Нервно-психические расстройства, связанные с поражением сосудов головного мозга. Психические нарушения при церебральном атеросклерозе. Нарушение памяти и внимания у больных с церебральным атеросклерозом Церебральный атеросклероз этапы нарушения психики

Нарушения психики при атеросклерозе. При церебральном атеросклерозе психические нарушения наступают довольно рано. Наиболее ранним симптомом является астения. Трудоспособность больных снижается, они быстро утомляются, с трудом переключаются с одного вида деятельности на другой, осваивают новое для них дело, овладевают новыми знаниями.

Часто больные жалуются на головные боли, головокружения, тяжесть в голове, быструю утомляемость. Астения, как заболевание, имеет волнообразное течение, периоды улучшения общего состояния сменяются периодами ухудшения. Больные легко раздражаются, становятся обидчивыми, склонны к слезливости. По мере прогрессирования болезни ухудшается память, и это выражается в том, что больные не могут вспомнить имена знакомых, даты прошедших событий, некоторые термины. Особенно заметно снижение памяти при утомлении.

Постепенно периоды хорошего самочувствия становятся короче, одновременно удлиняются периоды резкого ухудшения памяти и вегетативных расстройств нервной системы. Болезнь все более прогрессирует, больные с трудом справляются со своими обычными делами и обязанностями, затрачивают все больше времени на их выполнение.

Обычно у больных с прогрессирующим течением церебрального атеросклероза в начальных периодах болезни память хорошо хранит события давних лет, но с трудом сохраняет прошедшие события ближайших дней и даже часов. Постепенно ослабевает память и на далекое прошлое.

Настроение больных почти всегда пониженное. Иногда плохое настроение переходит в депрессию, сопровождающуюся слезливостью и самобичеванием. В последних стадиях болезни нарушается все поведение больного - он становится многословным, навязчивым, эгоистичным, раздражительным. Круг его интересов резко сужается и в основном сосредотачивается на мелочах.

Сон таких больных обычно нарушен. Часто возникают приступы стенокардии (т. к. наряду с развитием церебрального атеросклероза прогрессирует склероз коронарных сосудов). Атеросклеротические изменения в сосудах почек зачастую приводят к развитию артериальной гипертонии и впоследствии к гипертонической болезни.

На почве атеросклероза могут развиваться и другие психические расстройства, основным из которых является так называемое атеросклеротическое слабоумие (чаще оно развивается после инсульта). Заболевание выражается в том, что, кроме расстройств памяти, в поведении больного постоянно замечаются определенные несуразности (насильственный смех и плач, дезориентировка в окружающем, полнейшая беспомощность и т. д.).

У больных может развиться тактильный галлюциноз; им все время кажется, что что-то ползает по телу (насекомые, черви). Случается, что при запущенном атеросклерозе появляется бред преследования: больной уверяет всех, что соседи и близкие составили против него заговор, хотят «сжить со свету», преследуют, пытаются обокрасть. Больной запирается в своей квартире на несколько замков, перестает выходить из комнаты, пишет жалобы во все инстанции.

И, наконец, при церебральном атеросклерозе может развиться поздняя эпилепсия, которая характеризуется наличием припадков и обмороков.

Лечение психических изменений при запушенном атеросклерозе проводится строго индивидуально и зависит от стадии болезни.

Во-первых , необходимо по возможности полное очищение организма от шлаков и отходов.

Во-вторых , проводится комплексное лечение атеросклероза.

И, наконец, в-третьих , больному назначают травы и сборы, обладающие успокаивающим действием, снотворные средства (по необходимости) и средства, стимулирующие работу нервной системы (биостимуляторы).

Большую помощь в улучшении состояния атеросклеротических больных с нарушениями психики может оказать введение в рацион зерновых ростков на 4-6 месяцев (см. раздел «Народные средства омоложения»).

И, наконец, переход на вегетарианскую диету в значительной степени улучшит общее состояние больного.

Нарушения психики при гипертонической болезни. Психические нарушения при гипертонической болезни порой трудно отличить от подобных нарушений при атеросклерозе. У больных, длительно болеющих гипертонической болезнью, также развиваются явления астении, снижается работоспособность, появляется неуверенность в своих силах, повышенная раздражительность. Больные плаксивы, раздражаются часто без всякого повода, постоянно испытывают чувство боязни перед всем новым и неизвестным. Они часто жалуются на головные боли, особенно в затылочной области, тревожный сон, головокружения, кратковременные расстройства сознания.

При спазме сосудов головного мозга может развиться так называемый пароксизмальный синдром, напоминающий по клиническим проявлениям прединсультное состояние (кратковременные расстройства сознания, нарушение речи, письма, онемение конечностей). Иногда пароксизмальный синдром быстро и бесследно проходит, реже после него надолго остается астения.

Нарушения сознания, наблюдающиеся при гипертонической болезни, возникают обычно внезапно и сопровождаются резким подъемом артериального давления в течение нескольких дней. Потом оно постепенно снижается до возрастной нормы. Иногда при спазмах сосудов головного мозга возникают яркие зрительные, слуховые галлюцинации, бредовые идеи.

После гипертонического криза может развиться так называемый псевдопаралитический синдром, когда у больных резко нарушается память, они благодушно ко всему настроены, утрачивают работоспособность. Круг интересов в это время резко сужен, критическое отношение к своему состоянию у них отсутствует, происходит переоценка собственной личности.

