ストレス反応の適応的かつ有害な影響。 ストレスに対する人体の反応 急性のストレスに対する反応

一般適応症候群 (GAS) としてのストレス

一般的適応症候群 - ストレスの多い刺激の作用を背景に起こる一連の非特異的防御適応反応は、ホルモンバランスの相変化、身体を刺激の作用に適応させることを目的とした対応する代謝および機能の変化によって特徴付けられます。刺激。

ストレスは通常、身体に与えられた外部または内部の要求に対する身体の非特異的な反応として理解されています。 この概念はカナダの生理学者ハンス・セリエによって提案されました。 どのような状態もストレスの原因となる可能性がありますが、そのどれもを取り出して「これはストレスだ」と言うことができません。この用語は他のすべての状態にも同様に当てはまるからです。 ストレッサーと呼ばれるストレスを引き起こす要因は異なりますが、それらは同じ本質的に生物学的なストレス反応を引き起こします。 外部環境の問題に対する生物の反応。

ストレス反応の観点から見ると、私たちが直面している状況が楽しいか不快であるかは問題ではありません。 重要なのは、再構築または適応の必要性の強さです。 一人息子の戦死を知らされた母親は、ひどい精神的ショックを受ける。 何年も経って、そのメッセージが嘘だったことが判明し、息子が突然無傷で部屋に入ってきたら、彼女はこの上ない喜びを感じるだろう。 悲しみと喜びという 2 つの出来事の具体的な結果はまったく異なり、逆ですらありますが、それらのストレス効果、つまり 新しい状況への適応という非特定の要件は同じである可能性があります。

生物は、まず第一に、柔軟に適応する強い能力によって環境の影響に対抗します。 ストレスは、万が一に備えて設計された一連の適応反応であり、一般適応症候群 (GAS) と呼ばれます。

適応は、条件の変動にもかかわらず、生物の可動システムが存在、発達、繁殖に必要な安定性を維持する動的なプロセスです。 それは、長期的な進化の結果として発達した適応メカニズムであり、絶えず変化する環境条件において生物の存在の可能性を保証します。

適応プロセスのおかげで、生物が外界と相互作用するとき、恒常性の維持が達成されます。 ホメオスタシスはシステムの可動平衡状態であり、このバランスを乱す外部および内部要因に対する対抗作用によって維持されます。 体のプロセスとシステムのバランスが崩れると、内部環境のパラメーターが乱れ、体が病気になり始めます。 さらに、病気の状態は、体の正常な状態を保証するパラメータの回復時間全体を通して持続します。 内部環境のバランスを維持するために必要な前者のパラメータが達成できない場合、体は他の変化したパラメータで平衡を達成しようとします。 この場合、体の全身状態が通常とは異なる可能性があります。 病気として現れます。 この点において、適応のプロセスには、生物の機能の最適化だけでなく、「生物-環境」システムのバランスの維持も含まれます。 適応プロセスは、「生体-環境」システムに重大な変化が生じるたびに実行され、新しい恒常性状態の形成を確実にし、生理学的機能と行動反応の最大効率を達成することができます。 生物と環境は静的な平衡状態にあるのではなく、動的な平衡状態にあり、その比率は常に変化しており、したがって適応のプロセスも常に実行されなければなりません。

上記は動物にも人間にも同様に当てはまります。 しかし、人間では適応が動物とは異なる方法で起こることに注意する必要があります。 これは、人間には意識があり、本質的に生物社会的存在であるという事実によるものです。 したがって、人間のストレスの原因は、動物の適応反応を引き起こす原因よりも多様です。 したがって、人にとってのストレス要因は、物理的刺激と社会的刺激の両方であり、現実のものと可能性のあるものの両方である可能性があります。 さらに、人は実際の物理的な危険だけでなく、脅威やそれを思い出させるものにも反応します。 このことから、人と人の大きな違いは、システムのすべてのパラメーターが変化する可能性がある「個人環境」システムにおける適切な関係を維持するプロセスにおける決定的な役割は、精神的な適応によって果たされるということになります。 精神的適応は、その体系的組織を強調しながら、(「運用上の休息」のレベルで)統合的な自治システムの活動の結果として考えられています。 ただし、このビューでは全体像が不完全になります。 ニーズという概念を定式化に含める必要がある。 したがって、実際のニーズを可能な限り最大限に満たすことが、適応プロセスの有効性の重要な基準となります。 したがって、精神的適応は、人間の活動を遂行する過程で、個人と環境の間に最適な対応関係を確立するプロセスとして定義できます。そのプロセス(プロセス)により、個人は実際のニーズを満たし、それに関連する重要な目標を実現できます。同時に、人の最大限の活動、行動、環境要件の遵守を確保します。

精神的適応は継続的なプロセスであり、実際の精神的適応(つまり、精神的恒常性の維持)も伴います。

  • a) 個人が環境に与える継続的な影響の最適化。
  • b) 精神的特徴と生理学的特徴の間の適切な対応関係を確立する。

適応プロセスの研究は、感情的な緊張とストレスの考え方と密接に関連しています。 これは、ストレスを、身体に課せられた要求に対する身体の非特異的反応として定義し、それを一般的な適応症候群とみなす基礎となった。

ストレスの適応効果についていくつか考えてみましょう。 1 つ目は、その中で最もよく知られているもので、体のエネルギーと構造資源の動員であり、血液中のグルコース、アミノ酸、脂肪酸、ヌクレオチドの濃度の急激な増加によって現れます。 本質的に、酸化基質の組織や器官へのアクセスが容易になります。

しかし、この一般化された現象は、二次適応効果がなければ、大きな適応的役割を果たすことはほとんどできません。二次適応効果とは、体がこれらすべての解放されたリソースを、適応を担当する支配的なシステム、つまり全身構造の「フットプリント」に選択的に振り向けるという事実にあります。形成されます。 これは、作動中の筋肉、活動中枢、内臓の血管が選択的に拡張し、同時に他の臓器で血管収縮が起こること、また、他の臓器では核酸やタンパク質の合成が活性化され、一方、主要なシステムでは核酸やタンパク質の合成が活性化されることによって起こります。ストレスの代謝効果により、タンパク質の分解が増加し、合成が阻害されます。

適応を担う主要なシステムへの身体のリソースのこのようなベクトル移動は、長期的な適応において容易に追跡できます。 それは、ストレス反応が、他のシステムを犠牲にして適応を担う機能システムに身体のリソースを集中させることを保証し、環境によって設定された新しいタスクを解決するために身体のリソースを再プログラムするための「ツール」であることを意味します。 ストレスの他の適応効果は、適応を担当するシステムの細胞におけるストレス ホルモン (カテコールアミン、糖質コルチコイドなど) の直接作用の結果です。

最近、生体膜におけるストレスのリポトロニック効果に特別な注目が集まっています。このリポトロニック効果は、リパーゼ、ホスホリパーゼ、脂質過酸化の活性化によって行われ、その結果、重要な膜結合タンパク質(受容体、イオン輸送チャネルなど)の脂質微小環境が変化します。 Na、K-ATPase、Ca-ATPase、アデニル酸シクラーゼなどの主要な酵素。 これらのタンパク質の活性における脂質依存性の増加は、適応の初期の「緊急」段階で段階的な適応値を有する可能性があります。 解糖系のストレス活性化によっても同様の役割があり、短時間のストレスにさらされると低酸素に対する臓器の抵抗力が高まります。

近年報告されている、ストレス後の核酸とタンパク質の合成の全般的な活性化には、疑う余地のない適応的重要性があります。 このかなり長期にわたる活性化は、ストレスの比較的短い異化作用段階に続く単一のストレッサーの影響の直後に起こり、さまざまな全身構造の「痕跡」の発達を促進し、したがって、一時的なストレスの固定からさまざまな適応反応の形成を活性化します。免疫反応との関係。

上記は、適応におけるストレスの役割についての現代の考えを網羅するものではありませんが、ストレス反応は進化の重要な成果であり、適応において必要なつながりを構成することを強調することができます。 しかし、いわゆる絶望的な状況では、生物に作用する要因が異常に強い場合、または環境で生じる状況が複雑すぎる場合、適応反応は実行不可能であることが判明します - glavsovet.ru。 その中には、効果的な機能システムや体系的な構造的な「フットプリント」が形成されません。 その結果、恒常性の初期の乱れが持続し、それらによって刺激されるストレス反応が過剰な強度と持続時間に達します。 このような状況では、ストレス反応が適応における共通のつながりから、多くの病気の発症における共通のつながりへと変化する可能性があります。 同時に、ストレスの適応リンクから損傷リンクへの移行は、主にストレスの適応効果の過剰な増加によって行われます。

実際、身体の構造資源とエネルギー資源を使用できる主要な機能システムが欠如しているときに、これらの資源が大量に動員されると、長期にわたるストレス反応に典型的な、疲労による喪失につながります。 最初は血液の再分配に必要な動脈の過度に長く重大な狭窄は、拘縮けいれんに発展し、胃腸管粘膜の疲労潰瘍、心筋壊死、脳血管障害など、一見異なる損傷の基礎となる可能性があります。事故。 最後に、カテコールアミンの過剰によるリパーゼ、ホスホリパーゼの活性化、および過剰レベルに達した脂質過酸化は、膜の脂質二重層の組成における再生の強化や生理学的に有益な変化をもたらさず、損傷を引き起こすだけです。膜。

適応反応から病因反応へのストレスの変化は、適応反応から病理学的反応への移行の主な例です。 実際、環境ストレスの多い状況は、胃潰瘍や十二指腸潰瘍、高血圧、アテローム性動脈硬化症、冠状動脈性心疾患、糖尿病、精神疾患、皮膚疾患、そして最近証明されたように芽腫の増殖を引き起こしたり、発症を促進したりする可能性があることを証拠が示唆しています。

したがって、ストレス反応の過度の強度と持続時間、およびその適応リンクから病因リンクへの変化は、内因性疾患、あるいはむしろ非感染性疾患の発生、予防および感染症の発生において重要であり、おそらく決定的な役割さえ果たします。その治療は現代医学の主な未解決問題です。 したがって、ストレスによる損傷を予防する方法の開発は、医学の主要な任務の一つである非感染性疾患の予防という問題の発展において必要な段階である。

この問題を解決する際には、病理学におけるストレスの役割に関する立場が、いわゆる絶望的な状況に置かれたほとんどの人や動物は死なないという重要な状況に焦点を当てることがしばしば困難であることを考慮すべきである。しかし、ストレス要因に対しては、ある程度の耐性を獲得します。

動物の自然の生息地では、長期間の飢餓、寒さ、自然災害、種間および種内の紛争などのストレスの多い状況が常に広く見られます。 人間の環境では(質的により複雑で社会的に決定されたストレスの多い状況が同様に広く提示されています - glavsovet.ru。その歴史の最後の比較的短い期間にのみ、人類は奴隷制、農奴制、世界大戦の時代を経験し、同時にはまったく劣化せず、ストレスの多い状況への適応効率が高いことを示しています。

これは、ストレス反応が適応のつながりから病因のつながりに一時的に変化するのは、生命プロセスの終わりではなく、その中間段階であることを意味します。 問題はこの移行に限定されません。ほとんどの動物や人は、長期間にわたって繰り返されるストレスの影響によって死ぬことはありません。したがって、体にはストレスの多い状況への適応を確実にするメカニズムが備わっています。 したがって、私たちは生物の適応反応の 2 つの異なる変種に遭遇します。

1) 適応反応。非常に特殊な要因に対する抵抗の出現、または新しい、多くの場合高度に特殊化された行動反応の形成によって表されます。 そのような適応の顕著な例は、身体活動への適応であり、刺激の体系的な作用や、重要で秩序ある運動活動、つまり正確でありながら同時に集中的で長時間の失敗のない身体作業を必要とする状況に応じて形成されます。
2) ストレスの多い状況への適応。それ自体は新たな重要な行動反応の形成にはつながりませんが、異常な状況下でも身体の機能が中断されない可能性をもたらします。これは一方では本当の危険を示し、痛み、恐怖、その他の否定的な感情を排除し、その一方で、迅速な回避や解放の可能性を排除します。 最適な変形では、この適応により、極限状態でも生命、健康、何らかの生物学的活動または社会的活動を維持することが可能になり、その結果、これらの条件を排除することが可能になったとき、生物体、ひいては人口を将来にわたって保存することができます。

ストレスの多い、一見絶望的な状況への適応は、スポーツや軍事教育の実践において何千年にもわたって利用されてきました。 しかし、厳密な生理学的および生化学的レベルでのストレスの多い状況への適応メカニズムの研究や、そのような適応を利用して有害な因子に対する体の抵抗力を高める可能性の評価の歴史は非常に浅い。

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8.7. ストレス、ストレスの段階。 ストレスホルモン

ストレス-これは、身体にとって重要な要因の影響下での身体の非特異的な適応(適応)反応です(G. Selye、1936)。

ストレス要因- 適応症候群の発症につながる強力な薬剤。 G.セリエ優れた ユースストレス(例えば、強い喜び)その結果、身体が新しい状況に適応し、防御システムが強化され、 苦痛(過度のストレスや長期にわたる否定的な感情など)その結果、体の抵抗力が低下します。

ストレスの段階(段階)

私はフェーズ( "緊急")ストレッサーの最初の段階で発症します。 ストレッサーの作用の結果として生じる強い感情的興奮は、中枢神経系の高次自律中枢の活性化、交感神経系と副腎髄質の活性化、いわゆる交感神経副腎反応を引き起こし、これが症状の増加につながります。心血管系および呼吸器系、骨格筋の活動、およびアイドル状態の筋肉や臓器の血流の減少。 ステージ I の期間は 6 ~ 48 時間です。

IIフェーズ - 持続可能な適応への移行。 それは、一般的な興奮性の低下、出現する新しい状態への適応の管理を提供する機能システムの形成によって特徴付けられます。 ホルモン強度の低下

この変化により、最初はストレッサーへの反応に関与していなかった多くのシステムや器官が徐々に活性化されます。 体の適応反応は徐々により深い組織レベルに切り替わります。 副腎髄質のホルモンの作用が減少し、副腎皮質のホルモン「適応ホルモン」の放出が増加します。

Ⅲ期 - 安定した適応または抵抗の段階.

