Kamen za protin: simptomi, dijagnoza, lečenje. Gubitak i otkaz bubrega. Postoje opcije

Koncept gutljive nefropatije uključuje razne oblike oštećenja bubrega uzrokovanih oštećenjem metabolizma purina i drugih metaboličkih i vaskularnih promjena karakterističnih za protin.

Epidemiologija

Podgra trpi 1-2% populacije, uglavnom muškaraca, sa oštećenjima bubrega koji se razvijaju kod 30-50% bolesnika sa protu. Uz perzistentno asimptomatsko povećanje nivoa krvne kiseline u krvi više od 8 mg / dl, rizik od razvoja hronične bubrežne insuficijencije povećava se 3-10 puta. Svaki četvrti pacijent sa protu razvija hroničnu bubrežnu insuficijenciju.

Patogeneza

Osnovni patogenetske mehanizmi Gouty nefropatija povezana je sa povećanom sintezom mokraćne kiseline u organizmu, kao i razvoj neravnoteže između procesa i tubularne sekrecije urata reapsorpcije. Hiperprodukcija mokraćne kiseline uzrokovana je nedostatkom hipoksantin-gvanin fosforiboziltransferaze. Ovo drugo kontroliše geni lokalizovani u X hromozomu, koji objašnjava zašto protin je pretežno muško. Kompletan nedostatak hipoksantin-gvanin fosforiboziltransferaze dovodi do Lesh-Naikhanovog sindroma koji se karakteriše ranim i naročito teškim gutovima. Po hiperurikemija uzrokuje uništenje i povećanje intracelularne ATP - defekt inherentna glycogenosis (I, III, tip V), urođene nepodnošenja fruktoze, kronični alkoholizam.

Istovremeno, većina bolesnika sa primarnim protuzama dijagnostikovana bubrežnom tubularnom disfunkcijom: smanjena sekrecija, povećala je različite faze reabsorpcije. Važnu ulogu igra u patogenezi promocije kristalizacije urata u mokraći Acidogenesis cjevaste kvara, što je dovelo do stvaranja gihta urina sa uporno kiselom (pH

bubrega oštećujući efekt hyperuricosuria dovodi do urata nefrolitijaze sa srednjom pijelonefritis, intersticijski bubrega urata lezije tkiva sa razvojem kroničnih tubulointerstitial nefritis (CTIN) i bubrega akutno zatajenje bubrega zbog opstrukcije vnutrikanaltsevoy kristala mokraćne kiseline (mochekisloy akutna nefropatija). Hiperurikemija je zbog aktiviranja RAAS i bubrega ciklooksigenaze-2 povećava proizvodnju renina, tromboksana i faktor proliferacije vaskularnih glatkih mišićnih ćelija. Kao rezultat toga, u razvoju arteriolopatiya aferentnih bubrega hipertenzivne glomeruloskleroze slijedi. Giht karakterističan tip abdominalne gojaznosti, hiperlipidemije, inzulinske rezistencije, izrazio hiperfosfatemija promovirati razvoj ateroskleroze bubrežnih arterija sa renovaskularnom hipertenzije, formiranje medularnu bilateralnim bubrežne ciste, pristupanje urata kalcijum nefrolitijaze.

Simptomi gutljive nefropatije

Simptomi Gouty nefropatije sastoje u razvoju akutnog artritisa na pozadini svijetle znakova metaboličkog sindroma. Klinički dijagnoza "Gouty nefropatija" najverovatnije u prisustvu znakova abdominalne gojaznosti probavnog tipa u kombinaciji sa volumena zazavisimoy hipertenzije, aterogenu hiperlipidemije, hiperinsulinemija, mikroalbuminurija.

Urata nefrolitijaze odlikuje obično bilateralne lezije, česte recidive formiranja kamena, ponekad Staghorn nefrolitijaze. Urata kamenje rendgen bolje vizualizirati na ultrazvuk. Izvan napada, promene u urinu su često odsutne. Bubrežne kolike otkriti hematurija, urat kristalurije. Kada produženo renalne kolike nefrolitijaze ponekad dovodi do napadne srednje pijelonefritis, postrenal akutno zatajenje bubrega; sa produženim trajanjem - bubrega hidronefrozom transformaciju pionefroza.

Hronični TUBULO-intersticijski nefritis odlikuje upornim urinarnog sindroma, često povezana sa hipertenzijom. Tako proteinurija, ne prelazi 2 g / L, više od polovine pacijenata u pratnji mikrohematurijom. Računi obično ne otkrije, ali imajte na umu epizode bruto hematurija sa prolaznim oligurija i azotemije izazvala dehidracije, respiratorne bolesti. U 1/3 bolesnika pokazuju bilateralne medularni ciste (0,5-3 cm u promjeru). Obično rano pristupanje gipostenurii i noćno mokrenje, kao i hipertenzija sa glomeruloskleroze. Arterijska hipertenzija je obično kontrolisane prirode. Razvoj nepregledan hipertenzija ukazuje na progresiju glomeruloskleroze i nefroangioskleroz ili stvaranje aterosklerotskog renalne arterije.

Akutna Mokraćna kiselina nefropatija manifestira iznenada oligurija, tupa bol u leđima sa dizurija i bruto hematurija, često u kombinaciji s napad artritis, hipertenzivne krize, renalne kolike napad. Oligurija pratnji evolucija crveno-smeđe boje urina (urata kristalurijom). Tako koncentracijom sposobnost bubrega relativno očuvan, natrij izlučivanje nije povećana. Kasnije oligurija se brzo pretvara u anuriju. Kada formiranje pogoršanje vnutrikanaltsevoy opstrukcije brojnih urata kamena u urinarnom traktu i bešike azotemije raste posebno brzo, čineći ovu opciju hitno oblik iznenada dolazi Gouty nefropatije.

Obrasci

Dodirna nefropatija je podeljena na sledeće kliničke forme:

• urata nefrolitiaza;
• hronični tubulointerstilni nefritis;
• akutna urinarna nefropatija.

Dijagnoza gutljive nefropatije

Često, pacijenti sa gihta su gojazni tipa u trbuhu.

Laboratorijska dijagnoza infekcije nefropatije

Laboratorijsku dijagnostiku Gouty nefropatija na osnovu dijagnoze poremećaja metabolizma mokraćne kiseline: otkrivanje hiperurikemija (\u003e 7 mg / dl) hyperuricosuria (\u003e 1100 mg / dan), intracelularni kristala mokraćne kiseline u sinovijalne tečnosti.

Instrumentalna dijagnoza nagnječene nefropatije

Kristali mokraćne kiseline nalaze u sadržaju tophi polarizacijom mikroskopije.

Diferencijalna dijagnoza hipertrijske nefropatije

Potrebno razlika srednje hiperurikemija i gihta. Poznati bolest, često u pratnji poremećaja metabolizma purina:

• hronična trovanja olovom (olovna nefropatija);
• hronična zloupotreba alkohola;
• analgetička nefropatija;
• zajednička psorijaza;
• sarkoidoza;
• hipotiroidizam;
• mijeloproliferativne bolesti;
• policistička bolest;
• cistinoza.

