Gut için taşlar: belirtiler, tanı, tedavi. Gut ve böbrek yetmezliği. Seçenekler var

Gut nefropati kavramı purin metabolizması ve diğer metabolik ve vasküler karakteristik gut değişikliği rahatsızlıklarının neden böbrek lezyonlarının çeşitli formlarını içerir.

epidemioloji

böbrek tutulumu gut hastalarının% 30-50'sinde görülür ile Gut, nüfus, çoğunlukla erkeklerin% 1-2'sini etkilemektedir. Tüm fazla 8 mg / kronik böbrek yetmezliği dl, artan 3-10 kez riski kalıcı asemptomatik artan kan ürik asit seviyesi. Gut her dördüncü hastada terminal kronik böbrek yetmezliği gelişir.

patogenez

Temel patogenetik mekanizması gutlu nefropati artan ürik asit organizmada sentezi, hem de proses ve ürat emiliminin tübüler sekresyonunun arasında bir dengesizlik gelişimi ile ilişkilidir. hipoksantin-guanin fosforibosiltransferaz bir eksikliğinden kaynaklanan hiper ürik asit. İkincisi kontroller hasta ağırlıklı neden gut erkekleri açıklıyor X kromozomu üzerinde yer genler. hipoksantin-guanin tam eksikliği gut erken ve özellikle şiddetli süreci ile karakterize Lesch-Nai Han bir sendrom, yol açar. kusur doğal glycogenosis (I, III, V tipi), konjenital fruktoz intoleransı, kronik alkolizm - hiperürisemi ile artan hücre içi ATP olarak imha edilmesine neden olur.

, Farklı fazların artan yeniden emilmesini salgısı azalmıştır: Aynı zamanda, primer gut hastalarının çoğunluğu boru şekilli böbrek fonksiyon bozukluğu tanısı. Önemli bir rol pH (sürekli asidik gutun idrar oluşumuna yol açan, boru şekilli kusur Acidogenesis idrarda ürat kristalleşmesini teşvik patogenezinde oynanır

etki hiperürikozüri zarar böbrek bağlı ürik asit (mochekisloy akut nefropati) tıkanma vnutrikanaltsevoy kristaller sekonder piyelonefrit, kronik interstisyel nefrit (CTIN) ve böbrek akut böbrek yetmezliği gelişimi ile geçiş böbrek ürat lezyon doku ile ürat böbrek taşı neden olmaktadır. Hiperürisemi RAAS ve böbrek siklooksijenaz-2'nin aktivasyonu nedeniyle, renin, tromboksan ve damar düz kas hücrelerinin çoğalmasının bir faktör üretimini arttırır. Sonuç olarak, gelişmekte arteriolopatiya afferent böbrek hipertansif glomeruloskleroz izledi. Gut karakteristik abdominal tip obezite, hiperlipidemi, insülin direnci, renovasküler hipertansiyon, oluşum medüller iki taraflı böbrek kistleri, erişim ürat kalsiyum taşı olan ateroskleroz renal arter gelişimini teşvik hiperfosfatemi ifade edilmiştir.

Giden nefropatinin belirtileri

gut nefropati belirtileri metabolik sendrom parlak işaretler bir arka plan üzerinde akut artrit gelişimi oluşur. Klinik olarak tanı "gut nefropati" bir hacim-zazavisimoy hipertansiyon ile birlikte abdominal obezite gıda tipi, aterojenik hiperlipidemi, hiperinsülinemi, mikroalbüminüri belirtileri varlığında en muhtemel.

Ürat nefrolitiazisi genellikle ikili lezyonu karakterize, taş oluşumunun sık nüks, bazen nefrolitiazis Staghorn. Uranyum taşları, ultrasonda daha iyi görüntülenen X-ışını negatiftir. Saldırının dışında, idrar testlerindeki değişiklikler genellikle yoktur. Renal kolik ile hematüri, ürat kristalüri saptarlar. renal kolik taşı oluşumuna uzun zaman zaman ikincil piyelonefrit, Postrenal akut böbrek yetmezliği saldırı yol açar; uzun bir yol ile - böbrek, piyonefrozun hidronefroz dönüşümü.

