物質に対する感受性の増加が含まれます。 これは、受動喫煙者からのタバコの煙の吸入、有機、無機、ハウスダストまたは汚染された大気の吸入、職業上の刺激物（酸とアルカリの蒸気、工業用ダスト）への長期暴露に特に当てはまります。
慢性閉塞性疾患は、本質的に遺伝性である可能性があります。 遺伝的リスク要因には、肺を保護するタンパク質であるアルファ1-アンチトリプシンの重度の欠乏が含まれます。 他の遺伝的欠陥もあります。 これはまた、非喫煙者におけるCOPDの発症を説明するかもしれません：病気を発症する人々の約20パーセントは一度も喫煙したことがありません。
病気の発症の変種のいずれにおいても、それは進行性の病気です！ 言葉のすべてのドラマは進歩的です。 一旦形成されると、それは制御不能に患者の死を目指して努力します。 そして、これは肺と気管支の病気に苦しんでいる絶対にすべての患者によって理解されなければなりません。 死は進行性の呼吸不全から起こります。 言い換えれば、人は血中の酸素の不足でゆっくりと死にます。
患者からの質問
COPD気管支炎、肺炎、または気腫ですか？
慢性閉塞性肺疾患という用語は、気管支炎や気腫などの疾患と一緒に使用されることがよくあります。これは、これらが最も一般的な臨床形態の疾患であるためです。 さらに、COPD、慢性気管支炎、および気腫の現在の治療法は類似しています。 しかし、慢性気管支炎と肺閉塞の結果は異なります。 したがって、正しい診断を行うことが非常に重要です。
COPDの症状
- 呼吸困難。 COPD患者の3分の2は、息切れの場合に医師の診察を受けます。 呼吸困難や息切れは生活や仕事に支障をきたすため、患者さんは診療所に来ます。 初めて息切れを感じてから肺科医を受診するまでに3、5年が経過します。
- 咳。 咳は喫煙者の咳と同じくらい習慣的です。 咳は真剣に受け止められていません。 咳をするときのスプタム、灰色、緑色、または茶色。 気管支に生息して増殖する微生物は、そのような色で痔核を染色します。
- 息をのむ。 息切れと咳は胸のむち打ちとむち打ちを伴います。 気管支の内腔が狭くなると、呼吸時に笛のような音がします。 気管支内の痰は、これらの音を増幅または変化させます。
慢性閉塞性肺疾患の診断
IntegraMedクリニックは10年間、COPDの患者9.5千人の治療を受けてきました。 肺科学研究所で働いている間に得られた知識と経験は、私たちの肺科医が適切な治療法を選択するのに役立ちます。
医師との面会中、あなたの苦情は注意深く聞かれます。 苦情と既往歴は、病気の発症と重症度を正しく評価するのに役立ちます。 病気の重症度は、国際勧告GOLD 2018に従って評価されます。呼吸困難は、MRCスケールに従って、患者の質問票を使用してポイントで測定されます。 治療を監視するには、呼吸困難の評価が必要です。 患者の食欲、身長と体重、胸と皮膚の形状が評価されます。 血中の酸素レベルは必然的に測定されます。
検査後、呼気検査を行います。 医師は自分で肺活量測定を行います。 医師が呼気検査を行うと、検査結果が正確になります。 必要に応じて、肺の呼吸機能と拡散能力の包括的な研究を実施してください。
COPD治療
COPD治療は、医学的監督下での長く一貫したプロセスです。 制御は、医師の診察中またはスカイプを介したオンライン相談中に実行されます。 COPD治療プログラムの目標は、悪化の数を減らし、呼吸機能を改善し、悪化に迅速に対処することです。
Skype相談
オンライン相談は、患者の時間と労力を節約します。 患者は分析、CT検査を診療所に送ります。 そして、事前に合意した時間に、あなたを治療する肺科医がSkype経由であなたに連絡します。 Skypeの相談中に、治療を修正するために検査が必要であると医師が理解した場合、あなたは予約に招待されます。
ホームコール
COPDの重症患者には、肺科医のホームコールサービスを提供しています。 自宅で相談するViktorA。Samoilenko、肺科医、医学の候補者、ロシアの最高の医師「Calling」の全国賞の候補者、ロシア科学アカデミーの学者の学生、教授。 Chuchalina A.G. 現場での診察中に、医師は治療を調整し、酸素療法レジメンを変更し、新しい予約をします。
入院
治療に必要なのは肺病院のみであることが判明した場合、肺病院で緊急入院を組織します。 病院の同僚と一緒に治療を監視します。
「デイホスピタル」
「デイホスピタル」の条件では、集中的なネブライザー療法と組み合わせた静脈注射によってCOPDの悪化と戦います。 2〜3日間の集中治療は、あなたの健康を改善します。 呼吸が回復すると、基本的な治療法を処方することが可能になります。
COPDの肺リハビリテーション
私たちの肺部門は、「慢性閉塞性肺疾患患者のための肺リハビリテーションプログラム」を開発しました。
複雑な治療のコースは、気管支拡張症の患者の気管支鏡による衛生を置き換えることを可能にします。
- 唾液は咳をしやすくなり、咳は自然に起こり、抗菌剤を含む薬が最小の気管支に注がれます。
- 気管支への薬物の導入と唾液の除去は、侵襲的で外傷性ではありません。
- コースに含まれる排水技術と特別な運動のプラスの効果により、気管支のリンパ排液とその血液供給が改善されます。 その結果、損傷した気管支および周囲の肺組織の粘膜の保護特性が強化されます。
- 気管支鏡検査に固有のリスクはありません。出血、損傷、麻酔に対するアレルギー反応のリスクです。
症状
X線標識
COPD患者の肺気腫
次の場合は、COPDを検討する必要があります。
- 運動時または安静時の息切れ。
- 痔疾および/または息切れを伴う慢性咳;
- 息切れが始まるずっと前に咳をする;
- 胸の中で口笛を吹く
上記の兆候の少なくとも1つが存在する場合、息切れがなくても、呼吸機能検査が気流制限を検出するために示されます。
最も一般的な症状は次のとおりです。痔核のない/咳を伴う咳。 運動時または安静時の息切れ; 頭痛; 成長する疲労。
この病気は通常、最初は引き起こさないか、非常に軽度の臨床症状を引き起こします。 それらが進行するにつれて、それらは増加し、患者の状態は悪化します。
患者からの質問
COPDは彼らが言うのと同じくらい危険ですか？
遅発性の病気です。 病気の主な症状（通常は息切れ、咳）が発症するまでに、10〜15年かかります。 これは、タバコの煙やほこりの影響下での呼吸器の炎症の特異性によるものです。 それらの長期暴露および長期炎症の結果として、肺胞および呼吸気管支における酸素輸送が妨げられる。 血流に入る酸素が少なくなり、運動中に患者は息切れを経験し始めます-最初は重い負荷から、次に通常の負荷から、そして患者は服を着たりトイレに歩いたりすることがほとんどできなくなります。 したがって、質問への答えはCOPDが危険であるかどうかであり、私の意見では明らかです-危険です！ 致命的な危険！
患者からの質問
喘息は慢性閉塞性疾患に発展する可能性がありますか？
番号。 かなり一般的な誤解。 これらは、同じ気管支閉塞症候群を伴う2つの異なる疾患です。 どちらの場合も、肺科医は気管支の狭窄、つまり気管支閉塞に直面しています。 COPDの場合は可逆的ではなく、喘息の場合は可逆的です。 病気の結果も異なります。 肺の呼吸不全の治療には共通の特徴がありますが、これらは異なる病気です。 多くのセラピストや肺科医は、喘息に使用される薬をすぐに患者に処方します。 しかし、これは間違っています。
どうして？ 私たちとの約束に来てください、私たちはあなたに話し、間違いなくあなたを助けます。
COPDの診断には、次のテストが使用されます。
- スピロメトリーを使用すると、気管支樹の内腔の減少を迅速かつ有益に評価し、このプロセスの可逆性の程度を評価できます。
- ボディプレチスモグラフィーを使用すると、気腫を診断し、肺の拡散能力の違反を評価できます。
- ピーク流量測定 最も単純で最速の評価テストですが、感度は低くなります。 リスクグループを特定するために効果的に使用できます。
主な機能的症候群は次のとおりです。
- 気管支開存性の違反;
- 静的ボリュームの構造、肺の拡散能力の変化;
- 物理的パフォーマンスの低下。
したがって、慢性閉塞性肺疾患の診断は以下に基づいています。
- リスク要因の存在;
- 咳と息切れ;
- 気管支開存性の着実に進行する違反;
- 同様の症状につながる他の病気の除外。
可能性のある患者の肖像：
- 喫煙者;
- 中年または老年;
- 息切れに苦しんでいます。
- 特に朝には、痰を伴う咳があります。
- 気管支炎の頻繁な悪化を訴える。
患者からの質問
病理学者の診断で重要なことは何ですか？
適時！ 病気が診断されるのが早ければ早いほど、その症状を取り除く可能性が高くなります。 私たちは、患者とその親族と完全に接触することで、初期段階で病気を完全に制御するのを助けることができます。
病期4。 病気の第一段階と第二段階での治療は最良の結果を示しています。 3番目と4番目のステージでの制御は可能ですが、これらはすでにCOPDのフェーズを無効にしています。 当クリニック「IntegraMedservice」では、ERSATSおよびロシア呼吸器学会の基準に従って、必要な検査をすべて実施しています。
診断には、テスト方法を注意深く実行する必要があります。 現在の状態の重大度を判断するには、FVDを実行するだけで十分な場合があります。 しかし、ほとんどの診療所では、FVDは方法論的に正しくありません。 当クリニックでは、特別な訓練を受けた医師自身が検査を行うため、ミスを排除しています。 気腫が疑われる場合は、肺の拡散能力を測定してボディプレチスモグラフィーを実施します。これは、肺科学研究所の同僚が実施した無痛の検査です。
もちろん、COPD患者の気腫や気管支拡張症が疑われる場合は、胸部臓器のCTスキャンが不可欠です。 当センターで使用している高解像度CTは問題を完全に解決します。 困難な場合は、ロシアの主任放射線技師であるI.E.Tyurin教授に相談します。