Лечение больных с психическими нарушениями при гипертонической болезни в основном сводится к лечению самой гипертонической болезни и купированию приступов нарушения психики травами, обладающими успокаивающими и психотропными свойствами.

Атеросклероз сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга развивается чаще в возрасте 50-60 лет. Психические нарушения могут носить психотический и непсихотический характер.

На ранних стадиях заболевания наблюдается неврозоподобная симптоматика: раздражительность, повышенная утомляемость, тревожность, нарушения сна. Происходит своеобразное заострение личностных особенностей - бережливость переходит в скупость, мнительность в подозрительность и т. д. Характерным является прогрессирующее снижение памяти, которое ведет к снижению работоспособности. Преобладает нарушение памяти на текущие события. Больные забывают новые фамилии, имена, номера телефонов, недавно прочитанное, виденное.

При злокачественном течении мнестические расстройства иногда могут достигать степени корсаковского синдрома. Наряду с этим отмечается выраженная эмоциональная лабильность - больные волнуются по пустякам, легко переходят от смеха к слезам и наоборот, очень обидчивы. Характерно «мерцание симптоматики», т. е. наличие колебаний в выраженности тех или иных проявлений болезни. Прогрессирующие нарушения памяти, мышления ведут к развитию атеросклеротического слабоумия. При этом иногда сохраняется сознание болезни и имеет место частичная критика. Нередко при атеросклерозе возникают депрессивные состояния с тревогой, подавленностью, плаксивостью, реже - гипоманиакальность с эйфорией, сексуальной расторможенностью, эмоциональной неадекватностью. Могут наблюдаться эпилептиформные припадки, острые психотические состояния с галлюцинациями, бредовыми идеями, расстройствами сознания. Иногда бред у больных с атеросклерозом приобретает характер паранойяльного с идеями ревности, отношения, изобретательства.

Гипертоническая болезнь

Очень часто гипертоническая болезнь сочетается с атеросклерозом. Наряду с общими расстройствами, представлены церебральные (от легких мозговых кризов до тяжелых инсультов). Наиболее характерными для клинической картины психических нарушений являются неврастеноподобный, астеноипохондрический и фобический синдромы.

Больные предъявляют жалобы на неустойчивость настроения, головные боли, бессонницу, снижение работоспособности. Часто высказывают преувеличенные опасения в отношении состояния своего здоровья, особенно в отношении сердечной деятельности, испытывают различные страхи. Они становятся раздражительными, тревожными, обидчивыми, подозрительными. При гипертонической болезни также наблюдается заострение личностных особенностей. Характерным является наличие колебаний в выраженности психопатологической симптоматики, что, в свою очередь, определяется динамикой сосудистых реакций.

Психотические Нарушения чаще всего представлены тревогой, страхами, психомоторным возбуждением, иногда протекающими по типу сумеречных состояний сознания или делириозного синдрома. Могут наблюдаться тревожно-депрессивные и тревожно-параноидные картины.

Лечение

Лечение должно быть комплексным. Необходимо проведение общих гигиенических мероприятий, соблюдение диеты. Особенности лечения основного заболевания определяются стадией его развития, характером клинических проявлений. Терапия психических нарушений является главным образом симптоматической. При неврозоподобных расстройствах рекомендуются транквилизаторы (элениум, седуксен), при психозах следует проводить лечение нейролептиками и антидепрессантами. Применение нейролептических препаратов у больных с системными сосудистыми заболеваниями должно контролироваться постоянным измерением артериального давления.

постепенное. Явной манифестации заболевания в возрасте 50-65 лет предшествует длительный период псевдоневрастенических жалоб на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Характерны нарушения сна: больные подолгу не могут заснуть, часто просыпаются среди ночи, не чувствуют достаточного отдыха утром и днем испытывают сонливость. Поскольку атеросклеротические изменения нередко затрагивают сердце, жалобы на нарушения в его работе (одышка, тахикардия, нарушения сердечного ритма) нередко предшествуют или сопутствуют мозговым симптомам.

Признаком отчетливых органических изменений в мозге являются упорные жалобы на снижение памяти. В начале заболевания расстройства памяти проявляются гипомнезией и анэкфорией. Больные плохо запоминают новые имена, содержание прочитанных книг и просмотренных фильмов, нуждаются в постоянном напоминании. Позже наблюдается прогрессирующая амнезия в виде выпадения из памяти все более глубоких слоев информации (в соответствии с законом Рибо). Лишь на заключительных этапах болезни возможно формирование фиксационной амнезии и корсаковского синдрома. Характерны отчетливое критическое отношение к болезни, подавленность в связи с осознанием своего дефекта. Типичными для церебрального склероза являются слабодушие с утрированной сентиментальностью, слезливостью и выраженная эмоциональная лабильность. Нередко возникает депрессия как на фоне психотравмирующих событий, так и не связанная с какими-либо внешними причинами.

Признаком глубокого органического дефекта при церебральном атеросклерозе является формирование деменции. Быстрому развитию слабоумия способствуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы. При безынсультном течении заболевания интеллектуальный дефект редко проявляется грубой деменцией. Чаще отмечаются нарастание беспомощности в связи с расстройствами памяти и заострение личностных черт в виде усиления характерных для пациента преморбидных особенностей личности (лакунар-ное слабоумие). При возникновении микроинсультов и мультиинфарктном поражении мозга возможны возникновение очаговой неврологической симптоматики и выпадение функции разрушенной части мозга. От атрофических процессов подобные расстройства отличаются выраженной асимметрией и локальностью симптоматики (спастические гемипарезы, псевдобульбарные расстройства). Изредка описываются сопутствующие деменции бредовые психозы с хроническим течением и преобладанием идей преследования и материального ущерба. Другим относительно стойким психозом может быть слуховой, зрительный или тактильный галлюциноз. Галлюцинации обычно являются истинными, усиливаются в вечернее время или на фоне ухудшения гемодинамики. В этот же период заболевания могут возникнуть эпилептические припадки.

