Главная Колено

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Токсическая полинейропатия — симптоматика и возможные осложнения Сенсомоторная полинейропатия мкб 10

Полинейропатия – комплекс заболеваний, включающий множественное поражение периферических нервов. Заболевание чаще всего переходит в хроническую стадию и обладает восходящим путем распространения, то есть процесс первоначально затрагивает мелкие волокна и постепенно охватывает все более крупные ветви.

Такую патологию МКБ 10 зашифровывает и делит в зависимости от этиологии, течения заболевания на следующие группы:

Классификация полинейропатии по МКБ 10 является официально признанной, но не учитывает индивидуальных особенностей течения и не описывает тактики лечения.

Симптомы и диагностика

Клиническая картина в первую очередь основывается на нарушениях работы опорно-мышечного аппарата и сердечно-сосудистой системы. Пациент жалуется на боли в мышцах, их слабость, судороги и отсутствие способности к нормальному передвижению (парез нижних конечностей). К общей симптоматике добавляется учащение частоты сердечного ритма (тахикардия), скачки показателей артериального давления, головокружение и головные боли из-за изменений тонуса сосудов и неправильного кровоснабжения органов центральной нервной системы.

При ухудшении состояния здоровья больного мышцы вовсе атрофируются, человек в основном лежит, что негативно сказывается на питании мягких тканей. Иногда развивается некроз.

Изначально врач обязан выслушать все жалобы пациента, провести общий осмотр, проверить сухожильные рефлексы и чувствительность кожи с помощью специальных инструментов.

Лабораторная диагностика крови эффективна в случае определения сопутствующих патологий и причин развития основного заболевания. Может наблюдаться повышение концентрации глюкозы или токсические соединения, соли тяжелых металлов.

Из современных инструментальных методов предпочтительна электронейромиография и биопсия нерва.

Лечение

Международный комитет разработал целую систему лечения полинейропатии. В первую очередь исключается воздействие главного причинного фактора – уничтожаются организмы с помощью антибиотиков, компенсируются заболевания эндокринной системы гормональной терапией, меняется место работы, полностью исключается прием алкоголя, оперативным вмешательством удаляются новообразования.

Для того, чтобы избежать развития осложнений, назначается высококалорийная диета (при отсутствии противопоказаний), комплекс витаминов и минералов, восстанавливающих работу иммунной системы и трофику клеток.

Для снятия симптомов применяются обезболивающие препараты, антигипертензивные лекарственные средства, а также миостимуляторы.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Алкогольная полинейропатия

Алкогольная полинейропатия – неврологическое заболевание, которое вызывает нарушение функций множества периферических нервов. Болезнь возникает у злоупотребляющих алкоголем лиц на поздних стадиях развития алкоголизма. Благодаря токсическому воздействию на нервы алкоголя и его метаболитов и последующему нарушению обменных процессов в нервных волокнах развиваются патологические изменения. Заболевание классифицируется как аксонопатия со вторичной демиелинизацией.

Общие сведения

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 1787 г. Леттсом (Lettsom), а в 1822 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая натыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).

Формы

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (гипергидроз, акроцианоз, мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности сенситивная атаксия (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто);
острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Причины развития

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрансляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.

Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Патогенез

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина. Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот. Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.

При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.

Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.

Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител. Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс. Результатом отложения этого комплекса является быстро нарастающее заражение миелиновой оболочки макрофагами с повышенной чувствительностью, и последующее разрушение оболочки.

Симптомы

В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).

Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.

У большинства больных наблюдается:

диффузное снижение тонуса мышц;
резкое снижение, а потом и отсутствие сухожильных рефлексов.

Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.

Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания характеризуется наличием:

Парезов, выраженных в разной степени. Возможны параличи.
Мышечной слабости в конечностях. Может быть как симметричной, так и односторонней.
Резкого угнетения сухожильных рефлексов, переходящего к полному угасанию.
Нарушений поверхностной чувствительности (повышенная или пониженная). Обычно выражены слабо и относятся к полиневритическому типу («носки» и т.д.).

Для тяжелых случаев заболевания также характерно:

Ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения ИВЛ.
Выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности. Наблюдается у% больных.
Поражение вегетативной нервной системы, которое проявляется синусовой тахикардией или брадикардией, аритмией и резким падением АД.
Наличие гипергидроза.

Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий характер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый характер, при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.

В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.

Для наиболее тяжелых случаев характерны психические расстройства.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:

изменением походки в результате нарушенной чувствительности ног («шлепающая» походка, ноги при двигательной форме поднимаются высоко);
нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, свисанием и подворачиванием стопы внутрь при двигательной форме заболевания;
слабостью или отсутствием сухожильных рефлексов ног;
парезами и параличами в тяжелых случаях;
посинением или мраморностью кожи ног, уменьшением волосяного покрова на голенях;
похолоданием нижних конечностей при нормальном кровотоке;
гиперпигментацией кожи и появлением трофических язв;
усиливающейся при надавливании на нервные стволы болью.

Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.

Диагностика

Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:

Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения диабетической и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Лечение

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:

Полный отказ от алкоголя и полноценное питание.
Физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в электростимуляции нервных волокон и спинного мозга. Используется также магнитотерапия и иглорефлексотерапия.
Лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.
Медикаментозное лечение.

При медикаментозном лечении назначаются:

витамины группы В (внутривенно или внутримышечно), витамин С;
улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты (актовегин);
улучшающий нервно-мышечную проводимость нейромедин;
для уменьшения болей - противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак), антидепрессанты, антиэпилептические препараты;
для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств - антихолинэстеразные препараты;
улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.

Для коррекции вегетативных расстройств используется симптоматическая терапия.