Sekundarna hiperurikemija izazvana lijekovima takođe treba razlikovati od primarnog protina. Lekovima koji zadržavaju bubrežnu kiselinu kod bubrega uključuju:

• tiazidni i diuretici petlje;
• salicilati;
• NSAIDs;
• nikotinska kiselina;
• etambutol;
• ciklosporin;
• citostatici;
• antibiotici.

Od posebnog značaja je priključen na dijagnozu hronične bubrežne insuficijencije (Gouty "maske" uremije) dramatično krši bubrega eliminaciju mokraćne kiseline.

Lečenje gutljive nefropatije

Tretman Gouty nefropatija (teži oblik) se vrši u skladu sa principima liječenja akutnog zatajenja bubrega uzrokovane akutnim vnutrikanaltsevoy opstrukcije (vidi. akutna bubrežna insuficijencija). U nedostatku znakova i anurija ureteralni opstrukcija urata (postrenal akutno zatajenje bubrega) primjenjuju konzervativni tretman. Koristite kontinuiranu intenzivnu infuzionu terapiju (400-600 ml / h), uključujući:

• izotonični rastvor natrijum hlorida;
• 4% rastvora natrijum bikarbonata;
• 5% rastvora dekstroze;
• 10% manitol rastvora (3-5 ml / kg / h);
• furosemid (do 1,5-2 g / dan, u podeljenim dozama).

To je neophodno za održavanje diureze na 100-200 ml / sat, a pH urina - više od 6,5, što osigurava urata raspada i izlučivanje mokraćne kiseline. U isto vreme, alopurinol se primenjuje u dozama od 8 mg / kg kg. U odsustvu dejstva ove terapije tokom 60 sati pacijent se prebacuje na akutnu hemodijalizu.

Lečenje gutljive nefropatije (hronični oblik) je složeno i podrazumijeva sljedeće zadatke:

• korekcija poremećaja metabolizma purina;
• korekcija metaboličke acidoze i pH urina;
• normalizacija krvnog pritiska;
• korekcija hiperlipidemije i hiperfosfatemije;
• lečenje komplikacija (pre svega hronični pijelonefritis).

Dijeta je nisko-ljubičasta, nisko-kalorija; trebalo bi da se kombinuje sa obiljem alkalnog napitka. Dugoročni skladu sa takvim dijeta snižava krvni mokraćne kiseline u 10% (urikozurii - 200-400 mg / dan) pomaže u normalizaciju tjelesne težine, razine lipida u krvi, i fosfati, kao i metaboličke acidoze. Kada Gouty nefropatija u fazi hronične bubrežne insuficijencije, korištenje low-proteinska dijeta.

Alopurinol smanjuje proizvodnju i urata u krvi mokraćne kiseline inhibirajući enzim ksantin oksidaze. Pomaže u rastvaranju urata. Osim kontrole metabolizma purina, ksantin oksidaze dovodi do stvaranja slobodnih radikala koji oštećuju vaskularni endotel. Gipourikemicheskoe alopurinol efekt u korelaciji sa nephroprotective efektom povezana sa smanjenjem proteinurije, renina proizvodnja slobodnih radikala, kao i usporavanja i nefroangioskleroz glomeruloskleroze.

Indikacije za alopurinol:

• asimptomatske hiperurikemija hyperuricosuria u kombinaciji s više od 1100 mg / dan;
• gutni hronični tubulointerstilni nefritis;
• urata nefrolitiaza;
• prevencija akutnog Mokraćna kiselina nefropatija kod pacijenata s rakom i njegov tretman.

Dnevna doza alopurinol (200-600 mg / dan), u zavisnosti od težine hiperuricemije. Zbog mogućnosti akutnog artritis preporučljivo za početak alopurinolom u bolnici i za 7-10 dana kombinovani preparat sa NSAIL ili kolhicina (1,5 mg / dan). Tokom prve sedmice alopurinolom mokraćne kiseline nefrolitijaze poželjno da se kombinirati s lijekovima koji povećavaju topljivost urata u mokraći (magurlita, kalij hidrogen-natrijev citrat, kalij bikarbonata, acetazolamid). U kroničnoj tubulointerstitial nefritis dozu alopurinol smanjen smanjenjem CF, a to je kontraindicirana u teškim bolesti bubrega. Allopurinol povećava efekat indirektnih antikoagulansa.

Urikozurik droge ispravljanje hiperurikemija povećanjem izlučivanje mokraćne kiseline u urinu. Oni se koriste za asimptomatske hiperurikemija, Gouty hronične tubulointerstitial nefritis. Ovi lijekovi su kontraindicirana u hyperuricosuria, urata nefrolitijaze, hronične bubrežne insuficijencije. Najčešće se koristi probenecid (početna doza od 0,5 g / d), sulfinpirazon (0,1 g / d) benzobromaron (0,1 g / d). Kombinacija alopurinol sa benzobromaronom ili sulfinpirazon. Urticazurski efekat takođe poseduje losartan.

Citrat mješavina (kalij-natrij-citrat Hidrogen, magurlit, blemaren) ispravljanje metaboličku acidozu, povećana pH urina na 6.5-7 i zbog ovog malog rastvorene urat računi. Prikazuju se kod urata nefrolitioza. Kalijum-natrijum-hidrogen-citrat ili magurit se uzimaju pre obroka 3-4 puta dnevno (dnevna doza od 6-18 g). U tretmanu je neophodna konstantna kontrola pH urina, jer njegova oštra alkalinizacija može dovesti do kristalizacije fosfata. Citrat mješavina kontraindiciran kod bolesnika s kroničnim bubrežnim insuficijencije, aktivni pijelonefritis, treba voditi računa da ih koriste u hipertenzije (visok u natrij). Mešavine citrata su neefikasne u velikim kamenolama, kada su naznačene daljinske litotripsije ili pijelolitotomije.

Antihipertenzivni lekovi

Ciljevi antihipertenzivne terapije za Gouty nefropatija je da se osigura nephroprotective i kardioprotektivnoj efekt. U liječenju ne bi trebalo da koriste droge koji inhibiraju mokraćne kiseline (tiazidnih i petlje diuretici), otežavajući hiperlipidemije (neselektivni beta-blokatori). Odabrani lekovi su ACE inhibitori, blokatori angiotenzina II i blokatori kalcijumskih kanala.

Lijekovi za snižavanje lipida

The statini (lovastatin, fluvastatin, pra-vastatin) se koristi kod pacijenata sa nivoima gihta LDL\u003e 130 mg / dl. Kada statina kombinaciji sa ACE inhibitora je pojačan hypolipidemic i hipotenzivni efekte, kao i smanjenje rizika od smrtnosti od akutnog infarkta miokarda zbog smanjenja u krvi C-reaktivnog proteina i usporavanja hipertrofije lijeve klijetke. Nefroprotektivni efekat statina takođe se povećava kada se kombinuje sa ACE inhibitorima, smanjuje proteinuriju i stabilizuje CF.