これは実際には適応です。 固定具。 それは、補助システムの一時的な活性化によって再配置された、体の要素の新しいレベルの活動によって特徴付けられます。 同時に、組織システムが活性化され、新しいレベルの恒常性が提供されます。

このフェーズの特徴:

1) エネルギー資源の動員。

2) 構造タンパク質および酵素タンパク質の合成の増加。

3) 免疫系の動員。

フェーズ III では、身体は有害な要因の作用に対する非特異的および特異的な抵抗力(抵抗力)を獲得します。 この段階での制御メカニズムは最小限になり、より経済的になります。

それにもかかわらず、これらの再構築には追加の努力が必要となり、それに応じてエネルギーコストも必要になります。 この緊張は「適応の代償」です。

IV フェーズ - 疲労困憊。 この段階では、内分泌腺の活動の性質は不安の段階と似ていますが、最初の段階で副腎の反応が体の刺激につながる場合、4番目の段階では疲労につながります。 ストレス要因を止めないと病気が発症し、死に至る可能性があります。 フェーズ IV は、高いエネルギーコストと異化プロセス (苦痛) の優位性によって特徴付けられます。

適応の種類。 適応にかかるコスト

身体に脅威をもたらす環境条件の急激な変化は、適応反応を引き起こします。 これらは視床下部-下垂体-副腎皮質系を通じて行われ、その結果、生体は恒常性を維持するために新しい条件に適応します。 分子レベルでの適応は代謝の変化(増加)で構成され、これはストレス因子の停止後もしばらく持続します。 適応のメカニズムは、ストレス因子の作用が繰り返されると、ストレスの影響に適応してすでに変化した細胞代謝を背景に体が反応するという事実にあります。 研修や教育などはこの仕組みに基づいて行われます。

適応の形成中、まず下垂体からの ACTH の分泌が増加し、その結果副腎皮質の活動が増加します。 体に強い衝撃が加わると、副腎に変化が生じます。副腎の体重が変化し、コルチコステロイドやカテコールアミンの血中への放出が増加します。

短期および長期の適応

極端な要因- これらは身体に顕著な悪影響を与える環境要因です。 これらの要因と短期間接触すると、身体は利用可能な蓄えによってそれらの影響を補い、長期間接触すると、身体の適応的な再構築が起こります。

適応の緊急段階この反応は、刺激の開始直後に始まり、寒さに対する受動的熱産生の増加、O2 不足に対する肺換気量の増加など、既存の生理学的メカニズムによって実行されます。 この段階では、器官やシステムの機能は次のように行われます。 生理学的可能性の限界ただし、生化学プロセスを変更することはありません。 したがって、この適応は十分な長さまたは十分な強度を持たせることができません。

長期的な適応長期にわたるストレス因子に対するストレスは、緊急の適応を繰り返し実施することに基づいて、極端な要因の一貫した継続的な影響を背景に徐々に生じます。 変化が絶え間なく量的に蓄積された結果、生物は新たな性質を獲得し、適応していない性質から適応した性質に変わります。 したがって、トレーニング(適応)の結果として、体はより激しい肉体労働、高地での低酸素症、寒さなどに対する耐性を獲得します。

微量反応。 適応の発達に伴い、適応プロセスに関与するすべての器官で核酸およびタンパク質の合成が増加し、その他の機能的および形態学的変化が起こり、適応を担う機能システムが形成されます。 したがって、寒さに適応するときは、

呼吸器官や循環器官の活動が変化し、基礎代謝と体温調節が増加します。 適応の過程で進行する構造変化は、 システムの構造上のフットプリント。

人体に対する極端な環境要因の影響の痕跡は、栄養機能、酸化プロセス、筋肉の熱産生などの変化につながります。 - このようにして、いわゆる「植物的記憶」が形成されます。これは、血管系、内分泌系、免疫系の個々の要素間の一種のつながりです。 したがって、個々の適応の形成は、中枢神経系で形成される条件反射の形での以前の刺激の作用の痕跡に基づいており、これらの刺激への繰り返しの曝露に対する体の反応が加速されます。 適応反応の基準は、システムに作用する要因の影響下でのシステム変化の限界であり、その下では、生物と環境との構造的および機能的接続が侵害されません。 外的要因の影響が適応の基準を超えると、体は不適応になります。

複雑な相互適応。自然条件下では、人体は常に 1 つの要因ではなく、複合的な要因全体の影響を受けます。 複雑な影響では、1 つの要因の作用により、別の要因の影響の性質がある程度変化します (軽減または軽減されます)。 その結果、クロスオーバーが発生したり、 相互適応。 たとえば、筋肉に負荷をかけるトレーニングを行うと、低酸素に対する抵抗力が高まります。 要因があれば、体の反応は大幅に増加します

連続信号としてではなく、離散的に機能します。 一定の間隔で。 この衝撃の断続的な性質は、寒さ、筋肉ストレス、低酸素症などへの適応の発達に実際に利用されています。

不適応-これは、機能が条件付き標準に戻ることによる、適応の構造的痕跡と適応自体の消失のプロセスです。

適応にかかるコスト- これらは、身体の適応能力の枯渇とストレス因子の作用に対する抵抗力の低下によって引き起こされる、病理学的または病理学的身体の変化です。

体の適応反応としてのストレス

思考が分散し、集中できなくなり、不快で不安な感覚が現れ、パニックになる場合、これはあなたがストレスの多い状態にあることを意味します。 それをどうするか? ストレスを管理する方法を学ぶ必要があります。これは、体調を戻し、体の老化プロセスを遅らせ、病気から身を守るのに役立ちます。 結局のところ、体の適応反応としてのストレスは非常に有害であると同時に有益です。 ほぼ60%の人が感情的にバランスを崩しており、これは神経衰弱として現れます。 ストレスとの闘いの結果は、神経衰弱を引き起こした原因が特定された場合にのみ現れます。 その根底にあるのは、私たちが長年にわたって自分の中に育んできた恐怖です。

私たちは何を恐れているのでしょうか?

1. 自分の病気、愛する人や親戚の病気。

2. 老いと無力感。

3. 当局の恣意性と不法行為。

4. 完全な孤独。

5. 絶対的貧困。

身体の適応反応として、ストレスの原因は他にもあります。高い値段、失礼なセールスマン、汚い入り口、交通機関での低俗な若者、価値のない賃金、モンスター上司などです。 多くのトラブルを排除することはできず、その影響を軽減する必要があります。 リラックスすることを学ばなければなりません。 これを学ぶと、あなたは健康を改善し、人生を愛する人になることができます。 ストレスを軽減しようとすると、免疫システムが効果的に機能し、心血管疾患にかかるリスクが軽減されます。

どうやってリラックスすればいいのでしょうか?

これには 5 分かかります。 椅子に快適に座り、次のことを行います。

1. 深く、しかし非常にゆっくりと呼吸します。 これはリラックスに役立ちます。 肩や腕を振ると、余計な緊張が取れます。

2. 顔の筋肉をリラックスさせます。

3. 背中と腹部の筋肉をリラックスさせます。

4.足を振って、足をリラックスさせます。

これらの行動によりストレスが解消され、力とエネルギーが湧き上がるのを感じるでしょう。 身体的にも精神的にもリラックスすることを学びましょう。 現在の心配事は後回しにしておきましょう。 結局のところ、すべての問題を即座に解決することはできません。 リラックスするときは、ビーチや森など、お気に入りの場所にいる自分を想像するのが最善です。 海面を見て、海の匂いを嗅いで、波の音に注目してみてください。 自分の感情に集中し、ストレスや煩わしさから解放されることを楽しみましょう。

今日起こった楽しいことを思い出してください。

1. 良い知らせがありました。

2. 最後に、彼らは約束を守りました。

3. 誰かがあなたに何かを約束し、それを実行しました。

4. あなたは褒められました。

5. あなたは自分より弱い人を助けました。

楽しいことに集中する方法を知っている人は、慢性的で感情的なストレスに対して優れた防御力を持っています。 笑ったり笑ったりする理由を見つけてください。

どうすればストレスに対処できますか?

ストレスを回避できず、刺激的な瞬間から「逃げる」ことができない場合。 ストレスの反対は何ですか? ストレスの多い出来事について愛する人たちと共有しましょう。彼らはあなたを愛しており、あなたの痛みを自分自身の痛みとして認識するでしょう。 この会話であなたは慰められ、安心するでしょう。 問題を誇張する癖を付けたり、ハエから象を作ったりしないでください。 たとえ何か心配なことがあるとしても、数年後、あるいはそれ以上後にそれがあなた個人にとってどれだけ重要になるか考えてみましょう。 急がないで。 自分のことを計画する方法を学びましょう。 あなたをいらだたせるような人とは付き合わないようにしましょう。 休む時間を見つけてください。 ストレスを解消して休むだけで、休まない場合よりもはるかに多くの成果が得られることを忘れないでください。 歩いたり、運動したりして、楽しんでください。 優れた身体活動は、体の適応反応としてストレスを完全に軽減します。 時間通りに食べましょう。 正しく食べてください。 甘いもの、市販の食品、油っこいスナックなどの間食は避けてください。 果物、野菜、シリアル、パスタ、米、ライ麦パンを食べましょう - これらの食べ物はストレスに対処するのに役立ちます。 何か悪いことについて考えたり、否定的な方向に自分を「プログラム」したりしないでください。 良いことだけを考えて準備を整え、私たちがあなたに与えたすべてのアドバイスが役に立たなかった場合は、専門家に連絡してください。

ストレスを防ぐにはどうすればよいですか?

問題を後から解決しないでください。

1. 急いで複数の事件を引き受けないでください。

2. スケジュールに仕事を詰め込みすぎないでください。 不快感や時間の制約を感じずに、本当にできることだけを計画するようにしてください。

3. 高速走行する必要がありません。 交通渋滞や道路上の過失運転者には冷静に対処してください。

4. 交通渋滞による時間制限を避けるために、早めに車を出発してください。

5. 毎日、運動やリラクゼーションのための時間を確保するようにしてください。 素晴らしいリラックス方法があります。早朝または夕方に散歩することです。

6. 仕事や趣味に使いたかった時間を犠牲にしてでも、家族や友人と過ごす時間を作りましょう。

7. より多くの仕事や責任を伴うキャリアを追求しないでください。 メリットとデメリットを天秤にかけてよく考えてください。 という疑問が生じたので、休む時間を見つけてもらえますか?

8.家を出るときは、周囲の美しさに集中し、珍しくて美しい車、複雑な建物、夕焼けや夜明け、空に真っ白な雲があるかどうかなどに注意を払います。

9. 他の人が自分よりも仕事のスピードが遅いのを見ても、緊張する必要はありません。

10. 新しいタスクを設定する前に、なぜこれが必要なのかを考えてください。本当に必要な場合は、すぐにすべてを実行します。それとも誰かがあなたの代わりをしてくれるでしょうか?

11. 何か趣味を始めると、そこに平安を見出すでしょう。 結局のところ、多くの人がまさにそれを行っており、誰かがテニスをしたり、誰かが編み物をしたり、十字架の刺繍をしたりしています。 趣味を仕事にするのではなく、ただ楽しんでください。

12. 可能な限り職場で少なくとも 10 分間の休憩を設けるようにしてください。

13. 友人、家族、従業員など、周りの人を褒めましょう。

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「ストレス」の一般的な定義

ストレス = プレッシャー - 適応力 (ロバート・ダト、編集者への手紙: ストレスの低さ、ストレス管理国際ジャーナル 3 (1996): 181-182。) これは、適応力によってストレスプレッシャーが軽減され、ストレスレベルが低下し、ストレスに耐えやすくなるということを意味します。

ストレスの生理学

ストレス ストレス要因に対する身体の一般的な非特異的な適応反応です。 これは視床下部-下垂体-副腎の調節システムによって提供され、 体がよりハードに働きます。

ストレス要因身体が過剰または有害であると主観的に認識する刺激であり、そのためストレス反応を引き起こします。

主観的な生物学的重要性が増大する過剰な刺激の性質は、神経系または精神によってストレッサーに付加されます。 ストレッサーとなりストレス反応を引き起こすためには、刺激物が身体にダメージを与えるだけでは十分ではなく、感覚受容体がこれらのダメージに反応し、対応する神経構造を活性化する必要があります。 したがって、たとえば、放射性放射線そのものが神経系を介してストレス反応を引き起こすことはありません。 生物には単に知覚するための感覚受容体がありません。
刺激の過剰さは、その強度、持続時間、情報の豊富さ、単調さ、意味論的(意味論的)重要性の増加、またはその逆、つまり刺激を知覚する感覚システムに緊張を引き起こす弱化された特性として表現されます。

「ストレス」の概念は現在、生物のレベルから個々の器官系、器官、組織、さらには個々の細胞にまで伝わりつつあります。これは、強化されたモードを備えた、これらの構造の一般的な非特異的適応反応を意味します。彼らの機能。

ストレスの種類

ストレス反応の原因には次のようなものがあります。
a) 情報ストレス、
b) 精神的ストレス
c) 生理的ストレス。

生物レベルでは、ストレス状態は神経系および内分泌系のいくつかの部門の働きによってもたらされます。

ストレス反応をもたらす生体調節システムの構造

1. 大脳辺縁系。感情状態を形成し、自律神経系を活性化する感情構造。

2. 自律神経系、その交感神経系。

3. カテコールアミンを分泌する副腎髄質。

4. コルチコリベリンを分泌する視床​​下部の下垂体領域。

5. ACTH(副腎皮質刺激ホルモン)を分泌する下垂体。

6. 副腎の皮質層、ステロイドホルモン、コルチコステロイドを分泌します。 強いストレスにさらされると、ストレス開始から 25 ~ 30 分後に血中のコルチゾールのレベルが急激に増加します。

一般に、ストレス反応は、身体の調節系 (神経、内分泌、免疫など) および実行系 (心血管、血液、消化器など) の働きの相変化によって特徴付けられます。

ストレス反応は、ストレス理論の創始者 G. Selye に従って 3 段階に分けられます。

ストレス反応の段階

I、不安の段階

不安段階(同義語:「警報反応」、動員段階、緊急段階)は、次の 2 つの段階で進行します。 ショック そして 逆流 (カウンターショック)。

ステージの所要時間は、数秒、数分から 6 ~ 48 時間までさまざまです。
ショックフェーズ ショック変化によって特徴付けられる:低ナトリウム血症(血液中のナトリウムレベルの低下)、動脈性低血圧(血圧の低下)、筋低血圧(筋緊張の低下)、膜透過性の増加、血液の濃化、BCCの減少、白血球増加、白血球減少症、リンパ球および好酸球減少症、負の窒素バランス(異化分解プロセスの活性化)、低血糖(血糖値の低下)、高体温(体温の上昇)、交互低体温(体温の低下)、神経、免疫力の低下、およびグルココルチコイド合成、ミネラルコルチコイド、カテコールアミンの活性化を背景とした内分泌(特に生殖腺)系。
逆流フェーズ カウンターショック変化を特徴とする:高ナトリウム血症、動脈性高血圧、筋性高血圧、SNSの活性化、SAS、視床下部-下垂体-副腎系などの生物体の抵抗力の増加。
警報段階で死体が死ななければ、段階が進行する 抵抗、その後のステージの展開 疲労困憊.