Диагностика основывается на характерной клинической кар тине расстройств и анамнестических данных, подтверждающих наличие сосудистого заболевания. Нарушение мозгового кровообращения может быть подтверждено данными осмотра окулиста (склерозирование, сужение и извитость сосудов глазного дна), а также с помощью реоэнцефалографии и допплеро-графии сосудов головы. Данное заболевание следует дифференцировать от инициальных проявлений атрофических заболеваний головного мозга. При наличии признаков локального поражения мозга на ЭЭГ и знаков повышения внутричерепного давления следует исключить опухоль мозга. Необходимо учитывать, что клиническая картина психических расстройств при поражении сосудов различной природы (гипертоническая болезнь, сифилитический мезартериит, сахарный диабет, системные коллагенозы и др.) практически идентична описанной выше.

Лечение церебрального атеросклероза эффективно только на ранних этапах заболевания, когда адекватная терапия может существенно затормозить дальнейшее развитие процесса и способствовать лучшему самочувствию. Назначают сосудорасширяющие средства (кавинтон, ксантинола никотинат, циннари-зин, сермион, танакан), антикоагулянты и антиагреганты (аспирин, трентал), средства, регулирующие липидный обмен (клофибрат, липостабил). При сочетанной гипертонии важно назначение гипотензивных средств. Рибоксин и препараты АТФ могут способствовать улучшению не только сердечной, но и мозговой деятельности. Типичные ноотропы (пирацетам и пиридитол) нередко оказывают положительное действие, но их следует назначать осторожно, поскольку они могут вызвать повышение тревоги и бессонницу. Несколько лучше переносятся препараты с сопутствующим седативным и сосудорасширяющим эффектом (пикамилон, глицин). При нарушениях мозгового кровообращения широко используют аминалон и церебролизин. Безопасными средствами являются азафен, пиразидол, коаксил, герфонал, золофт и паксил. При лечении бессонницы и купировании острых психозов целесообразно использовать сочетание малых доз галоперидола и транквилизаторов в сочетании с вазотропной терапией.

При наличии стабильных признаков сосудистой деменции назначают психотропные симптоматические средства для коррекции расстройств поведения (сонапакс, неулептил, малые дозы галоперидола) и улучшения сна (имован, нозепам, ло-разепам).

Гипертоническая болезнь в большинстве случаев сочетается с атеросклерозом. В связи с этим симптоматика болезни бывает сходной с таковой при церебральном атеросклерозе. Особой психопатологией отличаются лишь расстройства, сопутствующие гипертоническим кризам. В этом периоде на фоне выраженных головных болей, головокружения нередко возникают элементарные зрительные обманы в виде мелькания мушек, тумана. Состояние характеризуется резким нарастанием тревоги, растерянности, страхом смерти. Возможно возникновение делириозных эпизодов и преходящих бредовых психозов.

При лечении больных с атеросклерозом и гипертонической болезнью следует учитывать психосоматический характер этих заболеваний. Приступам нередко предшествуют психотравмы и состояния эмоционального напряжения. Поэтому своевременное назначение транквилизаторов и антидепрессантов является эффективным способом предупреждения новых приступов болезни. Хотя лекарственное лечение сосудистых расстройств является основным методом, не следует пренебрегать психотерапией. В этом случае нужно использовать повышенную внушаемость больных. С другой стороны, повышенная внушаемость требует осторожности в обсуждении проявлений болезни с пациентом, поскольку избыточное внимание врача к тому или иному симптому может стать причиной ятрогении в виде ипохондрического развития личности.

Сосудистые заболевания головного мозга сопровождаются различными психическими нарушениями, особенности которых зависят от формы сосудистой патологии, тяжести и этапа заболевания. Наиболее частыми сердечнососудистыми заболеваниями являются атеросклероз, гипертоническая и гипотоническая болезни.

Значительное место среди психических расстройств сосудистого генеза занимают сравнительно неглубокие, непсихотические изменения (неврозоподобные и психопатоподобные). Достаточно редко отмечаются психотические формы сосудистой патологии.

Церебральный атеросклероз может сопровождаться психическими расстройствами и приводить к парциальному (дисмнестическому, частичному, лакунарному) слабоумию.

Клиника психических нарушений весьма полиморфна и зависит от стадии и выраженности патологического процесса. На начальной стадии преобладают неврастеноподобные расстройства, сходные с соответствующими нарушениями при других сосудистых поражениях мозга. Больные при этом жалуются на общую слабость, повышенную раздражительность, головокружение (возникающее приступообразно, часто при перемене положения тела), шум в ушах (обычно ритмичный), головные боли или ощущение «тяжелой» головы, нарушения сна, повышенную истощаемость, непереносимость шума, жары, забывчивость, слезливость. Снижается способность концентрации внимания, работоспособность. На фоне рассеянной неврологической симптоматики возникают парестезии.