Prognoza

Urata nefrolitijaze i Gouty hroničnih tubulointerstitial nefritis se obično javljaju u jednom trenutku višegodišnjeg hroničnih tofusnoy sa gihta napada artritis karakterizira produženi naravno. U 30-40% slučajeva nefropatija je prvi znak bubrega "maske" ili giht razvija u prisustvu atipičnih za giht zglobne sindrom (uništavanje velikih zglobova, artritisa, artralgija). Urinarna nefrolitiaza se često karakteriše ponavljajućim tokom sa ponovljenim epizodama postrenalnog akutnog bubrežnog insuficijencije. Akutna nefropatija urinarne kiseline karakteriše reverzibilan ciklični protok, tipičan za akutnu bubrežnu insuficijenciju uzrokovanu akutnom intrakanulentnom opstrukcijom. Kod groničnog hroničnog tubulointerstijskog nefritisa tipičan je latentni ili subklinički kurs. Faktori rizika za razvoj hroničnog bubrega kod gihta uključuju:

• uporna arterijska hipertenzija;
• proteinurija više od 1 g / l;
• pridržavanje hroničnog pielonefritisa;
• starost pacijenta sa gutom.

Dodirna nefropatija se često pretvara u hronično otkazivanje bubrega. Trajanje ove tranzicije je u prosjeku 12 godina.

Medicinski stručnjak-urednik

Portnov Aleksej Aleksandrovič

Obrazovanje:   Kijevski nacionalni medicinski univerzitet. A.A. Bogomolets, specijalitet - "Medicinski posao"

Gouty nefropatija - bubreg štete zbog metaboličkih poremećaja proizvode koji sadrže dušik (često purina). Ovaj uslov uvek prati protin i počinje da se razvija u prvoj godini bolesti.

Tretman se sastoji u reljefu akutnih manifestacija i konzervativne terapije održavanja. Primijeniti hipuremične, antihipertenzivne lekove, uroantiseptike. Prilikom formiranja kamena, vrši se hirurška intervencija. Glavna stvar u prevenciji bolesti je blagovremeno otkrivanje protina.

Uzroci

Glavni uzrok bolesti je giht. To dovodi do promene u snabdevanju krvlju i metaboličkih poremećaja. Kompleksni efekti ovih faktora dovode do oštećenja parenhima bubrega. Glavni uzroci koji uzrokuju nefropatiju uključuju:

• povećana sinteza mokraćne kiseline;
• povreda njegovog izlučivanja.

Predispozivni faktori

Patologija se češće razvija pod takvim okolnostima:

1. Muški rod.
2. Česta upotreba alkoholnih pića.
3. Višak telesne težine.
4. Dijabetes melitus.
5. Dugotrajna upotreba diuretika, salicilata, antiinflamatornih lekova.
6. Izvođenje terapije pomoću citostatike.
7. Starije dobi.

Obrasci

U zavisnosti od toga koji odjel bubrega je pogođen, nefropatija se deli na sledeće oblike:

• tubulointerstilijski nefritis;
• akutna i hronična nefropatija;
• urolitijaza.

Prema kliničkim i laboratorijskim znacima, ove vrste bolesti se razlikuju:

1. Latentan. Ovaj tip ima minimalan broj manifestacija (latentni protok).
2. Sa formiranjem kamenja. Karakteriše se pojavom renalne kolike u ranim stadijumima bolesti.
3. Proteinur. Razvijanje nefrotski sindrom   , koji karakteriše edem i pojavljivanje proteina u urinu.

Komplikacije

Dodirna nefropatija može dovesti do takvih posledica:

• sekundarni pijelonefritis;
• hronični glomerulonefritis;
• arterijska hipertenzija;
• formiranje cista u bubrezima;
• formiranje kamenja u karlici;
• napad bubrežne kolike;
• pionoziophosis;
• smrtonosni ishod.

Simptomi

Bolest se manifestuje poremećenom funkcijom bubrega i znacima osnovne bolesti (zglobni sindrom, prisustvo tofusova). U početnim fazama, osoba se ne žali. Pogoršanje stanja se javlja kada je parenhim bubrega pogođen i razvijaju se komplikacije.

Uzročna nefropatija ima ove simptome:

• Bol u lumbalnoj regiji.
• Često mokrenje ili obrnuto, oštro smanjenje diureze.
• Razlike u krvnom pritisku.
• Pojava krvi u urinu.
• Glavobolja.
• Propustljivost na respiratorne infekcije.
• Opšta slabost, umor.

Dijagnostika

Ispitivanje sa gutljivom nefropatijom obuhvata:

1. Opšta analiza urina (prisustvo kristala soli, zapaljenskih elemenata, krvi, proteina).
2. Biokemijski pregled krvi - određivanje nivoa mokraćne kiseline, C-reaktivnog proteina, lipidograma.
3. Pregledajte ili kontrast radiografiju. Omogućava identifikaciju kamenja u karlici, a takođe i za određivanje prolaznosti urinarnog trakta.
4. Mikroskopija sadržaja tofusa.
5. Ultrasonografija bubrega i bešike.
6. MR, CT bubrega.
7. Biopsija tkiva bubrega.

Metode liječenja gutljive nefropatije

U fazi pogoršanja bolesti vrši se intenzivna terapija infuzijom. Koriste se kristaloidna rastvori, poliionička rastvori, rastvor soli. Da bi se eliminisao sindrom bola koji prati protin, koristite nesteroidne antiinflamatorne lekove ili kolhicin.

Sa stabilnim tokom nefropatije dovoljan je podsticajni tretman i dijeta. Dijeta za nefropatiju treba da odgovara takvim parametrima:

• često alkalni napitak;
• niski sadržaj proteina;
• minimalni potreban broj kalorija.

Pribavljanje antidotalnih lekova (alopurinol) je obavezno. Za izlučivanje malih kamena, propisuju se mešavine citrat. Povećani krvni pritisak koriguje se pomoću ACE inhibitora ili sartana. Sa svojom netolerancijom moguća je upotreba antagonista kalcijuma. Kontraindikovana petlja i tiazidni diuretici, jer povećavaju nivo mokraćne kiseline. Dobar efekat ima fitopreparacije i uroantiseptike.

Takođe u periodu remisije moguće je koristiti fizioterapiju - elektropulznu terapiju, magnetoterapiju, fototerapiju. Jednom godišnje se preporučuje sanatorijumsko-banjsko lečenje u područjima sa izvorima alkalne mineralne vode.

Prisustvo velikih kamena zahteva hiruršku intervenciju. Postoje takve metode uklanjanja formacija u bubrezima: kontakt i daljinska litotripsija, nefrotomija.

Za razvoj akutne bubrežne insuficijencije potrebna je hospitalizacija u jedinici intenzivne nege.

Prva pomoć prve pomoći

Hitna pomoć za gutljivu nefropatiju može se zahtevati u slučajevima koliciteta bubrega. Bubrežna kolija   - iznenadni napad bol u lumbalnoj regiji, koji je uzrokovan opstrukcijom urinarnog trakta kamenom.

Kod kuće možete staviti bočicu sa toplom vodom do područja bubrega ili leži u toplom kupatilu. Takođe je neophodno piti spazmolitički (No-Shpa, Spazmalgon). Posle toga pozovite hitnu pomoć.

Prevencija

Prevencija gutljive nefropatije je blagovremeni tretman gihta. Pravilno postavljen tretman omogućava odlaganje oštećenja bubrega 10-15 godina (ponekad do 30 godina).

Pravovremeni tretman oštećenja bubrega je uspešan u 80% slučajeva. Važno je podvrgnuti redovnom praćenju tokom godine, uzimajući terapiju održavanja. Budite zdravi!

Važno! Lekari su šokirani: "Postoji efikasan i pristupačan lek za bolove u zglobovima ..." ...