Комментарии 3

Алкогольная полинейропатия - частое осложнение злоупотребления алкоголем. Как врач могу сказать, это очень опасное осложнение. И опасно в том числе тем, что подкрадывается незаметно и часто до последнего пациент не понимает, что уже болен. Спортом заниматься уже не стоит, особенно активным - только ЛФК, плавание, массажи, физиотерапия. Обязательно лекарственная терапия - витамины группы В типа нейромультивита или комбилипена, препараты тиоктовой кислоты (тиоктацид бв), возможно, нейромедин, если есть показания.

ДокторБеляева, у меня сестра болеет, у неё страх, частые позывы (иногда с интервалом в 2мин.), но естественно в туалет не ходит, есть боится, постоянно говорит, что умирает, но всё съедает, ходит по стенке (в туалет), что Вы посоветуете?

У меня сестра болеет, у неё страх, частые позывы, хотя в туалет не хочет и тут же забывает, ходит «по стенке».

Полинейропатия

Полинейропатия (полирадикулонейропатия) - множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими вялыми параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетососудистыми расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно дистальной локализации, постепенно распространяющийся проксимально.

Классификация

По этиологии

Воспалительные
Токсические
Аллергические
Травматические

По патоморфологии повреждения

Аксональные
Демиелинизирующие

По характеру течения

Острые
Подострые
Хронические

Аксональные полинейропатии (аксонопатии)

Острые аксональные полинейропатии

Чаще всего связаны с суицидальными или криминальными отравлениями и протекают на фоне картины тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т. д. Клиническая картина полинейропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, а затем излечение наступает в течение нескольких недель.

Подострые аксональные полинейропатии

Развиваются в течение нескольких недель, что характерно для многих случаев токсических и метаболических невропатий, однако ещё большее число последних протекает месяцами.

Хронические аксональные полинейропатии

Прогрессируют в течение длительного времени: от 6 месяцев и более. Развивается чаще всего при хронических интоксикациях алкоголем (алкогольная полинейропатия), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях, таких как сахарный диабет, уремия, биллиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы. Из лекарственных препаратов особое внимание необходимо уделять метронидазолу, амиодарону, фурадонину, изониазиду и апрессину, оказывающим нейротропное действие.

Демиелинизирующие полинейропатии (миелинопатии)

Острая воспалительная димиелинизирующая полирадикулонейропатия (Синдром Гийена-Барре)

Описана французскими невропатологами Г. Гийеном и Дж. Барре в 1916 г. Причина болезни остается недостаточно выясненной. Часто она развивается после предшествующей острой инфекции. Возможно, заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, но так как до настоящего времени он не выделен, большинство исследователей считают природу заболевания аллергической. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией нервной ткани, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Обнаруживаются воспалительные инфильтраты в периферических нервах, а также корешках, сочетающихся с сегментарной демиелинизацией.

Дифтерийная полинейропатия

Через 1-2 недели после начала заболевания могут возникнуть признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мягкого нёба, языка, расстройство фонации, глотания; возможно нарушения дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить бради- и тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полинейропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4-ой неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полинейропатии является выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления нейропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления нейропатий периферических нервов связаны с гематогенным распространением токсина. Лечение проводится по этиологическому и симптоматическому принципам.

Подострые демиелинизирующие полинейропатии

Это нейропатии гетерогенного происхождения; имеют приобретенный характер, течение их волнообразное, рецидивирующее. Клинически они сходны с предыдущей формой, но имеются и различия в темпе развития заболевания, в самом его течении, а также в отсутствие четких провоцирующих моментов, пусковых механизмов.

Хронические демиелинизирующие полинейропатии

Встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные нейропатии, а также другие приобретенные формы: при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Чаще всего при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электродиагностическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов. Очень часто остается неизвестным, какой процесс первичен - аксональная дегенерация или демиелинизация.

Диабетическая полинейропатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Лечение

Лечение полинейропатий зависит от их вида. Часто используются препараты альфалиполиевой кислоты (тиогамма, тиоктацид, берлитион, эсполидон и др.) и комплексы витаминов группы «В». Эти препараты максимально стимулируют потенциал к реиннервации. Для лечения демиелинизирующих полинейропатий, кроме фармакотерапии, применяются средства, блокирующие патологические аутоиммунные механизмы: введение иммуноглобулинов и плазмаферез. В период ремиссии заболевания важную роль играет комплексная реабилитация.

Ссылки

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое «Полинейропатия» в других словарях:

Диабетическая полинейропатия - В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете … Википедия

семейная амилоидотическая полинейропатия - familial amyloidotic polyneuropathy семейная амилоидотическая полинейропатия. НЗЧ, характеризующееся аномальным внеклеточным накоплением амилоидных белков, главным из которых является транстиретин (преальбумин); С.а.п.… … Молекулярная биология и генетика. Толковый словарь.

семейная амилоидотическая полинейропатия - НЗЧ, характеризующееся аномальным внеклеточным накоплением амилоидных белков, главным из которых является транстиретин (преальбумин); С.а.п. наследуется по аутосомно доминантному типу с высокой пенетрантностью, в основе заболевания лежит мутация… … Справочник технического переводчика

Полиневропатия - Полинейропатия МКБ 10 G60. G64. МКБ 9 356.4 … Википедия

Тиолепта - Действующее вещество ›› Тиоктовая кислота (Thioctic acid) Латинское название Thiolepta АТХ: ›› A05BA Препараты для лечения заболеваний печени Фармакологическая группа: Другие метаболики Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› B19 Вирусный… … Словарь медицинских препаратов

Диабетическая нейропатия - Камертон инструмент для диагностики расстройств периферической чувствительности … Википедия