COPDの非薬物治療
- 断定的かつ完全な禁煙。
- 酸素療法。
- 適切な栄養。
患者からの質問
私はCOPDを持っており、喫煙するタバコの数を1日2パックから2本に減らすことにしました。 これは私を病気の進行から救うでしょうか？
番号。 病気と診断された場合、何本のタバコを吸ってもかまいません。 COPDはすでに形成されているので、気管支の炎症過程はすべて同じですか？ あなたが喫煙を続けるならば、病気の進行はまだ同じ速度で続きます。
患者からの質問
私は重度のCOPDを患っており、喫煙をやめたという事実に依存するものは何もありません。 私は死ぬので死ぬが、喫煙をやめない！
私たちのクリニックの実践における頻繁な議論。 これは多くの人々の命を犠牲にする悲劇的な妄想です。 患者が喫煙をやめるとすぐに、炎症の速度は急激に低下し、病気の進行は急激に遅くなります。 はい、この病状を治すことはできませんが、喫煙をやめるだけで10〜15年の人生を取り戻すことができます。 若者のように肺は回復しませんが、病気は止まります。 その後、それはあなたと肺科医次第です。
喫煙をやめることが問題になる場合は、IntegraMedservice、Ph.D。の肺科の責任者に連絡する必要があります。 Chikinoy S.Yu。COPDの治療に加えて、最高のカテゴリーの肺科医である彼女は、喫煙習慣を取り除くのを助けることができます。 呼吸器医学の世界で一般的に受け入れられている方法はあなたのサービスです。 そして、私たちは一緒になって、閉塞性肺疾患のような獣を飼いならすことができると確信しています。
患者からの質問
COPDには酸素が必要ですか？
酸素療法の任命は、病気の薬物治療の任命と同じくらい難しいです。 すべてのCOPD患者が酸素を必要とするわけではありません。 不適切に処方された酸素療法は、病気の予後を悪化させたり、望ましい効果が得られなかったりする可能性があります。 多くの肺科医は、患者の酸素数が減少しているのを見て、必要かどうかわからず、急いで酸素療法を処方しますが、それは安全ですか？
進行性閉塞性肺疾患の患者は、血中酸素濃度が低い可能性があります。 この状態は低酸素血症と呼ばれます。 酸素レベルは、指先装置（パルス酸素計）または血液検査（動脈血ガス分析）で測定されます。 低酸素症の人を治療するときは、長期の酸素療法を実施する必要があります。これにより、生活の質と期間が改善されます。
明確で証明された適応症のためにVCT（長期酸素療法）を使用します。 これは常に、最新の機器での真剣な分析とテストが先行します。 私たちの肺科医の資格により、私たちはこの治療法を時間通りに処方することができます。 酸素供給レジーム、セッションの期間を調整し、効果を制御します。
食物
重度の慢性的な肺閉塞のある人の30％以上は、息切れと疲労のために十分に食べることができません。 息切れによる意図しない体重減少は、進行した病気や重度の呼吸困難のある患者によく見られます。 不規則な食事は栄養失調につながり、閉塞性肺疾患の経過を悪化させ、呼吸器感染症を発症するリスクを高めます。
このため、COPDの治療には以下が示されます。
- 少量の栄養価の高い食事を頻繁に食べる。
- 少し準備が必要な食べ物を食べる。
- 食べる前に休んでください。
- マルチビタミンを食事に取り入れましょう。
サプリメントは消化しやすく、準備が不要なため、余分なカロリーの良い供給源でもあります。
民間療法によるCOPD治療
COPDの開発された薬物療法、世界をリードする専門家、さまざまな診療所の努力にもかかわらず、人々は代替治療法を切望しています。 心理学の観点からは、これは理解できますが、同じように効果がありません。 親愛なる患者さん、この病状に影響を与える可能性のある民間療法はありません！ でたらめです！
瀉血の期待を改善することができるハーブがあります。 それは本当です。 それらは、例えば、アセチルシステイン、アンブラキソールの強度および有効性に匹敵するものではありません。 しかし...治療計画に民間療法を導入したい場合は、少なくとも薬局での痰を期待するための医薬品を購入してください。
民俗法による治療の反科学的な性質のために、これらの資金のための単一のレシピはありません。 それらは何千もあります。 誰かがオオバコのいるマシュマロに助けられた、エレカンパンのない人は咳をすることができなかった、など。 伝統医学とCOPDのトピックに関するすべての資料を要約すると、リコリス、エレカンパン、マシュマロの根、オオバコの使用が期待を改善するためのハーブの最も一般的な名前であることがわかりました。 実際、ムカルチンのような「古代の」薬の有効性は、それがマシュマロの根を含んでいるという事実によるものです。
したがって、私たちは患者にアドバイスしたいと思います-COPDの治療のために肺科医の最新の処方箋を使用してください。 しかし、伝統的な薬の使用にたまらなく惹かれる場合は、肺科医の任命をキャンセルしないでください。
患者からの質問
COPD外科治療は利用できますか？
はい、病気のいくつかの形態は外科的に治療されます。 まず第一に、それは水疱性気腫です。 これは気腫の経過の変形であり、嚢胞、雄牛（大きな泡の形の空洞）が肺に形成されます。 外科的介入は、最新の内視鏡技術を使用して実行されます。 また、適応症によると、非常に重度のCOPDでは、肺移植が可能です-移植。
どちらの場合も、手術は危険で複雑な操作であり、胸部外科医の高度なスキルが必要です。 私たちはこのような専門家と長い間協力してきました-これはモスクワの主任胸部外科医であるタラブリンE.A.であり、必要に応じて患者を治療のために彼に送る準備ができています。
患者からの質問
IntegraMedservice呼吸器医学センターと他の医療センターの違いは何ですか？
あらゆる重症度のCOPD患者の治療を処方し、管理を行う場合、まず治療の安全性と有効性を最前線に置きます。 私たちはテストやテスト結果を扱いません、私たちは患者を扱います。
私たちは、呼吸器系の問題、特に肺科のみを真剣かつ意図的に扱っている唯一のプライベートセンターです。 私たちはセラピストではありませんが、肺科学の分野の真のスペシャリストです。 肺科学研究所での勤務中に得られた経験と知識により、COPDの治療、診断、予防の質を保証することができます。
診断を下し、その表現型を診断し、治療戦術を選択することは、学際的な作業です。 肺科医、耳鼻咽喉科医、機能およびX線診断の専門家、肺リハビリテーションおよび禁煙リハビリテーションの専門家、そして時には胸部外科医が積極的に関与する必要があります。 さらに、診断と治療のあらゆる段階で、最新の知識を備えた信頼できるスペシャリストが働いています。 一緒に、これは私たちの患者の治療と生活の質の成功を保証します。
お電話でご予約ください。
電話なしで行う機会があり、サイトからオンラインでサインアップできます。 後日、受付の詳細をご連絡させていただきます。
オンライン予約
COPDは、45歳以上の人々の間でよく知られている診断です。 それは私たちの惑星の成人人口の20％の生活に影響を及ぼします。 COPDは、中高年の主要な死亡原因のリストで4位にランクされています。 この病気の最も危険な特徴の1つは、その微妙な発症と段階的ですが着実な進行です。 病気の最初の10年間は\u200b\u200b、原則として、患者と医師の両方の視界から外れます。 何年もの間、深刻で危険な病気の発症の明らかな症状は、寒さ、悪い習慣、および加齢に伴う変化の自然な結果のために取られています。 そのような妄想の中にいることで、病気の人は何年もの間彼の病気の診断と治療の問題を避けます。 これはすべて、病気のほぼ不可逆的な進行につながります。 人は次第に働く能力を失い、それから完全に生きる能力を失います。 障害が来る...この記事では、時間内に病気を疑うことができ、あなたの健康と命を救うための効果的な対策を講じることができるすべての最も必要な情報を詳細に分析します。
記事上で：
- COPD-この診断はどういう意味ですか？
- COPDを喘息や他の病気と区別する方法は？
- COPD治療-オプションと展望。
- COPDが着実に進展している主な理由は何ですか？
- 病気を止める方法は？
COPD診断-それは何ですか？
COPD 慢性閉塞性肺疾患の略です。 この病気は、気道開存性の漸進的な進行性の減少を伴う肺の慢性炎症を特徴とします。 このような炎症の原因は、周囲の空気からの家庭用および工業用化学物質だけでなく、タバコの煙の定期的な吸入です。
定期的に吸入された刺激物は、気道と肺組織に慢性的な炎症を引き起こします。 この炎症の結果として 同時に 2つの病理学的プロセスが同時に発生します：一定の浮腫と気道の狭窄（慢性気管支炎）とその機能の喪失を伴う肺組織の変形（肺の気腫）。 これらのプロセスの全体が同時に発生し、発展し、その結果-これは慢性閉塞性肺疾患です。
次に、COPDの開発の主要な挑発者は 喫煙, 危険な生産で働く 刺激物の持続的な吸入と重度 大気汚染 燃料燃焼の生成物（大都市での生活）。
COPDを認識する方法は？ 病気の発症と主要な症状。
慢性閉塞性肺疾患は、最小の症状から徐々に進行します。 何年もの間、病気の人は自分自身を「健康」だと考えています。 病気の主な違いは 着実で、可逆性の低い進歩..。 したがって、かなり頻繁に、患者はすでに到達している医師に目を向けます 無効化段階 病気。 ただし、ほぼすべての段階でCOPDを疑う主な理由は3つあります。
- 咳/痰排出を伴う咳の出現
- 運動後の顕著な息切れの出現
咳
原則として、病気は外観から始まります 咳..。 ほとんどの場合それは 朝の咳、期待を込めて..。 患者はいわゆる 「頻繁な風邪」..。 何よりも、寒い季節にはこんな咳が気になります- 秋冬期..。 ほとんどの場合、COPDの形成の初期には、患者は咳をすでに発症している病気と関連付けません。 咳は、健康に害を及ぼさない喫煙の自然な伴侶として認識されています。 この特定の咳は 最初のアラーム 困難で実質的に不可逆的なプロセスの開発を伴います。