Kronik tubulo interstisyel nefrit, sıklıkla hipertansiyonla kombine olan persistan üriner sendrom ile karakterizedir. Aynı zamanda, 2 g / l'yi aşmayan proteinüri, hastaların yarısından fazlasında mikrohematüriye eşlik eder. Dezavantajlar genellikle ortaya çıkmaz, dehidratasyon, solunum yolu hastalıkları tarafından kışkırtılan geçici oligüri ve azotemi ile birlikte makrohematürinin atakları vardır. Hastaların üçte birinde, bilateral medüller kistler (çapı 0.5-3 cm) tespit edildi. Tipik olarak, hipostenüri ve noktüri erken eklenmesi yanı sıra glomeruloskleroz ile hipertansiyon. Arteriyel hipertansiyon genellikle kontrollü bir doğadır. Kontrol edilmesi zor hipertansiyonun gelişimi, glomeruloskleroz ve nefroanjiyosklerozun ilerlemesini veya renal arterin aterosklerotik stenoz oluşumunu gösterir.

Akut Ürik asit nefropati birden oligüri gösterir, genellikle gut artriti, hipertensif kriz, renal kolik saldırı bir atak ile birlikte dizüri ve hematüri, mat sırt ağrısı. Oliguria'ya kırmızı-kahverengi renkteki idrarın (ürat kristalüri) salınması eşlik eder. Aynı zamanda, böbreklerin konsantrasyon yeteneği nispeten korunur, idrarda sodyum atılımı artmaz. Daha sonra oligüri anuriye dönüşür. İdrar yollarında sayısız ürat taşları şiddetlenmesi vnutrikanaltsevoy tıkanıklığı oluşumu ve mesane azotemi, özellikle hızla büyüyen aniden gelen gut nefropatisinin bu seçenek acil formu yaparken.

şekil

Giden nefropati, aşağıdaki klinik formlara ayrılır:

• ürat nefrolitiazis;
• kronik tubulointerstisyel nefrit;
• akut idrar nefropatisi.

Gedik nefropatisi tanısı

Sıklıkla, gut olan hastalar karın tipi obezite muzdarip.

Gouty Nefropati Laboratuvar Tanısı

ürik asit metabolizma bozukluklarının teşhisi göre laboratuar tanısı gutlu nefropati: tespit hiperürisemi (\u003e 7 mg / dl) hiperürikozüri (\u003e 1100 mg / gün), sinoviyal sıvı, hücre içi ürik asit kristalleri.

Gedik nefropatisinin enstrümantal tanısı

Ürik asit kristalleri, polarizasyon mikroskopisi yöntemi ile tofusov içeriğinde tespit edilir.

Gedik nefropatisinin ayırıcı tanısı

Gut ve sekonder hiperürisemi arasında ayrım yapmak gereklidir. Aşağıdaki hastalıklara genellikle, bozuk pürin metabolizması eşlik eder, bilinir:

• kronik kurşun zehirlenmesi (kurşun nefropati);
• kronik alkol kötüye kullanımı;
• analjezik nefropati;
• yaygın sedef hastalığı;
• sarkoidoz;
• hipotiroidizm;
• miyeloproliferatif hastalıklar;
• polikistik hastalık;
• sistinoz.

İlaç kaynaklı sekonder hiperürisemi de birincil guttan ayırt edilmelidir. Böbrekler tarafından ürik asit tutan ilaçlar, şunları içerir:

• tiyazid ve ilmek diüretikler;
• salisilatlar;
• NSAID'ler;
• nikotinik asit;
• etambutol;
• siklosporin;
• sitostatik;
• antibiyotikler.

Ürik asidin renal eliminasyonunu bozan kronik böbrek yetmezliğinin (üremi "gut" maskesi) teşhisine özellikle önem verilir.

Gedik nefropatisi tedavisi

Akut intrakanular obstrüksiyonun neden olduğu akut böbrek yetmezliğinin tedavisi prensiplerine uygun olarak, gut nefropatisi (akut form) tedavisi gerçekleştirilmektedir (bkz. akut böbrek yetmezliği). Anürinin yokluğunda ve üreteral obstrüksiyon ürat bulguları (postrenal akut böbrek yetmezliği) konservatif tedavi kullanılmaktadır. Aşağıdakileri içeren sürekli yoğun infüzyon tedavisi (400-600 ml / saat) kullanın:

• izotonik sodyum klorür çözeltisi;
• % 4 sodyum bikarbonat çözeltisi;
• % 5 dekstroz çözeltisi;
• % 10 mannitol çözeltisi (3-5 ml / kg / saat);
• furosemid (bölünmüş dozlarda 1.5-2 g / güne kadar).