II. 抵抗の段階(抵抗)

耐性段階は、副腎皮質の安定した肥大(成長)、副腎皮質のホルモン分泌の持続的な増加、糖新生プロセスの活性化(グルコースの形成)、同化合成プロセスの活性化によって特徴付けられます。体の長期適応の発達、体の非特異的抵抗力(抵抗力)(直接および交差)の着実な増加。 ストレス反応の主な適応効果を決定するのはこの段階です。
副腎皮質からの適応ステロイドホルモンの分泌の増加は、大きな有益な効果を生み出します。

ストレスに対する副腎ホルモンの影響

1. 細胞質内の Ca2+ イオン濃度を増加させることで細胞機能を活性化し、主要な細胞内調節酵素であるプロテインキナーゼの活性を刺激します。

2. リポトロピック効果。細胞のリパーゼ、ホスホリパーゼの活性化およびフリーラジカル酸化(カテコールアミン、バソプレッシンなどの影響)によって実現されます。 適応効果は、膜受容体タンパク質、酵素、イオン輸送チャネルの活性の増加によるもので、細胞および体全体の機能が向上します。

3. 血液循環と呼吸の機能を同時に活性化します。 動員の主な効果は、グルカゴンとともにアドレナリンを引き起こし、グリコーゲン分解と解糖、つまり中性脂肪の分解を活性化します。 同時に、糖質コルチコイドは副甲状腺ホルモンとともに肝臓と骨格筋での糖新生を刺激し、タンパク質の加水分解と血中の遊離アミノ酸の増加を引き起こします。

4. 身体をストレスに適応させる機能システムへのエネルギーと構造資源の直接的な伝達。 いわゆる「作業性充血」があり、主に心筋、脳、骨格筋に起こります。 同時に、腹腔内の臓器(腸、腎臓など)では血管が狭くなり、血流が初期レベルに比べて5〜7倍減少します。 この適応効果の実現における主な役割は、カテコールアミン、バソプレシン、アンジオテンシン II、サブスタンス P に属します。局所的な血管拡張因子は、血管内皮によって放出される一酸化窒素 NO です。

5. ストレスタンパク質の合成の活性化(ストレスの同化作用段階) - 細胞の遺伝装置(糖質コルチコイド、ミネラルコルチコイド、チロキシン、インスリンなど)の直接的または受容体媒介刺激の結果。 この適応メカニズムは比較的最近、80 年代後半に発見されました。 それは、筋肉、神経、内皮などの適応システムの細胞における構造痕跡の形成という形で、反復ストレスに対する体の抵抗性を説明します。構造の適応的安定化の分子機構は、原始構造の発現と関連しています。がん遺伝子、および細胞を損傷から保護するストレスタンパク質の核および細胞質への蓄積。 最もよく知られているストレスタンパク質は、熱ショックタンパク質 HSP-70 です。

耐性段階における生物の一般的な機能的および生化学的活性化により、生物は軽度の短期ストレスに適応したり、特定の長期適応メカニズムが機能するためのエネルギー、可塑性、機能的能力を生み出したりすることができます。 ストレス下での適応における主な保護生理学的性質を決定するのは、ストレスのこの段階です。

しかし、これらのストレスのプラスの影響は、特定の条件下(一般に、強すぎるストレスや長期にわたるストレス)では有害な影響に変わり、ストレスの第 3 段階であるストレス段階の発症につながる可能性があります。 疲労困憊.

Ⅲ. 疲労段階

疲労の段階は、副腎皮質の萎縮、皮質機能低下の発症、血圧の低下、タンパク質異化作用(分解)の増加、ジストロフィープロセスの発症、生体系の磨耗、体の早期老化によって特徴付けられます。壊死性および壊死性プロセスの発症、および体の死。

さまざまなストレスホルモンの中で、視床下部-下垂体-副腎皮質または視床下部-下垂体-副腎系(HPAS)のホルモンは、さまざまなストレス因子にさらされたときに最も大きな適応価値を持っています。 さまざまな適応ホルモン (主に HGAS ホルモン) の不足は、生理学的要因と病原性要因の両方に対する体の非特異的抵抗力の低下につながります。

適応ホルモン(主にHGASホルモン)の分泌不足は「適応疾患」を引き起こします。 適応疾患の発症は、グルココルチコイドおよびミネラルコルチコイドの過剰放出と、多くの好ましくない寄与因子の両方に関連しています。

ストレスおよび一般適応症候群 (GAS)

現代の概念によれば、ストレスと全身適応症候群 (GAS) のメカニズムと生物学的意義は互いに同一ではありません。 OAS は、G. Selye が特徴づけたものよりもはるかに幅広いと考えられています。 OSAには、調節システムと実行システム(中枢神経系および末梢神経系、HGASだけでなく他のさまざまな内分泌複合体を含む体液ホルモン系、メディエーター、PAS、代謝産物、酵素系など)の両方におけるさまざまな非特異的変化が含まれます。 、生理学的および機能的システムの変化)、生物学的な観点からは、主に適応的な価値がありますが、さまざまな「崩壊」現象も含まれる場合があります。

ストレス(通常は非特異的)反応には、特定の症状が現れる場合があります。 たとえば、特定の効果に特徴的な新しい比率でのホルモンの形成や、(通常は体内に存在しない)構造や機能が新しいホルモンの合成などです。

特定の効果に対する内分泌系と他の生理学的システムの両方の反応の特異性は、量的(発現の強さ)、時間的(発生の期間と速度)、空間的な非特異性のさまざまな表現によって明らかにされます。
さまざまなストレス因子の作用に対して、適応的なだけでなく、 不適応 ストレス反応。

ストレス刺激の作用に対する身体の緊急的および長期的な適応は、どちらも身体の恒常性の乱れから始まります。 適応には、特定および非特定の両方のコンポーネントおよびメカニズムが含まれます。

したがって、たとえば、筋肉負荷の増加に応じて、身体の恒常性のパラメーターが変化し、特定の適応を提供する主な機能システム(FS)の形成と機能強化を保証する高次の調節中枢が活性化されます。 ここで適応は終了します。

身体への負荷が続くと、この優勢な PS の機能亢進が維持され、対応する細胞組織構造の機能強度の増加につながります。 後者は摩耗代謝産物の量の増加を伴い、タンパク質合成の刺激の結果として筋肉量の形成の促進(例えば、筋細胞肥大)をもたらす遺伝子構造の活性化に関与します。 これは、筋細胞内の Ca2 含有量の増加、DNA ポリメラーゼの活性化、ポリリボソーム内の mRNA の蓄積などによって確実に行われます。 その結果、体系的な構造痕跡が形成され、特定の適応システムの力が増大します。 これが長期的な適応が形成される方法です。

コシツキー・グリゴリー・イワノビッチによるストレス障害の発症段階

ストレスの多い状況から抜け出す方法の欠如とその長期化による神経系と身体全体の状態の悪化は、負の機能状態を変換するための特定のアルゴリズムを示唆しています。

1. フェーズ WMA - 注意、動員、活動。 行動レベルで問題を解決することを目的とした、自然な適応傾向が形成されます。

2. フェーズ ESR - ネガティブな感情(怒り、攻撃性)。 感情は無感覚です。 力を与えること。 このフェーズは、前のフェーズが失敗した場合に発生します。 その結果、これまで関与していなかったすべての可能なリソースを動員しようとする必死の試みが生じ、最大の緊張状態が発生します。

3. フェーズ AOE - 無力な否定的な感情(不安、絶望、憂鬱)。 この状態は、トラウマ的な状況から抜け出すことが不可能であることに関連しています。 否定的な感情が優勢で、てんかん症候群と同様の生理学的メカニズムにより、長期間保持され、停滞状態または定常状態になります。 感情は無力です、つまり 力を奪うこと。

4. フェーズ SA- 適応障害、神経症。 慢性的な精神的緊張、停滞した否定的な感情は、脳の安定した状態の形成につながり、その中で皮質と皮質下層の関係が再構築され、特に脳の活動の自律制御の違反によって現れます。内臓(心身症)、これは感情的ストレスによる動的な脳内臓症候群と考えられています。 感情的・意志的障害、不適切な行動、神経症のような状態の発症という形での適応違反もあります。

ストレスに対する急性反応は、人の精神的に不健康な状態です。 それは数時間から3日間続きます。 患者は圧倒され、状況を完全に理解できず、ストレスの多い出来事は部分的に、多くの場合断片の形で記憶に記録されます。 これは呼び出されたためです。 症状は通常 3 日以内に持続します。

その反応の一つが、 この症候群は、人の生命を脅かす状況によってのみ発症します。 この状態の兆候は、無気力、よそよそしさ、心に浮かぶ繰り返しの恐怖です。 事件の写真。

多くの場合、患者は自殺願望に悩まされます。 障害がそれほど重度でない場合は、徐々に消えていきます。 何年も続く慢性型もあります。 PTSDは戦闘疲労とも呼ばれます。 この症候群は戦争参加者に観察されました。 アフガニスタン戦争後、多くの兵士がこの障害に苦しみました。

適応反応の障害は、生活の中でストレスの多い出来事が原因で発生します。 これは、愛する人の喪失、生活状況の急激な変化、または運命の転換点、別離、諦め、失敗である可能性があります。

その結果、人は予期せぬ変化に適応できなくなります。 人は普通の日常生活を続けることはできません。 社会活動には克服できない困難があり、日常の単純な決定を下す意欲や動機はありません。 人は自分が置かれている状況に留まり続けることはできません。 しかし、彼には変化する力も決断力もありません。

さまざまな流れ

悲しくて困難な経験、悲劇、または生活状況の急激な変化によって引き起こされる適応障害は、異なる経過と性格を示すことがあります。 病気の特徴に応じて、適応障害は次のように区別されます。

特徴的な臨床像

通常、この障害とその症状はストレスの多い出来事から 6 か月後に消失します。 ストレス要因が長期にわたる場合、その期間は 6 か月よりもはるかに長くなります。

この症候群は通常の健康的な生活を妨げます。 その症状は人を精神的に落ち込ませるだけでなく、体全体に影響を与え、多くの臓器系の機能を混乱させます。 主な特徴:

  • 悲しくて憂鬱な気分。
  • 日常業務または専門業務に対処できない。
  • さらなるステップや人生の計画を立てる能力の無さと意欲の欠如。
  • 出来事の認識の違反。
  • 異常な、異常な行動。
  • 胸痛;
  • 心掌筋。
  • 呼吸困難;
  • 恐れ;
  • 呼吸困難;
  • 窒息;
  • 強い筋肉の緊張。
  • 落ち着きのなさ;
  • タバコやアルコール飲料の使用の増加。

これらの症状の存在は、適応反応の障害を示します。

症状が長期間(6 か月以上)続く場合は、違反を排除するための措置を必ず講じる必要があります。

診断の確立

適応反応障害の診断は臨床現場でのみ行われ、病気を判定するには、患者を憂鬱な状態に導いた危機状態の性質が考慮されます。

ある出来事が人に与える影響を判断することが重要です。 身体疾患や精神疾患がないか検査されます。 うつ病や心的外傷後症候群などを除外するために、精神科医による検査が行われます。 完全な検査のみが診断を下すのに役立ち、患者を治療のために専門家に紹介します。

併発、類似の疾患

多くの病気が 1 つの大きなグループに含まれます。 それらはすべて同じ機能によって特徴付けられます。 それらを区別できるのは、1 つの特定の症状またはその発現の強さだけです。 次の反応も同様です。

  • 短期的なうつ病。
  • 長期にわたるうつ病。

病気は、複雑さの程度、経過の性質、期間が異なります。 多くの場合、一方が他方につながります。 治療措置が時間内に講じられないと、病気は複雑な形をとり、慢性化する可能性があります。

治療アプローチ

適応反応障害の治療は段階的に行われます。 統合されたアプローチが普及しています。 程度に応じて 症状の現れ方によって、治療法は人それぞれです。

主な方法は心理療法です。 この病気は心因性の側面が支配的であるため、最も効果的なのはこの方法です。 治療は、トラウマ的な出来事に対する患者の態度を変えることを目的としています。 患者のネガティブな思考を制御する能力を高めます。 ストレスの多い状況における患者の行動に応じて戦略が作成されます。

薬の目的は病気の期間と不安の程度によって異なります。 薬物療法は平均して2~4か月続きます。

薬の中では、次のものを処方することが義務付けられています。

薬の中止は、患者の行動や健康状態に応じて徐々に行われます。

治療には鎮静作用のある漢方薬が使用されます。 それらは鎮静作用を発揮します。

ハーブコレクション番号2は、病気の症状を取り除くのに役立ちます。 バレリアン、マザーワート、ミント、ホップ、甘草が含まれています。 1日2回、グラス1/3程度の注入ドリンクを飲みます。 治療は4週間続きます。 回収受付番号2と3を同時に指定することが多いです。

完全な治療と頻繁な心理療法士の診察により、通常の慣れ親しんだ生活に確実に戻ることができます。

どのような結果が生じる可能性がありますか?

適応障害のほとんどの人は合併症を起こすことなく完治します。 このグループは中年層です。

子供、青少年、高齢者は合併症のリスクがあります。 人の個人的な特性は、ストレスの多い状況との戦いにおいて重要な役割を果たします。

ストレスの原因を防ぎ、取り除くことは多くの場合不可能です。 治療の有効性と合併症の有無は、個人の性質と意志力に依存します。

ストレスの種類は個人への影響の程度に応じて分類され、それぞれの種類はプラスの影響もあればマイナスの影響も及ぼします。 トラウマ的要因は、感情的および身体的レベルで特定の反応を引き起こします。 ストレス行動は個人の特性に依存し、ストレスの多い極限状態では各人で異なる行動をとります。 ストレスに対する人間の反応の主な問題を見てみましょう。

ストレスにはどのような種類があるのか

ストレスは、人間の身体や精神を脅かす状況にあるときに現れます。 否定表現には次のような種類があります。

上記の外傷的要因は、影響を受けやすい人々に特定の種類の反応を引き起こします。 彼らは症状や兆候を確立しています。

反応の種類

ストレス要因は、身体​​にさまざまな感情的および身体的反応を引き起こします。

感情的な反応の種類:

  • 侵略;
  • 通常;
  • 理由もなく;
  • 憤り、涙ぐみ、自己憐憫。
  • パニック発作、恐怖感。
  • 睡眠障害。

感情は変化する可能性があり、長引く経験は精神に最も悪影響を及ぼし、状態はうつ病、無関心、神経症の症状に変わります。 短期的な解決に成功すると感情的な症状は軽減されますが、種類によっては専門家の助けが必要なストレスもあります。

身体反応の種類:

  • 頭痛;
  • 倦怠感;
  • 胸の痛み。
  • 口渇;
  • 胃腸管の問題;
  • 食欲の増加または減少。
  • チック、吃音。

緊急の脅威が消えると、生理学的症状は正常に戻ります。 ストレス要因が長期化すると、症状が慢性化し、病気が発症します。

個人の特徴と反応

外傷性要因に対する反応の種類はまったく個人的なものであり、個人の特性によって異なります。 その人の気質、性格、自尊心のレベル、そして親の態度が重要です。

気質と危機的状況に対する反応の種類とを関連付ける研究は数多くあります。

ストレス下での感情的反応の発現にとって同様に重要なのは、自尊心のレベルです。 自分自身を過小評価し、自分の能力に自信がないと、人生の緊張した瞬間に不安やパニックの状態が増大します。 否定的な自尊心が試験の成績に影響を及ぼし、学生が刺激的な負荷に対処できず、低い得点を取得するという証拠があります。

ストレス下での反応の種類は親の態度に影響されます。 心理学者の中には、人は両親から受けたトラウマ的要因によって行動のシナリオを描くと主張する人もいます。

子どもは親の模範を吸収し、大人になってもそれを無意識に繰り返します。

したがって、ある人はストレスの下で不満を黙って飲み込み、別の人はアルコールに頼り、3人目は最適化する方法を探し始めます。 心理学者の助けを借りたり、独自の分析を行ったりすることで、人生のシナリオを理解することができます。

ストレスに対処する方法

ストレス要因に対する反応の仕方も人によって異なります。 反応にはいくつかのカテゴリがあります。

  1. 「ストレスバニー」。 この場合、人は受動的にトラウマ的な状況を経験します。 彼には活性化する力がなく、問題から隠れています。
  2. 「ストレスライオン」。 この症状を持つ人は、ストレスの多い出来事に対して激しく、怒り、表情豊かに反応します。
  3. 「ストレス牛」。 この方法は、精神的、感情的、身体的能力の限界に達したときの一種の反応を意味します。 そのような人は、トラウマ的な状況の中で長期間生き、働くことができます。

ストレス要因はさまざまな感情的症状を引き起こし、人の身体的および精神的状態に影響を与えます。 心理学者は、離婚などの否定的な刺激が実際に存在する可能性があることに気づきましたが、それは突飛なものでもあります。 不自然な状況には、他人の特定の行動に対する反応が含まれます。 ストレス反応は、性格の種類、親の態度に応じて現れます。 反応は性格や気質の特徴に影響されます。

生理学的に加えて、ストレス因子に耐えるのに役立つ心理的な適応反応も考えられます。 人はストレス因子の作用に対して不安、緊張、フラストレーションを感じます。 適応的な行動形態はストレスに適応するためのメカニズムでもあり、タスクの実行(攻撃行動、ストレス回避、妥協行動)または自己防衛のいずれかに焦点を当てています。 テーブル内。 図 9-1 は、ストレスに対する行動反応のオプションを示しています。

不安- 不明瞭な理由で生じる恐怖(恐怖)または不安の感情として表現される心理的反応。 さまざまなレベルの不安と、それに対応する行動の種類を表に示します。 9-2.