呼吸困難
階段を上ったり、活発に歩いたりすると、最初は息切れが目立ちます。 患者はしばしば、以前の身体的形態の喪失の自然な結果としてこの状態を受け入れます-訓練解除。 だが cOPDによる息切れは着実に進んでいます..。 時間が経つにつれて、身体活動がますます少なくなると、空気が不足し、息を止めて止まりたいという欲求が生じます。 安静時でも息切れが現れるまで。
COPDの悪化
最も危険な 病気の経過の定期的な合併症..。 ほとんどの場合、COPD症状の悪化が発生します 細菌およびウイルス感染を背景に 上気道。 これは、人口のウイルス発生率が季節的に急上昇する時期に、特に秋冬に頻繁に発生します。
悪化が現れる 大幅な劣化 病気、継続 数日以上..。 目立つ 咳の増加、咳で出る唾液の量の変化。 息切れの増加。 同時に、肺の呼吸機能が大幅に低下します。 COPDの悪化中に症状が悪化することは、生命を脅かす可能性のある状態です。 悪化は、重度の呼吸不全の発症と入院の必要性につながる可能性があります。
COPDを喘息や他の病気と区別する方法は？
検査前でもCOPDと気管支喘息を区別するいくつかの基本的な兆候があります。 したがって、COPDの場合：
- 一定の症状（咳と息切れ）
- 定期的に吸入される病原体の存在（喫煙、製造など）
- 35歳以上の患者の年齢
したがって、臨床的には、COPDは、主に長期間にわたる症状の持続によって喘息とは異なります。 喘息は明るく起伏のある経過を特徴とします-空気不足の攻撃は寛解の期間に置き換えられます。
COPDを使用すると、ほとんどの場合、常に刺激的な吸入要因を見つけることができます。タバコの煙、危険な生産への参加です。
最後に、COPDは、中高年の成人人口の病気です。 さらに、年齢が高いほど、特徴的な症状がある場合にCOPDと診断される可能性が高くなります。
もちろん、COPDの診断を保証することができる多くの機器および実験室試験があります。 それらの中で、最も重要なものは次のとおりです。 呼気検査、血液および唾液検査、肺X線およびECG。
COPDが危険なのはなぜですか？ この病気はどこにつながるのですか？
COPDの最も危険な機能は 病気の微妙で段階的な発達..。 すでに病気の人は、自分自身を10〜15年間「実質的に健康」であると考えており、自分の状態に必要な注意を払っていません。 病気のすべての症状は、天候、疲労、年齢に起因しています。 この間、COPDは着実に進展しています。 病気に気づかなくなるまで進行できなくなります。
障害。 COPDの患者 徐々に身体活動に耐える能力を失います。 階段を上る、活発な歩行が問題になります。 そのような負荷の後、人は窒息し始めます-深刻な息切れが現れます。 しかし、病気は進行し続けています。 それで、徐々に店に行く、マイナーな身体活動-これらすべては今呼吸停止、深刻な息切れを引き起こします。 無視された病気の終わりは、運動耐性、作業能力、および障害の完全な喪失です。 安静時でも重度の息切れ。 彼女は患者が家を出て完全に自分に仕えることを許しません。
COPDの感染性悪化。 -特に寒い季節に、上気道のほとんどすべての感染症（インフルエンザなど）は、重度の呼吸不全と機械的換気の必要性を伴う集中治療室での入院まで、病気の症状の重度の悪化につながる可能性があります。
心機能の不可逆的な喪失 -「corpulmonale」。 肺循環の慢性的な鬱血、肺動脈の過剰な圧力、心腔への負荷の増加-心臓の形状と機能を実質的に不可逆的に変化させます。
心血管疾患 COPDを背景に、最も攻撃的で生命を脅かすコースを取得します。 患者 冠状動脈性心臓病、高血圧、心筋梗塞を発症するリスクが大幅に増加します。 この場合、付随する心血管疾患自体が、重度で進行性で治療が不十分な経過をたどります。
下肢の血管のアテローム性動脈硬化症 -ほとんどの場合、COPDで発生します。 これは血管壁の変化であり、その後のコレステロールプラークの沈着、閉塞、肺塞栓症（PE）のリスクが伴います。
骨粗鬆症 -骨の脆弱性の増加。 これは、肺の慢性的な炎症過程に反応して発生します。
進行性の筋肉の衰弱 -骨格筋の段階的な萎縮は、ほとんどの場合、COPDの進行を伴います。
COPDの進行の上記の結果、その機能、およびそれに伴う条件に基づいて、以下を実行します。 最も危険な 患者の人生のために ほとんどの場合致命的な合併症：
- 急性呼吸不全 -病気の悪化の結果。 血中酸素飽和度が非常に低く、生命を脅かす状態であり、直ちに入院する必要があります。
- 肺癌 -患者の病気に関する注意力の欠如の結果。 リスク要因に絶えずさらされ\u200b\u200bる危険性を過小評価し、タイムリーな診断、治療、ライフスタイルの変更のための対策が講じられていない結果。
- 心筋梗塞 -付随するCOPD虚血性心臓病の頻繁な合併症。 COPDを使用すると、心臓発作を発症するリスクが2倍になります。
COPD治療：主な選択肢とその展望。
まず、次のことを理解する必要があります。 薬や手術で病気を治すことはできません。 彼ら 一時的に 彼女の症状を抑える。 COPDの薬物療法は、気管支を一時的に拡張する薬物の生涯にわたる吸入です。 平均的かつ重度の病期で疾患を診断する場合、グルココルチコステロイドホルモンが上記の薬剤に添加され、気道の慢性炎症を強力に抑制し、一時的に浮腫を軽減するように設計されています。 これらすべての薬、特にグルココルチコステロイドホルモンに基づく薬には、さまざまなカテゴリーの患者での使用の可能性を大幅に制限する多くの重大な副作用があります。 すなわち：
上記を考えると、それは明らかになります：気管支拡張剤（ベータアドレナリン模倣薬） -COPDの症状を制御するために使用される薬の主なグループです。 これらの薬が何を引き起こす可能性があるかを知ることは重要です：
- 心臓のリズムの乱れ、それに関連して、それらの使用は不整脈のある患者には禁じられており、老年期には危険です。
- 心臓の筋肉の酸素欠乏 -ベータアドレナリン作動性アゴニストの考えられる副作用として、冠状動脈疾患および腹膜炎の患者にとって危険です
- 血糖値の上昇 -真性糖尿病で監視しなければならない重要な指標
グルココルチコステロイドホルモン -気管支拡張薬と組み合わせた重度および中等度の重度のCOPDの封じ込めの基礎です。 健康にとって最もひどいのは、グルココルチコステロイドホルモンのいわゆる全身性副作用であると一般に認められており、その発生は吸入の助けを借りて回避しようとしています。 しかし、グルココルチコステロイドのどのような副作用が患者や医師をとても恐れているのでしょうか？ 最も重要なものを見てみましょう：
- それらはホルモン依存と離脱症状を引き起こします。
副腎皮質の機能の抑制。 グルココルチコステロイドの絶え間ない摂取を背景に、重要な副腎ホルモンの自然な産生に違反する可能性があります。 この場合、いわゆる副腎機能不全が発症します。 さらに、ホルモンの投与量が多く、治療期間が長いほど、副腎機能の抑制が長く続く可能性があります。 それではどうなりますか？ すべての種類の代謝、特に水塩と糖の代謝の違反があります。 その結果、心臓の働きに障害があります-不整脈、急増、血圧の上昇。 そして血糖値が変化します。 そのため、この状態は糖尿病や心臓病の患者にとって特に危険です。
免疫の抑制 -グルココルチコステロイドホルモンは局所免疫を抑制します。 そのため、定期的な吸入の結果、患者は口腔カンジダ症を発症する可能性があります。 同じ理由で、呼吸器の細菌およびウイルス感染はCOPDに容易に加わり、病気の深刻な悪化を引き起こす可能性があります。
骨密度の低下 -体からのカルシウムの排出が増加するために発生します。 骨粗鬆症が発症します。 その結果、椎骨と四肢の骨の圧迫骨折。
- 血糖値の上昇 -付随する真性糖尿病には特に危険が伴います。
- 筋肉の損傷 -筋肉の衰弱は主に肩と骨盤帯に発生します。
- 眼内圧の上昇 -高齢患者にとって最も危険です。
- 脂肪代謝障害 -皮下脂肪沈着および血中脂質の増加の形で現れる可能性があります。
骨死（骨壊死） -主に大腿骨と上腕骨の頭に、複数の小さな病巣の出現として現れることがあります。 最も初期の異常はMRIで追跡できます。 後期の異常はX線で見ることができます。
そのような薬の使用による副作用の重複は、それ自体が別の病気を引き起こす可能性があります。
一方で、老年期の入院には多くの制限があります。これは、治療を必要とするCOPD患者の主なグループに正確に対応しています。
最後に、COPD患者の大多数は、すでに高血圧や冠状動脈疾患などの心血管疾患を患っています。 COPDの薬を服用すると、これらの病気の経過が悪化する可能性があります：圧力上昇、不整脈。 高血圧の薬を服用している間、COPDの症状を悪化させる可能性があります：息切れを増やし、咳を引き起こします。
このような状況では、患者がCOPDを非薬物療法で治療する可能性を認識することが絶対に必要です。これは、身体への薬物負荷を大幅に減らし、薬物の副作用を回避するのに役立ちます。
薬なしでCOPDを止める方法は？
すべてのCOPD患者が最初に理解する必要があること： 喫煙をやめることは絶対に必要です。 吸入された刺激物を排除せずに病気の治療オプション- 不可能な..。 病気の発症の原因が有害な生産、化学物質の吸入、ほこりである場合-健康と生命を救うために、労働条件を変える必要があります。
1952年に、ソビエトの科学者Konstantin Pavlovich Buteykoは、薬物を使用せずに、公式に認められた患者の状態を大幅に緩和する方法を開発しました。 「不治」 病気-COPD。
ブテイコ博士の研究は、患者の呼吸の深さが、気管支閉塞プロセスの発達、アレルギーおよび炎症反応の形成に大きく寄与することを示しています。