ürat çözünme ve ürik asit salgılanmasını sağlar fazla 6.5, - 100-200 ml / saat hızla diürez ve idrar pH'ının muhafaza edilmesi için gereklidir. Aynı zamanda, allopurinol 8 mg / kg kg'lık bir dozajda uygulanır. Bu tedavinin 60 saat boyunca etkisinin yokluğunda hasta akut hemodiyalize geçer.

Giden nefropatinin tedavisi (kronik form) karmaşıktır ve aşağıdaki görevleri içerir:

• pürin metabolizması bozukluklarının düzeltilmesi;
• metabolik asidoz ve idrar pH'sinin düzeltilmesi;
• kan basıncının normalizasyonu;
• hiperlipidemi ve hiperfosfateminin düzeltilmesi;
• komplikasyonların tedavisi (ilk sırada - kronik piyelonefrit).

Diyet düşük mor, düşük kalorili; Bol miktarda alkali içecekle birleştirilmelidir. Böyle bir diyet ile uzun süreli uyum% 10 kan ürik asit düşürür (urikozurii - 200-400 mg / gün) vücut ağırlığı, kan lipid seviyelerini ve fosfatlar ve aynı zamanda metabolik asidoz normalleştirmek için yardımcı olur. Kronik böbrek yetmezliği aşamasında gut nefropatisi ile düşük proteinli bir diyet kullanmalıdır.

Allopurinol, ksantin oksidaz enzimini inhibe ederek ürat üretimini ve kandaki ürik asit düzeyini azaltır. Uratları eritmeye yardımcı olur. Pürin metabolizmasını kontrol etmeye ek olarak, ksantin oksidaz vasküler endotele zarar veren serbest radikallerin oluşumuyla sonuçlanır. Gipourikemicheskoe allopurinol etkisi serbest radikallerin üretimi ve aynı zamanda yavaşlama ve nefroangioskleroz glomeruloskleroz renin, proteinüri bir azalma ile ilişkili olan bir nefrokoruyucu etki ile bağlantılıdır.

Allopurinol için endikasyonlar:

• hiperürikozüri ile birlikte asemptomatik hiperürisemi 1100 mg / gün'den fazla;
• gut kronik tubulointerstisyel nefrit;
• ürat nefrolitiazis;
• akut üriner asit nefropatisinin kanser hastalarında önlenmesi ve tedavisi.

Allopurinolün günlük dozu (200 ila 600 mg / gün), hiperüriseminin şiddetine bağlıdır. Çünkü hastanede allopurinol ve NSAID ya da kolşisin (1.5 mg / gün) ile hazırlanmasını birleştirilmiş 7-10 gün tedaviye başlamak için tavsiye potansiyel akut gut artrit. idrarda ürat çözünürlüğünü artıran maddeler (magurlita, potasyum hidrojen-sodyum sitrat, potasyum bikarbonat, asetazolamid) ile birleştirilmesi arzu allopurinol ürik asit taşları ile tedavinin ilk haftasında. Kronik tubulointerstisyel nefritte, allopurinol dozu azalan CF ile azalır ve ciddi kronik böbrek yetmezliğinde kontrendikedir. Allopurinol, dolaylı antikoagülanların etkisini arttırır.

Urikozurik ilaçlar idrarda ürik asit atılımını artırarak hiperürisemi düzeltir. Asemptomatik hiperürisemi, gut kronik tubulointerstisyel nefrit için kullanılırlar. Bu ilaçlar hiperürikozüri, ürat nefrolitiazis, kronik böbrek yetmezliğinde kontrendikedir. Daha sıklıkla probenecid (başlangıç ​​dozu 0.5 g / gün), sülfinpirazon (0.1 g / gün), benzobromaron (0.1 g / gün) uygulanır. Allopurinol ile benzobromaron veya sulfinpyrazone kombinasyonu mümkündür. Ürtikazurik etki de losartan tarafından bulunur.