Bubrežni bubreg je patologija koja je rezultat nerazvijenih soli i kršenja prirodnog metabolizma u telu. Protin je bolest koja se karakteriše akumulacijom u tkivima, organima nerastvorene sečne kiseline.

Uzroci i kliničke manifestacije patologije

Porast bubrega sa gihom, kako je to primećeno od strane specijalista, javlja se i manifestuje se uglavnom među muškim populacijama. Nephropatija bubrega je povezana sa kršenjem ravnoteže purina u telu. Suština ovog poremećaja je akumulacija soli ili urata, koja se formira iz sečne kiseline. Takva kiselina se normalno pusti u sam bubreg, ali zbog neravnoteže, samo trećina se rastvara u crevu i drugim organima, tkivima.

Oštećenje bubrega može se razviti u različitim pravcima, respektivno, u svakom slučaju postoji određeni oblik nefropatije:

• urate kamen bubrega;
• hronični nefritis intersticijalne prirode;
• akutni urinarni.

Poremećaj funkcije bubrega sa proturom sa hroničnim karakterom u početku nije izražen simptom. Jedina manifestacija bolesti u razvoju može biti određena odstupanja u analizi urina. Specijalisti koji lečiti giht za muškarce   , treba periodično posmatrati promjene u sastavu urina.

Generalno, problematično je identifikovati glavne simptome. Za doktora, glavne referentne tačke za posmatranje treba da budu takvi parametri:

• starost čovjeka (od trideset godina);
• telo pacijenta;
• prisustvo formacija tofi ili nodula na telu;
• pritisak.

Uz bilo kakve sumnje na patologiju bubrega sa protu, vredi pažljivo pratiti prisustvo i koncentraciju mokraćne kiseline u krvi. Jedna od manifestacija razvoja bolesti može biti skok pritiska.

Još jedna prilično ozbiljna manifestacija bolesti može biti urolitijaza, koja se razvija usled akumulacije soli. Kada postoje bolovi simptomi na pozadini protina i postoje sumnje o formiranju kamenja, treba preduzeti ozbiljne mere, jer se u ovoj kliničkoj slici mogu pojaviti različiti infektivni i zapaljenski procesi.

Gutni bubreg može izazvati akutne procese sa poremećajima u genitourinarnoj sferi. Razvoj takvih procesa nastaje iznenada. Poraz bešike i bubrega praćeni su snažnim bolovima vučne prirode. Može doći do poteškoća sa mokrenjem.

U akutnoj nefropatiji moguće su manifestacije renalne kolike. Ali osnovne funkcije bubrega ne mogu patiti.

Metode dijagnoze i eliminacije patologije

Najčešće, bubrežni protet može biti dijagnostikovan samo analizom. Precizni nivo urinarne kiseline u krvi je dobar razlog za detaljnije ispitivanje.

Ako se sumnja na bubrežni protin, lekar vrši fizički pregled pacijenta, imenuje dodatne laboratorijske i ultrazvučne preglede. Tokom fizičkog pregleda, doktor pregleda glavne tačke tela za prisustvo tofusa. Ako su pronađeni, onda se ispituju za prisustvo kristala mokraćne kiseline mikroskopom.

Kada dođe do urolitijaze, lekar određuje ultrazvuk kako bi odredio prirodu formiranja kamena.

Bubrežni giht se tretira sa sveobuhvatnim metodom terapije. Pre svega, kada se formular (oštećenje bubrega kod gita) precizno utvrdi i glavni uzroci pojave bolesti, specijalista ne postavlja samo lekove, već i dijetetsku hranu. Nije suvišno koristiti infuzije i dekadiranje lekovitog bilja.

Ako nema ograničenja i posebnih kontraindikacija, lekar će postupiti prema ovoj šemi:

• imenovanje diuretika koji ne dozvoljavaju ponovno apsorpciju urinarne kiseline iz bubrega;
• lekovi koji odlažu proizvodnju mokraćne kiseline;
• posebna dijeta koja pomaže stabilizirati ravnotežu kiselina u telu;
• primjena fito-čaja.

Terapeutski proces bubrega sa giti će biti efikasan ako se pacijent strogo pridržava upotrebe dijetetskih proizvoda, kako bi izdržao dnevne norme lijekova.

Eliminisanje protina sa diuretičkim lijekovima treba da bude praćeno potrošnjom velike količine tečnosti. Za dan morate piti najmanje dva litra vode. A ostatak tečnosti u obliku supa, biljnih infuzija se ne uzima u obzir. Poželjno je da protin uzima sveže stisnute sokove od povrća i voća, da koristi specijalnu mineralnu vodu.

Dijetetska hrana

Imenovana ishrana bolesti bubrega treba ograničiti različitu hranu koja izaziva proizvodnju mokraćne kiseline. Trebalo bi se fokusirati na voće i povrće koje imaju diuretičke osobine. Porast funkcije bubrega često je povezan sa neuhranjenošću ili upotrebom štetnih namirnica.

Uz bilo kakvu bolest bubrega, odmah treba isključiti alkoholna pića, začine. Pivo je direktni neprijatelj bubrega, sve više ima određene patologije. Neophodno je isključiti konzervirane ribe, klaničare.

Kada je protin vredan izbora za jelo meso je tamno, na lakim pilećim prsima i nekoliko vrsta ribe je bolje napraviti ograničenja. Takođe se preporučuje konzumiranje mleka, jaja u ograničenim količinama.

Gubitak sa neuhranjenošću može dovesti do dijabetes melitusa, tako da se slatko treba konzumirati malo po malo. Efektivne preventivne mere kombinovane sa upotrebom biljnih infuzija i uravnotežene ishrane ne samo da smanjuju rizik od razvoja bubrežnih poremećaja, već i olakšavaju kompleksnu terapiju za protinu.

Postoji i definitivna zabrana korištenja kašike, redkvice, zelenog i crvenog bibera, špinače i rutabaga.

Lekovi

Kada se lekovi bubrega gutaju podeljeni u nekoliko grupa. Ukoliko postoji urolitijaza, onda se koriste lekovi koji promoviraju njihovo cepanje. Kada kamenje ne može biti tretirano lekovima, hirurška intervencija je moguća. Zatim postavite diuretike zajedno sa intravenskom infuzijom tečnosti.

Ako je protin hroničan, onda lekari treba da reše nekoliko problema odjednom: visok krvni pritisak, kontrolu sekrecije mokraćne kiseline, eliminaciju hroničnih inflamatornih procesa.

Sa hroničnom gutom, bubrežnim alopurinolom, sulfinpirazonom ili benzopromaronom. Za liječenje infektivnih i inflamatornih procesa, propisuju se antimikrobni antibiotici.

Dobro je takođe pomoći pripremanju prirodnih sastojaka, kao što su Urolesan, Avisan ili Tsistenal.

Savršeno pomažu u infuziji bubrega od bubrega kukuruznih stigmi, konjske dlake, medvjeda, korena burdocka, detelina detelina. Odlučivanje brusnica ima diuretički efekat, savršeno razdvaja formirane kamenje u bubrezima i bešiku.

Uz blagovremeno lečenje, protet je lako tretirati i ne dovodi do negativnih posledica. Kako bi spriječili nastanak ozbiljne bolesti u vremenu, muškarci nakon trideset godina i žene koje su imale menopauzu treba pažljivo pratiti stručnjaci, podvrgnuti godišnjim medicinskim pregledima.