Бенфолипен - Латинское название Benfolipen АТХ: ›› A11BA Поливитамины Фармакологическая группа: Витамины и витаминоподобные средства Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› G50.0 Невралгия тройничного нерва ›› G51 Поражения лицевого нерва ›› G54.1 Поражения… … Словарь медицинских препаратов

Книги

Диабетическая полинейропатия, Роман Евтюхин. Поражение нервной системы при сахарном диабете является одной из важных проблем современной медицины. Это связано с тем, что количество больных сахарным диабетомнеуклонно растет. Наиболее… ПодробнееКупить за 4889 грн (только Украина)
Диабетическая нейропатия, С. В. Котов, А. П. Калинин, И. Г. Рудакова. Книга посвящена диагностике, лечению и профилактике неврологических осложнений наиболее распространенного из эндокринных заболеваний - сахарного диабета, которым страдают миллионы людей по… ПодробнееКупить за 806 руб

Другие книги по запросу «Полинейропатия» >>

Мы используем куки для наилучшего представления нашего сайта. Продолжая использовать данный сайт, вы соглашаетесь с этим. Хорошо

Код диабетической полинейропатии по МКБ-10

Симптомы и диагностика

Из современных инструментальных методов предпочтительна электронейромиография и биопсия нерва.

Лечение

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Что означает полинейропатия нижних конечностей и какие особенности лечения?

Полинейропатия нижних конечностей - распространенная патология, связанная с поражением периферических нервов. Недуг характеризуется трофическими и вегето-сосудистыми расстройствами, затрагивающими нижние конечности, проявляется нарушением чувствительности и вялыми параличами.

Опасность патологии в том, что со временем ее проявления усугубляются, возникают проблемы с передвижением, что сказывается на трудоспособности и препятствует полноценной жизни. Сегодня расскажем о симптомах и лечении полинейропатии нижних конечностей, а также рассмотрим методы, направленные на предотвращение дальнейшего прогрессирования патологии.

Полинейропатия нижних конечностей - почему она возникает?

Полинейропатия нижних конечностей не является самостоятельным заболеванием. Согласно МКБ 10 данное состояние считается неврологическим синдромом, который сопровождает самые разные заболевания:

сахарный диабет (диабетическая полинейропатия нижних конечностей);
хронические интоксикации алкоголем (алкогольная полинейропатия нижних конечностей);
авитаминозы (особенно при нехватке витамина В);
тяжелые отравления лекарственными средствами, мышьяком, свинцом угарным газом, метиловым спиртом (острые аксональные полинейропатии);
системные заболевания - биллиарный цирроз, злокачественные опухоли, лимфома, болезни крови, почек (хронические аксональные полинейропатии);
инфекционные заболевания (дифтерийная полинейропатия);
наследственные и аутоиммунные патологии (демиелинизирующие полинейропатии).

Причиной недуга могут стать самые разнообразные расстройства здоровья и хронические заболевания. Нарушить работу периферической нервной системы могут раковые опухоли. Кроме того, признаки полинейропатии могут проявиться после курса химиотерапии.

Вызвать проблемы с нарушением чувствительности и поражением нервных волокон могут инфекционно-воспалительные процессы в суставах, любые виды интоксикации организма (лекарствами, алкоголем, химическими веществами). У детей этот недуг чаще всего является наследственным, например, симптомы порфирийной полинейропатии проявляются у ребенка сразу после рождения.

Таким образом, все факторы, провоцирующие развитие патологического состояния медики подразделяют на несколько групп:

метаболические (связанные с нарушением обменных процессов);
наследственные;
аутоиммунные;
инфекционно- токсические;
токсические;
алиментарные (вызванные погрешностями в питании).

Полинейропатия никогда не возникает как самостоятельный недуг, поражение нервных волокон всегда связано с этиологическим фактором, который негативно влияет на состояние периферической нервной системы.

Клиническая картина

Полинейропатия верхних и нижних конечностей начинается с нарастающей мышечной слабости, что связано с развивающимся поражением нервных волокон. В первую очередь повреждаются дистальные участки конечностей. При этом ощущение онемения возникает в области стоп и постепенно распространяется на всю ногу.

Больные полинейропатией предъявляют жалобы на ощущение жжения, ползания мурашек, покалывания, онемение конечностей. Различного рода парестезии осложняются мышечными болями. По мере нарастания симптомов больные испытывают выраженный дискомфорт даже при случайном прикосновении к проблемной области. На поздних стадиях недуга отмечается шаткость походки, нарушение координации движений, полное отсутствие чувствительности в области поражения нервных волокон.

Мышечная атрофия выражается в слабости рук и ног и в тяжелых случаях может закончиться парезами или параличами. Иногда неприятные ощущения в конечностях возникают в состоянии покоя, заставляя совершать рефлекторные движения. Такие проявления медики характеризуют как «синдром беспокойных ног».

Патология сопровождается вегетативными нарушениями, которые проявляются сосудистыми расстройствами (ощущением холода в пораженных конечностях, мраморной бледностью кожи) или трофическими поражениями (язвами и трещинами, шелушением и сухостью кожи, появлением пигментации).

Проявления полинейропатии сложно не заметить, по мере прогрессирования патологии, они становятся очевидны не только для больного, но и для окружающих людей. Изменяется и тяжелеет походка, так как ноги становятся «ватными», возникают сложности с передвижением, человек с трудом преодолевает даже небольшие расстояния, которые ранее проходил за несколько минут. По мере прогрессирования патологии нарастает ощущение онемения в конечностях. Возникает болевой синдром, который проявляется по-разному, одна часть пациентов ощущает лишь незначительный дискомфорт, тогда как другая - жалуется на ноющие или резкие, жгучие боли.

У пациентов отмечается отечность конечностей, нарушение коленных рефлексов, отсутствие реакции на раздражитель. При этом возможно появление только одного или сразу нескольких характерных симптомов, все зависит от тяжести поражения конкретного нервного ствола.