過度の呼吸深度は体に致命的であり、代謝と多くの重要なプロセスの通常の過程を破壊します。
ブテイコは、患者の体が過度の深呼吸から自動的に身を守ることを証明しました- 自然な防御反応が発生します 肺漏出防止を目的 二酸化炭素 呼気で。 したがって、呼吸管の粘膜の腫れが現れ、気管支の滑らかな筋肉が圧迫されます-これはすべて、深呼吸に対する自然な防御です。
喘息、気管支炎、COPDなどの肺疾患の経過と発症に大きな役割を果たすのはこれらの保護反応です。 そして すべての患者はこれらの保護反応を取り除くことができます！ 薬を使わずに。
最も有名な病状の患者を助けるために作成された、呼吸を正常化するための普遍的な方法です。 投薬や手術を必要としない援助。 この方法は革新的なものに基づいています 深呼吸の病気の発見、1952年にブテイコ博士によってコミットされました。 Konstantin Pavlovich Buteykoは、この方法の作成と詳細な実用開発に30年以上を費やしました。 何年にもわたって、この方法は何千人もの患者の健康と命を救うのに役立ちました。 その結果、1985年4月30日にソ連保健省がブテイコ法を公式に承認し、気管支肺疾患の臨床治療の基準に含めました。
ブテイコ法の効果的なトレーニングセンターの主任医師、
神経科医、カイロプラクター
Konstantin Sergeevich Altukhov
慢性閉塞性肺疾患（COPD）の効果的な治療に不可欠です。
診断
| 気管支ぜんそく | COPD |
| 炎症は、肺自体の組織に影響を与えることなく、小さな気管支に局在します | 炎症は小さな気管支に限局しますが、肺胞に広がり、それらを破壊し、気腫の発症につながります |
|
リスク要因：アレルゲン 家族の素因 子供または若い成人の頻繁な発症 |
リスク要因：喫煙、職業上の危険 35歳以上で発症 |
| 発作性、可逆性の症状、軽度の形態では進行なし |
症状の着実な増加 多くの場合、診断が遅れます |
| スピロメトリーによる可逆的気管支閉塞 | スピロメトリーデータによる不可逆的な気管支閉塞 |
COPDに類似した他の肺疾患の診断に役立つ可能性のある重要な兆候：
| 疾患 | 特徴的な兆候 |
|
大量の化膿性痰 頻繁な悪化 さまざまなドライおよびウェットレール ラジオグラフィーまたはトモグラフィーにおける気管支拡張症の兆候 |
|
|
初めは若いかもしれません 特徴的な放射線症状 唾液中のマイコバクテリアの検出 この地域での病気の高い有病率 |
|
| 気管支炎の撲滅 |
若い人たちから 関節リウマチまたは急性ガス中毒がある |
| びまん性汎気管支炎 |
禁煙男性の発症 ほとんどが副鼻腔炎（副鼻腔炎など）を併発しています 断層像の特定の兆候 |
| うっ血性心不全 |
既存の心臓病 下肺の特徴的なルール スピロメトリーあり-閉塞性障害なし |
COPD治療
治療は、症状を和らげ、生活の質と運動耐性を改善することを目的としています。 長期的には、治療は悪化の進行と進行を防ぎ、死亡率を減らすことを目的としています。
非薬理学的治療：
- 喫煙をやめる。
- 身体活動;
- インフルエンザおよび肺炎球菌感染症に対するワクチン接種。
薬物治療
安定したCOPDの治療では、次のグループの薬が使用されます。
- 気管支拡張剤;
- 気管支拡張剤の組み合わせ;
- 吸入されたグルココルチコイド（コルチコステロイド）;
- コルチコステロイドと長時間作用型気管支拡張薬の組み合わせ。
- ホスホジエステラーゼ4型阻害剤;
- メチルキサンチン。
医師が治療を処方する必要があることを思い出してください。 自己投薬は受け入れられません。 治療を開始する前に、使用説明書を読み、医師に興味のある質問をする必要があります。
- 中程度の重症度の悪化を伴う-アジスロマイシン、セフィ\u200b\u200bキシム;
- 重度の悪化を伴う-アモキシクラフ、レボフロキサシン。
呼吸不全、酸素、肺の非侵襲的換気の発症に伴い、重症の場合、治療には人工換気への移行が含まれます。
患者のリハビリ
肺のリハビリテーションは少なくとも3か月続く必要があります（12セッションを週に2回、30分間）。 運動耐性を改善し、息切れ、不安、うつ病を軽減し、悪化や入院を防ぎ、生存にプラスの効果をもたらします。
リハビリテーションには、治療、身体トレーニング、栄養矯正、患者教育、ソーシャルワーカーおよび心理学者からのサポートが含まれます。
リハビリテーションの主なものは身体トレーニングです。 彼らは強さと耐久性のためのエクササイズを組み合わせる必要があります：ウォーキング、レジスタンスバンドとダンベルを使ったエクササイズ、ステップトレーナー、サイクリング。 さらに、特別なシミュレーターの助けを借りて、呼吸の練習が使用されます。
栄養の矯正は、体重、十分な量のタンパク質、ビタミン、食事中の微量元素の正常化にあります。
患者は、自分の状態を評価し、悪化と矯正の方法を認識し、医師による継続的な治療と観察の必要性を強調するスキルを教える必要があります。
COPD患者のリハビリテーションについての詳細
慢性閉塞性肺疾患（COPD） -症状と治療
慢性閉塞性肺疾患（COPD）とは何ですか？ 24年の経験を持つ超音波ドクター、ニキチンI.L.博士の記事で、発生原因、診断、治療法を分析します。
病気の定義。 病気の原因
慢性閉塞性肺疾患（COPD） -勢いを増している病気で、45歳以上の人々の死因のランキングで前進しています。 今日、この病気は世界の主要な死因の中で6位にランクされており、2020年のWHOの予測によれば、COPDは3位になります。
この病気は、特にタバコの喫煙を伴う病気の主な症状が、喫煙開始からわずか20年後に現れるという点で潜行性です。 それは長期間臨床症状を示さず、無症候性である可能性がありますが、治療を行わないと、気道閉塞がいつの間にか進行し、不可逆的になり、一般に早期の障害と期待寿命の低下につながります。 したがって、COPDのトピックは最近特に関連しているようです。
COPDは、病気が進行する傾向があるため、初期段階で早期診断が重要である原発性慢性疾患であることを知っておくことが重要です。
医師が「慢性閉塞性肺疾患（COPD）」と診断した場合、患者は多くの質問をします：これはどういう意味ですか、それはどれほど危険ですか、ライフスタイルの何を変えるか、病気の経過の予後はどうですか？
そう、 慢性閉塞性肺疾患またはCOPD 小さな気管支（気道）に損傷を与える慢性炎症性疾患であり、気管支の内腔が狭くなるために呼吸障害を引き起こします。 時間の経過とともに、肺に気腫が発生します。 これは、肺の弾力性が低下する状態、つまり呼吸中に収縮および拡張する能力が低下する状態の名前です。 同時に、肺は常に吸入状態にあるかのように、呼気中であっても常に大量の空気があり、正常なガス交換を妨害し、呼吸障害の発症につながります。
COPDの原因 は：
- 有害な環境要因への暴露;
- 喫煙;
- 職業上の危険（カドミウム、シリコンを含む粉塵）;
- 一般的な環境汚染（車の排気ガス、SO 2、NO 2）;
- 頻繁な呼吸器感染症;
- 遺伝;
- α1-アンチトリプシンの欠乏。
同様の症状を見つけた場合は、医師にご相談ください。 自己治療しないでください-それはあなたの健康に危険です！
慢性閉塞性肺疾患の症状
COPD -人生の後半の病気は、しばしば40年後に発症します。 病気の発症は徐々に長いプロセスであり、しばしば患者には見えません。
医者に診てもらうように見える 呼吸困難 そして 咳-病気の最も一般的な症状（息切れはほぼ一定です;頻繁で毎日の咳、朝の期待）。
COPDの典型的な患者は、運動中の頻繁な息切れを訴える45〜50歳の喫煙者です。
咳-病気の最も初期の症状の1つ。 それはしばしば患者によって過小評価されています。 病気の初期段階では、咳は一時的ですが、後で毎日になります。
喀痰 また、病気の比較的初期の症状。 初期の段階では、主に朝に少量分泌されます。 キャラクターはぬるぬるです。 化膿性の大量の痰は、病気の悪化の間に現れます。
呼吸困難 病気の後期に発生し、最初は有意で激しい身体活動でのみ認められ、呼吸器疾患で悪化します。 将来的には、息切れが修正されます。通常の身体活動中の酸素不足の感覚は、重度の呼吸障害に置き換わり、時間の経過とともに増加します。 医師の診察を受ける一般的な理由となるのは息切れです。
COPDが疑われるのはいつですか？
COPDアルゴリズムの早期診断に関するいくつかの質問があります。
- 毎日数回咳をしますか？ 気になりますか？
- 痰や粘液が咳をしますか（しばしば/毎日）？
- あなたはあなたの仲間よりも速く/頻繁に息切れを経験しますか？
- あなたは40歳以上ですか？
- あなたは喫煙し、以前に喫煙しなければならなかったことがありますか？
2つ以上の質問に肯定的に答える場合は、気管支拡張検査を伴う肺胞測定が必要です。 1 /FVC≤70のFEVテストスコアで、COPDの疑いが決定されます。
慢性閉塞性肺疾患の病因
COPDを使用すると、気道と肺自体の組織（肺実質）の両方が影響を受けます。
この病気は小さな気道で始まり、粘液で詰まり、気管支周囲の線維症（結合組織の肥厚）と閉塞（空洞の異常増殖）の形成を伴う炎症を伴います。
形成された病理では、気管支成分には以下が含まれます。
気腫性成分は、気道の末端部分（肺胞壁および支持構造）の破壊をもたらし、著しく拡張された空間を形成する。 気道の組織フレームの欠如は、呼気中に動的に崩壊する傾向があるため、気道の狭窄につながり、それが気管支の呼気崩壊を引き起こす。