Uz protin, koji je počeo samo pokazivati ​​prve znakove, odmah treba kontaktirati specijaliste. Lekar će provesti kvalifikovan i uspešan tretman. Što je brža tačna dijagnoza, brži će proces oporavka.

Pročitajte recenzije pacijenata koji su bili tretirani u inostranstvu. Da biste dobili informacije o mogućnosti liječenja vašeg slučaja, ostavite nam zahtjev za liječenje pomoću ove veze.

Obavezno konsultujte lekara pre lečenja bolesti. Ovo će pomoći da se uzme u obzir individualna tolerancija, potvrdi dijagnoza, postarajte se da je lečenje tačno i da se isključuju negativne interakcije droge. Ako koristite lekove bez konsultovanja sa lekarom, to je u potpunosti na sopstveni rizik. Sve informacije na sajtu se pružaju u informativne svrhe i nisu zdravstvene koristi. Sva odgovornost za prijavu leži na vama.

Giht - bolest povezana sa oštećenim metabolizam purina, kao rezultat koji kristala urata (mokraćna kiselina) se talože u organizmu, uključujući i bubrege. Patologija koja se javlja kada su ovi parni organi pogođeni naziva se "gutni bubreg".

Manifestacija patologije

Prema medicinskim podacima, bubrežni bubreg se najčešće razvija kod muškaraca starih 35 godina, a poraz ovog organa manifestuje se u različitim oblicima nefropatije:

1. urate oblik bubrežnog kamena;
2. intersticijski nefritis;
3. akutni urinarni oblik.

Kod žena se najčešće javlja bolest bubrega sa formiranjem kamena i gihta u periodu menopauze. Bolest, koja je nasledna, izuzetno je retka u mladićima.

U hroničnom protu, promena bubrežne funkcije se ne pojavljuje odmah, samo se mala odstupanja ponekad primećuju u urinu.

Uzroci bolesti

Promene bubrega dolaze kao rezultat povećanja količine mokraćne kiseline u krvi (od 0.325 mmol / l) - hiperurikemije. Nefropatija razvija kao rezultat fenomena kao što su hyperuricosuria, na kojem bubrezi ukloniti višak mokraćne kiseline, ali postoji opasnost od odlaganja unutar tubula. Ovo dovodi do smanjenja izlučivanja bubrezima i razvoja hiperurikemije. Najčešće se takva pojava je uočena u primarni oblik gihta, koji nastaje zbog povećane proizvodnje mokraćne kiseline na dijeljenje kršenje nucleoproteins i nedostatak određenih enzima.

Urolitijaze mogu razviti sekundarni oblik i gihta, što dovodi do uzimaju određene droge, npr, salicilati, citostatici, diuretici tiazidnih. Neke bolesti mogu takođe dovesti do oštećenja bubrega: mieloma, eritremije.

Najčešće se polako formiraju kamovi u bubregu, ali postoje situacije, na primjer, kod akutne bubrežne insuficijencije, kada se urična kiselina potpuno blokira tubule.

Najčešće, pacijenti počinju da ispituju bubrege već sa značajnom lezijom, kada se razvija glomeruloskleroza, hiperlipidemija, hipertenzija.

Simptomi gutljivog bubrega

Tokom dužeg perioda, nefropatija, koja je posledica gihta, manifestuje se u obliku male proteinurije i mikrohematurije. Takođe u urinu mogu se odrediti cilindri i leukociti. Sa rastom znakova bubrežne insuficijencije počinje otkrivati ​​azotemiju, smanjenje koncentracije funkcije bubrega, arterijska hipertenzija.

Nepropatija nije uvek praćena takvim manifestacijama protina kao artritis, tofus u zglobovima ili ušima. Ponekad je hiperurikemija asimptomatska. Najčešći je intersticijski nefritis sa proteinurijom i progresijom bubrežne insuficijencije. Ovaj proces se zasniva na depozitu urata u epruvete medule i oštećenja bubrežnog parenhima. Prema statističkim podacima, kamen u bubrezima čini 20% pacijenata sa gutovima.

Akutna oštećenja bubrega urinarne kiseline nastaju kao rezultat masivne hiperurikemije, ponekad sa formiranjem kamenja i peska. Ovaj proces dovodi do akutne bubrežne insuficijencije, često je praćen naglim artritisom i kolikom u bubrezima. Najčešće se masovna hiperurikemija povezana sa prekomernom produkcijom mokraćne kiseline razvija kod ljudi koji pate od leukemije ili limfoproliferativnih bolesti.

Lekarska terapija

Glavne metode lečenja oštećenja bubrega sa protinom uključuju usklađenost sa ishranom i upotrebom lekova. Takva terapija se može izvesti u periodu između pogoršanja protina.

Pacijentu su propisani diuretici koji sprečavaju sekundarnu apsorpciju iz tubule prethodno izolovanih urata. Takođe se široko koriste urostatici, koji su dizajnirani da odlažu proizvodnju mokraćne kiseline. Najefikasniji efekat daje alopurinol, koji se prethodno koristio u medicini za terapiju tumora, a potom je uspešno korišćen za bolesti gutova. Pod uticajem ove droge, kamen se postepeno smanjuje. Tretman može biti veoma dugotrajan i često traje nekoliko godina, tokom koje se trebaju regulirati doze i učestalost tečaja alopurinola u zavisnosti od medicinskih indikatora.

Uz naglu nefropatiju, nije poželjno koristiti takve uricosurne lekove kao benemide, anturane.

Ako postoji zapaljenje, pacijent treba da uzima antibiotike. Takođe daju pozitivan efekat lekova, koji uključuju prirodne sastojke: urolesan, cistenalan.

Ako se kamen ne smanjuje čak i kada se koriste lekovi, ukazuje se na operaciju.

Uz razvoj hronične otkaza bubrega, primenjuje se ishrana koja odgovara stadijumu oštećenja bubrega. Kada se desi napad artritisa, koriste se nesteroidni antiinflamatorni lekovi (indometacin).

Režim pijanije i dijete

Važna mera prilikom upotrebe diuretike je režim pijenja. Pacijent treba da pije više od dva litra čiste vode ne samo dan nego i noć. Ovo pomaže u sprečavanju depresije urata u urinarnom traktu.

Cilj dijetetske ishrane u takvoj bolesti je ograničiti upotrebu takvih proizvoda, što povećava proizvodnju mokraćne kiseline od strane tela. Treba je isključiti iz ishrane piva i drugih pića sa alkoholom, konzerviranim mesom i ribom. Sa takvom bolesti, bolje je jesti tamno meso. Mleko i jaja, slatkiši mogu da jedu, ali u ograničenim količinama. Slat može lako izazvati razvoj dijabetesa u bolovima sa gutovima.

Narodni načini

Sa gutljivom bolešću, možete koristiti i tradicionalne lekove: infuzije konjske dlake, listova detelina, stigme kukuruza. Dobar efekat je napravljen od odjeka kukuruza ili mesa. Takve metode pomažu u razbijanju kamenih formacija u urinarnom traktu i strukturama bubrega.