Значительное место занимают аффективные расстройства. При этом депрессивная симптоматика сопровождается тревогой, тоской, плаксивостью. Особенно характерно недержание аффекта (эмоциональная лабильность, «слабодушие»), когда больные плачут или умиляются по незначительному поводу, причем плач легко переходит в смех, и наоборот. Постепенно у страдающих церебральным атеросклерозом усиливается склонность к тревожным ожиданиям, появляются ипохондрические опасения, а также фобические явления (в частности страх смерти).

Уже на ранних стадиях церебрального атеросклероза происходит заострение отдельных черт личности, шаржирование их (экономность переходит в скупость, недоверчивость - в подозрительность). В процессе болезни, наряду с заострением имевшихся особенностей личности, появляются не свойственные ранее патологические черты характера. При этом наиболее характерным является нарастание эксплозивности.

По мере развития заболевания более отчетливыми становятся нарушения памяти, в первую очередь на текущие события, имена, даты. При так называемой прогрессирующей амнезии события прошлого сохраняются в памяти значительно дольше. Больные с трудом приобретают новые знания. Чтобы компенсировать расстройства памяти, они постоянно прибегают к записным книжкам. Понимание этой своей несостоятельности позволяет им некоторое время маскировать нарушения памяти, делая их незаметными для окружающих.

На первых порах «память подводит» в кризисные моменты: при утомлении, напряжении. Затем нарушения приобретают постоянный характер и касаются уже не только усвоения нового, но и распространяются на прошлое. В ряде случаев нарушения памяти оформляются в типичный синдром Корсакова (фиксационная амнезия, парамнезии, нарушение ориентировки).

Особенно отчетливо при этом заболевании страдает качество мышления. Оно становится негибким, ригидным, обстоятельным, тугоподвижным. При нарастании явлений атеросклероза теряется способность отделять главное от второстепенного, существенное от несущественного, способность к принятию быстрых решений, инициативность. Больным сложно совершать переход от одной деятельности к другой, от работы к отдыху, и наоборот. Переключение внимания на другой объект требует весьма выраженного напряжения.

Постепенно формируется атеросклеротическая де-менция, которая относится к парциальному (дисмнестическому, лакунарному, частичному) слабоумию. Существенным его признаком является неравномерность поражения психических функций с преобладанием нарушений памяти. Характерно сохранение в той или иной степени критического отношения к своему состоянию.

Относительно редко при церебральном атеросклерозе возникают острые и подострые психозы, чаще в ночное время, в виде делириозного помрачения сознания, с бредом и галлюцинациями. Особенностью этих психозов является их кратковременность и определенный атипизм синдромов нарушенного сознания. При хроническом течении церебрального атеросклероза могут возникать хронические бредовые психозы, чаще с паранойяльным бредом (бредом ревности, изобретательства, эротическим). Возможно появление хронического вербального галлюциноза или галлюцинаторно-параноидного синдрома.

Больной Л., 71 год, пенсионер. В течение последних пяти лет стал отмечать повышенную утомляемость, раздражительность, головные боли, головокружения, шум в ушах, слезливость. Жаловался родственникам па плохую память. Стал забывать текущие события. При поступлении в больницу - многословен, обстоятелен. Подробно, с излишней детализацией рассказывает о своем заболевании. При этом больного совершенно невозможно переключить на другую тему. Настойчиво и упорно возвращается к рассказу о своих достижениях на работе, «пока не стала хромать память». Несколько эйфоричен, в то же время слабодушен. Появляются слезы умиления, когда рассказывает о том, что его наградили за хорошую работу. При упоминании об его самочувствии начинает плакать, по быстро успокаивается, отвлекается, начинает улыбаться, когда получает похвалу.

Отмечает, что последние годы беспокоит плохая память: «Все забываю, все приходится записывать, голова стала худая». При обследовании совершенно не ориентируется в событиях недельной давности, не помнит, что ел утром, неточно ориентирован во времени. В отделении через четыре дня после стационирования стал говорить, что только вчера работал над сооружением высотного здания в Москве, поставлял стройке бетон и пиломатериалы (больной действительно принимал участие в сооружении высотного здания МГУ на Ленинских горах в 1952 г.), отдавал распоряжения рабочим, закрывал наряды. В беседе с врачом никак не мог вспомнить имени врача, хотя и помнил, что имя называлось. В отделении забывает свою палату, свое место, не может найти дорогу в комнату отдыха, часто просит больных проводить его в кабинет врача.

Лечение комплексное, длительное. Применяются ноотропы: ноотропил (пирацетам), аминалон (гаммалон), пиридитол (энцефабол), церебролизин, танакан, билобил, глиатилин, витамины, антисклеротические средства (мисклерон, диаспонин, полиспонин и др.). По необходимости назначают транквилизаторы, реже - нейролептики (при атеросклеротических психозах), из анитидепрессантов - коаксил, пиразидол, азафен, ремерон, леривон.

Под редакцией профессора М.В. Коркиной.

Течение церебрального атеросклероза характеризуется многообразием клинических форм. Общепризнанным является выделение в качестве основной формы заболевания церебросклеротической астении.
Один из ведущих симптомов астении является исто- щаемость. Исследование ее позволяет более четко определить патогенетические особенности и тип астенического состояния. Оценка выраженности явлений исто- щаемости в течении заболевания дает основания судить об эффективности терапии, является объективным показателем изменения состояния больного.