Классификация

По характеру течения полинейропатия нижних конечностей может быть:

Острая. Развивается за 2-3 суток чаще всего на фоне сильнейшего отравления медикаментами, метиловым спиртом, солями ртути, свинцом. Лечение занимает в среднем 10 дней.
Подострая. Симптомы поражения нарастают постепенно в течение пары недель. Патология обычно возникает на фоне токсикоза или метаболических нарушений и требует длительного лечения.
Хроническая. Эта форма недуга прогрессирует на фоне сахарного диабета, алкоголизма, гиповитаминозов, болезней крови или онкологии. Развивается постепенно, в течение длительного времени (от полугода и дольше).

С учетом поражения нервных волокон полинейропатию разделяют на несколько видов:

Моторная (двигательная). Поражению подвергаются нейроны, ответственные за движение, вследствие чего затрудняются или полностью утрачиваются двигательные функции.
Сенсорная полинейропатия нижних конечностей. Повреждаются нервные волокна, напрямую связанные с чувствительностью. В итоге болезненные, колющие ощущения возникают даже при легком прикосновении к проблемной области.
Вегетативная. Отмечается нарушение регуляционных функций, что сопровождается такими проявлениями как гипотермия, сильная слабость, обильное отделение пота.
Смешанная нейропатия нижних конечностей. Данная форма включает разнообразные симптомы из всех вышеперечисленных состояний.

В зависимости от поражения клеточных нервных структур, полинейропатия может быть:

Аксональная. Поражается осевой цилиндр нервных волокон, что ведет к снижению чувствительности и нарушению двигательных функций.
Демиелинизирующая. Разрушается миелин, который образует оболочку нервов, в результате возникает болевой синдром, сопровождающийся воспалением нервных корешков и слабостью мускулатуры проксимальных и дистальных участков конечностей.

Демиелинизирующая форма полинейропатии - наиболее тяжелая форма заболевания, механизм развития которой до сих пор полностью не изучен. Однако в результате целого ряда исследований ученые выдвинули теорию об аутоиммунном характере патологии. При этом иммунная система человека воспринимает собственные клетки, как чужеродные и вырабатывает специфические антитела, которые атакуют корешки нервных клеток, разрушая их миелиновые оболочки. В итоге нервные волокна утрачивают свои функции и провоцируют иннервацию и слабость мышц.

Диагностика

При подозрении на полинейропатию пациенту придется пройти ряд диагностических процедур, включающих лабораторные и инструментальные исследования. После сбора анамнеза врач проведет внешний осмотр, исследует рефлексы, после чего направит больного в лабораторию для сдачи крови на общий и биохимический анализ.

Кроме того, пациенту сделают УЗИ внутренних органов, рентгенографию пораженных участков, осуществят забор цереброспинальной жидкости. При необходимости возьмут биопсию нервных волокон на исследование. К выбору схемы лечения приступают только после полноценного обследования и постановки диагноза.

Лечение

Основой лечебных мероприятий при полинейропатии является сочетание медикаментозных и физиотерапевтических методов, направленных на предотвращение прогрессирования патологии и восстановление нарушенной иннервации нервных волокон. Методы терапии во много будут зависеть от причины, способствующей развитию патологии.

Если виной всему тяжелые хронические заболевания, в первую очередь занимаются лечением основной болезни. Так, при диабетической полинейропатии подбирают препараты, которые не будут влиять на уровень гликемического индекса, а саму терапию осуществляют поэтапно. Сначала корректируют режим питания, нормализуют массу тела, разрабатывают для больного комплекс лечебной гимнастики. В дальнейшем в схему лечения включают нейротропные витамины и инъекции альфа-липоевой кислоты, назначают иммуносупрессивные средства и глюкокортикоиды.

При токсической природе заболевания в первую очередь проводят детоксикационные мероприятия, после чего назначают необходимые медикаментозные средства. Если патология развивается на фоне нарушения функций щитовидной железы, в процессе лечения используют гормональные препараты. Злокачественные новообразования лечат оперативным путем, удаляя опухоль, которая сдавливает нервные корешки.

Для разработки конечностей и устранения двигательных нарушений применяют методы лечебной физкультуры (ЛФК). Восстановить чувствительность помогают витамины группы В, для купирования болевого синдрома назначают анальгетики в форме мазей, таблеток или инъекций.

Основные группы препаратов для лечения полинейропатии

Метаболические средства

Это препараты первого выбора при лечении полинейропатии, их терапевтическое действие направлено на улучшение кровообращения в области повреждения, улучшение трофики тканей и регенерацию нервных волокон. Чаще всего в схему лечения включают медикаменты из этого списка:

Действие препаратов направлено на улучшение нервно-мышечной проводимости, ускорение метаболизма, улучшение снабжения тканей кровью и кислородом. Метаболические средства способны оказывать антиоксидантное действие, бороться со свободными радикалами, останавливать процессы разрушения нервной ткани и способствовать восстановлению нарушенных функций.

Витаминные комплексы

В процессе лечения важная роль отводится витаминам группы В (В1, В12, В6). Предпочтение отдается комбинированным препаратам, которые выпускают в таблетированной форме или в виде инъекций. Среди инъекционных форм чаще всего назначают:

Кроме оптимального набора витаминов в состав данных медикаментов входит лидокаин, который дополнительно обеспечивает обезболивающий эффект. После курса инъекций назначают витаминные препараты в таблетированной форме - Нейромультивит, Нейробион, Келтикан.