Ekstrakt kostanja pomaže u smanjivanju povećane količine mokraćne kiseline. Možete napraviti čorbe od kore, cvijeća ili voća. Loluta ovih sastojaka se sipa u čašu vode i drži na niskoj vrućini 15 minuta. Uzmite takvu decu ujutru na prazan stomak za 20 kapi.

Možete napraviti i tinkturu kestena. Da biste to uradili, 2 kašike žlica. sirovina se sipa 400 ml vodke. Nakon insistiranja, uzmite jednu žlicu.

Da biste uklonili višak mokraćne kiseline iz tela, dobro je piti čašu svježe pripremljenog sok od jabuke dnevno. Takođe je poželjno jesti svakodnevno prženi uljima od jabuka.

Popularno među ljudima je sok od krompira, koji sadrži alkalne soli, povezujući uriku i uklanjajući ih iz tela.

Preventivne mjere

Savremeni naučnici su dokazali da na razvoj gutilne bolesti u velikoj mjeri utiče stres, u kojem se urinarna kiselina počinje proizvoditi. Takođe, stresne situacije mogu smanjiti nivo pantotenske kiseline u telu, što utiče na izlučivanje mokraćne kiseline.

Vitamin E ima veliki efekat na ćelije odgovorne za proizvodnju mokraćne kiseline. Vitamin C igra ulogu tvrde supstance koja sprečava razvoj zapaljenskih procesa.

Pacijenti sa gutljivom nefropatijom ne mogu preduzimati dugotrajne termičke procedure, prejedati. Takođe, toplota je kontraindikovana. Ne zaboravite na mineralnu alkalizacionu vodu, koja ima blagotvorno dejstvo na celo telo.

Uz postojeću bolest, važno je redovno posmatrati stručnjake i blagovremeno provjeravati bubrege.

Ostale komplikacije

Prema rezultatima studije, gutilna bolest pogađa ne samo bubrege već povećava rizik od srčanog udara kod ljudi koji ranije nisu imali problema sa kardiovaskularnim sistemom. Postoje i slučajevi razvoja katarakte, komplikacije u plućima, pojavu neuroloških problema, manifestuju se u značajnom smanjenju u memoriji i usporavaju razmišljanja. Često su pogođeni zglobovima, hrskavicama i kostima, što dovodi do ograničenih kretanja i teških bolova.

U ovom trenutku postoje efikasne metode lečenja bolesti povezane sa povišenim natrijum uratom u krvi. Važno je ne samo da se podvrgava redovnim pregledima sa specijalistom, već i da prati sve njegove preporuke, uključujući tretman kursa sa lekovima, kao i poštovanje određene dijete.

Izraz "Gouty nefropatija" obuhvaća različite oblike renalne lezije uzrokovane poremećajima purinskih metabolizma i drugih metaboličkih i vaskularnih promjena karakterističnih giht. Jedan do dva odsto populacije pati od protina, uglavnom muškaraca. Ako rano asimptomatska poremećaji purina metabolizma potencijalno reverzibilne pruža pravovremena dijagnoza i korekcije, a onda u koraku tofusnoy gihta posude sa lezijama i ciljnih organa (srce, mozak, bubrezi) bolest prognoza nepovoljna. Štednja bubrega se razvija kod 30-50% pacijenata sa gutom. Uz stalno povećanje nivoa krvi u krvi\u003e 8 mg / dl, rizik od naknadnog razvoja hronične renalne insuficijencije (CRF) povećava se 3-10 puta. Svaki pacijent sa 4 gouta razvija CRF.

U razvoju protina, i stari i nasledni faktori igraju ulogu. Posebno veliku ulogu neuhranjenosti u kombinaciji sa fizička neaktivnost. U proteklih 20 godina u Europi i SAD-u postoji višestruki porast incidencije gihta paralelno sa epidemijom gojaznost, nefrolitijaze, i non-insulin zavisni dijabetes melitus. Protin je naročito uobičajen u zemljama sa visokom potrošnjom mesnih proizvoda po glavi stanovnika.

Cvoystvennye giht metabolički sindrom s otpornosti na insulin, kao i hiperfosfatemija pospješiti nastanak teških i bubrega arteriosklerozu koronarnih arterija sa razvojem srčanih bolesti, renovaskularnom hipertenzije, pridržavanje urata kalcijum nefrolitijaze.

Vodeći patogenetske mehanizmi Gouty nefropatija povezana je sa povećanom sintezom mokraćne kiseline u organizmu, kao i razvoj neravnoteže između procesa i tubularne sekrecije urata reapsorpcije. Hiperprodukcije mokraćne kiseline uzrokovan nedostatak hipoksantin-guanin fosporiboziltransferazu (HGPRT). GGFT kontroliše geni lokalizovani u X hromosomu. Ovo objašnjava činjenicu da se protiču skoro isključivo muškarci. nedostatak pune HGPRT dovodi do sindroma Lesch-Neichen, odlikuje rano i posebno teške giht. Među druge opcije za maloljetnike nasljedne giht - oblici uzrokovane mutacijom cjevaste proteina Tamm-Horsfall, jetre nuklearnog faktora - RCAD (bubrežna cista i dijabetes) -sindrom (giht kombinaciji sa cističnom bubrega displazije i insulin zavisni dijabetes mellitus). To dovodi i do hiperurikemija povećane intracelularni degradacije adenozin trifosfata (ATP): defekt inherentne glycogenosis (I, III, tip V), urođene nepodnošenja fruktoze, kronični alkoholizam. U isto vrijeme, većina pacijenata s primarnim gihta otkrila kršenja cjevaste funkcije bubrega: smanjena sekrecija, povećana resorpcija različitih faza. Važnu ulogu u patogenezi kristalizacije igra cposobstvuyuschy urata urinarnog Acidogenesis cjevaste defekt. formiranje defekt u gihta se manifestuje urina sa uporno kiselom (pH< 5).

bubrega oštećujući efekt hyperuricosuria dovodi do urata nefrolitijaze sa srednjom pijelonefritis, intersticijski tkiva lezija urata u razvoju hronične bubrežne TUBULO-intersticijski nefritis, i bubrega akutno zatajenje bubrega (ARF), zbog opstrukcije vnutrikanaltsevoy kristala mokraćne kiseline (mochekisloy akutna nefropatija).

Hiperurikemija zbog aktiviranja bubrega renin-angiotenzin sistem i COX-2 povećava proizvodnju renina, tromboksana i proliferaciju faktor vaskularnih glatkih mišićnih ćelija i izaziva modifikaciju aterogenu lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL).

Kao rezultat toga, u razvoju arteriolopatiya aferentnih bubrežne hipertenzije i dalje nefroangioskleroz i glomeruloskleroze.

Uralna nefrolitiaza.   To karakteriše, po pravilu, bilateralne lezije, često ponavljanje stvaranja kamena, ponekad Staghorn nefrolitijaze. Urata kamenje rendgen bolje vizualizirati na ultrazvuk. Izvan napada, promene u urinu mogu biti odsutne. Renalne kolike je u pratnji hematurija, urat kristalurije. Kada produženo renalne kolike nefrolitijaze može biti komplikovano sekundarnim napad pijelonefritis postrenal ARF. U dugoj dovodi do bubrega hidronefrozom transformacije pionefroza.