Metabolik asidozun düzeltilmesi sitrat karışımı, (potasyum-sodyum-sitrat Hidrojen, magurlit, blemaren), bu küçük çözündürüldü ürat taşlarına 6.5-7 ve üriner pH artmıştır. Ürat nefrolitiazis ile gösterilir. Potasyum-sodyum-hidrojen-sitrat veya magurit yemeklerden önce günde 3-4 kez alınır (günlük 6-18 g doz). Tedavide, keskin alkalinizasyon fosfatların kristalleşmesine yol açabileceğinden, sabit bir idrar pH kontrolü gereklidir. Sitrat karışımları kronik böbrek yetmezliğinde kontrendikedir, aktif piyelonefrit, hipertansiyonda dikkatli kullanılmalıdır (çok miktarda sodyum içerir). Uzak litotripsi veya piyelolithotomy belirtildiğinde, sitrat karışımları büyük taşlarda etkisizdir.

Antihipertansif ilaçlar

Gönüllü nefropati için antihipertansif tedavi görevinde nefroprotektif ve kardiyoprotektif etkinin sağlanmasıdır. Tedavi ederken ürik asit (tiazid ve ilmek diüretikler) geciktirici, hiperlipidemi (seçici olmayan beta-blokerler) geciktirici ilaçlar kullanmayın. Tercih edilen ilaçlar, ACE inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör blokerleri ve kalsiyum kanal blokerleridir.

Lipit düşürücü ilaçlar

LDL düzeyleri\u003e 130 mg / dl olan gut hastalarında statinler (lovastatin, fluvastatin, pra-vastatin) kullanılır. ACE inhibitörleri ile kombinasyon statin zaman nedeniyle C-reaktif protein ve sol ventrikül hipertrofisi yavaşlamasının kan düzeylerinde bir azalmaya hipolipidemik ve hipotansif etkileri aynı zamanda, akut miyokart enfarktüsü arasından ölüm riskini azaltır amplifiye edilir. Statinlerin nefroprotektif etkisi, ACE inhibitörleri ile kombine edildiğinde proteinüri ve stabilize edici KF'yi azalttığında da artar.

görünüm

gut artrit ve gut saldırıları uzun süreci ile karakterize edilir ile ürat böbrek taşı ve gut gösteren kronik tübülointerstisyel nefrit genellikle kronik tofusnoy çok yıllık bir aşamada meydana gelir. nefropati vakalarının 30-40% böbrek "maske" ilk işareti ya da gut gut eklem sendromu için tipik (büyük eklemler, artrit, eklem yıkımı) varlığında gelişir. Üriner nefrolitiazis sıklıkla tekrarlanan böbrek akut böbrek yetmezliği atakları ile tekrarlayan bir seyir ile karakterizedir. Akut üriner asit nefropatisi, akut intrakanular obstrüksiyonun neden olduğu akut böbrek yetmezliğinin tipik bir tersine çevrilebilir döngüsel akışı ile karakterizedir. Gergin kronik tubulointerstisyel nefrit için, latent veya subklinik bir ders tipiktir. Gutta kronik böbrek yetmezliğinin gelişmesi için risk faktörleri şunlardır:

• inatçı arteriyel hipertansiyon;
• proteinüri 1 g / l'den fazla;
• kronik piyelonefritin yapışması;
• hastanın gut ile yaşlılık.

Giden nefropati sıklıkla kronik böbrek yetmezliğine dönüşür. Bu geçişin süresi ortalama 12 yıldır.

Tıp uzmanı editörü

Portnov Alexey Alexandrovich

Eğitim:   Kiev Ulusal Tıp Üniversitesi. AA Bogomolets, uzmanlık - "Tıbbi iş"

Gönüllü nefropati - nitrojen içeren ürünlerin (çoğu zaman pürin) bozulmuş metabolizmasına bağlı böbrek hasarı. Bu durum her zaman gut ile eşlik eder ve hastalığın ilk yılında gelişmeye başlar.

Tedavi akut belirtilerin ve konservatif bakım tedavisinin rahatlatılmasını içerir. Hipogisemik, antihipertansif ilaçlar, üroantiseptikler uygulayın. Taş oluştururken cerrahi müdahale yapılır. Hastalığın önlenmesinde ana şey, gutun zamanında saptanmasıdır.

nedenleri

Hastalığın ana nedeni guttur. Kan ve metabolik bozukluklarda bir değişikliğe yol açar. Bu faktörlerin karmaşık etkileri, böbrek parankimasına zarar verir. Nefropatiye neden olan başlıca nedenler şunlardır:

• ürik asit sentezinde artış;
• atılmasının ihlali.