Обезболивающие препараты

При полинейропатии применении обычных обезболивающих средств (Анальгина, Пенталгина, Седальгина) не дает нужного эффекта. Ранее для купирования болевого синдрома назначали инъекции Лидокаина. Но его применение провоцировало скачки артериального давления и нарушение сердечного ритма. Сегодня разработан более безопасный вариант, позволяющий наносить анестетик местно. Для купирования боли рекомендуют применять пластырь Версатис, основу которого составляет лидокаин. Его просто закрепляют на проблемном участке, что позволяет добиваться обезболивания без раздражения и побочных реакций.

Если болевой синдром имеет четкое место локализации, можно применять местные средства - мази и гели с обезболивающим действием (например, Капсикам).

Хорошо справляются с проявлениями болевого синдрома противосудорожные препараты - Габапентин, Нейронтин, Лирика, которые выпускают в форме капсул или таблеток. Прием таких средств начинают с минимальных доз, постепенно увеличивая объем лекарства. Терапевтическое действие не мгновенное, оно накапливается постепенно. Об эффективности препарата можно судить не ранее, чем через 1-2 недели от начала приема.

В тяжелых случаях, когда боль не удается снять вышеперечисленными средствами, назначают опиоидные анальгетики (Трамадол) в комбинации с препаратом Залдиар. При необходимости врач может назначить прием антидепрессантов. Чаще всего назначают Амитриптиллин, при плохой переносимости - Людиомил или Венлаксор.

Медикаменты, улучшающие нервную проводимость

В процессе лечения полинейропатии обязательно задействуют препараты, улучшающие проводимость нервного импульса к рукам и ногам. Восстановить чувствительность помогают таблетки или инъекции Аксамона, Амиридина или Нейромидина. Курс терапии данными средствами довольно длительный - не менее месяца.

В процессе лечения врач может комбинировать различные группы препаратов, чтобы добиться наиболее выраженного терапевтического эффекта.

Методы физиотерапии

Наряду с методами лечебной физкультуры в состав комплексного лечения полинейропатии обязательно включают физиотерапевтические процедуры. Врач может рекомендовать следующие методики:

дарсонвализацию;
ультратонотерапию;
прием гальванических ванн;
парафиновые или озокеритовые аппликации;
электрофорез лекарственный;
лечебный массаж;
подводный душ-массаж.

Больного обязательно ждут занятия лечебной гимнастикой под руководством опытного инструктора, который в индивидуальном порядке подберет программу реабилитации и будет проводить оздоровительные занятия.

Регулярные курсы физиотерапии помогут вернуть мышечный тонус, восстановить утраченную чувствительность, улучшить снабжение тканей кислородом, питательными веществами, активизировать нервную проводимость и в буквальном смысле поставить больного на ноги.

Оставить отзыв Отменить

Перед применением медицинских препаратов проконсультируйтесь с врачом!

В целом, лечение заболевания, которому посвящена данная статья, направлено на блокаду патоиммунных процессов, подавление воспаления и демиелинизации с предотвращением вторичной дегенерации аксонов. У пациентов, отреагировавших на него, терапию следует продолжать до достижения максимального улучшения и стабилизации, поэтому есть необходимость в поддерживающем лечении, которое должно подбираться индивидуально для каждого конкретного больного с целью профилактики, снижения частоты обострений и замедления прогрессирования заболевания. Положительный терапевтический ответ заключается в ощутимом улучшении моторики и чувствительности, а также способности пациента к повседневной активности. Важно помнить, что инфекции и лихорадочные состояния также влияют на риск демиелинизации и могут усугублять симптоматику ХВДП. Одновременное назначение нейротоксических препаратов или наличие системных заболеваний, сопровождающихся полинейропатиями, теоретически также влияет на симптоматику.
Наиболее распространенными лечебными подходами при ХВДП являются внутривенное введение иммуноглобулинов, плазмаферез и прием кортикостероидов (табл. 3). Терапию следует начинать на самых ранних стадиях заболевания, чтобы предотвратить прогрессирующую демиелинизацию и вторичное разрушение аксонов, т. Е. Процессов, приводящих к инвалидизации. Согласно опубликованным данным, все три вышеупомянутых подхода, по-видимому, одинаково эффективны. Выбор метода зависит от стоимости, доступности (например плазмафереза) и побочных реакций (особенно если речь идет о тяжелых персистирующих побочных эффектах кортикостероидов). Приблизительно у 60–80% пациентов с классической ХВДП состояние улучшается при использовании одного из перечисленных подходов в режиме монотерапии, однако долгосрочный прогноз в данном случае зависит от своевременности начала лечения и степени аксонального поражения. Азатиоприн, циклофосфамид и циклоспорин довольно долго использовались в качестве средств второй линии при указанном заболевании, однако точные данные относительно их эффективности, основанные на результатах рандомизированных контролированных исследований, недоступны. По непонятным причинам преимущества указанных препаратов не столь впечатляющие при полинейропатии с выработкой антител к миелин-связанному гликопротеину.
Принимая во внимание вероятность аутоиммунных причин ХВДП, а также патогенетическое сходство данной патологии с рассеянным склерозом, были проведены исследования иммуномодуляторов, доказавших свой эффект при втором заболевании. 20 больных с медикаментозно-резистентной ХВДП было включено в проспективное, многоцентровое, открытое исследование интерферона β-1а. Препарат вводился внутримышечно в дозе 30 мкг раз в неделю на протяжении 6-месячного курса лечения. У 35% пациентов отмечалось улучшение, тогда как стабилизации болезни удалось достичь в 50% случаев, поэтому авторы считали целесообразным проведение крупномасштабного плацебо-контролированного исследования. Вместе с тем, другое исследование, в котором получало лечение 4 больных ХВДП, засвидетельствовало, что интерферон эффективен только в сочетании с внутривенным введением иммуноглобулина. Более того, небольшое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролированное, перекрестное исследование 10 пациентов с фармакорезистентным вариантом данного заболевания, которым назначался интерферон β-1а (3 раза/неделю подкожно 3 млн. МЕ на протяжении 2 недель и 6 млн. МЕ на протяжении 10 недель), не засвидетельствовало достоверных преимуществ подобного лечения. Роль α-интерферона при ХВДП остается неясной, несмотря на единичные сообщения и даже результаты открытого проспективного пилотного исследования в пользу эффективности данного средства.
Существуют некие опасения, так как по данным нескольких сообщений упомянутое состояние возникает при применении как α- так и β-интерферонов. Кроме того, последние не засвидетельствовали эффекта у больных с IgM моноклональной гаммапатией и синдромом Гийена-Барре. Подобные наблюдения вызвали провокационный вопрос о причинно-следственной связи интерферонов и ХВДП. Hughes et al пришли к выводу, что в настоящее время не существует веских доказательств в пользу эффективности упомянутых препаратов при данном типе полинейропатии.
Другие методы лечения изучались в открытых исследованиях на малочисленных популяциях или даже отдельных пациентах. Положительные результаты наблюдались у больных с наличием в анамнезе фармакорезистентной ХВДП на фоне лечения комбинациями плазмафереза и внутривенного введения иммуноглобулинов, микофенолата мофетила, циклоспорина, этанерсепта, циклофосфамида и аутологической трансплантации гемопоэтических стволовых клеток. У пациентов с мультифокальной моторной полинейропатией или ХВДП сочетание иммуноглобулинов и микофенолата мофетила позволяло снижать дозу как первого компонента схемы, так и кортикостероидов, что подтвердилось в открытом исследовании 6 пациентов и в ретроспективном анализе 21 пациента. В двух последних крупномасштабных исследованиях у 30 больных IgM-ассоциированной демиелинизирующей полинейропатией наблюдалось улучшение клинического состояния при лечении ритуксимабом, который представляет собой химерное человеческое моноклональное антитело против антигена CD20, кроме того он снижает уровень В-лимфоцитов. Вместе с тем, данные рандомизированных, контролированных исследований с участием достаточного числа больных, на основании которых появилась бы возможность разработки четких рекомендаций по лечению вышеупомянутыми препаратами, отсутствуют. Доказательства эффективности плазмафереза, внутривенного введения иммуноглобулинов и кортикостероидов были получены только в краткосрочных исследованиях. Опыт отдельных врачей свидетельствует, что назначение иммуносуппрессоров позволяет снижать частоту и даже отменять плазмаферез и лечение иммуноглобулинами со значительной экономией затрат. Необходимость контролированных исследований для оценки долгосрочных аспектов лечения ХВДП является очевидной.