О наличии истощаемости можно судить, сравнивая результаты в начале и в конце исследования. Значительная истощаемость выявляется в процессе исследований какой-либо одной, относительно длительной методикой. Например, она проявляется в увеличении пауз и появлении ошибок в конце исследования при помощи методики отсчитывания, в увеличении латентного периода и затруднений в подборе слов на заключительном этапе исследования методикой подбора антонимов.
Особенно явственно обнаруживается истощаемость при исследовании специальными методиками, направленными на изучение работоспособности - таблицами Шульте, Крепелина, в корректурной пробе. При исследовании этими методиками больных церебральным атеросклерозом кривые истощаемости неодинаковы. Среди них можно выделить два основных типа, соответствующих наиболее характерным синдромам астении: гиперстенический и гипостенический.
Для гиперстенического синдрома характерно начало выполнения задания в быстром темпе и очень рано проявляющаяся истощаемость. В последующем эпизодически отмечается кратковременное улучшение показателей. Кривая истощаемости гиперстенического типа при исследовании таблицами Шульте носит зигзагообразный характер. Так, например, на поиски чисел в первой таблице больной затрачивает 48 сек., во второй-1 мин. 18 сек., в третьей - 1 мин. 23 сек., в четвертой - 51 сек., в пятой - 1 мин. 12 сек. и т. д. При исследовании таблицами Крепелина в этих случаях обнаруживается значительная разница в темпе выполнения задания на различных его этапах в количестве произведенных в различные отрезки времени сложений и в количестве допущенных при этом ошибок.
При гипостенических состояниях кривая истощаемости носит иной характер. Так, при исследовании таблицами Шульте отмечается постепенное увеличение времени, затрачиваемого на каждую последующую таблицу. На всем протяжении исследования уровень выполнения задания отражает постепенно нарастающую истощаемость. При исследовании таблицами Крепелина также отмечается увеличивающееся без резких колебаний ухудшение темпа работы к концу выполнения задания.

При гипостенических состояниях истощаемость проявляется не только при сравнении времени поиска чисел в различных таблицах Шульте, но и в пределах одной и той же таблицы. С этой целью можно отмечать количество чисел, найденных больными за каждые 30 сек. Для иллюстрации приводим данные из протокола исследования больного С. (табл.1).
Таблица 1
Данные исследования больного С. при помощи таблиц Шульте

Ночер таблиц	Время па поиск чисел в таблице	Количество чисел, отысканных за каждые 30 сек.
I	1 / 1 мин. 34 сек.	9	8	6
II	2 мин. 8 сек.	9	6	4	- -
III	2 мин. 34 сек.	9	4	2	4 4
IV	2 мин. 43 сек.	7	5	3	4 3
V	2 мин. 45 сек.	6	5	2	4 3

Анализ данных, приведенных в табл. 1, показывает, что больной не только затрачивает все больше времени на каждую последующую таблицу, но и в пределах одной и той же таблицы обнаруживает заметную истощаемость.
При церебральном атеросклерозе можно установить определенную корреляцию между характером истощае- мости и клинической стадией заболевания. Начальной стадии болезни присущ гиперстенический тип истощаемо- сти. В дальнейшем, с прогредиентным течением церебрального атеросклероза, истощаемость в эксперименте проявляется по гипостеническому типу. В этих случаях указанные основные формы астенических синдромов могут рассматриваться как последовательные стадии клинических проявлений единого патологического процесса.
С явлениями истощаемости при церебральном атеросклерозе непосредственно связана и недостаточность активного внимания. Она находит свое отражение в пропусках отдельных чисел в таблицах Шульте, в увеличении к концу исследования количества ошибок в таблицах Крепелина. Особенно явственно она обнаруживается в корректурной пробе: отмечаются пропуски букв, лишние зачеркивания схожих или расположенных рядом
с заданной букв, пропуски целых строк. Ошибки либо нарастают количественно к концу исследования, либо распределяются в ходе опыта неравномерно, группами.
Представляют интерес наблюдающиеся при атеросклеротической астении эпизодические литеральные парафазии. Происходит чаще всего замена какого-либо звука в слове при сохранении его фонематического остова (например, вместо «сосудов - посудов»). Нами было высказано предположение о роли в их генезе некоторой недостаточности фонематической дифференцировки, которая определяется при исследовании больных церебральным атеросклерозом по методике М. С. Лебединского. Эта недостаточность объясняется слабостью дифференцировочного торможения, связанной с расстройствами подвижности нервных процессов, обнаруживаемыми уже в начальных стадиях церебрального атеросклероза. Возможно, существенную роль в этом играют и отражающиеся в корректурной пробе нарушения внимания.
Физиологический механизм возникновения ошибок в корректурной пробе у больных с астеническими синдромами является, по мнению Т. И. Тепеницыной (1959), результатом изменения функционального состояния коркового конца зрительного анализатора в связи с изменениями общего состояния коры головного мозга. Чередование правильного восприятия букв и их пропусков у больных церебральным атеросклерозом объясняется периодически наступающим в корковых клетках торможением. Лишние зачеркивания букв, очевидно, могут быть связаны либо с эпизодически наступающей слабостью торможения (особенно дифференцировочного), либо с временным чрезмерным усилением раздражительного процесса.
Одним из наиболее ранних и выраженных признаков заболевания являются расстройства памяти. Уже при начальных проявлениях заболевания больные нередко сами жалуются, что в беседе не могут вспомнить нужное слово. Лишь через несколько часов, когда больной не думает об этом, нужное слово «само всплывает в памяти».
Это обстоятельство в свое время было отмечено
В. А. Горовым-Шалтаном (1950), писавшем о присущих начальным стадиям сосудистых поражений головного