Predispozan faktörler

Patoloji daha sık olarak bu gibi durumlarda gelişir:

1. Erkek cinsiyet
2. Alkollü içeceklerin sık kullanımı.
3. Fazla vücut ağırlığı.
4. Diabetes mellitus.
5. Uzun süreli diüretikler, salisilatlar, anti-inflamatuar ilaçlar.
6. Sitostatiklerle tedaviyi yürütmek.
7. Yaşlılık yaşı.

şekil

Böbreğin hangi bölümünün etkilendiğine bağlı olarak nefropati aşağıdaki formlara ayrılır:

• tubulointerstisyel nefrit;
• akut ve kronik nefropati;
• urelıtıyazıs.

Klinik ve laboratuvar bulgularına göre, bu tip hastalıklar ayırt edilir:

1. Gizli. Bu tip minimum sayıda manifestasyondur (latent flow).
2. Taşların oluşumuyla. Hastalığın erken evrelerinde renal kolik görünümü ile karakterizedir.
3. Proteinürik. geliştirir nefrotik sendrom   Ödem ve idrarda protein görünümü ile karakterizedir.

komplikasyonlar

Giden nefropati bu gibi sonuçlara yol açabilir:

• sekonder piyelonefrit;
• kronik glomerülonefrit;
• arteriyel hipertansiyon;
• böbreklerdeki kistlerin oluşumu;
• pelviste taş oluşumu;
• renal kolik atak;
• piyonefroz;
• ölümcül sonuç.

semptomlar

Hastalık böbrek fonksiyon bozukluğu ve altta yatan hastalığın belirtileri (eklem sendromu, tofusov varlığı) ile kendini gösterir. İlk aşamalarda, bir kişi şikayet etmez. Böbrek parankimi etkilendiği ve komplikasyon geliştiği için durumun düzelmesi görülür.

Giden nefropatinin bu belirtileri vardır:

• Lomber bölgede ağrıyan.
• Sık idrara çıkma ya da tam tersi, diürezde keskin bir düşüş.
• Kan basıncındaki farklılıklar.
• İdrarda kanın görünümü.
• Baş ağrısı.
• Solunum yolu enfeksiyonlarına eğilim.
• Genel halsizlik, yorgunluk.

tanılama

Giden nefropati ile yapılan muayene şunları içerir:

1. Genel idrar analizi (tuz kristalleri, inflamatuar elementler, kan, protein).
2. Kanın biyokimyasal incelenmesi - ürik asit, C-reaktif protein, lipidogram düzeyinin belirlenmesi.
3. Radyografiyi gözden geçirin veya kontrast atın. Pelviste taşları tanımlamaya ve aynı zamanda idrar yolunun açıklığını belirlemesine izin verir.
4. Tofus içeriğinin mikroskopi.
5. Böbrek ve mesanenin ultrasonografisi.
6. MR, böbrek CT.
7. Bir böbrek dokusunun biyopsisi.

Gedik nefropatisi tedavisi yöntemleri

Hastalığın alevlenme aşamasında yoğun infüzyon tedavisi uygulanır. Kristalloid çözeltiler, polionik çözeltiler, tuzlu su kullanılır. Gut eşlik eden ağrı sendromunu ortadan kaldırmak için, steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaçlar veya kolşisin kullanın.

Stabil bir nefropati seyri ile destek tedavisi ve diyet yeterlidir. Nefropati için diyet böyle parametrelere uygun olmalıdır:

• sık alkali içecek;
• düşük protein içeriği;
• gerekli minimum kalori miktarı.

Antidotal ilaçların (allopurinol) alınması zorunludur. Küçük taşların ayrılması için sitrat karışımları reçete edilir. Artan kan basıncı ACE inhibitörleri veya sartans ile düzeltilir. Hoşgörüsüzlükleri ile, kalsiyum antagonistleri kullanmak mümkündür. Kontraendike loop ve tiyazid diüretikler ürik asit seviyesini arttırırlar. İyi etki, phytopreparations ve üroantiseptics vardır.

Ayrıca remisyon döneminde fizyoterapi - elektropulse tedavisi, manyetoterapi, fototerapi kullanmak mümkündür. Yılda bir kez, alkali maden suyu kaynağı olan alanlarda sanatoryum-ve-kaplıca tedavisi tavsiye edilir.

Büyük taşların varlığı cerrahi müdahale gerektirir. Böbreklerdeki formasyonların çıkarılması için yöntemler vardır: kontakt ve uzak litotripsi, nefrotomi.