Полинейропатией называют клинические проявления множественного поражения периферических нервов разной природы.

Нередко в роли повреждающего фактора полинейропатии выступают токсические вещества экзогенного или эндогенного происхождения.

Возникающие в результате токсические полинейропатии (ТП) имеют общность клиники и подходов к лечению. В зависимости от времени воздействия и особенностей контакта с токсическим агентом развивается острая или хроническая форма заболевания.

Актуальность токсического поражения нервной системы обусловлена расширением контактов человека с вредными производственными факторами, прогрессирующим ухудшением экологической обстановки и снижением качества продуктов питания, произведенных по новым технологиям.

Растет удельный вес ТП, вызванных неконтролируемым приемом лекарственных средств. Кроме того, причиной патологии периферических нервов нередко становятся инфекционные возбудители, реализующие нейротропное воздействие посредством токсинов.

Токсическая полинейропатия по МКБ-10

Согласно 10 пересмотру международного классификатора болезней и проблем, связанных со здоровьем, токсические полиневропатии входят в блок рубрик «Полиневропатии и прочие поражения периферической нервной системы», относящийся к классу болезней нервной системы.

Поскольку классификатор не предусматривает отдельной подрубрики, обобщающей разновидности токсических полинейропатий, все они кодируются отдельными четырехзначными шифрами из рубрики G62 «Другие полиневропатии». Так, алкогольным полиневритам присваивается шифр G62.1, а лекарственная ТП шифруется как G62.0, с указанием дополнительного кода для идентификации препарата.

Для полинейропатий, вызванных неупомянутыми токсическими агентами, предусмотрен код G62.2. В случае неустановленной природы токсических веществ ставят диагноз «Полиневропатия неуточненная» (G62.9).

Можно ли вылечить полинейропатию и какие препараты применяются для терапии, вы узнаете в следующей теме: . Подробно о методах медикаментозной терапии.

Классификация нарушения

Принципиально важным для диагностики и лечения ТП является выделение хронических, подострых и острых форм заболевания. Первые из них подразумевают развитие патологических изменений в течение 60 и более дней, при подострой форме процесс развивается в сроки от 40 до 60 суток. А острое токсическое поражение периферических нервов диагностируют, когда клиника болезни проявляется до 40 дня с момента контакта с причинным фактором.

В зависимости от происхождения токсического вещества выделяют две большие группы ТП:

вызываемые экзогенными интоксикациями;
вызываемые эндогенными токсическими субстанциями.

Первая группа ТП представлена дифтерийной полинейропатией, поражением периферической нервной системы при герпетической и ВИЧ — инфекциях, свинцовой, мышьяковой и фосфорорганической полиневропатиями, а также алкогольными и медикаментозными полиневритами.

В группу эндогенных ТП входят полиневропатии, развившиеся на фоне сахарного диабета, болезней соединительной ткани, диспротеинемии, уремии, печеночной недостаточности и заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Причины

Причиной возникновения токсической полинейропатии нижних конечностей служат различные интоксикации всего организма с развитием специфического патологического процесса в периферических нервах.