Hronični tubulointerstilni nefritis.   To se manifestuje uporni urinarnog sindroma, često povezana sa hipertenzijom. Tako proteinurija, ne prelazi 2 g / L više od polovine pacijenata, u kombinaciji sa mikrohematurijom. Konkremenata obično ne otkrivena, međutim, označene sa prolaznim epizode macrohematuria oligurija, azotemije, a izazvani dehidracijom. U 1/3 bolesnika pokazuju bilateralne medularni ciste (0,5-3 cm u promjeru). Obično rano pristupanje gipostenurii i noćno mokrenje, kao i hipertenzija sa glomeruloskleroze. Arterijska hipertenzija se obično kontroliše. Pojava neupravljivim hipertenzije ukazuje na progresiju glomeruloskleroze i nefroangioskleroz ili stvaranje aterosklerotskog renalne arterije.

Akutna uracativna nefropatija. Manifestira iznenada oligurija, tupa bol u leđima sa dizurija i bruto hematurija, često u kombinaciji s napad artritis, hipertenzivne krize, renalne kolike napad. Oligurija je praćena oslobađanjem urina crveno-braon boje (urate kristalurija). Istovremeno, koncentracija sposobnosti bubrega je relativno očuvana, izlučivanje natrijuma u urinu nije povećano.

Kasnije oligurija se brzo pretvara u anuriju. Kada pogoršavaju vnutrikanaltsevoy formiranje opstrukcije brojnih urata kalkulusa u kanala i bešike azotemije mokraćnih posebno brzo raste, omogućavajući ovo utjelovljenje uključiti hitno obliku iznenada dolazi Gouty nefropatije.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Klinički dijagnosticiran giht najvjerovatnije kada EVOLUTION artritis na pozadini metaboličkog sindroma - gojaznost abdominalni probavnog tipa u kombinaciji sa natrij-volumena hipertenzije, hiperlipidemije, hiperinsulinemija, mikroalbuminurija. Laboratorijske dijagnostike gihta zasnovan na identifikaciji poremećaja metabolizma mokraćne kiseline: otkrivanje hiperurikemija (\u003e 7 mg / dl) hyperuricosuria (\u003e 1100 mg / dan), uporno kiselim pH urina, proteinurija (mikroalbuminurija), hematurija, kristalurije. Instrumentalna dijagnostika obuhvata ultrazvuk (identifikacija negativnog kamenca kamenca u usta), kao i (u složenim slučajevima) biopsiju udruženog zgloba, tofusa. U ovom informativnom intracelularni otkrivanje kristala mokraćne kiseline u sinovijalne tečnosti i sadržaj tophi (polarizacijom mikroskopija). Doppler ultrazvuk se vrši u nepregledan hipertenzije u bolesnika s gihtom eliminirati aterosklerotskog renalne arterije.

Druga faza je dijagnostička diferencijacija gihta i hiperuricemije sekundarne. Među bolesti su često praćeni poremećaja metabolizma purina su poznati: hronične toksičnosti olova (olovno nefropatija), zloupotreba hronične alkohola, analgetik nefropatija, zajednički psorijaze, sarkoidoza, berylliosis, hipotireoza, mijeloproliferativna bolest, bolest policističnih, Cistinoze. Hiperurikemija u alkoholizam, obično asimptomatski i odlikuje ekstsesszavisimostyu. Treba naglasiti negativne prognostički značaj hiperurikemija nefropatija trudna kada imunoglobulin A (IgA) -nefropatii i alkoholizam. To predstavlja veliku opasnost od sindroma lize tumora: akutni Mokraćna kiselina nefropatija komplicira kemoterapije raka. Hronični tubulointerstitial nefritis odlikuje visok krvni pritisak, rano anemija, osteoporoza. Nije neuobičajen ishod u CRF-u. Dijagnoza na osnovu otkrivanje povišene razine olova u krvi i urina nakon testa sa kelatori (EDTA -. Ethylenediaminetetraacetic kiselina iz Eng). Drug izazvane srednje hiperurikemija i mora se razlikovati od primarne gihta. Lijekovi uzrokuju hiperurikemija uključuju tiazidnih i (u manjoj mjeri) diuretici petlje, salicilati, nesteroidni antiinflamatorni lekovi, nikotinske kiseline, etambutola, ciklosporin, anti-tumor citostatika agentima i antibiotici, ribavirinom. Posebno je važno za dijagnostiku CRF (Gouty "maske" uremije) dramatično krši bubrega eliminaciju mokraćne kiseline.

Kurs i prognoza gutljive nefropatije

Gouty nefropatija obično javlja na jednoj od faza mnogo godina hroničnih "tofusnoy" sa gihta napada artritis. U isto vrijeme, u 30-40% slučajeva nefropatija je prva manifestacija - bubreg "maske" - ili giht razvija u prisustvu atipičnih za giht zglobne sindrom (neuspjeh velikih zglobova, artritisa, artralgija).

Na napredni giht sa rizik od oštećenja organa dokazuje hipertenzija sa cirkadijalni ritam, formiranje metaboličkog sindroma, mikroalbuminurija, značajan porast lipida (LDL kolesterola\u003e 130 mg%), C-reaktivnog proteina. Među najranije znakove oštećenja organa u gihta: uporni proteinurija, blagi pad u glomerularne filtracije (60-80 ml / min), hipertrofija lijeve klijetke, dijabetes prilog. Za Gouty nefropatija obično latentne ili relapsno naravno sa bilateralnim bubrežne kolike (urata nefrolitijaze), ponovio epizode reverzibilni bubrega ARF (akutni Mokraćna kiselina nefropatija). Iz kliničkog ispoljavanja gutljive nefropatije do pojave hronične bubrežne insuficijencije prolaze 12 godina u prosjeku.

Faktorima rizika uključuju CRF giht - hipertenzija otporan, proteinurija\u003e 1 g / l, hronični pijelonefritis spajanje, dijabetes melitus, stara giht starosti pacijenta, juvenilni oblici giht, kronični alkoholizam.

Lečenje gutljive nefropatije

Liječenje akutnog nefropatije mochekisloy sprovodi u skladu sa principima tretiranja AKI uzrokovane akutnim vnutrikanaltsevoy opstrukcije. U nedostatku anurija, uretera opstrukcija simptomi urata (postrenal ARF) ili bilateralnim aterosklerotske stenoza renalne arterije (ishemijska bolest bubrega) se primjenjuje konzervativni tretman. Rabljeni kontinuirano snažan infuzija terapija (400-600 ml / h) sa izotonični rastvora, 4% natrij hidrogen rastvora i 5% glukoze, 10% manitol rastvor (3-5 ml / kg / h), furosemid (do 1, 5-2 g / dan, u podeljenim dozama). Tako diureze treba održavati na 100-200 ml / sat, a pH urina kako bi se postigla vrijednost od 6,5, koji pruža urata raspada i izlučivanje mokraćne kiseline. Istovremeno dodijeljen alopurinol u dozi od 8 mg / kg / dan ili urata oksidaze (0,2 mg / kg / dan, i.v.). U odsustvu dejstva ove terapije tokom 60 sati pacijent se prebacuje na akutnu hemodijalizu. U slučaju da oštar Mokraćna kiselina nefropatija razvija kao komplikacija kemoterapije, tumori (hemoblastosis) u okviru srednje hiperurikemija - sa sindroma lize tumora, koji je prikazan belu hitne hemodijaliza (hemodijafiltracija) alopurinolom znači nisku efikasnost konzervativna terapija infuzijom.