さらに、肺胞毛細血管膜の破壊は、肺のガス交換プロセスに影響を及ぼし、それらの拡散能力を低下させます。 その結果、酸素化（血液の酸素飽和）と肺胞換気が減少します。 灌流が不十分なゾーンの過剰な換気が発生し、デッドスペースの換気が増加し、二酸化炭素CO2の除去に違反します。 肺胞毛細血管表面の面積は減少しますが、これらの異常が現れない場合は、安静時のガス交換には十分である可能性があります。 しかし、身体運動中に酸素の需要が増加したときに、ガス交換ユニットの追加の予備がない場合、低酸素血症が発生します-血中の酸素の不足。
COPDの患者に長期的に存在する新たな低酸素血症には、多くの適応反応が含まれます。 肺胞毛細血管ユニットの損傷は、肺動脈の圧力の上昇を引き起こします。 このような条件下での心臓の右心室は、肺動脈の圧力上昇に打ち勝つためにより多くの圧力を発生させる必要があるため、肥大化して拡張します（右心室心不全の発症とともに）。 さらに、慢性低酸素血症は赤血球生成の増加を引き起こす可能性があり、それはその後血液粘度を増加させ、右心室不全を増加させます。
慢性閉塞性肺疾患の分類と発症段階
慢性閉塞性肺疾患の合併症
COPDの合併症は、感染症、呼吸障害、慢性肺門です。 気管支原性癌（肺癌）もCOPDの患者によく見られますが、この疾患の直接的な合併症ではありません。
呼吸障害 -動脈血中のO2およびCO2張力が正常なレベルに維持されていない、または外部呼吸システムの仕事の増加により達成されている外部呼吸装置の状態。 それは主に息切れによって現れます。
慢性肺心臓 -右心の増加と拡大。これは肺循環の血圧の上昇に伴って発生し、肺疾患の結果として発生します。 息切れも患者の主な不満です。
慢性閉塞性肺疾患の診断
患者が咳、痰の生成、息切れ、および慢性閉塞性肺疾患の発症のリスク要因を特定している場合、それらすべてがCOPDの診断を受けていると推定する必要があります。
診断を確立するために、データが考慮されます 臨床検査 （苦情、歴史、身体検査）。
身体検査により、長期気管支炎に特徴的な症状が明らかになる場合があります：「時計の眼鏡」および/または「ドラムスティック」（指の変形）、頻脈（急速な呼吸）および息切れ、胸の形の変化（気腫は樽型の形を特徴とする）、小さい 呼吸中の可動性、呼吸不全の発症中の肋間腔の収縮、肺の境界の低下、打撃音の箱型への変化、小胞呼吸の弱体化、または乾いた喘鳴のラレ。これらは強制呼気（すなわち、深呼吸後の急速な呼気）で強まります。 心臓の音は聞き取りにくい場合があります。 後の段階では、びまん性シアン症、重度の息切れ、末梢浮腫が現れることがあります。 便宜上、この病気は気腫性と気管支炎の2つの臨床形態に分けられます。 実際の医学では、混合型の病気の症例がより一般的です。
COPDを診断する上で最も重要なステップは 呼吸機能分析（FVD）..。 診断を決定するだけでなく、病気の重症度を確立し、個別の治療計画を作成し、治療の有効性を決定し、病気の経過の予後を明らかにし、働く能力を評価することも必要です。 FEV 1 / FVCのパーセンテージを確立することは、医療現場で最も頻繁に使用されます。 肺の強制活力容量に対する最初の1秒間の強制呼気量の最大70％の減少は、FEV 1が適切な値の80％を超えている場合でも、気流制限の最初の兆候です。 気管支拡張器で大きく変化しない低いピーク呼気流量も、COPDに有利に働きます。 新たに診断された苦情とFVDのパラメーターの変更により、スピロメトリーは1年を通して繰り返されます。 閉塞は、（治療に関係なく）少なくとも年に3回修正され、COPDと診断された場合に慢性と定義されます。
FEVモニタリング 1 診断を確認するための重要な方法です。 FEV 1インデックスのスパイアメトリック測定は、数年にわたって繰り返し実行されます。 成熟した人々のFEV1の年間低下率は、年間30ml以内です。 COPDの患者の場合、このような低下の典型的な指標は、年間50ml以上です。
気管支拡張剤テスト -最大FEV1が決定され、COPDの病期と重症度が確立され、気管支喘息が除外され（陽性の結果が得られる）、治療の戦術と範囲が選択され、治療の有効性が評価され、疾患の経過が予測される初期検査。 COPDと気管支喘息を区別することは非常に重要です。これらの一般的な疾患は同じ臨床症状、つまり気管支閉塞症候群を持っているからです。 ただし、ある疾患を治療するためのアプローチは別の疾患とは異なります。 診断の主な特徴は、気管支喘息の特徴である気管支閉塞の可逆性です。 COと診断された人々では 気管支拡張剤を服用した後のBLFEVの増加率 1 -初期値の12％未満（または200 ml以下）で、気管支喘息の患者では通常15％を超えます。
胸部X線 補助記号があります変化は病気の後期にのみ現れるので、研究。
ECG corpulmonaleの特徴である変化を明らかにすることができます。
心エコー検査肺高血圧症の症状と右心の変化を特定するために必要です。
一般的な血液分析 -ヘモグロビンとヘマトクリットの性能を評価するために使用できます（赤血球増加症のために増加する可能性があります）。
血中酸素濃度の測定 （SpO2）-パルスオキシメトリ、呼吸不全の重症度を明らかにするための非侵襲的研究、通常は重度の気管支閉塞の患者。 安静時に測定された88％未満の血中酸素飽和度は、重度の低酸素血症と酸素療法の必要性を示しています。
慢性閉塞性肺疾患の治療
COPD治療は以下を促進します：
- 臨床症状の減少;
- 運動耐性の向上;
- 病気の進行の予防;
- 合併症と悪化の予防と治療;
- 生活の質を向上させる。
- 死亡率の低下。
主な治療分野は次のとおりです。
- リスク要因の影響の程度を弱める。
- 教育プログラム;
- 薬物治療。
リスク要因の影響を減らす
喫煙をやめることは必須です。 これは、COPDを発症するリスクを減らすための最も効果的な方法です。
職業上の危険も、適切な換気装置とエアクリーナーを使用して管理および軽減する必要があります。
教育プログラム
COPD教育プログラムには次のものが含まれます。
- 患者に喫煙をやめるように促すための病気の基本的な知識と一般的な治療アプローチ。
- 個々の吸入器、スペーサー、ネブライザーを適切に使用する方法のトレーニング。
- ピーク流量計を使用した自己制御の実践、緊急自助措置の研究。
患者教育は患者ケアにおいて重要な役割を果たし、将来の予後に影響を及ぼします（証拠レベルA）。
ピーク流量測定により、患者はピーク強制呼気量を毎日独立して監視できます。これは、FEV1値と密接に相関する指標です。
COPDの患者には、運動耐性を高めるために、各段階で身体トレーニングプログラムが示されます。
薬物治療
COPDの薬物療法は、疾患の病期、症状の重症度、気管支閉塞の重症度、呼吸障害または右心室不全の存在、および付随する疾患によって異なります。 COPDと戦う薬は、攻撃を和らげるための薬と攻撃の進行を防ぐための薬に分けられます。 吸入された形態の薬物が優先されます。
気管支痙攣のまれな発作を和らげるために、短時間作用型β-アドレナリン刺激剤の吸入が処方されています：サルブタモール、フェノテロール。
発作予防のための準備：
- フォルモテロール;
- 臭化チオトロピウム;
- 複合薬（ベロテック、ベロベント）。
吸入の使用が不可能であるか、またはそれらの有効性が不十分であるならば、テオフィリンが必要かもしれません。
COPDの細菌による悪化に伴い、抗生物質が必要になります。 使用可能：アモキシシリン0.5〜1 g 1日3回、アジスロマイシン500 mgを3日間、クラリスロマイシンCP 1000 mgを1日1回、クラリスロマイシン500 mgを1日2回、アモキシシリン+クラブラン酸625 mgを1日2回、 セフロキシム750mgを1日2回。
吸入によっても投与されるグルココルチコステロイド（ジプロピオン酸ベクロメタゾン、プロピオン酸フルチカゾン）も、COPDの症状を和らげるのに役立ちます。 COPDが安定している場合、全身性グルココルチコステロイドの指定は示されていません。
従来の去痰薬と粘液溶解薬は、COPDの患者にはほとんど効果がありません。
酸素分圧（pO 2）が55 mmHgの重症患者。 アート。 安静時の酸素療法は少なくなります。
予測。 防止
この病気の予後は、COPDの病期と再発性増悪の数に影響されます。 同時に、悪化はプロセスの一般的な過程に悪影響を与えるため、COPDの可能な限り早期の診断が非常に望ましいです。 COPDの悪化に対する治療は、できるだけ早く開始する必要があります。 本格的な増悪療法を受けることも重要です。いかなる場合でも、「足で」容認されるべきではありません。
多くの場合、中程度の重症度のステージIIから始めて、医師の診察を受けることを決定します。 III期では、この病気は患者にかなり強い影響を及ぼし始め、症状はより顕著になります（息切れの増加と頻繁な悪化）。 IV期では、生活の質が著しく低下し、それぞれの悪化が生命への脅威となります。 病気の経過は無効になります。 この段階は呼吸不全を伴い、肺の心臓の発達は除外されません。
病気の予後は、患者が医学的推奨事項を順守すること、治療を順守すること、そして健康的なライフスタイルに影響されます。 継続的な喫煙は、病気の進行に貢献します。 喫煙をやめると、病気の進行が遅くなり、FEV1の低下が遅くなります。 病気は進行性の経過をたどるという事実のために、多くの患者は生涯にわたって薬を服用しなければならず、多くは悪化の間に徐々に用量を増やし、追加の資金を必要とします。
COPDを予防する最善の方法は、栄養状態の良さ、体の硬化、適度な身体活動、有害な要因の排除など、健康的なライフスタイルです。 喫煙をやめることは、COPDの悪化を防ぐための絶対的な条件です。 COPDと診断された場合、既存の職業上の危険は転職の十分な理由です。 予防策には、低体温症の回避やSARS患者との接触の制限も含まれます。
悪化を防ぐために、COPDの患者は毎年インフルエンザワクチン接種を受けます。 65歳以上のCOPD患者およびFEV1患者< 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.