В основе патологического механизма ТП лежит токсическое воздействие определенных внешних или внутренних факторов, приводящее к разрушению миелиновой оболочки и осевого цилиндра нервных стволов.

Поражение затрагивает преимущественно дистальные отделы конечностей ввиду ряда предрасполагающих факторов:

высокой степенью развития дифференцированных функций кистей и стоп (в эволюционном плане);
наибольшей подверженностью этих отделов метаболическим сдвигам в организме;
большой вероятностью развития гипоксии при срыве компенсаторных механизмов;
недостаточно развитой барьерной функцией по отношению к токсическим веществам.

Точки приложения различных нейротоксикантов могут быть разными. К примеру, фосфорорганические яды вызывают диффузное поражение центральной и периферической нервной системы. Мышьяк, ртуть, органические растворители и сероуглерод избирательно действуют на чувствительные нервные окончания.

Гексохлорафен, свинец, мышьяк, теллур и таллий, в основном, нарушают двигательные функции периферических нервов.

Симптомы

Клиника ТП определяется степенью вовлеченности в патологический процесс чувствительных, двигательных и вегетативных веточек нервных стволов.

Типичными симптомами двигательных нарушений являются:

мышечная слабость, с преобладанием в дистальных группах разгибателей;
снижение или полное выпадение рефлексов;
атрофия мышц.

У больных появляются трудности при передвижении, в тяжелых случаях они не могут самостоятельно ходить, стоять и удерживать предметы. При поражении диафрагмальных мышц возможны нарушения дыхания и снижение объема легких.

Расстройства чувствительности представлены:

утратой или снижением восприимчивости к тактильным и болевым ощущениям;
парестезиями («мурашками»);
гиперпатиями (извращениями восприятия);
утратой пространственных ощущений, неустойчивостью при движениях и стоянии.

В отдельных случаях ТП проявляются признаки расстройства вегетативной иннервации:

нарушение потоотделения;
отек кистей или стоп;
покраснение или бледность конечностей;
распирающие боли;
появление трофических язв;
понижение температуры дистальных отделов.

Симптоматика отдельных видов ТП имеет характерные отличия, зависящие от этиологического фактора, вызвавшего поражение нервных стволов, времени его воздействия, и степени реактивности организма на тот или иной нейротоксикант.

Дифтерийной ТП чаще болеют взрослые, перенесшие токсическую форму инфекции. Типично поражение черепно — мозговых нервов, проявляющееся параличом аккомодации, нарушением глотания, гнусавым голосом и тахикардией. Опасным осложнением дифтерийной ТП может стать паралич диафрагмы, расстройства дыхательной функции и сердечной деятельности.

Для свинцовой ТП характерно поражение лучевого и малоберцового нерва, проявляющееся симптомами «свисающих стоп и кистей» и «петушиной походки». Выраженный болевой синдром сопровождается вегетативными расстройствами, при этом чувствительность практически не страдает. Клиническая картина свинцового полиневрита разворачивается на фоне симптомов интоксикации: повышенной утомляемости, снижения памяти и внимания, анемии и спастического колита.

Проявления алкогольной ТП имеют патогенетическую связь с нарушением усвоения витамина B 1 и связанной с этим тиаминовой недостаточностью. У больных нарушается чувствительность стоп, отмечается болезненность икроножных мускулов, угасают дистальные сухожильные рефлексы. В тяжелых случаях на фоне простреливающих болей в голенях формируется атрофия мышц и симметричные парезы мышц -сгибателей, развиваются чувствительные расстройства по типу «перчаток и носков».

Симптомы медикаментозных полинейропатий могут появиться на фоне приема препаратов золота, антибактериальных средств, изониазида, пергексилена, тетурама, кордарона, алкалоидов барвинка или препаратов платины, витаминов E и группы В. В клинике преобладают нарушения чувствительности, парестезии и утрата мышечно-суставных ощущений (атаксия). Возможны умеренные парезы (пергексиелен), мышечная слабость (витаминные препараты), а также их сочетание с поражением зрительных нервов (тетурам).

Диагностика

Для установления причины ТП и назначения адекватного лечения необходимо определить вид нейротоксиканта и сроки его воздействия на организм.

Большую помощь в этом оказывает тщательный сбор анамнеза, включая характер работы пациента, место его проживания и наличие вредных пристрастий (алкоголизм, токсикомания).

Кроме того, уточняют сведения о имеющихся заболеваниях и принимаемых лекарственных препаратах.

Диагностически важна информация о:

появлении подобных признаков у членов семьи или коллег;
недавно перенесенных заболеваниях;
наличии скрытой патологии;
возможном отравлении пестицидами, тяжелыми металлами или растворителями.

Основная роль в диагностике ТП отводится объективному исследованию больного с проведением специальных тестов для выявления нарушения функций периферических нервов.

В качестве дополнительных видов исследования используют анализы на токсины, гормоны, уровень сахара и антитела к инфекционным возбудителям (герпес, ВИЧ). В моче определяют порфирины и соли тяжелых металлов.

Подтвердить диагноз помогают дополнительные электрофизиологические методы исследование, в частности электромиография (ЭМГ).

Лечение

Главным лечебным мероприятием при токсической полинейропатии нижних конечностей является прекращение контакта с нейротоксикантом. При острой форме отравлений внутривенно вводят средства дезинтоксикации и антидоты:

раствор глюкозы;
полиглюкин;
изотонический раствор;
гемодез;
натрия тиосульфат;
тетацинкальций (при отравлении свинцом);
унитиол (при отравлении мышьяком);
атропина сульфат (при отравлении ФОС);
димеркапрол (при ртутной ТП);
противодифтерийная сыворотка (при дифтерийной ТП).