Akut böbrek yetmezliğinin gelişimi yoğun bakım ünitesinde hastaneye yatmayı gerektirir.

İlk yardım ilk yardım

Böbrek koliği durumunda gut nefropatisi için acil bakım gerekebilir. Renal kolik   - İdrar yolunun bir taşla tıkanmasının neden olduğu bel bölgesinde ani bir ağrı şikayeti.

Evde, sıcak su şişesini böbrek bölgesine uygulayabilir veya sıcak bir banyoda uzanabilirsiniz. Ayrıca spazmolitik (No-Shpa, Spazmalgon) içmek de gereklidir. Bundan sonra bir ambulans çağırın.

önleme

Giden nefropatinin önlenmesi gutun zamanında tedavi edilmesidir. Doğru tayin edilen tedavi, 10-15 yıl (bazen 30 yıla kadar) için böbrek hasarının geciktirilmesine izin verir.

Böbrek hasarının zamanında tedavisi, vakaların% 80'inde başarılıdır. Bakım tedavisi almak için yıl boyunca düzenli olarak takip edilmesi önemlidir. Sağlıklı ol!

Önemli! Doktorlar şok oldu: "Eklem ağrısı için etkili ve uygun bir çözüm var ..." ...

Gönüllü böbrek gelişmemiş tuzların ve vücutta doğal metabolizmanın ihlali sonucu oluşan bir patolojidir. Gut, dokularda, eritilmemiş ürik asit organlarında birikim ile karakterize edilen bir hastalıktır.

Patolojinin nedenleri ve klinik belirtileri

Böbreklerin, uzmanlar tarafından fark edildiği gibi, gut ile yenilgisi ortaya çıkar ve kendini esas olarak erkek nüfus arasında gösterir. Böbreğin nefropatisi, vücuttaki pürin dengesinin ihlali ile ilişkilidir. Bu bozukluğun özü, ürik asitten oluşan tuz veya üratın birikmesidir. Bu asit normal olarak böbreğin kendisinde salınır, ancak dengesizlik nedeniyle, bağırsakta ve diğer organlarda, dokularda sadece üçte biri çözülür.

Böbrek hasarı, sırasıyla farklı yönlerde gelişebilir, her durumda, nefropatinin kesin bir şekli vardır:

• üre böbrek taşı;
• interstisyel doğanın kronik nefriti;
• akut idrar.

Böbrek fonksiyon bozukluğu kronik bir karakterle gut ile başlangıçta belirgin semptomlara sahip değildir. Gelişen hastalığın tek tezahürü idrar tahlillerinde belirli sapmalar olabilir. Uzmanlar kim erkekler için gut tedavisi   İdrarın bileşimindeki değişiklikleri periyodik olarak gözlemlemelidir.

Genel olarak, ana semptomları tanımlamak sorunludur. Doktor için gözlem için ana referans noktaları aşağıdaki gibi olmalıdır:

• adamın yaşı (otuz);
• hastanın bedeni;
• vücutta tophi veya nodül oluşumlarının varlığı;
• basıncı.

Gut ile böbrek patolojisi şüphesi varsa, kandaki ürik asit varlığını ve konsantrasyonunu yakından izlemek önemlidir. Gelişmekte olan hastalığın tezahürlerinden biri basınç sıçramaları olabilir.

Hastalığın oldukça ciddi bir tezahürü, tuzların birikmesine bağlı olarak gelişen ürolitiyazis olabilir. Güğün arka planında ağrı belirtileri olduğunda ve taş oluşumu ile ilgili şüpheler varsa, bu klinik resimde çeşitli enfeksiyöz ve enflamatuar süreçler görülebileceği için ciddi önlemler alınmalıdır.

Giden böbrek, genitoüriner alandaki bozukluklarla akut süreçlere neden olabilir. Bu süreçlerin gelişimi aniden ortaya çıkar. Mesane ve böbreğin yenilgisine, çeken bir doğanın güçlü ağrıları eşlik eder. İşeme ile ilgili zorluklar olabilir.

Akut nefropatide renal kolik belirtileri mümkündür. Ancak böbreklerin temel işlevleri acı çekemez.

Tanı yöntemleri ve patolojinin giderilmesi

Çoğu zaman, gut böbrek sadece analizle teşhis edilebilir. Kandaki aşırı idrar asit seviyesi, daha kapsamlı bir inceleme için iyi bir nedendir.