Tretman hroničnih oblika gutljive nefropatije treba da bude sveobuhvatan i uključuje sljedeće zadatke:

• korekcija poremećaja metabolizma purina;
• korekcija metaboličke acidoze i pH urina;
• normalizacija magnitude i dnevnog (cirkadijskog) ritma krvnog pritiska (BP);
• korekcija hiperlipidemije i hiperfosfatemije;
• liječenje komplikacija (prvenstveno hronični pijelonefritis).

Dijeta bi trebalo da bude malopurinovoy, u kombinaciji sa niskim kalorija i obilne alkalne drink (2-3 l / dan). Dnevna kvota proteina ne bi trebalo da prelazi 1 g / kg, masti - 1 g / kg. Dugoročni skladu sa takvim dijeta snižava krvni mokraćne kiseline u 10% (urikozurii - 200-400 mg / dan) pomaže u normalizaciju tjelesne težine, masnoće u krvi i fosfati, kao i smanjenje metaboličke acidoze. Preporučljivo je obogaćivanje ishrane sa kalijum citratom ili kalijum-bikarbonatom, kao i riblje ulje. Eikosapentaenoična kiselina - aktivni princip riblje ulje - ima giht nephroprotective i kardioprotektivnoj efekte zbog visokog sadržaja polinezasićenih masnih kiselina. Njegova dugotrajna upotreba smanjuje količinu masnog tkiva, proteinurija, otpornost na inzulin, dislipidemije, hipertenzije. Sa gutljivom nefropatijom u fazi CRF-a, trebalo bi koristiti ishranu male proteine ​​(0,6-0,8 g / kg).

Navedimo lekove koji utiču na metabolizam purina.

• Kupujući giti artritis: kolhicin; nesteroidni antiinflamatorni lekovi; glukokortikosteroidi.
• Inhibitori ksantin oksidaze: alopurinol (milurit); urate oksidaza (ruburikaza).
• Uricosurne preparate: benzbromaron, sulfinpirazon, probenecid; blokatori receptora angiotenzina II (A II); statini.
• Mešavine citrata: uralit; magurlit; lemarin.

Lekovi koji kontrolišu hipertenziju u protinu su:

• inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima (ACE);
• a II blokatori receptora;
• antagonisti kalcijuma;
• selektivni β-blokatori;
• diuretici petlje;
• statini;
• fibrati.

Alopurinol (milurit) cnizhaet proizvoda i nivo u krvi mokraćne kiseline inhibirajući enzim kcantinoksidazu. Pomaže u rastvaranju urata. Gipourikemicheskoe alopurinol efekt u korelaciji sa nephroprotective efektom povezana sa smanjenjem proteinurije, renina proizvodnja slobodnih radikala, kao i usporavanja i nefroangioskleroz glomeruloskleroze. Indikacije Alopurinol: asimptomatske hiperurikemija u kombinaciji sa hyperuricosuria\u003e 1100 mg / dan, Gouty hronične tubulointerstitial nefritis, urata nefrolitijaze, akutna mochekisloy profilaksa nefropatije kod pacijenata s rakom i njegov tretman.

Dnevna doza alopurinola (od 200 do 600 mg / dan) zavisi od težine hiperurikemije. S obzirom na mogućnost akutnog artritis preporučljivo za početak alopurinolom u bolnici i za 7-10 dana kombinirati droga s nesteroidnim antiinflamatorni lekovi ili kolhicin (1,5 mg / dan). Tokom prve sedmice alopurinolom mokraćne kiseline nefrolitijaze poželjno cochetat sa agentima koji povećavaju topljivost urata u mokraći (magurlit, Ural, kalij bikarbonata, Diacarbum). U kroničnoj tubulointerstitial nefritis smanjiti dozu alopurinol i smanjenje glomerularne filtracije i u teškim hroničnim zatajenjem bubrega (kreatinin u serumu\u003e 500 umol / L) je kontraindicirana. Allopurinol povećava efekat indirektnih antikoagulansi i pogoršava toksičan efekat azatioprina na koštanu srž. Ako je hiperurikemija (giht) otkrivena u primaocu nakon transplantacije, potrebno je smanjenje doze ciklosporina i salurotikata. U odsustvu efekta, azatioprin zamenjuje se sa mofetilmikofenolatom, a tek onda se dodaje alopurinol.

Urikozurićni lekovi ispravljaju hiperurikemiju povećavajući izlučivanje mokraćne kiseline u urinu. Koriste se za asimptomatsku hiperurikemiju, gutni hronični tubulointerstilni nefritis. Kontraindikovana u hiperurikosuriji, sa uratnom nefrolitiozom, sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom. Često se koristi probenecid (inicijalna doza 0,5 g / dan), sulfinpirazon (0,1 g / dan), benzobromaron (0,1 g / dan). Moguća je kombinacija alopurinola sa benzobromaronom ili sulfinpirazonom. Urtikosurni efekat takođe poseduju losartan i drugi blokatori receptora II.

Citratne smeše (uralit, magurit, bmararena) ispravna metabolička acidoza, povećavaju pH urina na 6,5-7 i time rastvaraju male kamene urate. Prikazuju se kod urata nefrolitioza. Ural ili magurlit uzeti prije jela 3-4 puta dnevno u dnevnoj dozi od 6-10 g U liječenju zahtijeva konstantno praćenje pH urina, kao oštar alkalizaciji može izazvati kristalizaciju fosfata. Mešavine citrata su kontraindikovane u CRF, uz aktivni pijelonefritis, treba uzimati sa oprezom u hipertenziji (sadrži puno natrijuma). Mešavine citrata nisu efikasne kod velikih betona kada se ukazuje na daljinu litotripsiju ili pijelolitotomiju.

Ciljevi antihipertenzivne terapije za Gouty nefropatija je da se osigura nephroprotective i kardioprotektivnoj efekte. Zar ne bi trebalo da se koristi lijekova koji inhibiraju mokraćne kiseline (tiazidi), otežavajući hiperlipidemije (neselektivne β-blokatori). Odabrani lekovi su ACE inhibitori, blokatori A II receptora, antagonisti kalcijuma, selektivni β-blokatori.

The statini (lovastatin, fluvastatin, pravastatin) se koriste kod pacijenata sa gihtom holesterol LDL\u003e 130 mg%. Statini treće generacije (atorvastatin) imaju nezavisan hipuremični efekat.

Najefikasniji u Gouty nefropatija kombinaciji s ACE inhibitora receptora A II, statini i alopurinol. Kad si rekao da u kombinaciji sa pojačalom gipourikemichesky, antiproteinuric, hypolipidemic efekata i hipoten- c oporavak ritmom krvni pritisak i usporava preuređenje leve komore, smanjuje rizik od pojave metaboličkog sindroma i dijabetesa, smanjenje krvi C-reaktivnog proteina. Time se smanjuje rizik od akutnog infarkta miokarda, akutne cerebrovaskularne događaje i ishode u hronične bubrežne insuficijencije.

Literatura

A.Yu. Nikolaev, doktor medicinskih nauka, profesor
Yu S. S. Milovanov, kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor
  MMA ih. IM Sechenova, Moskva