мозга, расстройствам произвольного запоминания и воспроизведения. Krai (1960) выделяет так называемый мягкий тип расстройств памяти, характеризующийся невозможностью вспомнить при необходимости имена и даты, которые в других случаях больной легко вспоминает. Этот медленно прогрессирующий тип расстройств памяти Krai противопоставляет сенильному амнестиче- скому синдрому.
Для объяснения патофизиологических механизмов нарушения произвольной репродукции должна быть принята трактовка Б. В. Зейгарник (1962), рассматривающей ухудшение возможности репродукции при концентрации внимания гипноидно-фазовыми состояниями в коре головного мозга.
Обычно о расстройствах произвольной репродукции приходится судить по данным анамнеза или обнаруживать их в бсседс с больным. Объективная методика изучения этих расстройств до сих пор не разработана.
Нарушения произвольной репродукции отмечаются не только при церебральном атеросклерозе. Они встречаются п при астениях другого генсза - психогенных, пост- инфекционных. Однако в этих случаях расстройства памяти обычно ограничиваются одной лишь недостаточностью репродукции, которая с выздоровлением идет пи убыль. При церебральном атеросклерозе расстройства памяти прогрессируют: к недостаточности произвольной репродукции присоединяются нарушения удержания, а затем запоминания.
Недостаточность удержания (ретенции) обнаруживается еще до выявления заметных расстройств запомина имя. Так, больной, воспроизводивший 10 слов после 4 - Г) нов горений, после 15 - 20-минутного перерыва уже называет лишь часть этнх слов. Постепенно наряду с усилением недостаточности удержания выявляется и недостаточность запоминания.
Выраженность расстройств запоминания соответствует глубине поражения коры головного мозга атеросклерозом, степени расстройств мышления.
При начальных проявлениях церебрального атеросклероза (рис. 4) в пробе на запоминание больные называют 10 двусложных слов после того, как обследующий прочтет их 7 - 9 раз. Кривая запоминания неравномер
на, со спадами. Пще больше выражены нарушения запоминания искусственных звукосочетаний.

Рис. 4. Кривая запоминания слов (/) и по смысловых звукосочетаний (2, у больного Я. с начальными признаками церебральної о атеросклероза.

При более значительно выраженном атеросклерозе мозговых сосудов кривая запоминания отличается еще большей неравномерностью, колебаниями в количестве слов, воспроизводимых больным после каждого повторения. (рис. 5). Отдельные слова повторяются несколько раз. Называются слова, не фигурировавшие в числе заданных. Резко ухудшено запоминание искусственных звукосочетаний. Следует отметить, что кривая запоминания при начальных проявлениях и средней выраженности церебрального атеросклероза соответствует динамике явлений истощаемости по гиперстеническому типу.
В дальнейшем течении заболевания расстройства запоминания значительно усиливаются. У больных с резко выраженным церебральным атеросклерозом кривая запоминания становится более ровной, торпидной, уровень достижений крайне низок (рис. 6). Такого рода кривая может расцениваться как гипостеиическая. В назы
ваемы^с этими больными словах - множество привнесенных ими самими. Запомнившиеся слова больные повторяют многократно. Иногда обнаруживается полная невозможность запоминания искусственных звукосочетаний.

Рис. 5. Кривая запоминания слов (/) и иесмысловых звукосочетаний (2) у больного Г. с церебральным атеросклерозом средней выраженности.

Сопоставление данных о степени ослабления запоминания у больных всех трех групп показывает, что с прогрессированием атеросклероза сосудов головного мозга явления истощаемости мнестической функции становятся все более выраженными. Истощаемость усиливается при повышении трудности эксперимента (запоминание несмысловых звукосочетаний).
Характерна также определенная неравномерность ослабления различных форм памяти у больных церебральным атеросклерозом. Значительнее и раньше страдает запоминание искусственных звукосочетаний; меньше нарушено запоминание обычных 10 слов, расстройства которого наблюдаются позже; более длительно оказывается сохранным запоминание в пробе на ассоциативную память.

В определенной связи с расстройствами памяти находятся н наблюдающиеся у больных церебральным атеросклерозом эпизодические вербальные парафазии.

Рис. (gt;. Кршші запоминании слов (Ї) к несмысловых звукосочетаний (2) у больного LLI. с резко выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга.

Замены слов часто происходят по так называемому комплексному типу, когда выпавшее слово заменяется другим, принадлежащим к тому же кругу представлений, иногда слово заменяется противоположным по значению. Такого характера вербальные парафазии свидетельствуют об определенной роли в их происхождении гипиоид- ио-фазовых состояний в коре головного мозга (П. Я. Гальперин и Р. А. Голубова, 1933; М. М. Сироти- ннн и С. С. Ляпидевский, 1960). Отражением этих вербальных парафазий в пробе на запоминание служит часто наблюдающаяся замена заданных слов (чаще всего близкими по смыслу) и привнесение больными новых, не фигурировавших в задании слов. Нередко эти же больные испытывают затруднения при повторении развернутой фразы.