表9-1。ストレスに対する行動反応のバリエーション

表9-2。不安レベル

軽い不安があると理解力が高まりますが、環境の認識が歪むパニックのレベルでは理解力がほとんど失われます。 人の状態は、いくつかのレベルの不安の間で変動することがあります。 生じた不安のレベルとその発現は、その人の年齢、治療の必要性の理解、自尊心のレベル、ストレス要因に対処するメカニズムの成熟度によって異なります。 不安が強い人は、不安の感情を他の人に伝染させる可能性があります。 たとえば、非常に不安な患者が家族の不安を悪化させる可能性があり、その逆も同様です。 不安の発現は、精神的なバランスを回復するために必要なエネルギーの放出の結果である可能性があります。 これらの反応は、適応的な行動または不適切な行動として表現されることがあります。 発生する行動反応の種類は、精神的、社会的、文化的要因、全体的な人格形成、過去の経験、価値観、経済的地位の影響を受けます。 不安は患者とその愛する人の間で非常に一般的です。

攻撃性- 人に無力感を減らし、より強力に感じさせ、不安を和らげる機会を与える反応。 人の「私概念」が脅かされた場合、攻撃性の兆候が現れる可能性があります。 人々は健康の喪失や自分に何が起こっているのかについての誤解のために怒ることが多く、そのためイライラし、過度に要求するようになります。

うつ- 深刻な病気に関する情報に対する一般的な反応。 悲しみや嘆きの感情は、次のような形で現れることがあります。

他の人々とコミュニケーションをとる意欲の喪失。

活発な活動や環境に対する興味が失われます。

病気と必要な援助(ケア)の量について懸念があります。

死にたいという願望や死についての不安な考えが表現される。

行動は主に中毒性になります。

疲労感や不眠症の訴えがある。

涙ぐみもある。

自殺に関するあらゆる話は真剣に受け止め、直ちに医師に報告する必要があります。

秘密行動(ステルス)病気のときによく現れます。 患者がストレス要因に対処するために精神的および肉体的エネルギーを節約し、回復と回復を早めるのに役立ちます。 秘密主義の患者は通常、問題を引き起こさず、良い患者と呼ばれることがよくあります。 彼らは要求が厳しくなく、自尊心が低いことが多いため、「見逃される」可能性があります。

疑い無力感、状況をコントロールできないために現れることがあります。 疑いのある患者は不信感を抱きます(これが性格の特徴である場合もあります)。 彼らは、人事、日常業務、手順に対して慎重になることがよくあります。 そのような患者の聞こえる範囲でのささやき会話は、他の人が何か重要なことを隠しているのではないかという疑いを引き起こす可能性があります。

身体的行動- ストレスに対する習慣的な反応。別の言い方をすれば、病気への逃避とも言えます。 人々はさまざまな症状(痛み、息切れ、便秘、下痢など)を訴えることで不安を表現します。 患者は、腰痛、頭痛、疲労などの漠然とした訴えを利用して注意を引きます。 医療従事者は、漠然とした訴えが頻繁に起こるため、身体的行動を示す患者に対して腹を立てることがよくあります。 看護スタッフは、そのような患者の苦情が本物である可能性が高いため、対応しないという間違いを犯す可能性があります。

9.3. ストレスに適応するための看護

医療機関で働く看護職員は常にストレスにさらされています。 環境は患者にとってもストレスとなることがよくあります。 たとえば、患者は怪我や手術の結果として手足を切断したり、火傷により顔の外観を損なったりします。 このような経験に対処するには、患者は専門家の助けを必要とします。患者に自分の懸念について話してもらい、当面のケアの目標と長期的なケアの目標を立てるのを手助けすることができます。 看護師はこのようにして、患者が治療とケアの計画に参加できるよう支援します。

長い間考えずに問題を解決する人もいれば、逆に非常に思慮深く解決する人もいます。 問題解決はストレス反応に対処する方法であり、次の手順に従うとより効果的になります。

問題の特定(ストレス要因の影響)。

問題に影響を与える要因(ストレッサー)の確立。

別の目標とそれを達成した場合の結果を検討する。

介護の効果の評価。

人のストレスの存在を示すいくつかの行動反応:

継続的に前後に歩きます。

娯楽が好きな人であっても活動性が低下する(消極的、長時間同じ姿勢でいるなど)。

日常生活の変化(食欲減退、便秘、下痢)。

現実と社会的関係の認識を変える。

仕事に対する姿勢の変化。

医療機関の環境では、孤立や愛する人との日常的なコミュニケーションの不可能、大量の情報の流れ、過剰な騒音、普段の生活様式の変化などがストレス要因となる可能性があります。 理由や目的の説明なしに行われる看護師の操作がストレス要因となる場合があります。 したがって、看護師は患者の不安を和らげようとして、患者がストレスに抵抗できるよう助けます。 患者の状態を評価する際には、生理的、心理的、そして場合によっては精神的なストレスの指標を特定できなければなりません。

ストレスの生理学的指標には次のようなものがあります。

血圧の上昇または低下。

心拍数と呼吸数の増加。

手のひらの発汗または手足の冷たさ。

垂れ下がった姿勢、疲労。

食欲の変化、吐き気、嘔吐、下痢、膨満感。

体重の変化。

排尿頻度の変化。

実験室、機器およびハードウェアの研究結果における病理学的変化。

ストレスの心理学的指標には次のようなものがあります。

向精神薬の乱用。

食事、睡眠、趣味に関する習慣を変える。

精神的疲労、過敏症。

モチベーションの欠如、感情の爆発、頻繁な涙;

仕事の効率と質の低下、物忘れ、細部への注意力の低下、ぼんやり感(「空想」、「雲の中を歩く」)、欠勤。

病気、無気力、事故の可能性が増加します。

「I コンセプト」内のストレスの兆候:

友人や知人と会うことを拒否する。

鏡を見たり、体の患部に触れたり、見たりしたくない。

機能の低下、奇形、奇形への言及に対する否定的な認識。

手足がない場合に義足を使用することに抵抗がある。

更生を目指した努力の拒否。

患者の状態の初期評価を行うとき、看護師は患者に次の質問をして「I コンセプト」違反の兆候を特定する必要があります。

病気(暴力、離婚など)はあなたの人生にどのような影響を与えましたか?

生活の中で起こった変化にどのように適応していますか?

あなたとあなたの愛する人たちは、起こった変化にどのように対処できるでしょうか?

不安の看護分析は、不安のレベルによって分類するのが最適です。 考えられる懸念の理由:

社会経済的地位、役割、環境、または習慣的な相互作用の変化。

ケアの目標は、不安を抱える患者が示す行動に依存し、不適切な行動の減少を伴う必要があります。 例えば:

患者はよりリラックスし、不安が軽減されます。

患者は睡眠が改善されたことに気づくでしょう。

病理学的症状(心拍数の増加、血圧の上昇など)は消えます。

規則的な便を得る

患者の筋肉は弛緩します。

看護師は(患者と一緒に)最適なケア計画を作成します。 その実現にあたっては、親族や友人からの社会的支援が重要です。 看護支援は次の目標を達成することを目的としています。

ストレスの多い状況の頻度を減らす。

ストレスに対する生理的、心理的、スピリチュアルな反応(ストレス症状)の除去。

ストレスに対する行動的、感情的、精神的な反応の最適化。

「I 概念」が変形した場合に看護ケアを計画するとき、患者は看護師の助けを借りて現状を変える必要があります。つまり、自分自身に関する考えや感情を共有し始め、態度を変える必要があります。

私自身の「私」へ。 目標は長期にわたる可能性があり、場合によっては複数年にわたる可能性があることに留意する必要があります。 看護介入の成功の多くは、看護師が患者やその愛する人たちと信頼を築く能力にかかっています。

看護師は看護ケアの目標を定義し、策定します。

患者は、起こった変化について話し合うことに同意します。

患者は自分自身のポジティブな資質などを発見できるようになります。

患者の自尊心が低下しているため、看護師は患者の信頼を勝ち取らなければなりません。 彼女のコミュニケーション術は、親族、心理学者、リハビリテーション専門家の努力と相まって、患者が自分自身について話し、他の人々と適切に交流し、治療やリハビリテーション手順に同意し、精神を破壊する悪い習慣をやめさせることを可能にします。身体(喫煙、アルコール)など P.

役割行動が妨げられた場合、看護師は患者が新しい役割に対処する方法について話し合えるように努めます。 彼の行動に影響を与え、元の役割に戻ります。

長期的なストレスと闘うように設計された看護介入は、次の目標を達成することを目的としています。

患者のライフスタイルを変える。

患者に厳格な日課、合理的な栄養補給、適切な身体活動を提供する。

患者の悪い習慣(アルコール、喫煙)の制限または完全な拒否。

自尊心の維持または発展、不快な思考の抑制。

精神を休息状態に集中させるための特別な訓練からなる精神物理的自己調整法(痛み、疲労と体力の低下、恐怖、憂鬱、臆病、内気の克服)の指導法。 このスキルは、ストレスの多い状況、精神的な過負荷、病気など、現代の生活様式のパターンを打破するのに役立ちます。

家族、友人、同僚に社会的支援技術(傾聴、理解、アドバイスの能力)を訓練する。

拒否を示す患者に対処するときに使用されるアプローチ:

否定の根底にある恐怖と不安の原因を探ります。

直接の対立を避けてください。

個人が計画的に看護介入を実施できるよう支援する。

患者が依存状態にあるにもかかわらず、人としての価値があることを患者に保証する。

現実を受け入れることを示す行動を奨励します。

拒否の許容限度を概説することは正しいですが、これを逸脱すると治療に支障をきたすことになります。

退行を示している患者を扱うときに使用されるアプローチ:

観察された動作を調査します。

患者が追求する目標について話し合います。

ケアプランを適切に変更します。

攻撃性を示す患者に対処するときに使用されるアプローチ:

患者が自分の感情を表現し、その原因について話し合う機会を提供する。

患者の敵意には答えず、罪悪感を感じさせないでください。

患者の問題を予測する

患者とコミュニケーションをとるときはアイコンタクトを維持してください。

攻撃性を示さずに、落ち着いて率直に患者にアプローチします。

環境中の刺激物の強さを軽減します。

攻撃性の限界(枠組み)を設定する。

薬物や身体拘束は、他のすべての手段が効果がなく、患者が危険にさらされている場合にのみ使用してください。

抑うつ行動のある患者のケアに使用されるアプローチ:

患者のことを真剣に受け止めてください。

あなたが患者の気持ちを理解していることを患者に伝えてください。

患者が自分の感情を表現できるように手助けします。

否定的な感情に対する患者の権利を認識する。

否定的な感情を吐き出すために患者の話を聞いてください。

秘密主義の患者を扱うときに使用されるアプローチ:

この患者と少なくとも沈黙の中で時間を過ごし、自尊心を高める。

患者が話したり、自分の気持ちを表現したり、他の人と連絡を取るよう優しく促します。

不審患者への対応方法:

患者が自分の懸念について話すことを許可しますが、それを主張しないでください。

患者に自信を与えるために、患者との約束を守ります。

疑いを悪化させる可能性がある過度の熱意を避けてください。

手順と日常的な操作の流れを説明します。

患者の前でささやいたり話したりすることは避けてください

身体行動のある患者を扱うときに使用されるアプローチ:

すべての症状を信じて医師に報告してください。

この患者のために時間を作ってください。

患者様の健康上の悩みをお聞きします。

ストレス下にある人に対する看護介入は一般的であり、ストレス要因や危機の影響を軽減するように設計されており、パニック中にストレスを管理するために実施されます。 一般的な介入は、体の適応メカニズムを維持し、ストレス要因と闘い、人が自分の力を発揮できる最適な環境を提供することを目的としています。

/ Ekzamen_psikhiatria_1 / 79. 重度のストレスと適応障害に対する反応

深刻なストレスに対する反応は、現在 (ICD-10 によると) 以下に分類されます。

心的外傷後ストレス障害。

ストレスに対する急性反応

明らかな精神障害のない個人が、異常な身体的および心理的ストレスに反応して発症する、重度の一時的な障害で、通常は数時間または数日以内に回復します。 ストレスは、個人や愛する人の安全や身体的完全性に対する脅威(自然災害、事故、戦闘、犯罪行為、強姦など)や、患者の社会的立場の異常に突然で脅威的な変化など、重度のトラウマとなる経験となる場合があります。および/または環境(多くの愛する人の喪失や家の火災など)。 この障害を発症するリスクは、肉体的疲労または器質的要因の存在(たとえば、高齢患者の場合)により増加します。

個人の脆弱性と適応能力は、急性ストレス反応の発生と重症度に影響を及ぼします。 これは、この障害が重度のストレスにさらされたすべての人に発症​​するわけではないという事実によって証明されています。

症状は典型的な混合し変化する状況を示し、意識領域の一部の狭窄と注意力の低下を伴う「放心状態」の初期状態、外部刺激に適切に反応できないこと、見当識障害などが含まれます。 この状態は、解離性昏迷に至るまで周囲の状況からさらに離脱するか、動揺および多動性(逃走または遁走反応)を伴う場合があります。