定義。
慢性閉塞性肺疾患 （COPD）は、喫煙、粒子またはガスの吸入などの有害な環境要因に対する肺組織の異常な炎症反応によって引き起こされる、部分的に不可逆的で着実に進行する気流の制限を特徴とする疾患です。 「COPD」という用語は、慢性気管支炎と肺気腫の組み合わせを指します。
COPDに関する重要な規定は、48か国の専門家によって作成された国際文書「慢性閉塞性肺疾患の治療のためのグローバルイニシアチブ-GOLD、2003年」に記載されています。 COPDに関する重要なポイントに注意する必要があります。
COPDは集合的な概念ではなくなりました（慢性閉塞性気管支炎、重症型の気管支喘息、閉塞性気管支炎、嚢胞性線維症など）。
COPDは、末期呼吸不全の患者を指すだけではありません。
「慢性閉塞性気管支炎」の概念は、「慢性閉塞性肺疾患」の概念に吸収されています。
関連性。
COPDは現在、世界で4番目に多い死亡原因であり、今後数十年で有病率と死亡率の増加が予測されています。 Global Burden of Disease Studyによると、1990年のCOPDの有病率は、男性1000人あたり9.34人、女性1000人あたり7.33人でした（GOLD、2003年）。 COPDの有病率、罹患率、死亡率に関するデータは、この病気の全体的なコストを大幅に過小評価しています。 COPDは通常、臨床的に重要になるまで認識または診断されません。 過去20年間のCOPDによる広範囲にわたる被害の大幅な増加は、タバコの喫煙の増加と、人口の年齢構成の変化を反映しています。
ホーブルのリスク要因。 内部要因：
遺伝的要因（アルファ-1-アンチトリプシン欠乏症）;
気道過敏症;
肺の成長。
外部要因：
タバコを吸う;
プロのほこりや化学物質;
国内および屋外の大気汚染物質;
感染症;
社会経済的地位。
病因と病因。
COPDの発症は、先天性のα-1-アンチトリプシン欠乏症で遺伝的に決定できますが、多くの場合、能動的または受動的な喫煙、大気汚染、職業的要因（ほこり、蒸気、化学刺激物）への長期暴露、好ましくない家庭の雰囲気（台所の煙、家庭用化学物質）によって引き起こされます ）。 COPDの病原性の基礎は、気管気管支樹、肺実質および血管の慢性炎症過程であり、マクロファージ、Tリンパ球および好中球の数の増加が検出されます。 炎症性細胞は、ロイコトリエンB4、インターロイキン8、腫瘍壊死因子など、肺の構造に損傷を与え、好中球性炎症を維持する可能性のある多数のメディエーターを分泌します。 さらに、タンパク質分解酵素、抗プロテイナーゼ、および酸化ストレスの不均衡は、COPDの病因において重要です。
形態学的に気管気管支樹では、炎症性細胞が表在性上皮に浸潤します。 粘膜が拡張し、ゴブレット細胞の数が増加し、粘液の分泌過多につながります。 小さな気管支と気管支では、炎症過程は、コラーゲン含有量の増加と瘢痕組織の形成を特徴とする気管支壁の構造的リモデリングを伴って周期的に起こり、気道の持続的な閉塞につながります。
COPDの発症には、一連の病期分類があります。この疾患は、粘液分泌過多から始まり、繊毛上皮の機能障害、気管支閉塞が発症し、肺気腫の形成、ガス交換障害、呼吸不全、肺高血圧症、肺皮質の発症につながります。 理由、病因、形態に関する所与のデータは、COPDが慢性気管支炎、長期の気管支痙攣症候群および/または肺気腫および肺の弾性特性の低下に関連する他の実質破壊（先天性を含む）の結果であることを示しています。
慢性低酸素症は代償性赤血球増加症につながります-二次性多発性赤血球増加症とそれに対応する血液粘度の増加および微小循環障害は、換気と灌流の不均衡を悪化させます。
呼吸器系の感染過程の悪化は、病気のすべての兆候の増加につながります。 ムコスタシス、局所的、時には全身性の免疫不全の条件下では、微生物のコロニー形成は制御されていない性質を帯び、マクロ生物との質的に異なる形の関係、つまり感染過程に移行する可能性があります。 別の方法も可能です-非常に毒性の高い植物相を伴う空中飛沫による通常の感染は、保護メカニズムが乱れた状態で容易に実現されます。 気管支肺感染症は頻繁ではあるが、悪化の発症の唯一の理由ではないことを強調する必要があります。 これに加えて、外因性の損傷因子の影響の増加に関連して、または不十分な身体活動に関連して、疾患の悪化が起こり得る。 これらの場合、呼吸器系の感染性病変の兆候は最小限です。 COPDが進行するにつれて、悪化の間隔は短くなります。
COPD分類（ゴールド、2003年）
0-病気を発症するリスク：
通常のスピロメトリー;
慢性症状（咳、痰の生成）;
私-穏やかなコース：
FEV 1 / FVC<70% от должного;
慢性症状（咳、痰）の有無;
II-中程度のコース：
FEV 1 / FVC<70% от должного;
50％≤OFV1<80% от должных значений;
III-厳しいコース：
FEV 1 / FVC<70% от должного;
30％≤OFV1<50% от должных значений;
慢性症状の有無;
IV-非常に厳しいコース：
FEV 1 / FVC<70% от должного;
FEV1≤30％の期限またはFEV 1<50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (PaO2≤60% мм рт. ст. и/или PaCO 2 ≥ 50 мм рт. ст.);
咳、痰、息切れ、右心室不全の臨床的兆候の存在。
診療所。
COPDの臨床像は、それを構成する疾患の不均一性にもかかわらず、同じタイプの臨床症状、つまり咳と息切れを特徴としています。 それらの重症度の程度は、病気の段階、病気の進行速度、および気管支樹への主な損傷レベルによって異なります。
COPD症状の進行速度と重症度は、病因因子への曝露の強度とそれらの合計に依存します。 したがって、米国胸部学会の基準は、COPD患者の最初の臨床症状の出現の前に、通常、20年以上にわたって1日少なくとも20本のタバコを喫煙することを強調しています。
患者が通常医師に診てもらう最初の兆候は、咳と息切れであり、時には痰の生成を伴う喘鳴を伴います。 これらの症状は朝に顕著になります。
40〜50歳までに現れる最も初期の症状は咳です。 同時に、寒い季節には呼吸器感染症のエピソードが現れ始めますが、これは最初は1つの病気に関連していません。 運動中に感じる呼吸困難は、咳の発症から平均10年後に発生します。 ただし、場合によっては、息切れから発症する可能性があります。
スプタムは朝に少量（まれに\u003e 60ml /日）分泌され、ぬるぬるした性格を持っています。 感染性の悪化は、病気のすべての兆候の悪化、化膿性の痰の出現、およびその量の増加によって明らかになります。
息切れは、標準的な身体活動中の息切れから重度の呼吸不全まで、非常に大きく異なります。
COPDの患者の多くは閉塞性睡眠無呼吸症候群を患っています。 COPDの特徴である気管支閉塞と睡眠時無呼吸の組み合わせはオーバーラップ症候群と呼ばれ、ガス交換障害が最も顕著です。 大多数の患者では、慢性高炭酸症は主に夜間に形成されると考えられています。
この病気には、気腫性と気管支炎の2つの臨床形態があります。
COPDの気腫型（タイプ）は、主に汎発性気腫に関連しています。 このような患者は比喩的に「ピンクのフグ」と呼ばれます。これは、気管支の早期の呼気崩壊を克服するために、チューブに折りたたまれた唇から呼気が行われ、一種のパ\u200b\u200bフが伴うためです。 臨床像では、肺の拡散面の減少により、安静時に呼吸困難が蔓延している。 そのような患者は通常痩せており、彼らの咳はしばしば乾燥しているか、または少量の厚くて粘り気のある痰を持っています。 顔色がピンクなので 換気を可能な限り増やすことにより、適切な血液酸素化が維持されます。 安静時に換気限界に達し、患者は身体活動にあまり耐えられません。 肺高血圧症は中等度です。 肺胞間中隔の萎縮によって引き起こされる動脈床の減少は、有意な値に達していない。 Corpulmonaleは長期間補償されます。 したがって、気腫型のCOPDは、呼吸不全の主な発症を特徴とします。
気管支炎の形態（タイプ）は、中心性気腫で観察されます。 継続的な分泌過多は、吸気と呼気に対する抵抗の増加を引き起こし、換気の重大な違反の一因となります。 次に、換気の急激な減少は、肺胞内のO 2の含有量の大幅な減少につながり、その後、灌流-拡散比および血液シャントの違反につながります。 これが、このカテゴリーの患者におけるびまん性シアン症の特徴的な青みを決定するものです。 そのような患者は肥満であり、臨床像は大量の唾液産生を伴う咳によって支配されています。 びまん性肺硬化症と血管内腔の閉塞は、肺皮質の急速な発達とその代償解除につながります。 これは、持続性の肺高血圧症、重大な低酸素血症、赤血球増加症、および気管支の顕著な炎症過程による絶え間ない中毒によって促進されます。
2つの形式の分離には、予後的価値があります。 したがって、後期の気腫型では、COPDの気管支変異体と比較して肺の心臓の代償が発生します。 臨床現場では、混合タイプの疾患を持つ患者がより一般的です。
重症度によるCOPD分類は、疾患の経過におけるいくつかの段階を識別します。 ステージ0 COPDを発症するリスクが高まることを意味します。 それは、肺の正常な換気機能を伴う症状（咳、唾液産生）の発症を特徴とし、実際には慢性気管支炎に対応します。 軽度のCOPD（ ステージI）および最小限の臨床徴候（咳、唾液）閉塞性障害が記録されます。 中程度のCOPD（ ステージII）、肺換気のより顕著な閉塞性障害が記録され、咳と痰に加えて、息切れが現れ、呼吸不全の発症を示します。 重度および非常に重度のCOPD（ ステージIII– IV）慢性呼吸不全および肺皮質の兆候（右心室不全）が認められます。 肺の換気機能の研究で検出された閉塞性障害は、臨界値に達する可能性があります。
COPDを疑う主な兆候。
慢性の咳
断続的または毎日。 それはしばしば一日中起こります。
慢性的な痰の排出
慢性的な痰の排出の場合は、COPDを示している可能性があります。
呼吸困難
プログレッシブ、永続的。 運動と呼吸器感染症によって悪化します。
リスク要因への暴露の履歴
タバコの喫煙、プロの汚染物質および化学物質。 キッチンと家庭用暖房からの煙。
これらの兆候のいずれかが存在する場合は、COPDを疑って、呼吸機能検査を実施する必要があります。
喫煙歴