Своеобразной особенностью церебрального атеросклероза является обнаруживающееся и в патопсихологическом эксперименте нарушение подвижности основных нервных процессов. Инертность психической деятельности выявляется в проЪахна переключение. Можно отметить, что и определенной степени эта инертность усиливается в связи с истощаемостыо и в конце опыта выявляется легче, чем в начале. При выраженном атеросклерозе сосудов головного мозга инертность может достигать значительной степени, у таких больных нередко обнаруживаются явления персеверации в речевой и двигательной области. Персеверация, если она не входит в структуру симптомокомплекса грубого очагового поражения головного мозга, замечается самим больным п нередко на время преодолевается им.
Изменения интеллектуальной деятельности на различных стадиях церебрального атеросклероза неодинаковы. При наиболее ранних проявлениях заболевания у большинства больных обнаруживается определенная сохранность ур.овня процессов обобщения и отвлечения. С прогрессированием заболевания отмечается своеобразная неравномерность уровня обобщения и отвлечения. Наряду с выполнением заданий, при котором обнаруживается прежний уровень процессов обобщения и отвлечения, отдельные суждения больных показывают, что в этих случаях интеллектуальная деятельность протекает на более низком уровне. Эти явления, рассматривающиеся Б. В. Зейгарник (1960) как нарушения последовательности суждений, связываются с быстро наступающей истощаемостью психических процессов. Причем истощаемость проявляется не только в изменении темпа выполнения задания, но приводит к временному изменению качества психической деятельности.
Больные с нерезко выраженными формами заболевания в начале исследования довольно быстро усваивают модус выполнения задания и решают предлагаемые им задания, правильно дифференцируя существенные и второстепенные признаки предметов и явлений. Наряду с этим у больных обнаруживаются ошибочные суждения, в основе которых лежат ассоциации по второстепенным конкретно-ситуационным признакам. Так, больная П., выполняя задание по методике исключения, выделив группы инструментов, искусственных источников освещения
и швейных принадлежностей, внезапно объединяет в одну группу очки, часы и термометр. Свое решение она мотивирует следующим образом: «Мне, чтобы узнать время или температуру воздуха, приходится пользоваться очками». Эти ошибочные суждения обнаруживаются не обязательно к концу опыта и часто не зависят от сложности задания.
Нарушения последовательности суждений особенно легко можно обнаружить при исследовании методиками, содержащими ряд заданий примерно одинаковой сложности, например, методикой образования аналогии, подбором слов-антонимов. Характерная особенность этих расстройств мышления заключается в том, что больные при обращении их внимания на допущенную ошибку легко ее исправляют, никогда не упорствуют, доказывая правильность своего решения.
Б. В. Зейгарник (1958) считает, что в основе возникновения непоследовательности суждений лежит наступление преходящих фазовых состояний.
Своеобразные особенности обнаруживают больные церебральным атеросклерозом при исследовании уровня притязаний. Так, в начале опыта онн обычно осторожно повышают сложность выбираемых заданий, соразмеряя их со своими возможностями, иногда даже отмечается несколько заниженный уровень притязаний, так как больные испытывают опасения проявить свою несостоятельность. Они живо реагируют на каждое свое успешное или неуспешное решение. К концу опыта отмечается значительная истощаемость. Так, больной успешно дойдя до 10-го или 11-го задания, не может его выполнить, а после этого уже не может выполнить и значительно более легкие задания 2-е или 3-є. Больные становятся суетливыми, тревожная неуверенность в своих возможностях часто заставляет их отказываться от дальнейшего выполнения задания.
С прогрессированием церебрального атеросклероза нарушения последовательности суждений сменяются проявлениями значительно стойкого снижения уровня процессов обобщения и отвлечения. Больные не могут выделить существенные признаки и поэтому руководствуются второстепенными. Ассоциации носят конкретноситуационный характер. Существенно уменьшается словарный запас, что обнаруживается в буквенном экспери
менте, при подборе слов-антонимов, в произвольном назывании слов. В словесном эксперименте увеличивается количество примитивных речевых реакций (особенно персевераторных).
Иногда отмечаются явления митигированной (облегченной) эхолалии. Так, услышав вопрос, больной с резко выраженным церебральным атеросклерозом прежде чем ответить, повторяет этот вопрос, несколько его трансформируя.
При атеросклеротическом слабоумии наблюдается недостаточность номинативной функции речи. Больные испытывают затруднения при назывании отдельных предметов. При значительной выраженности этого явления можно говорить об амнестической афазии, которая, как известно, может возникать и при течении заболевании без инсультов. Иногда затруднения называния обнаруживаются при предъявлении больным относительно сложных в оптико-гностическом отношении рисунков. Последнее наблюдается при глубоком атеросклеротическом слабоумии.
Описанные изменения мышления наблюдаются при простом и галлюцинаторно-параноидном атеросклеротическом слабоумии. Так называемое амнестическое слабоумие характеризуется наличием в клинической картине корсаковского синдрома. При экспериментально-лсихо- логическом исследовании в этих случаях отмечается резкое ослабление памяти - запоминания и особенно удержания. Недостаточность удержания достигает степени выраженности фиксационной амнезии: через несколько минут больной не может назвать имя своего собеседника, хотя до этого несколько раз повторял его, стараясь запомнить.
Псевдопаралитическое слабоумие три церебральном атеросклерозе характеризуется грубыми расстройствами мышления, нарушением его критичности. Уровень процессов обобщения и отвлечения оказывается значительно сниженным. Расстройства критичности мышления выступают даже при таких относительно несложных заданиях, как чтение текстов с пропущенными словами (проба Эббингауза). Больные вставляют слова, часто не понимая смысла читаемой фразы, без связи с последующими предложениями. Допущенные ошибки корри
гируются с трудом. Больные беспечно относятся к исследованию и его результатам.
При выраженном атеросклеротическом слабоумии, протекающем с псевдопаралитической симптоматикой, существенно изменяется поведение больных при исследовании их уровня притязаний. Из-за резкого нарушения критичности мышления эти больные совершенно не соразмеряют уровень притязаний со своими возможностями. Не выполнив очередного задания, больной, как правило, берет следующее, более сложное, и не возвращается к более легким.
Своеобразные особенности приобретает атеросклеротическое слабоумие при наличии афатико-агностико-аи- рактических расстройств (так называемое асемическос слабоумие). В этих случаях клиническая картина нередко напоминает таковую при болезнях Пика и Альцгеймера. Поэтому клиницисты характеризуют такие состояния, как псевдо-пиковские и псевдо-альцгеймеровские.
В этих случаях эксперимептальио-психологическое исследование функций речи, гнозиса и праксиса оказывает существенную помощь в проведении дифференциальной диагностики. О сосудистой природе заболевания свидетельствуют следующие особенности:

определенная связь психопатологических проявлений (афатических, агностических и апрактических) с эпизодами острой недостаточности мозгового кровообращения;
колебания интенсивности афатических расстройств в связи с истощаемостью. Разница в степени их выраженности определяется по ходу эксперимента. Так, например, у больного К. (церебральный атеросклероз, псевдо- пиковский синдром) обнаруживаются элементы амнестической афазии, усиливающиеся по мере утомления. Приводим выдержку из протокола исследования:

Карандаш-наш... карандаш.
Ручка-это обыкновенная... ручка обыкновенная.
Часы-это часы
Лампочка - лампа наша малая
Зеркальце-то же самое... зеркало
Катушка-это просто... кубашка. Кадушки... также одним словом. v
Телефон-теперь это... давненько получилось... это военный... военный... военный... катушки были медные.

Наперсток-это для... дамских усобенностен... Они ^ покупают разные... У одной пальцы тоньше... у другой-толще... обыкновенно просто сырой такой дамский.
Часы (повторно) -это знаете... такие... смывапет... ноские часто бы на ют;

отсутствие характерной для атрофических заболевании последовательности развития расстройств высших корковых функций. Так, болезни Альцгеймера и Пика (височному ее варианту) присуща своеобразная динамика афатичееких проявлений - от амнестической афазии к транскортнкалыюй, а затем к кортикальной сенсорной, с присоединением моторной афазии. Особенно своеобразной в этом отношении является стадия болезни Альцгеймера, характеризующаяся начальными фокальными симптомами. При этом обнаруживаются психопатологические признаки, обусловленные поражением теменно-затылочных структур коры головного мозга - семантическая и амнестическая афазия, конструктивная апраксия, симультанная агнозия, акалькулия с нарушением представлений о разрядном строении чисел;
отсутствие прогрессирующей речевой аспонтан- иости, характерной для очагово-атрофических заболеваний, особенно для болезни Пика. При лобном варианте болезни Пика эта прогрессирующая аспонтанность выявляется очень рано и совпадает с нарастающей редукцией речи, резко выраженным оскудением ее словарного запаса;
тенденция к нивелировке афатичееких расстройств или временной задержке их развития, толчкообразное течение заболевания - с периодами улучшения или стабилизации состояния. Так, часто постепенно уменьшается выраженность возникших после инсульта сенсорно- или моторно-афатических расстройств, и, лишь когда они идут на убыль, проявляется амнестическая афазия. Очаговым атрофиям головного мозга присуща неуклонная прогредиентность течения;
меньшая выраженность или отсутствие так называемых стоячих симптомов - палилалии, «стоячих» оборотов и т. п. Эти «стоячие» симптомы весьма характерны для болезни Пика, когда больные палилалически повторяют одно и то же слово либо несколько, нередко очень искаженных слов или же стереотипно один и тот же набор фраз (симптом «граммофонной пластинки»).

Афатические синдромы при очаговых атрофиях головного мозга не обладают той четкостью, которая присуща им при очагово-сосудистых поражениях головного мозга. Наблюдается диссоциация между афатическнмн и параафатическнми проявлениями - литеральные парафазии наблюдаются при болезни Альцгеймера при амнестической афазии и явлениях транскортнкальноії сенсорной афазии, что нехарактерно для афазии сосудистого генеза. При этом отмечается и несоответствие выраженности расстройств устной и письменной речи: аграфическне расстройства опережают афатические.
Указанные особенности помогают прижизненно дифференцировать сосудистые и атрофические поражения головного мозга. Следует отметить, что особенно затруднительной является правильная классификация очаговых психопатологических расстройств при весьма разнородных сочетаниях атрофического и сосудистого процессов. При формах Гаккебуша - Гейера - Геймановича, являющихся комбинацией сенильно-атрофического н атеросклеротического поражения головного мозга, афатические синдромы, обусловленные очаговой сосудистой патологией, также не обнаруживают характерной для афазии атрофического генеза последовательности развития. В то же время при сочетании болезни Альцгеймера с церебральным атеросклерозом расстройства речи, гнозиса и праксиса существенно не отличаются от таковых при болезни Альцгеймера, не осложненной сосудистой патологией.

Статьи по теме