パニック不安の自律神経症状(頻脈、発汗、発赤)がしばしば見られます。 通常、症状はストレスの多い刺激や出来事にさらされてから数分以内に発症し、2 ~ 3 日 (多くの場合は数時間) 以内に消えます。 部分的または完全な解離性健忘症が存在する場合があります。

ストレスに対する急性反応外傷性曝露直後の患者に発生します。 所要時間は数時間から 2 ~ 3 日と短いです。 自律神経障害は通常、複合的です。心拍数と血圧の上昇に加えて、皮膚が蒼白になり、多量の発汗が起こります。 運動障害は、急激な興奮(投げ)または抑制のいずれかによって現れます。 その中には、20 世紀初頭に記載された感情ショック反応、つまり運動亢進と運動低下があります。 多動性の変種では、患者はノンストップで走り回り、無秩序で目的のない動きをします。 彼らは質問、特に他人の説得に応じず、環境における彼らの方向性は明らかに混乱しています。 運動低下の変種では、患者は急激に抑制され、環境に反応せず、質問にも答えず、呆然とします。 ストレスに対する急性反応の原因には、強力なマイナスの影響だけでなく、被害者の個人的特徴、つまり高齢または青年期、何らかの体性疾患による衰弱、感受性の亢進や敏感さなどの性格特性も関与していると考えられています。脆弱性。

ICD-10 における概念は、 心的外傷後ストレス障害外傷性要因にさらされた直後には発症せず(遅発性)、数週間、場合によっては数か月続く障害を組み合わせたものです。 これらには、定期的に発生する急性恐怖(パニック発作)、重度の睡眠障害、被害者が取り除くことができないトラウマ的な出来事の強迫観念的な記憶、精神的外傷要因に関連する場所や人々の持続的な回避が含まれます。 これには、暗く陰鬱な気分(ただしうつ病のレベルには至らない)が長期にわたって持続することや、無関心や感情的無感覚も含まれます。 多くの場合、この状態にある人はコミュニケーションを避けます(暴走します)。

心的外傷後ストレス障害は、ほぼすべての人に精神障害を引き起こす可能性がある、外傷性ストレスに対する非精神病性の遅延反応です。

心的外傷後ストレスに関する歴史的研究は、ストレス研究とは独立して発展してきました。 「ストレス」と心的外傷後ストレスの間に理論的な架け橋を築こうという試みがいくつかあるにもかかわらず、この 2 つの分野には依然として共通点がほとんどありません。

G. セリエの信奉者であるラザロのような有名なストレス研究者の中には、PTSD を他の障害と同様にストレスの結果として起こり得るものとしてほとんど無視しており、注目の分野を感情的ストレスの特性に関する研究に限定しています。

応力分野の研究は本質的に実験的なものであり、制御された条件下で特別な実験計画を使用します。 対照的に、PTSD 研究は自然主義的、遡及的で、主に観察的です。

心的外傷後ストレス障害の基準 (ICD-10 による):

1. 患者は、苦痛を引き起こす可能性のある、非常に脅威的または破滅的な性質のストレスの多い出来事または状況(短期および長期の両方)にさらされている必要があります。

2. ストレス因子に似た状況やストレス因子と関連した状況にさらされたとき、侵入的な回想、鮮明な記憶、繰り返し見る夢など、ストレス因子の永続的な記憶または「復活」、または悲しみの再体験。

3. 患者は、ストレス因子に類似した、またはストレス因子に関連する状況を実際に回避または回避する姿勢を示さなければなりません。

4. 次の 2 つのいずれか:

4.1. ストレス因子にさらされた重要な期間における、部分的または完全な心因性健忘症。

4.2. 以下のいずれか 2 つによって表される、心理的過敏性または興奮性の増加による持続的な症状 (ストレッサーにさらされる前には存在しなかった):

4.2.1. 入眠または眠り続けるのが困難。

4.2.2. イライラまたは怒りの爆発。

4.2.3. 集中力の低下。

4.2.4. 覚醒レベルの増加。

4.2.5. 四叉神経反射の強化。

基準 2、3、4 は、ストレスの多い状況後 6 か月以内、またはストレスの多い期間の終わりに発生します。

PTSD の臨床症状 (B. コロジンによる)

1. 動機のない警戒心。

2.「爆発的な」反応。

3. 感情の鈍さ。

5. 記憶力と集中力の低下。

7. 一般的な不安。

8. 怒りの発作。

9. 麻薬および医薬品の乱用。

10. いらない思い出。

11. 幻覚体験。

13. 自殺の考え。

14. 生存者の罪悪感。

特に適応障害について言えば、次のような概念についてさらに詳しく考えざるを得ません。 うつ病と不安症。 結局のところ、それらは常にストレスを伴います。

以前 解離性障害ヒステリー精神病として説明されます。 この場合、トラウマ的な状況の経験は意識から追い出されますが、他の症状に変化することが理解されています。 ネガティブな計画の転移された心理的影響の経験における非常に明るい精神病症状の出現と音の喪失は、解離を意味します。 同じグループの経験には、以前にヒステリー性麻痺、ヒステリー性失明、難聴として説明された状態が含まれます。

解離性障害の症状の患者にとっての二次的な利点が強調されます。つまり、精神的外傷的状況が耐えられず、脆弱な神経系にとって非常に強い場合、解離性障害の症状が病気に逃げるメカニズムに従っても生じます。 解離性障害の共通の特徴は、再発する傾向があることです。

以下の形態の解離性障害を区別します。

1. 解離性健忘症。 患者はトラウマ的な状況を忘れ、それに関連する場所や人々を避け、トラウマを思い出させると激しい抵抗に遭います。

2. 解離性昏迷。多くの場合、痛みに対する感受性の喪失を伴います。

3. 性差別。 精神的外傷に反応した患者は幼稚な行動を示します。

4. 疑似認知症。 この障害は、軽度の気絶を背景に発生します。 患者は当惑し、当惑して周囲を見回し、弱気で理解できない行動を示します。

5. ガンザー症候群。 この状態は前の状態に似ていますが、通過、つまり患者が質問に答えないことが含まれます(「あなたの名前は何ですか?」-「ここから遠く離れています」)。 ストレスに関連する神経症障害は言うまでもありません。 それらは常に後天的に発生し、幼少期から老年期まで常に観察されるわけではありません。 神経症の原因においては、純粋に心理的な原因(過労、感情的ストレス)が重要であり、脳への器質的な影響はありません。 神経症の意識と自己認識は妨げられておらず、患者は自分が病気であることを認識しています。 最後に、適切な治療を行えば、神経症は常に回復します。

適応障害社会的地位の重大な変化(愛する人の喪失または長期にわたる離別、難民の立場)またはストレスの多いライフイベント(重篤な身体疾患を含む)への適応期間中に観察される。ストレッサーの始まり。

適応障害臨床像では次のことが観察されます。

状況に対処できない、状況に適応できないという感覚

日常活動における生産性の若干の低下

劇的な行動をする傾向

主な特徴によれば、次のことが区別されます 適応障害:

短期的なうつ病反応(1か月以内)

長期にわたるうつ病反応(2年以内)

不安と抑うつ反応が混合し、他の感情の乱れが優勢である

行動障害が優勢な反応。

重度のストレスに対する他の反応の中でも、病原性反応も注目されています(重度の体性疾患に関連して発症します)。 ストレスに対する急性反応もあり、これは、個人の精神的または身体的完全性を脅かす、非常に強いが短期間(数時間、数日以内)のトラウマ的な出来事に対する反応として発症します。

感情とは、感情的な反応だけでなく、すべての精神活動の興奮も伴う、短期的な強い感情的な興奮を理解するのが通例です。

割り当てる 生理学的影響、たとえば、意識の混濁、自動症、記憶喪失を伴わない怒りや喜びなどです。 無力感- 憂鬱な気分、精神活動、幸福感、活力の低下を伴う、急速に衰弱する感情。

ステニック効果幸福感の増加、精神的活動、自分自身の強さの感覚によって特徴付けられます。

病理学的影響- 突然の強烈な精神的外傷に反応して発生する短期の精神障害で、外傷的体験への意識の集中、その後の感情の解放、その後の一般的な弛緩、無関心、そしてしばしば深い睡眠として表れます。 部分的または完全な健忘症を特徴とする。

場合によっては、病理学的感情の前に長期にわたるトラウマ的な状況が発生し、病理学的感情自体が、ある種の「最後の藁」に対する反応として生じます。

3. 標準的な非特異的適応反応: トレーニング、活性化、ストレス。 その段階、メカニズム。

非特定的- あらゆる刺激の作用に反応して起こります。

アダプティブ -刺激の作用への適応を提供します。 したがって、反応の性質、その重症度、持続時間は刺激の性質によって異なります。

適応反応の種類。

刺激に対する反応の性質が決まります。

1) テンション交感神経副腎系と視床下部-下垂体系は、適応のために身体のリソースを動員します。

2) 抵抗、すなわち、要因の作用に対する恒常性を維持する制御装置である行動の抵抗。

3) 反応性- 刺激に反応する能力。 反応する構造の機能状態に依存します。

トレーニングの反応の特徴。

1) オリエンテーション段階- 曝露後 6 時間で発生し、24 時間持続します。

グルココルチコイドの分泌が適度に増加すると、中枢神経系で興奮が起こり、その後抑制が起こります。 視床下部の興奮性が低下します。 体は弱い刺激に対して反応しなくなってしまいます。 次の段階に進むには、より高い刺激強度が必要です。

2) 再構築の段階。

a) グルココルチコイドの分泌が減少し、ミネラルコルチコイドが増加します。

b) 体の防御力が高まります。

c) CNSでは、刺激の閾値が増加し、代謝が低下し、プラスチック材料の消費が最小限に抑えられ、それらが蓄積します。 この段階は 1 か月以上続きます。

d) トレーニングの段階。

刺激の強さが興奮の閾値の新たなレベルに達した場合に発生します。

保護力の活動の増大による、刺激の作用に対する抵抗力の増加。 脳では、同化作用のプロセス、中枢神経系では、保護阻害。

弱い刺激の作用を停止すると、脱トレーニングにつながります。

活性化反応の特性評価。

中程度の強度の刺激の作用下で発生します。 2 つのステージがあります:

1) 一次活性化の段階。中枢神経系では、適度な興奮、適度な身体活動。 成長ホルモン、甲状腺刺激ホルモン、性腺刺激ホルモンの分泌の増加。 同化作用のプロセスの増加。 脳、肝臓、脾臓、精巣、血清ではアルブミンが増加します。

防御力が活性化され、抵抗が増加します。

2) 永続的なアクティベーションの段階中程度の強度の刺激が繰り返し作用すると起こります。 それは、網様体ニューロンの活性化を特徴とします。 中枢神経系では興奮が優勢となり、保護力の持続的な増加が認められ、抵抗が増加し、刺激の停止後もしばらく持続します。

重大かつ強力な影響に対する典型的な精神生理学的反応であり、身体の防御機能の動員につながります。

ストレス - 次のような原因で反応が起こります。

1) 要因の作用。

刺激はストレスになります:

A) 解釈のせいでまたは

b) 交感神経興奮作用がある場合。

2) 個別のプロパティ GNI と CNS。

3) 機能予備能の値生理学的システム。

ストレスの段階の特徴。

ストレス因子に反応して、精神状態、感情状態、運動行為、自律反応が変化します。 このような変更の開始は次のように実行されます。

1) 緊張している刺激に反応する器官の直接的な神経支配を介して。

2) 神経内分泌交感神経副腎系によって。

3)内分泌経路による - 不安期における主な役割は副腎皮質のホルモンによって演じられます。

抵抗が増加する段階。

この段階の課題は、生理学的システムと身体の新しい (増加した) 動作モードを維持することです。

ストレスの結果に関する選択肢。

1) ユースストレス良いストレス。

同時に、体の緊張のレベルはシステムの機能的予備力の境界を超えることはありません。 その結果、作用因子への適応とストレスの除去が発達します。

2) 苦痛悪いストレス。

刺激に適応するために必要な緊張が体の能力を超え、疲労が始まります。 それはストレスや病気の症状として現れます。

機能の調節と自己調節(機能調節のシステム、調節のレベルと輪郭、それらの関係、調節と自己調節の観点から見た健康と病気の概念)。

機能の規制と自己規制:

I) 規制システムの機能。

機能の調節には 2 つの方法と 2 つのシステムがあります。

1) 神経調節 > 無条件反射 (自動化を実現)

身体の活動の管理と

条件反射 - 目的のある活動。

2) 体液性 > 一次および二次メディエーターによって実行されます。

II) 規制のレベルと輪郭、それらの関係。

体内にはいくつかのレベルの調節があります。

a)局所(組織) - 微小領域;

規制レベルの機能は、自己規制の輪郭を通じて実行されます。

地域の規制レベルの輪郭。

1) 筋原回路- 組織の形状の変化と反応の発生が含まれます。 たとえば、血管の平滑筋の伸張 - 内腔の減少。 心臓の筋細胞の伸張 - 収縮の強さの増加。

体液性回路局所レベルの調節には、細胞間空間における新しい体液性物質の量または出現の変化が含まれます。 これにより、自動的に組織の活動が変化します。

地域レベルの規制と他のレベルの活動。

局所レベルの筋原性回路および体液性回路の機能の表現力により、次のことが可能になります。

1) 領域の受容体の活性化と中枢神経系への求心性シグナルの伝達。

2)身体の内部環境を通る体液性経路によるCNSの興奮。 その結果、より高いレベルの規制システムが活性化されます。

収縮 > H+ > 血液 > 中枢および末梢化学受容体

輸送と代謝

健康と病気の概念(規制・自主規制の観点から)。

I.P.によると、 パブロフによれば、自己調整の原則は、機能の安定性、ひいては健康を維持する法則です。 病気はホメオスタシスの違反です。 医師にとって障害の原因を突き止めることが重要です。その原因は、信号伝達装置、制御装置、矯正装置、構造的および機能的状態など、恒常性維持システムのさまざまな部分の動作の欠陥にある可能性があります。組織の。 健康障害は、体細胞、栄養機能、それらの統合、目的のある活動、およびその提供の規制および自己規制の違反に関連している可能性があります。

小脳の機能。 人間の小脳損傷の症状

運動の制御と調整のシステムにおいて、小脳は 3 つのレベルで関与しています。

1. 前庭小脳は、バランスを維持するために必要な動きを提供します。

2 脊髄小脳は、主に遠位四肢(特に手と指)に調整を提供します。

3. 新小脳は、脳の運動皮質および隣接する運動前野および体性感覚野からのすべての接続を受け取ります。 それは信号を大きな脳に送り返し、感覚運動野とともに一連の行動を計画し、数十秒先の将来の行動を予測します。

- 前庭小脳障害のある人は、安静時よりも素早く動こうとするときにバランスが最も崩れます。 これは、体の動きの方向を変えようとするときに特に当てはまります。 これは次のことを証明しています 前庭大脳体位の急速な変化時の脊椎、股関節、肩帯の筋肉の主動性収縮と拮抗性収縮のバランスを制御します。