WHOの勧告によると、COPDの診断の前提条件は、喫煙指数の計算です。 喫煙指数の計算は次のように実行されます。1日に喫煙されるタバコの数に1年の月数を掛けます。 12時までに; この値が160を超える場合、この患者の喫煙はCOPDの発症に関連してリスクをもたらします。 このインデックスの値を超える場合、200人以上の患者を「ハードスモーカー」として分類する必要があります。
「パック/年」の単位で喫煙履歴を計算することをお勧めします。 喫煙履歴には、1日あたりに喫煙されたタバコの数に年数を掛けたものを含める必要があります。したがって、パックの総数/喫煙年数が計算されます。 同時に、1パックには20本のタバコが含まれており、1日あたり1年間に喫煙されるタバコの数は1パック/年に相当します。
総パック/年\u003d 1日あたりに喫煙されたタバコの数x年数/ 20
この値が25パック/年を超える場合、その患者は「ヘビースモーカー」として分類できると考えられています。 この数字が10パック/年に達した場合、その患者は「無条件の喫煙者」と見なされます。 6ヶ月以上の禁煙の場合、患者は「元喫煙者」とみなされます。 COPDを診断するときは、これを考慮する必要があります。
客観的研究。
COPD患者の客観的研究の結果は、気管支閉塞と気腫の重症度に依存します。
検査。 COPDの後期段階では、肺気腫の臨床的兆候が見られます（前後胸部サイズの増加、肋間腔の拡張）。 重度の気腫では、患者の外見が変化し、樽型の胸が現れます。 胸部の拡張と鎖骨の上方への変位により、首は短く太く見え、鎖骨上窩が突き出ています（肺の拡張された上部で満たされています）。 慢性呼吸不全および肺高血圧症、「温かい」アクロシアノーシスの発症に伴い、首の静脈の腫れが認められます。
パーカッション。 気腫の存在下で-パーカッションボックスの音、肺の境界の拡張。 重度の気腫の場合、心臓の絶対的な鈍さは完全には決定されないかもしれません。 肺の端は下向きに変位し、呼吸中の可動性は制限されます。 その結果、肋骨弓の縁の下から、肝臓の柔らかく痛みのない縁が通常のサイズで突き出る可能性があります。
聴診。肺には、さまざまな音色の乾いたラレが散らばっています。 病気が進行するにつれて、喘鳴が咳に加わります。 肺の聴診現象が検出されない場合があり、それらを特定するには、患者に強制呼気を提供する必要があります。 ダイヤフラムの可動性は重度の気腫で制限され、聴診画像の変化につながります。呼吸が弱くなり、喘鳴の重症度が低下し、呼気が長くなります。
COPDの重症度を決定するための客観的な方法の感度は低いです。 古典的な兆候の中には、喘息の呼気と呼気時間の延長（5秒以上）があり、これは気管支閉塞を示しています。
診断。
診断方法は、条件付きで、すべての患者に使用される必須の最小値と、特別な適応症に使用される追加の方法に分けることができます。
必須の方法には、物理\u200b\u200b的方法に加えて、外部呼吸（FVD）の機能の決定、血液検査、唾液の細胞学的検査、X線検査、血液検査、およびECGが含まれます。
実験室での研究方法。
口蓋検査。
唾液の細胞学的検査は、炎症過程の性質とその重症度に関する情報を提供します。 必須。
唾液の微生物学的（培養）検査は、感染過程の制御されていない進行と合理的な抗生物質療法の選択で実施することをお勧めします。 追加の検査方法です。
血液検査。
臨床分析。 COPDの安定した経過により、末梢血白血球の含有量に有意な変化は起こりません。 悪化すると、スタブシフトとESRの増加を伴う好中球増加が最も頻繁に観察されます。 ただし、これらの変化は常に観察されるわけではありません。
COPD患者の低酸素血症の発症に伴い、多細胞性症候群が形成されます。これは、ヘマトクリットの変化（ヘマトクリット\u003e 47％、男性\u003e 52％）、赤血球数の増加、高レベルのヘモグロビン、低ESR、および血液粘度の増加を特徴とします。
X線検査 胸部の臓器は必須の検査方法です。 COPDの正面および側面の突起における肺のラジオグラフィーは、肺組織の透明性の増加、横隔膜のドームの低い地位、その可動性の制限、気腫の特徴である胸骨後腔の増加を明らかにします。
軽度のCOPDでは、重要な放射線学的変化が検出されない場合があります。 中等度から重度のCOPDの患者では、横隔膜のドームの低い位置、その可動性の平坦化と制限、肺野の活動亢進、水疱、胸骨後腔の増加を検出することが可能です。 ハートシャドウの狭小化と伸長; 血管の影の枯渇を背景に、気管支の壁の高密度が決定され、それらのコースに沿って浸潤します。 気管支樹の炎症過程と気腫の存在を特徴付ける多くの兆候が明らかにされています。
CTスキャン 肺は追加の方法であり、特別な指示に従って実行されます。 これにより、肺の形態学的変化、まずは気腫を定量的に決定して、水疱、その局在、およびサイズをより明確に特定することができます。
心電図 多くの患者の右心の肥大の兆候を特定することができますが、そのECG基準は気腫のために急激に変化します。 ほとんどの場合、ECGデータにより、呼吸器症状の心臓発生を除外できます。
気管支検査 （線維気管支鏡検査）は、COPDの患者には任意です。 気管支粘膜の状態を評価し、他の肺疾患との鑑別診断を行うために実施されます。 場合によっては、慢性的な気管支閉塞の原因となる疾患を特定することができます。
調査には以下を含める必要があります。
気管支粘膜の検査;
気管支内容物の文化的検査;
炎症の性質を明らかにするための細胞組成の決定を伴う気管支肺胞洗浄;
気管支粘膜の生検。
外部呼吸の機能の検討 （スピログラフィー）は、COPDの診断および疾患の重症度の客観的評価において最も重要です。 次の体積および速度パラメータを決定することが義務付けられています：肺の活力（VC）、肺の強制活力（FVC）、1秒での強制呼気量（FEV 1）、75、50、および25％での最大呼気流量（MSV 75- 25）。 これらの指標フォームの研究 cOPDの機能診断。
COPDの機能障害は、気管支開存性の障害だけでなく、静的ボリュームの構造の変化、弾性特性の障害、肺の拡散能力、および身体能力の低下によっても現れます。 これらのグループの障害の定義はオプションです。
気管支開存性の違反。COPDの診断で最も重要なことは、慢性的な気流制限の決定です。 気管支閉塞。 慢性的な気流制限または慢性的な閉塞を決定するための主な基準は、FEV 1が必要な値の80％未満のレベルに低下することです。 気管支閉塞は、継続的な治療にもかかわらず、1年以内に少なくとも3回の繰り返しの呼吸測定研究中に記録された場合、慢性と見なされます。
閉塞の可逆性を研究するために、気管支拡張器を吸入したサンプルを使用し、主に1秒間の強制呼気量（FEV 1）に対する流量曲線への影響を評価します。COPDの特定の患者を検査する場合、閉塞の可逆性は可変値であることを覚えておく必要があります。 また、同じ患者では、悪化と寛解の期間中に異なる可能性があります。
気管支拡張剤テスト..。 成人で検査を行う際の気管支拡張薬として、以下を処方することをお勧めします。
ベータ2 - 短時間作用型アゴニスト（最小用量から最大許容量まで：フェノテロール-100〜800 mcg、サルブタモール-200〜800 mcg、テルブタリン-250〜1000 mcg）、15分後の気管支拡張反応の測定。
抗コリン作動薬-標準薬として臭化イプラトロピウムを使用することをお勧めします。最小用量40μgから最大可能用量80μgまで、30〜45分後の気管支拡張反応を測定します。
ネブライザーを介して吸入される薬物の高用量を処方することにより、気管支拡張検査を実施することが可能です。
結果のゆがみを避け、気管支拡張検査を正しく行うためには、服用した薬剤の薬物動態特性に応じて、進行中の治療を中止する必要があります（ベータ-2 - 短時間作用型アゴニスト-テスト開始の6時間前、長時間作用型ベータ2 - アゴニスト-12時間で、延長されたテオフィリン-24時間で）。
ベースライン値の15％を超えるFEV 1の増加は、従来、可逆的閉塞として特徴付けられています。
FEVモニタリング 1 . COPDの診断を確認するための重要な方法は、FEV1モニタリングです。これはこの肺活量測定指標の長期にわたる繰り返し測定です。 成人期には、通常、FEV1が年間30ml以内に低下することが認められます。 さまざまな国で実施された大規模な疫学研究により、COPDの患者はFEV1指数が年間50ml以上低下することを特徴としていることを立証することができました。
血液ガス組成。 COPDは、換気と灌流の比率の違反を伴い、動脈の低酸素血症、つまり動脈血（PaO2）の酸素張力の低下につながる可能性があります。 さらに、換気呼吸障害は、動脈血（PaCO2）の二酸化炭素張力の増加につながります。 慢性呼吸不全を伴うCOPDの患者では、アシドーシスの発症は、重炭酸塩の産生の増加によって代謝的に補償され、比較的正常なpHレベルを維持することができます。
パルスオキシメーター 血中酸素飽和度（SaO2）の測定と監視に使用されますが、酸素化のレベルの記録のみが可能であり、PaCO2の変化の監視はできません。 SaO2が94％未満の場合、血液ガス検査が適応となります。
COPDの進行に伴い、肺動脈の圧力の上昇がしばしば観察されます。
肺高血圧症の重症度には予後的価値があります。 肺高血圧症を制御するための非侵襲的方法の中で、最良の結果は以下を使用して得られた ドップラー心エコー検査..。 COPD患者の日常的な管理では、直接肺動脈圧測定の使用は推奨されません。
鑑別診断。
COPDの発症の初期段階では、慢性閉塞性気管支炎（COP）と気管支喘息（BA）を区別する必要があります。現時点では、これらの各疾患の治療には根本的に異なるアプローチが必要だからです。
臨床検査は、ADの発作性症状を明らかにし、多くの場合、肺外のアレルギーの兆候（鼻炎、結膜炎、皮膚症状、食物アレルギー）の組み合わせを伴います。 COBの患者は、症状が常に変化しないことを特徴としています。
鑑別診断の重要な要素は、COB患者のFEV1が50ml減少することですが、これはBAでは観察されません。 COBは、ピークフローメトリックの日次変動が減少することを特徴としています。< 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgЕ. При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции, дифференциальный диагноз этих заболеваний теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни – ХОБ и приближение конечной фазы заболевания – ХОБЛ.