Фармакотерапия токсической полинейропатии на фоне алкоголя включает курсы аминокислот (метионина, глутаминовой кислоты), липоевой и тиоктовой кислоты, тиамина бромата, а также вегетотропных средств, ноотропов и транквилизаторов. В питании ограничивают жиры. При вирусных поражениях периферических нервов эффективен ацикловир.

При всех формах ТП используют эуфиллин, витамины группы В, актовегин, ксантинола никотинат, препараты аскорбиновой кислоты, средства для улучшения микроциркуляции (трентал). При выраженных трофических нарушениях показаны АТФ и анаболические стероиды.

Помимо медикаментозной терапии, назначают физиотерапевтические методики - массаж, электромиостимуляцию, лечебную гимнастику, бальнеопроцедуры.

Прогноз и возможные осложнения

В большинстве случаев ТП имеют благоприятный прогноз на выздоровление.

При прекращении контакта с токсическим веществом парезы и нарушения чувствительности регрессируют в течение недель или месяцев.

В отдельных случаях инфекционных ТП возможны рецидивы слабости скелетных мышц.

Прогноз при алкогольных полиневропатиях зависит от отказа или возврата к алкоголю. Достаточно серьезный прогноз при токсическом поражении ФОС обусловлен плохим восстановлением параличей.

Несвоевременная диагностика и лечение ТП могут осложниться парезами и параличами конечностей. Прогрессирующая динамика заболевания часто сопровождается диффузной мышечной атрофией. В случае тяжелого течения дифтерийной полиневропатии возможна остановка сердца.

Видео на тему

Сахарный диабет является распространенным заболеванием во всем мире. Клиническое протекание болезни зачастую сопровождается развитием хронических осложнений. Одним из осложнений заболевания является диабетическая полинейропатия.

Хроническая диабетическая (сенсомоторная) полинейропатия – это распространенная форма нейропатии, которая сопровождается чувствительными, вегетативными и двигательными нарушениями.

Код по МКБ-10
Е 10.42 диабетическая полинейропатия при СД1,
Е11.42диабетическая полинейропатия при СД 2,
G 63.2 диабетическая дистальная полинейропатия.

Диабетическая полинейропатия сопровождается болевым синдромом и существенно снижает уровень жизни пациентов.

Развитие заболевания может привести к возникновению еще более серьезных осложнений. Таких, как: атаксия, сустав Шарко, синдром диабетической стопы, диабетическая остеоартропатия.

Диабетическая полинейропатия конечностей может привезти к гангрене и последующей ампутации.

Поэтому, важно предотвратить развитие, и начать эффективное лечение уже при первых признаках у пациентов с сахарным диабетом.

Основными этиологическими факторами, которые провоцируют развитие диабетической полинейропатии принято считать:

Курение и алкоголь;
Несоблюдение контроля за глюкозой в крови;
Возраст;
Артериальное давление;
Нарушение соотношения липидов (жироподобных веществ) крови;
Пониженное содержание инсулина в крови;
Длительное течение сахарного диабета.

Многочисленные исследования указывают на то, что постоянный контроль за уровнем глюкозы и артериальным давлением существенно снижают развитие патологии. А своевременное применение инсулинотерапии снижает риск развития в два раза.

Симптомы

Симптомы диабетической полинейропатии проявляются болевыми ощущениями в нижних конечностях. Жгучая, тупая или зудящая боль, реже острая, колющая и пронизывающая. Чаще возникает в стопе и усиливается в вечернее время суток. В дальнейшем, боль может проявиться в нижней трети голени и руках.

Пациенты жалуются на частое онемение мышц, боли в суставах, нарушение походки. Это связано с развитием расстройства в нервной системе. Теряется температурная чувствительность, могут появиться трофические язвы.

Больной испытывает дискомфорт от прикосновения одежды. Болевой синдром в таких случаях носит постоянный характер и существенно ухудшает общее самочувствие больного.

Как выявить и уточнить диагноз?

Диагностика полинейропатии начинается с посещения врача, который тщательно собирает анамнез и назначает необходимые виды исследований.
В качестве основного исследования предпочтение отдается электронейромиографии. В дополнение могут применять исследования ВКСП (вегетативных кожных симпатических потенциалов).

Лечение патологии

После установки диагноза диабетическая полинейропатия, лечение начинается с этиотропной терапии. Важно нормализовать содержание глюкозы в крови. После постоянного контроля, в 70% случаев уменьшаются болевые ощущения. В некоторых случаях назначается инсулинотерапия.

В схему лечения при оксидантном стрессе, для восстановления пораженных, назначают медицинские препараты, с выраженным антиоксидантным действием. Прием препаратов осуществляется курсами достаточно длительное время. В это период идет контроль и наблюдение за пациентом.

Для снятия боли назначаются анальгетики и противовоспалительные препараты. Но, как указывают специалисты, полностью избавить от болевых ощущений они не способны, да и длительное применение может навредить правильной работе желудка.

При симптомах хронической нейропатической боли назначают анестетики, антидепрессанты и антиэпилептические препараты. В качестве дополнения к препаратам рекомендуют использовать пластыри с лидокаином, гели, мази и крема.

В качестве закрепления комплексного лечения диабетической полинейропатии, в зависимости от состояния пациента, назначают:

физио лечение,
магнито и фототерапию,
электрофарез и токи,
электростимуляцию мышц,
иглоукалывание,
гипербарическую оксигенацию,
монохроматическое инфракрасное облучение.

Лечение народными средствами допускаются только с согласия лечащего врача. В качестве дополнения к традиционным методам лечения может применяться фитотерапия и использование целебных мазей.

Эффективным лечением диабетической полинейропатии считается индивидуальный подход врача к каждому пациенту с комплексом консервативных методов лечения.

Статьи по теме