- 各小脳半球の中間ゾーンは 2 種類の情報を受け取ります。 運動が始まる瞬間に、運動野と赤核から情報が届き、小脳に次のことを伝えます。 提案された移動計画の順序。同時に、身体の末梢部分(特に四肢の固有受容体)からの情報が小脳に届き、次のことを小脳に伝えます。 実際の動きの性質。

脊髄小脳皮質によって計画された動きと実際に実行された動きを比較して、アゴニストとアンタゴニストの動きの滑らかさ、調整を提供します。 これは、実際の運動信号の「コピー」を小脳に送信する前脊髄路を使用して行われます。

私たちの体の動きはほぼすべて「振り子のような」動きです。 たとえば、手を動かすとき、実行中には勢いがあり、動きが停止する前に過剰な慣性が発生する可能性があります。 慣性により、すべての振り子の動きは超過する傾向があります。 小脳が損傷した人が過剰な可動範囲を持っている場合、意識の助けを借りてこれを認識し、反対方向に動かそうとします。 しかし、手が元の位置に戻るまで、手足は(慣性と小脳矯正機構の違反により)前後に振動し続けます。 この現象は動作振戦、または意図的な振戦です。 小脳が損傷しておらず、それに応じて訓練されていれば、潜在意識の信号が特定の点で動きを正確に停止させ、震えを停止させます。 この減衰機能は脊髄小脳によって実行されます。

脊髄小脳の機能は、弾道運動と呼ばれる非常に高速で短い運動 (コンピューターのキーボードの入力や眼球の衝動性運動など) を制御することです。 小脳を摘出した後は、動きの始まりと終わりが遅くなり、弱くなり、弾道運動の通常の自動性が失われます。

一連の運動の計画は、大脳皮質と大脳基底核との絶え間ない双方向接続により、小脳半球の外側ゾーンと大脳皮質の運動野および感覚野によって実行されます。 連続運動の「計画」は皮質の感覚野と運動前野で生じ、そこからこの計画が小脳半球の外側部分に伝達されます。 そして、小脳と大脳皮質の間の多くの両側性接続を通じて、必要な運動信号が、ある運動から次の運動への移行を確実にします。 小脳の深歯状核のニューロンでは、実際の動きが始まったばかりのこの瞬間に、その後の動きに対するインパルス活動のパターンが現れることが重要です。 新小脳の重要な機能は、その後の各動きのタイミングです。 小脳半球の側方部分を除去すると、特定の体の動きの発生時間を計算する潜在意識の能力が失われます。

新小脳動きだけでなく他の身体システムの時系列を予測する役割も果たします。 特に、人は視覚的な観察に基づいて、移動する物体がどのくらいの速度で物体に近づくかを予測できます。

小脳と運動学習。

新しい運動行為を実行しようとすると、運動と学習の調整における小脳の関与の程度が明らかになります。 一般に、新しい動きは最初は不確実で不正確であり、多大な努力を必要とします。 繰り返しを繰り返すと、動きはより正確になり、簡単に再現できるようになります。 そのような学習の基礎は、オリーブの穀粒から入ることです。 各プルキンエ細胞は25万から100万本の苔状線維と、下部オリーブからの登坂線維を1本だけ受け取るが、この登坂線維はプルキンエ細胞上に2~3千のシナプスを形成する。 登攀線維の活性化により、プルキンエ細胞内に大きな複雑な放電(スパイク)が引き起こされます。 このスパイクは、同じプルキンエ細胞内の苔状線維の入力の活性スペクトルに長期にわたる持続的な変化を引き起こします。 新しい動作を学習すると、登攀繊維の活動が増加します。 オリバール複合体が選択的に敗北すると、運動行動を調節する能力が破壊されます。

大腸における消化の特徴。 排便という行為。

大腸の運動機能。

糜粥は回盲弁を通って大腸に200~500ml入ります。 1日あたり。 15 ml を投与すると 1 ~ 4 分後に括約筋が開きます。 糜粥が盲腸に入り、盲腸が伸びて括約筋が閉じます。 これが内臓内臓反射です。

大量の排便:

2) 蠕動運動(弱い、強い、非常に強い、または推進力がある)。 それらは盲腸から始まり、内容物をS状結腸または直腸に移動させます。

3) 抗蠕動作用収縮により糞便が圧縮されます。

1) ローカル- 腸内容物による機械受容器の刺激を伴う。

2) 腸管外の影響- 食道、胃、口腔、条件反射のさまざまな受容体から実行されます。

運動性は交感神経系によって抑制されます。

副交感神経 - 活性化します。 ANS は MCC に作用するか、腸の平滑筋に直接作用します。

排便。 排便反射。

1. 自身の直腸括約筋反射直腸の壁が便塊によって引き伸ばされることで起こります。 筋間神経叢を通る求心性信号は、下行筋、S状結腸、直腸の蠕動波を活性化し、便を肛門まで強制的に移動させます。 同時に、内肛門括約筋も緩みます。 この時点で、外肛門括約筋を弛緩させる意識的な信号がある場合、排便行為が始まります。

環境ストレスに対する植物の適応応答

温度、光、湿気、土壌、放射線などのストレス因子の作用に対する植物の適応症候群。 適応の種類に応じた植物の分類。 ストレスに対する非特異的および特異的反応の生理学的、生化学的、生態学的基礎。

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植物にストレスを引き起こす要因には、主に 3 つのグループがあります。物理的ストレス - 不十分または過剰な湿度、光、温度、放射線、機械的ストレス。 化学物質 - 塩、ガス、生体異物(除草剤、殺虫剤、殺菌剤、産業廃棄物など)。 生物学的 - 病原体や害虫による損傷、他の植物との競合、動物の影響、開花、果実の熟成。 一般的な保護的な性質を持ち、強さと期間において重大な悪影響、つまりストレッサーに反応して起こる一連の身体の適応反応。 ストレッサーの影響下で発生する機能状態はストレスと呼ばれます。 適応症候群はカナダの内分泌学者ハンス・セリエによって提唱されました(1936年)。 A. sの開発において。 通常は3段階あります。 不安の第 1 段階は数時間から 2 日間続き、ショック段階と反ショック段階の 2 つの段階があり、最後の段階では体の防御反応が動員されます。 第 2 段階では、A. s. - 抵抗の段階 - さまざまな影響に対する体の抵抗力が増加します。 この段階は状態の安定化と回復につながるか、または A. s の最終段階に置き換えられます。 - 極度の疲労の段階であり、最終的には身体の死に至る可能性があります。

最初の段階では、生理学的および生化学的プロセスの重大な逸脱が観察され、損傷の症状と防御反応の両方が現れます。 防御反応の価値は、その結果生じる損傷を除去する(中和する)ことを目的としているという事実にあります。 暴露が大きすぎると、最初の数時間は警報段階であっても微生物は死亡します。 これが起こらない場合、反応は第 2 段階に進みます。 第 2 段階では、身体が新しい生存条件に適応するか、損傷が激化します。 悪条件の進行が遅いため、体はそれらに容易に適応します。 適応段階の終了後、植物は通常、不利な条件下ですでに適応した状態にあり、プロセスのレベルが一般的に低下して植生します。 損傷(疲労、死亡)の段階では、加水分解プロセスが強化され、エネルギー生成反応と合成反応が抑制され、恒常性が乱されます。 生物の閾値を超える強いストレス強度がかかると、植物は枯れてしまいます。 ストレス要因がなくなり、環境条件が正常化すると、修復プロセス、つまり損傷の回復または除去のスイッチが入ります。 適応過程(広義の適応)は絶えず進行しており、要因の自然変動の範囲内で外部環境の変化に対する生物の「適応」を行っています。 これらの変化は、非特異的なものと特異的なものがあります。 非特異的とは、異種のストレス因子の作用に対する身体の同じ種類の反応、または同じストレス因子に対する異なる生物の反応です。 特定の反応には、因子や遺伝子型に応じて質的に異なる反応が含まれます。 ストレッサーの作用に対する細胞の最も重要な非特異的反応は、特定のタンパク質の合成です。

ストレスは、あらゆる有害因子の作用に対する身体の一般的な非特異的適応反応です。 植物にストレスを引き起こす要因には、主に 3 つのグループがあります。物理的ストレス - 不十分または過剰な湿度、光、温度、放射線、機械的ストレス。 化学物質 - 塩、ガス、生体異物(除草剤、殺虫剤、殺菌剤、産業廃棄物など)。 生物学的 - 病原体や害虫による損傷、他の植物との競合、動物の影響、開花、果実の熟成。

特定の環境条件への植物の適応(適応)は、生理学的メカニズム(生理学的適応)によって確保され、生物(種)の集団では遺伝的多様性、遺伝および選択のメカニズムによって確保されます(遺伝的適応)。 環境要因は定期的またはランダムに変化する可能性があります。 定期的に変化する環境条件(季節の変化)により、植物はこれらの条件に遺伝的に適応します。 適応とは、生物が特定の環境条件に適応するプロセスです。 適応には次の種類があります。

1. 気候およびその他の非生物的要因への適応(落葉、針葉樹の耐寒性)。

2. 食物と水の獲得への適応(砂漠にある植物の長い根)。

4. 動物におけるパートナーの探索と誘引、および植物における受粉(香り、花の明るい色)を確実にする適応。

5. 動物の移動と植物の種子散布への適応(風輸送のための種子の翼、種子の棘)。

さまざまな植物種は、主に 3 つの方法で悪条件下での安定性と生存を実現しています。 特別な構造装置を介して。 温帯の一年草は、比較的好ましい条件で個体発生を完了し、安定した種子の形で越冬します(休眠)。 多くの多年草は、土と雪の層によって凍結から守られた地下貯蔵器官(球根または根茎)として越冬します。 温帯の果樹や低木は、冬の寒さから身を守るために葉を落とします。

植物における有害な環境要因からの保護は、構造的適応、解剖学的構造の特徴(表皮、地殻、機械組織など)、特別な保護器官(燃える毛、脊椎)、運動反応および生理学的反応、および保護物質の生成によって提供されます。物質(樹脂、フィトンチッド、毒素、保護タンパク質)。

構造的適応には、小さな葉、さらには葉がないこと、葉の表面のワックス状のクチクラ、気孔の密な欠落と浸漬、水分を蓄えた多肉質の葉と茎の存在、直立した葉または垂れ下がった葉などが含まれます。不利な条件や環境条件に適応するためのさまざまな生理学的メカニズムを備えています。 これは多肉植物の自己型光合成であり、水分の損失を最小限に抑え、砂漠などで植物が生き残るのに不可欠です。 草原で生き残る植物の仕組み

草原植物の圧倒的多数は、茎、葉、そして時には花の強い思春期の発達を特徴とすることが知られています。 このため、草原の草本は鈍い、灰色がかった、または青みがかった色をしており、草原群落の明るいエメラルドグリーンとは対照的です。 ユーフォルビア属の代表的な植物の多くは、青みがかったワックスコーティングを持つ広範な植物種の例として役立ちます. 蒸発表面の全体的な減少は、多くの草原で狭い葉身の発達によって達成される水の消費量の減少にも貢献しますさらに、乾燥した天候では草やスゲが折れ曲がり、蒸発する表面積が減少します。 同様の特性が、特に羽毛草のいくつかの種で認められました。 多くの草原植物における蒸発表面積の減少は、強く切り裂かれた葉身によっても達成されます。 同様の現象は、セリ科の多くの近縁種を比較した場合や、キク科のヨモギでも観察できます。 多くの植物は、深い根系を発達させることによって水分不足の問題を解決しています。これにより、土壌のより深い地層から水を得ることが可能になり、成長期に発生する急激な水分の変化から比較的独立した状態を維持できます。 このグループには、アルファルファ、一部のレンゲ、ケルメク、およびキク科の多くの種など、多くの草原植物が含まれます。

有害な要因の作用に耐え、そのような条件下で子孫を残す植物の能力は、抵抗性またはストレス耐性と呼ばれます。 適応(lat。adaptio - 適応、調整)は、以前は不利な条件での安定性と個体発生の流れの増加を保証する、遺伝的に決定された保護システムの形成プロセスです。 適応にはすべてのプロセス (解剖学的、形態学的、生理学的、行動、人口など) が含まれますが、重要な要素は、身体が反応するために与えられる時間です。 応答に時間がかかるほど、考えられる戦略の選択肢が広がります。

極端な要因が突然作用した場合には、即座に対応する必要があります。 これに従って、進化的、個体発生的、緊急的という 3 つの主要な適応戦略が区別されます。

進化的(系統発生的)適応は、遺伝子の突然変異、選択に基づいて進化の過程(系統発生)中に生じ、継承される適応です。

一例としては、世界中の乾燥した暑い砂漠や塩分地帯(水分欠乏への適応)に生息する植物の解剖学的および形態学的特徴が挙げられます。 バイオリズムは体の体内時計です。 植物、動物、人間の生物学的リズムのほとんどは、地球上の生命の進化の過程で、主に宇宙放射線や電磁場などのさまざまな環境要因の影響を受けて発達しました。

ユウ・マロフ​​によれば、系統発生的適応は数世代にわたって続くプロセスであり、この理由だけで、それは単一の生物の特性ではあり得ないとのことです。 基本的な特性としての生物の恒常性は系統発生的適応の結果です。 人類の代表者の均一性は、個々の個体の形態的および機能的特徴の厳密な類似性ではなく、外部環境条件に従って現れます。 臓器や組織の構造の違いは、まだ標準を否定するものではありません。 この構造とその機能が外部環境の変化に対応しているかどうかが重要です。 構造が外部要因の変動に対応している場合、それは生物の生存能力を確保し、その健康状態を決定します。 適応の概念の内容は、変化を通じて環境要因を反映する生命システムの能力だけでなく、相互作用の過程で環境の積極的な変化と変容のメカニズムとモデルを作り出すこれらのシステムの能力もカバーします。彼らが生きているのです。

遺伝子型適応 - 遺伝的に決定されたものの選択(遺伝子型の変化)、変化した条件(自然突然変異誘発)への適応性が増加、表現型適応 - この選択により、安定した遺伝子型によって決定される反応速度によって変動が制限されます。

個体遺伝学的、または表現型の適応により、特定の個体の生存が保証されます。 これらは遺伝子変異に関連しており、遺伝しません。 このような適応の形成には比較的長い時間を要するため、長期適応と呼ばれることもあります。 このような適応の典型的な例は、塩分濃度と深刻な水不足に対応して、水を節約するのに役立つ一部の C3 植物の CAM 型光合成への移行です。