処理。
治療の目標は、気管支閉塞と呼吸不全の増加につながる病気の進行速度を減らし、悪化の頻度と期間を減らし、運動耐性を高め、生活の質を改善することです。
患者教育 -患者との個々の仕事の重要な段階。 患者は、病気の性質、その経過の特徴を十分に認識し、治療プロセスに積極的かつ意識的に参加する必要があります。 患者向けの教育プログラムには、薬剤（個々の吸入器、スペーサー、噴霧器）の正しい使用法に関するトレーニングが含まれている必要があります。 患者は、ピーク流量計の使用を含む自己管理の基本的なルールについて訓練を受け、自分の状態を客観的に評価し、必要に応じて緊急の自助措置を講じることができる必要があります。 患者の教育における重要な段階は、特に環境への攻撃が患者の専門的活動に関連している場合、彼らの専門的志向です。
禁煙 最初に必要なステップです。 患者は、タバコの煙が呼吸器系に及ぼす悪影響を明確に認識している必要があります。 特定の喫煙制限および中止プログラムが作成されています。 ニコチン中毒の場合は、ニコチン代替薬を使用することをお勧めします。 心理療法士、鍼灸師を引き付けることが可能です。 禁煙のプラスの効果は、COPDのどの段階でも表れます。
気管支拡張療法。
COPDの本質に関する現代の概念によれば、気管支閉塞は、疾患の絶え間ない進行とともに発症し、呼吸不全につながるすべての病理学的事象の主かつ普遍的な原因です。
気管支拡張薬の使用は、COPD患者の治療に必須の基本的な治療法です。 他のすべての手段および方法は、基本的な治療手段と組み合わせてのみ使用する必要があります。
吸入型の気管支拡張剤の使用が優先されます。 薬物の吸入投与経路は、影響を受けた器官への薬物のより迅速な浸透、したがって、より効果的な薬物曝露に寄与する。 同時に、副作用を発症する潜在的なリスクが大幅に軽減されます。 スペーサーを使用すると、吸入の実施を容易にし、その有効性を高め、全身性および局所性の副作用を発症する潜在的なリスクをさらに低減することができます。
今日の最適な方法は、噴霧器治療のソリューションに粉末吸入器または気管支拡張剤を使用することです。
既存の気管支拡張剤のうち、m-抗コリン作動薬、ベータ-2-アゴニスト、およびメチルキサンチンがCOPDの治療に使用されています。 使用の順序とこれらの資金の組み合わせは、病気の重症度、その進行の個々の特徴に依存します。
伝統的に、COPDの治療のための基本的な気管支拡張剤が考慮されています m-抗コリン作動薬..。 それらは、臭化イプラトロピウム（作用持続時間6〜8時間）および組み合わせた気管支拡張剤-ベロデュアル（臭化イプラトロピウム+フェノテロール）によって表されます。 現在、長時間作用する新しい抗コリン作動薬である臭化チオトロピウム（スピリバ）が登場し、1日1回使用されています。
使用されています 選択的 交感神経刺激薬（ベータ2アゴニスト） 短い（4-6時間）アクション：フェノテロール、サルブタモール、テルブタリン。 交感神経模倣薬の作用は迅速に起こりますが、心血管系への影響による多くの全身性副作用を特徴としています。 年齢とともに、交感神経刺激薬に対する受容体の感受性は低下します。 近年、COPDの気管支閉塞の緩和と基礎療法のために、ベータ2アゴニストのグループからの新薬であるoxis turbuhalerが広く使用されるようになりました。その活性物質はフォルモテロールであり、作用の開始が速い（1〜3分後）だけでなく、長いものもあります。 効果（12時間以上）。
テオフィリン 長時間作用（テオタード、テオペック）はCOPDの治療に効果的であり、現在、単剤療法として、また交感神経刺激薬に加えて、非常に広く使用されています。 しかし、治療用量と毒性用量の境界が狭いため、吸入気管支拡張薬が優先されます。
I期のCOPDでは、短時間作用型気管支拡張剤がオンデマンドで使用されます。 ステージII〜IVでは、短時間または長時間の作用で、すぐに発症する効果のある1つの気管支拡張剤（または薬剤の組み合わせ）の体系的な使用が処方されます。 吸入コルチコステロイドは、臨床および換気性能が大幅に改善されている場合に使用されます。
粘膜調節剤..。 粘膜繊毛クリアランスの改善は、主に、粘膜調節薬を使用した気管支分泌物に対する標的作用によって達成されます。
粘液溶解剤としてのタンパク質分解酵素の使用は、重篤な副作用（出血、アレルギー、気管支収縮）を発症するリスクが高いため、受け入れられません。 アンブロキソール （アンブロサン、ラゾルバン）は、気管支粘液の酸性ムコ多糖の解重合およびゴブレット細胞による中性ムコ多糖の生成により、粘度が低下した気管気管支分泌物の形成を刺激します。
この薬の際立った特徴は、界面活性剤の合成、分泌を増加させ、好ましくない要因の影響下で後者の分解を阻止する能力です。
Ambroxolは、抗生物質と組み合わせると、気管支分泌物および気管支粘膜への浸透を促進し、抗生物質療法の有効性を高め、その期間を短縮します。 薬は内部および吸入によって使用されます。
アセチルシステイン タンパク質分解酵素の有害な影響がない。 その分子のスルフヒドリル基は、唾液中のムコ多糖類のジスルフィド結合を切断します。 粘膜細胞の刺激はまた、痰の希釈につながります。 アセチルシステインは、解毒プロセスに関与するグルタチオンの合成を増加させます。 それは内部および吸入で使用されます。
カルボシスタイン 気管支分泌物の酸性および中性シアロムシンの定量的比率を正規化します。 薬物の影響下で、粘膜の再生が起こり、ゴブレット細胞の数が減少し、特に末端の気管支、すなわち、 薬には粘液調節作用と粘液溶解作用があります。 これにより、IgA分泌とスルフヒドリル基の数が回復します。 内部で使用されます。
グルココルチコステロイド療法。 COPDでのGCSの使用の兆候は、基本的な治療法である気管支拡張薬の最大用量の効果がないことです。 気管支喘息の治療に非常に効果的なGCSは、COPDの治療に使用されますが、臨床的または肺活量測定効果が証明されています。 コルチコステロイドを処方することの妥当性を予測するために、可逆性試験が策定されました。FEV1の最初の測定後、コルチコステロイドは経口投与（1〜2週間）または吸入投与（6〜12週間）されます。 ステロイドの試験使用後のFEV1の15％（または200 ml）の増加は、肯定的な結果と見なされ、吸入コルチコステロイドによる長期治療の基礎を提供します。 このテストは、ピークフローメトリーを使用して実行することもできます（呼気パワーの20％の増加は陽性と見なされます）。
錠剤にコルチコステロイドを2週間以上使用することは望ましくありません。 ネブライザー（Pulmicortサスペンションなど）には、吸入GCSまたは溶液（サスペンション）を使用するのが最適です。 重度および非常に重度のCOPD（ ステージIII– IV）基本的な治療法として、コルチコステロイドのブデソニドと長時間作用型のベータ2アゴニストのフォルモテロールを含む併用薬シンビコートの使用をお勧めします。
中等度から重度のCOPDの悪化の治療には、噴霧器療法が必要です。 ネブライザーは、気管支拡張剤とグルココルチコステロイドホルモンを高用量で吸入することを可能にします。
呼吸障害の矯正 酸素療法、呼吸筋のトレーニングの使用を通じて達成されます。 薬物治療の強度、量および性質は、状態の重症度、および気管支閉塞の可逆的および不可逆的成分の比率に依存することを強調する必要があります。 リバーシブルコンポーネントの枯渇に伴い、治療の性質が変化します。 そもそも呼吸不全の矯正を目的とした方法です。 同時に、基本的な治療の量と強度が維持されます。
の表示 体系的な酸素療法 血中の酸素の部分張力の減少です-PaO2から60mmHg。 アート、酸素飽和度の低下-SaO2< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.
呼吸筋トレーニング 個別に選択された呼吸法の助けを借りて達成されます。 ダイヤフラムの経皮的電気刺激を使用することが可能です。
重度の多発性症候群（HB\u003e 155 g / l）では、 赤血球泳動 500〜600mlの脱プラズマされた赤血球塊の除去を伴う。 赤血球泳動が技術的に実行可能でない場合、 流血 等張塩化ナトリウム溶液で適切に置換された800mlの血液量または ヘルドセラピー （リーチによる治療）。
抗菌療法。 COPDが安定している間は、抗生物質療法は行われません。
寒い季節には、COPDの患者はしばしば感染性の悪化を経験します。 最も一般的な原因は、Streptococcus pneumonia、Haemophilusインフルエンザ、Moraxellacatarralisおよびウイルスです。 抗生物質は、中毒の臨床的兆候、唾液の量の増加、およびその中の化膿性要素の出現の存在下で処方されます。 通常、治療は経験的に薬物を使用して処方され、7〜14日間続き、重度の悪化を伴い、非経口投与が使用されます。
指定された微生物のスペクトルを考慮して、以下を適用します。
内部のアミノペニシリン（アモキシシリン）、
iI-III世代のセファロスポリン（セフロキシム経口、セフトリアキソン-非経口）、
内部の新しいマクロライド（スピラマイシン、クラリスロマイシン、アジスロマイシン、ミデカマイシン）、
iII-IV世代の呼吸（肺刺激性）フルオロキノロン（レボフロキサシン）。
インビトロでの植物相の感受性に応じた抗生物質の選択は、経験的な抗生物質療法が効果がない場合にのみ実行されます。
吸入抗生物質は処方されるべきではありません。
ワクチン接種インフルエンザ（Vaxigrip、インフルエンザ、Influvac、Begrivacなど）に対して、肺炎球菌（pneumo 23）に対しては、病気の悪化の数とその経過の重症度を減らすことができ、それによって障害の日数を減らし、気管支の開通性を改善します。 軽度から中等度の重症度で感染性再発の頻度が高いCOPDの患者には、インフルエンザに対する予防的ワクチン接種を毎年2回以上行うことをお勧めします。 単回ワクチン接種ニューモ23は5年間有効で、その後5年ごとに再ワクチン接種が行われます。
リハビリテーション療法。
リハビリテーション療法は、あらゆる重症度のCOPDに処方されます。 医師は、患者ごとに個別のリハビリテーションプログラムを決定します。 プログラムには、重症度、疾患の段階、呼吸器系および心臓血管系の補償の程度に応じて、レジメン、運動療法、理学療法、スパ治療が含まれます。
関連記事