個体発生的適応とは、個体の発達において変化する外部条件に適応する生物の能力です。 以下の亜種が区別されます: 遺伝子型適応 - 遺伝的に決定されたものの選択(遺伝子型変化)、変化した条件(自然突然変異誘発)への適応性が増加; 表現型適応 - この選択により、安定した遺伝子型によって決定される反応速度によって変動が制限されます。 個体遺伝学的または表現型の適応により、特定の個体の生存が保証されます。 これらは遺伝子変異に関連しており、遺伝しません。 このような適応の古典的な例は、塩分や重度の水分欠乏に応じて、水を節約するのに役立つ一部の C3 植物の CAM 型光合成への移行です。 植物では、非遺伝性の適応反応、つまり改変も適応の源となる可能性があります。 個体の個体発生は、その形成の瞬間から始まります。 個体のこの出来事は、胞子の発芽、接合子の形成、接合子の断片化の開始、栄養生殖中の何らかの形での個体の出現(個体発生の始まりは、個体発生の始まりに起因する場合もあります)などです。初期細胞(卵原細胞など)の形成。 個体発生の過程で、発生中の生物の一部の成長、分化、統合が発生します。 個体の個体発生は、その肉体的な死または生殖 (特に分裂による生殖の際) によって終了することがあります。 個々の発達期の各生物は統合されたシステムであるため、個体発生は品質を損なうことなく単純な構成部分に分解することはできない統合的なプロセスです。 遺伝子型の実装中に起こり得る変動の程度は反応規範と呼ばれ、さまざまな環境条件下で起こり得る表現型の全体によって表されます。 これは、いわゆる個体発生的適応を決定し、場合によっては外部環境が大幅に変化した場合でも、生物の生存と繁殖を保証します。 特定の植物種の耐湿性、耐陰性、耐熱性、耐寒性、その他の生態学的特徴は、進化の過程で適切な条件に長期間さらされた結果として形成されてきました。 したがって、熱を好む植物と短日植物は南緯の特徴であり、熱をあまり要求しない植物と長日植物は北緯の特徴です。

衝撃保護システムの形成と機能に基づく緊急の適応は、生活条件の急速かつ激しい変化に伴い発生します。 これらのシステムは、因子の有害な影響下では短期的な生存しか提供しないため、より信頼性の高い長期的な適応メカニズムを形成するための条件を作り出します。 ショック防御システムには、例えば、温度の急激な上昇に反応して形成されるヒートショックシステムや、DNA損傷が引き金となるSOSシステムが含まれます。

緊急適応とは、外部要因の影響に対する身体の即時反応です。 長期的な適応とは、外部要因の作用に対する体の反応が徐々に発達することです。 1 つ目の初期は不完全な適応を提供します。 それは刺激の作用の瞬間から始まり、既存の機能メカニズム(例えば、冷却中の熱生成の増加)に基づいて実行されます。

適応の過程で、植物は 2 つの異なる段階を経ます。

1)初期応答が速い。

2) 変化した条件下で代謝の流れを確保する新しいアイソザイムまたはストレスタンパク質の形成に関連する、はるかに長い段階。

有害な影響に対する植物の素早い初期反応はストレス反応と呼ばれ、それに続く段階は特殊な適応と呼ばれます。 ストレス要因がなくなると、植物は回復状態に入ります。

極度の熱欠乏の条件に対する植物の適応の程度に応じて、3つのグループに区別できます。

1) 耐寒性のない植物 - 水の氷点に達していない温度で深刻な損傷を受けるか、枯れます。 死は、酵素の不活性化、核酸およびタンパク質の代謝障害、膜透過性、および同化物の流れの停止と関連している。 これらは熱帯雨林の植物、暖かい海の藻類です。

2)耐霜性のない植物 - 低温には耐えますが、組織に氷が形成され始めるとすぐに枯れます。 寒い季節が始まると、細胞液と細胞質内の浸透活性物質の濃度が増加し、凝固点が-(5〜7)℃に下がります。 セル内の水は、すぐに氷が形成されることなく氷点下に冷却されます。 過冷却状態は不安定で、多くの場合数時間続きますが、この状態であれば植物は霜に耐えることができます。 月桂樹、レモンなどの常緑亜熱帯植物がこれにあたります。

3) 耐氷性または耐霜性の植物 - 季節性の気候があり、冬が寒い地域で生育します。 ひどい霜が降りると、樹木や低木の地上の器官は凍ってしまいますが、細胞内に結晶氷が形成されないため、生存は可能です。 植物は徐々に霜の移動に備え、成長プロセスが完了した後に予備硬化を受けます。 硬化は、糖類(最大 20 ~ 30%)、炭水化物の誘導体、一部のアミノ酸、および水を結合するその他の保護物質が細胞内に蓄積することで起こります。 同時に、細胞外空間に形成された氷の結晶によって結合水が引き抜かれにくくなるため、細胞の耐霜性も高まります。

冬の途中、特に冬の終わりに起こる雪解けは、植物の耐霜性を急激に低下させます。 冬眠が終わると硬さが失われます。 突然やってくる春の霜は、たとえ霜に強い植物であっても、成長し始めた新芽、特に花にダメージを与える可能性があります。

高温への適応の程度に応じて、次の植物グループを区別できます。

1)非耐熱性植物は+(30-40)°Сですでに損傷しています(真核藻類、水生開花、陸生中生植物)。

2)耐熱性植物は、+(50-60)°Сまでの30分間の加熱に耐えます(強い日射量を伴う乾燥した生息地の植物 - 草原、砂漠、サバンナ、乾燥した亜熱帯など)。

一部の植物は、温度が一時的に数百度まで上昇する火災の影響を定期的に受けます。 火災はサバンナ、乾燥した広葉樹林、チャパラルなどの低木で特に頻繁に発生します。 火に強い発火性植物のグループがあります。 サバンナの木の幹には厚い樹皮があり、内部組織を確実に保護する耐火性物質が含浸されています。 パイロファイトの果実と種子には、厚く、多くの場合木化した外皮があり、火で焦がすとひび割れます。

耐熱性(熱耐性) - 高温、過熱の作用に耐える植物の能力。 これは遺伝的に決定された形質です。 耐熱性に従って、植物は3つのグループに分類されます。

耐熱性 - 好熱性の藍藻類と温泉鉱泉のバクテリアで、75〜100℃までの温度に耐えることができます。 好熱性微生物の耐熱性は、高レベルの代謝、細胞内のRNA含有量の増加、および熱凝固に対する細胞質タンパク質の耐性によって決まります。

耐熱性 - 砂漠や乾燥した生息地の植物(多肉植物、一部のサボテン、クラッスラ科の植物)、50〜65℃までの太陽光による加熱に耐えます。 多肉植物の耐熱性は、細胞質の粘度の増加と細胞内の結合水の含有量、代謝の低下によって主に決まります。

耐暑性はありません - 中生植物と水生植物。 開いた場所の中生植物は40〜47℃の温度、日陰の場所 - 約40〜42℃、水生植物は38〜42℃までの温度への短期間の暴露に耐えます。 農作物の中で、南緯の好熱植物(ソルガム、米、綿、トウゴマなど)は最も熱に強いです。

多くの中葉植物は高温に耐え、集中的な蒸散による葉の温度の低下による過熱を避けます。 より耐熱性の高い中葉植物は、細胞質の粘度の増加と耐熱性酵素タンパク質の合成の増加によって区別されます。

耐熱性は高温の持続時間とその絶対値に大きく依存します。 ほとんどの農作物は、気温が35〜40℃に上昇すると病気になり始めます。 これ以上の温度では、植物の正常な生理機能が阻害され、約50℃の温度では原形質の凝固と細胞死が起こります。

最適温度レベルを超えると、タンパク質の部分的または全体的な変性が生じます。 これにより、原形質膜および他の細胞膜のタンパク質-脂質複合体の破壊が引き起こされ、細胞の浸透圧特性が失われます。

植物細胞に高温が作用すると、ストレスタンパク質(熱ショックタンパク質)の合成が誘導されます。 乾燥した明るい生息地にある植物は、日陰を好む植物よりも暑さに耐性があります。

耐熱性は主に植物の成長と発達の段階によって決まります。 高温は、発育の初期段階の植物に最大の害を及ぼします。これは、活発に成長している若い組織は、古くて「休んでいる」組織よりも安定していないためです。 さまざまな植物器官の熱に対する耐性は同じではありません。地下器官は耐性が低く、新芽や芽はより耐性があります。

10 . 生理学的および生化学的 基本 非特定的な そして 特定の 反応 の上 ストレス

非特異的とは、異種のストレス因子の作用に対する身体の同じ種類の反応、または同じストレス因子に対する異なる生物の反応です。 特定の反応には、因子や遺伝子型に応じて質的に異なる反応が含まれます。

ストレス因子の作用下で植物細胞内で発生する主な非特異的プロセスには、次のようなものがあります。

1. 膜透過性の増加、血漿膜の膜電位の脱分極。

2. 細胞壁および細胞内区画(液胞、小胞体、ミトコンドリア)から細胞質へのカルシウムイオンの侵入。

3. 細胞質の pH を酸性側にシフトします。

4. 細胞骨格のアクチンマイクロフィラメントの集合の活性化。その結果、細胞質の粘度および光散乱が増加します。

5. 酸素摂取量の増加、ATP 消費の加速、フリーラジカルプロセスの発達。

6. アミノ酸であるプロリンの含有量が増加し、親水性コロイドのように振る舞う凝集体を形成し、細胞内の水を保持するのに役立ちます。 プロリンはタンパク質分子に結合し、タンパク質分子を変性から保護します。

7. ストレスタンパク質の合成の活性化。

8. 形質膜およびおそらく液胞体におけるプロトンポンプの活性の増加。これにより、イオン恒常性の悪影響が防止されます。

9. エチレンとアブシシン酸の合成を強化し、分裂と成長を阻害し、細胞の吸収活性や通常の条件下で起こるその他の生理学的プロセスを抑制します。

交差適応または相互適応は、1つの因子に対する耐性の発現が、付随する因子に対する耐性を増加させる適応です。

光に関連して、森林の木を含むすべての植物は次の生態学的グループに分類されます。

日生植物(光を好む)、多くの光を必要とし、わずかな日陰にのみ耐えることができます(好光性には、ほとんどすべてのサボテンと他の多肉植物、熱帯起源の代表的な植物、いくつかの亜熱帯低木が含まれます) 松、小麦、カラマツ(強力な表皮、多くの気孔) );

サシオファイト(日陰を好む) - 逆に、それらは重要ではない照明に満足しており、日陰に存在することができます(さまざまな針葉樹、多くのシダ、いくつかの装飾的な葉の植物は日陰耐性のものに属します)。

耐陰性(通性日生植物)。

ヘリオファイト。 軽い植物。 開いた生息地の住民:牧草地、草原、森林の上層、早春の植物、多くの栽培植物。

葉のサイズが小さい。 季節二形性が発生します。春には葉が小さく、夏には葉が大きくなります。

葉は大きな角度で、時にはほぼ垂直に配置されます。

葉身は光沢があるか、密に毛が生えています。

分散スタンドを形成します。

サイオファイト。 強い光には耐えられません。 生息地: 暗い層の下層。 水域の深層に住む住民。 まず第一に、これらは森林の天蓋の下で育つ植物(カタバミ、コスティン、痛風)です。

これらは次の特徴によって特徴付けられます。

葉は大きくて柔らかい。

濃い緑色の葉。

いわゆる葉のモザイクが特徴的です(つまり、葉がお互いをできるだけ隠さないようにする特別な葉の配置)。

耐陰性がある。 彼らは中間の位置を占めます。 多くの場合、通常の照明条件でも生育しますが、暗い条件にも耐えることができます。 それらの特性によれば、それらは中間の位置を占めます。

この違いの理由は、まずクロロフィルの特定の特徴、次に種の異なる構造(新芽の構造、葉の配置と形状)に探求する必要があります。 光の必要性に応じて森の木々を配置し、光を必要とする木々が一緒に成長するときに競争で現れ、最も光を好む木を前に置くと、およそ次のような列が得られます。

1) カラマツ、カバノキ、ポプラ、ハンノキ

2) トネリ、オーク、ニレ

3) スプルース、シナノキ、シデ、ブナ、モミ。

ほとんどすべての木が、より成熟したときよりも若いときの方がより多くの日陰に耐えられるということは、驚くべき生物学的に重要な状況です。 さらに、日陰に耐えられる能力は土壌の肥沃度にある程度依存することに注意する必要があります。

植物は次のように分類されます。

1. 日の長さ 16 ~ 20 時間 - 温帯、北緯、

2. 短日の夜は昼と等しい - 赤道緯度、

3. ニュートラル - アメリカカエデ、薬用タンポポなど。

日陰耐性植物、植物(主に木本、広葉樹の天蓋の下にある多くの草本、温室など)。ある程度の日陰には耐えますが、直射日光でもよく育ちます。 生理学的には、T.r. 光合成の強度が比較的低いことが特徴です。 T.r.を残します。 多くの解剖学的および形態学的特徴があります。円柱状および海綿状の柔組織はほとんど分化しておらず、細胞には少数(10〜40)の葉緑体が含まれており、その表面積は葉1 cm2あたり2〜6 cm2の範囲内で変化します。エリア。 樹冠の下にある多くの植物(たとえば、野生の蹄、痛風など)は、樹層の葉が開く前の早春には生理学的に好光性であり、樹冠が閉じる夏には、それらは生理学的に好光性になります。耐陰性がある。

耐陰性植物は、主に日陰の生息地で生育する耐陰性植物です(好光性植物、日生植物とは異なります)が、多かれ少なかれ直射日光が当たるオープンエリアでもよく発達します(日陰を好む植物、斜生植物とは異なります)。 耐陰性植物は、植物生態学では日生植物と斜生植物の中間グループとして考えられています。 それらは通性日生植物として定義されています。

耐陰性植物の形態と生理の特徴

葉のモザイク配置は、拡散光をよりよく捉えるのに役立ちます。 サトウカエデの葉

耐陰性植物は、光合成の強度が比較的低いことを特徴とします。 それらの葉は、多くの重要な解剖学的および形態学的特徴において地表植物の葉とは異なります。 耐陰性植物の葉では、通常、円柱状と海綿状の実質はあまり分化していません。 拡大した細胞間空間が特徴です。 表皮はかなり薄く、単層であり、表皮の細胞には葉緑体が含まれている場合があります(葉緑体は日生植物では決して見つかりません)。 通常、キューティクルは薄いです。 気孔は通常、葉の両面にあり、裏側があまり優勢ではありません(好光性植物では、原則として、気孔は表側に存在しないか、主に裏側にあります)。 日陰植物と比較すると、日陰耐性のある植物は葉の細胞に含まれる葉緑体の含有量が大幅に少なく、平均して細胞あたり 10 ~ 40 個です。 葉の葉緑体の総表面積はその面積をわずかに超えます(2〜6倍、一方、日生植物では超過量は10倍です)。

一部の耐陰性植物は、明るい太陽の下で生育すると細胞内でアントシアニンが形成されることを特徴とし、葉や茎に赤みがかった色または茶色がかった色を与えますが、これは自然の生息地では特徴的ではありません。 直射日光下で生育すると、葉の色が薄くなる場合もあります。

日陰に強い植物の外観も、光を好む植物とは異なります。 日陰に強い植物は通常、より拡散した太陽光を捉えるために、幅が広く、薄く、柔らかい葉を持っています。 形状は、通常、平らで滑らかです(一方、日生植物は、折り畳まれた結節状の葉を持っていることがよくあります)。 葉の水平方向の配置が特徴的であり(太陽植物では、葉は光に対して斜めに配置されることがよくあります)、葉のモザイクです。 森林の草は通常、細長く、高く、細長い茎を持っています。

多くの耐陰性植物は、照明に応じて、その解剖学的構造の高い可塑性を持っています(まず、これは葉の構造に関係します)。 たとえば、ブナ、ライラック、オークの場合、日陰で形成される葉は、通常、明るい日光で育つ葉とは解剖学的に大きな違いがあります。

一部の根菜類(大根、カブ)や香味植物(パセリ、レモンバーム、ミント)は耐陰性があります。 耐陰性のサクランボ(数少ない耐陰性果樹の 1 つ)について。 日陰に強いのは、いくつかのベリーの低木(スグリ、ブラックベリー、いくつかの品種のグーズベリー)と草本植物(庭のイチゴ、リンゴンベリー)です。

一部の耐陰性植物は貴重な飼料作物です。 これらの目的で栽培されたレンゲは緑肥としても使用されます。

15. 光を愛する人 植物 そして 彼らの 解剖学的および生理学的 特殊性

光を愛する植物、地表植物、開けた場所で生育し、長期間の日陰に耐えられない植物。 正常に成長するには、強力な太陽光線または人工放射線が必要です。 成熟した植物は若い植物よりも好光性があります。 K S.r. 草本植物(大きなオオバコ、スイレンなど)と木本植物(カラマツ、アカシアなど)の両方が含まれます。 多くの解剖学的、形態学的、生理学的特徴を持っています。小さな細胞の柱状で海綿状の柔組織と多数の気孔を備えた比較的厚い葉です。 葉の細胞には50~300個の小さな葉緑体が含まれており、その表面積は葉の表面の数十倍です。 日陰に強い植物と比較して、S. r. の葉は、 葉の単位面積あたりのクロロフィルの量は多くなり、単位質量あたりのクロロフィルの量は少なくなります。 S.p.の特徴的な生理学的兆候 - 光合成の強度が高い(日光植物)。

長期間の日陰に耐えられない植物。 これらは開いた生息地の植物です:草原と牧草地の草、岩地衣類、高山牧草地の植物、沿岸および水生植物(浮葉を持つ)、落葉樹林の早春の草本植物。

光を好む木には、サクソール、ハニーバッタ、クロイナゴ、ネムノキ、カバノキ、カラマツ、アトラス杉、レバノン杉、スコットランドマツ、トネリコ、槐、シロクワ、スクワットニレ、アムールビロード、クルミ、黒白ポプラ、アスペン、一般的なオーク。 葉の狭い吸盤、アモルファ、キョウチクトウなど。葉が多く、金色で、白斑入りの樹種や低木は、より光を要求します。 光を好む植物では、通常、葉は耐陰性の植物よりも小さくなります。 葉身は垂直または水平面に対して大きな角度で配置されているため、日中は滑空光線のみを受けます。 この葉の配置は、ユーカリ、ミモザ、アカシア、および多くの草原の草本種に典型的です。 葉の表面は光沢があり(月桂樹、マグノリア)、軽いワックスコーティングで覆われているか(サボテン、トウダイグサ、クラッスラ)、または密に思春期があり、厚いキューティクルがあります。 葉の内部構造はその特徴によって区別されます。柵状実質は葉の表側だけでなく下側でもよく発達しており、葉肉細胞は小さく、大きな細胞間隙はなく、気孔は小さくて多数です。 。 好光性の植物。 光合成の強度が高く、成長プロセスが遅くなり、光不足に敏感になるのが特徴です。 光に対する要求は植物の年齢とともに変化し、環境条件によって異なります。 同じ種でも若いうちは耐陰性が高くなります。 樹種を(文化的に)暖かい地域から寒い地域に移動させると、光の必要性が増加しますが、これは植物の栄養状態にも影響を受けます。 肥沃な土壌では、それほど強い照明がなくても植物は成長しますが、痩せた土壌では、光の必要性が高まります。

16. 日陰を愛する 植物 そして 彼らの 解剖学的および生理学的 特殊性

強い光に弱い植物。 これらには、たとえば、多くの森林ハーブ (カタバミ、メイニクなど) が含まれます。 森を伐採するとき、光が当たると、彼らは抑圧の兆候を示し、死んでしまいます。 このような植物では、適度な照明の下で最も高い光合成強度が観察されます。

ほとんどの農作物は、気温が35〜40℃に上昇すると病気になり始めます。 これ以上の温度では、植物の正常な生理機能が阻害され、約50℃の温度では原形質の凝固と細胞死が起こります。 最適温度レベルを超えると、タンパク質の部分的または全体的な変性が生じます。 これにより、原形質膜および他の細胞膜のタンパク質-脂質複合体の破壊が引き起こされ、細胞の浸透圧特性が失われます。 その結果、多くの細胞機能が混乱し、さまざまな生理学的プロセスの速度が低下します。 したがって、20℃の温度ではすべての細胞が有糸分裂のプロセスを受け、38℃では7細胞ごとに有糸分裂が観察され、温度が42℃に上昇すると分裂細胞の数は500分の1に減少します。 (513 個の非分裂セルごとに 1 つの分裂セル)。 最高温度では、呼吸のための有機物質の消費がその合成を上回り、植物は炭水化物が不足し、その後飢え始めます。 これは、より温帯な気候の植物(小麦、ジャガイモ、多くの園芸作物)で特に顕著です。

光合成は呼吸よりも高温に敏感です。 最適温度以下では、植物は成長と光同化を停止します。これは、酵素活性の侵害、呼吸ガス交換の増加、エネルギー効率の低下、ポリマー、特にタンパク質の加水分解の増加、および中毒が原因です。植物に有害な崩壊生成物(アンモニアなど)を含む原形質。 耐熱性植物では、このような条件下では、過剰なアンモニアと結合する有機酸の含有量が増加します。

強力な根系によってもたらされる蒸散の強化は、過熱から保護する方法として機能します。 蒸散の結果、植物の温度は10〜15℃低下することがあります。 気孔が閉じて枯れる植物は、適切な水分補給よりも過熱により簡単に枯れてしまいます。 空気湿度が高い暑さの間は、蒸散による葉の温度調節が制限されるため、植物は湿った熱よりも乾燥した熱に容易に耐えます。

日差しが強い場合、気温の上昇は特に危険です。 太陽光への曝露の強さを減らすために、植物は葉を垂直に、その光線と平行に配置します(直立)。 同時に、過剰な日射から遠ざかるかのように、葉緑体が葉肉の細胞内で活発に移動します。 植物は、熱ダメージから身​​を守るための形態学的および生理学的適応システムを発達させてきました。 葉を折りたたんだりねじったりする。 深部組織を過熱から保護する思春期または鱗片。 師部と形成層を保護するコルク組織の薄い層。 クチクラ層の厚みが増す。 細胞質中の炭水化物含有量が高く、水分含有量が低いなど。野外条件下では、高温と脱水の複合的な影響は特に破壊的です。 長期間にわたる深いしおれでは、光合成だけでなく呼吸も阻害され、植物のすべての基本的な生理学的機能の違反が引き起こされます。 高温は、発育の初期段階で植物に最大の害を及ぼします。なぜなら、若くて活発に成長している組織は、古くて「休んでいる」組織よりも安定していないからです。さまざまな植物器官の耐熱性は同じではありません。地下器官は安定性が低く、新芽とつぼみが増えています。 植物は誘導適応によって熱ストレスに非常に迅速に反応します。 生殖器官の形成中に、一年生植物および二年生植物の耐熱性が低下します。 高温による悪影響は、早春の作物の播種が遅れると収量が大幅に減少する最も重要な理由の 1 つです。 たとえば、分げつ期のコムギでは、成長する円錐形で小穂の分化が起こります。 土壌と空気の高温は成長円錐の損傷につながり、プロセスがスピードアップし、IV-V 段階を通過する時間が短縮されます。その結果、小穂あたりの小穂の数と花の数も減少します。スパイク、減少し、収量の減少につながります。

植物の発育、成長、その他の生理学的プロセスは、特定の温度条件下で行われます。 さらに、各種類の植物には、生理学的プロセスごとに温度の最小値、最適値、および最大値があります。 したがって、熱は個々の植物の寿命、地表における植物種の分布、植生タイプの形成を決定する重要な生態学的要因です。

植物の種類ごとに、2 つの温度限界を区別する必要があります。1 つは最低温度と最高温度、つまり植物の生命過程が停止する温度、もう 1 つは植物の生命にとって最も好ましい温度です。 同じ植物種におけるさまざまな生理学的プロセス (光合成、呼吸、成長) では、これらの境界の位置は同じではありません。 樹種の季節相についても異なります。 たとえば、トウヒとモミの新芽の成長は+7〜+10°Cの温度で始まり、開花は+10°Cを超える高温で始まります。 ハンノキ、ポプラ、ハシバミ、ヤナギなどの種は、低温で開花し、高温では新芽の成長がかなり遅くなります。

植物のすべての生命プロセスにとって、最適な温度は最低温度よりも最高温度に近いという特徴があります。 松の成長が+7〜+34°の温度範囲内で発生する場合、最適温度は+25〜+28°です。

木本植物を含む多くの植物の種子は、適切なタイミングで正常に発芽させるために、事前に低温にさらす必要があります。 トネリコ、シナノキ、ニシキギ、サンザシなどのいくつかの木本植物の種子の層別はこの原則に基づいています。 また、低温の作用の後、木本植物の葉や花芽の開花はより早く起こります。

植物が水分をほとんど含まない場合(特に植物の種子や胞子)、または休眠している場合(砂漠の植物)、植物はより高い温度によく耐えます。

植物の過熱に対する保護は蒸散によって行われ、植物の体温を大幅に下げます。 植物細胞内の塩の蓄積により、高温の作用下での凝固に対する原形質の抵抗性も高まります。 これは特に砂漠の植物(サクソール、ソルトワート)でよく見られます。 木本植物の新芽や一年生苗では、乾燥に加えて高温によって根首のオパールが発生することがあります。

最低温度は、さまざまな植物種で大きな振幅を持ちます。 したがって、一部の熱帯植物は+ 5°の温度ですでに寒さによって損傷し、氷点下で枯れます(たとえば、一部の蘭)。 植物が寒さで枯れる原因は主に細胞から水分が失われることです。 細胞間隙に形成される氷の結晶は細胞から水を引き出し、細胞を乾燥させて破壊します。 したがって、水分をほとんど含まない植物とその部分は、低温に対する耐性が高くなります (地衣類、乾燥種子、植物胞子など)。

多くの場合、植物にとって有害なのは、凍結を引き起こす低温そのものではなく、急速な解凍または凍結と交互の解凍です。 ただし、ミズゴケなどの一部の植物は、水分を多く含んでいるにもかかわらず、生命に害を及ぼすことなく急速に凍結および解凍することができます。

非常に低い冬の気温(-40〜45°)は、一部の樹種(松、カラマツ、シベリアスギ、カバノキ、ポプラ)には害を及ぼすことなく耐えられますが、他の種は損傷を受けます。 ただし、被害の性質や程度は異なります。 ヨーロッパのトウヒでは、1年目の針葉や休んでいる芽さえも部分的または完全に損傷しています。 オーク、トネリ、カエデでは、休眠中の芽は枯れます。 この場合、休眠中の芽が発芽して通常の冠葉が回復するまで、6月末までの長い間、木は葉のないままになります。 休んでいる芽が無傷のままである場合もありますが、幹と枝の形成層は霜によって非常にひどく損傷しており、その後春に芽が開きますが、すぐに若い芽が枯れて木が完全に枯れてしまうため、これは特に危険です。 これは一部のポプラ、黒ハンノキの若木、リンゴの木で観察されます。

冬季の急激な気温低下時に幹の外側が過冷却されると、幹表面に縦断裂が生じて凍裂が生じ、樹が弱化し、木材の品質が損なわれることがあります。 針葉樹は春先の暖房に悩まされることがあります。このとき、解凍された針葉樹から水分が蒸発し始め、幹や根の凍った部分からは水がまだ流れ出ていません。 この現象は日焼けと呼ばれ、若い針、通常は 1 年前の針が茶色になります。

木は、成長期の初めに、夜間の大気の下層(高さ3〜4メートルまで)の温度が-3〜5°に下がるときに発生する晩春の霜とは異なる関係にあります。 そして、若い木では、芽が折れた直後に出た新芽が完全に枯れてしまうほどのダメージを受けます。 そのような種には、トウヒ、モミ、オーク、トネリコが含まれます。

熱に関連して、ソ連で自生または育種された木本植物は次のように分類されます。

1. 完全な耐寒性があり、冬の低い気温によってまったく損傷を受けず、-45〜50°までの霜に耐え、一部の場合はそれよりも低くても、春の遅霜によって損傷を受けません。 このような木本植物には、シベリアおよびダフリアンカラマツ、スコッチパイン、シベリアスプルース、シベリアスギおよびドワーフスギ、ジュニパー、アスペン、綿毛といぼ状の樺、灰色ハンノキ、ナナカマド、ヤギヤナギ、香りのよいポプラが含まれます。

2.耐寒性があり、厳しい冬にも耐えますが、非常に厳しい霜(-40°以下)によって損傷します。 針が損傷しているものもあれば、芽が休んでいるものもある。 このグループのいくつかの種は晩春の霜によって被害を受けます。 これらには、ヨーロッパトウヒ、シベリアモミ、黒ハンノキ、小葉シナノキ、ニレ、ニレ、ノルウェーカエデ、黒と白のポプラが含まれます。

3. 比較的好熱性で生育期間が長いため、毎年の新芽が木質になる時間が必ずしもなく、部分的または完全に霜に打たれます。 すべての植物は冬の非常に低い気温によって深刻なダメージを受けます。 それらの多くは晩春の霜によって被害を受けています。 そのような種には、夏および冬のオーク、トネリコ、広葉樹シナノキ、シデ、樺の樹皮、ビロードの木、満州産クルミ、ニシキギ、カナダのポプラが含まれます。

4. 生育期がさらに長いため暑さを好み、新芽は熟さず、霜で枯れてしまうことがよくあります。 そのような植物のひどく長期にわたる霜では、完全に地上部分が枯れ、根の首の休眠芽からその更新が起こります。 そのような種には、ピラミッド型ポプラ、クルミ、本物の栗、桑、白いアカシアが含まれます。

5.非常に熱を好み、-10〜15°までの長時間の霜を許容しないか、許容しません。 この温度で数日間放置すると、完全に枯れるか、ひどく損傷します。 これらには、本物のスギ、ヒノキ、ユーカリ、柑橘類、コルクガシ、大輪のマグノリア、シルクアカシアが含まれます。

これらのグループの間に明確な境界線を引くことはできず、多くの木本植物が中間の位置を占めています。 同じ種の耐寒性の増加は生育条件にも依存します。 しかし、これらすべてが、熱に関連した木本植物の比較特性評価と分類の必要性を排除するものではありません。

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