Bir böbrek gutundan şüpheleniliyorsa, doktor hastanın fizik muayenesini yapar, ek laboratuvar ve ultrason muayeneleri yapar. Fizik muayenede doktor, vücudun ana noktalarını tofusun varlığı açısından inceler. Bulundukları takdirde, ürik asit kristallerinin varlığı için mikroskopi ile incelenirler.

Urolitiazis oluştuğunda, böbrek doktoru, taş oluşumunun doğasını belirlemek için ultrason atar.

Böbrek gut, kapsamlı bir tedavi yöntemi ile tedavi edilir. Her şeyden önce, form (gut ile böbrek hasarı) kesin olarak kurulduğunda ve hastalığın başlangıcının ana nedenleri, uzman sadece ilaçları değil, aynı zamanda diyet gıdalarını da atar. İnfüzyonları ve şifalı bitkilerin şifrelerini kullanmak gereksiz değildir.

Herhangi bir kısıtlama ve özel kontrendikasyon yoksa, doktor bu şemaya göre hareket edecektir:

• idrar asitinin böbreklerden yeniden emilmesine izin vermeyen diüretiklerin atanması;
• ürik asit üretimini geciktiren ilaçlar;
• vücuttaki asit dengesini dengelemeye yardımcı olan özel bir diyet;
• fito çay uygulanması.

Gübre ile böbreklerin terapötik süreci, hasta ilaçların günlük normlarına dayanmak için diyet ürünlerine sıkı sıkıya bağlı kalındığında etkili olacaktır.

Gübrenin idrar söktürücü ilaçlarla giderilmesi, büyük miktarda sıvı tüketilmesine eşlik etmelidir. Bir gün için en az iki litre su içmeniz gerekir. Ve sıvıların geri kalanı çorba şeklinde, bitkisel infüzyonlar dikkate alınmaz. Gut'un sebze ve meyvelerden taze sıkılmış meyve sularını alıp, özel mineralli su kullanması arzu edilir.

Diyet yemekleri

Böbrek hastalığı olan atanmış bir diyet, ürik asit üretimine neden olan çeşitli yiyecekleri sınırlamalıdır. Diüretik özellikleri olan meyve ve sebzelere odaklanmalısınız. Böbrek fonksiyonunun yenilgisi genellikle yetersiz beslenme veya zararlı gıdaların kullanımı ile ilişkilidir.

Herhangi bir böbrek hastalığı varsa, diyet alkollü içeceklerden ve baharatlardan hemen çıkmalısınız. Bira, böbreklerin doğrudan bir düşmanıdır, daha çok belirli patolojilere sahiptir. Konserve balık, kümes hayvanı sakatatının hariç tutulması gereklidir.

Gut et yemek için seçilmeye değer olduğunda, karanlık, hafif tavuk göğsü ve bazı balık çeşitleri üzerinde kısıtlamalar yapmak daha iyidir. Süt, yumurtaların sınırlı miktarlarda tüketilmesi de önerilir.

Yetersiz beslenmeyle birlikte diyabet mellitusa yol açabilir, bu nedenle çok az tatlı tüketilmelidir. Bitkisel infüzyonların ve dengeli beslenmenin kullanımı ile birleştirilmiş etkili koruyucu önlemler sadece böbrek hastalıkları gelişme riskini azaltmakla kalmaz aynı zamanda gut için karmaşık tedaviyi de kolaylaştırır.

Kuzukulağı, turp, yeşil ve kırmızı biber, ıspanak ve rutabaga kullanımı konusunda kesin bir yasak vardır.

ilaçlar

Gut böbrek ilaçları birkaç gruba ayrıldığında. Ürolityazis varsa, onların bölünmesini teşvik eden ilaçlar kullanılır. Taşlar ilaçlarla tedavi edilemediğinde, cerrahi müdahale mümkündür. Sonra intravenöz sıvı infüzyonu ile birlikte diüretikler atayın.

Eğer gut kronik ise, doktorlar birkaç problemi aynı anda çözmelidir: yüksek tansiyon, ürik asit salgısının kontrolü, kronik inflamatuar süreçlerin eliminasyonu.

Kronik gut, renal allopurinol, Sulfinpyrazone veya Benzopromarone ile. Enfeksiyöz ve enflamatuar süreçleri tedavi etmek için antimikrobiyal antibiyotikler reçete edilir.

İyi de Urolesan, Avisan veya Tsistenal gibi doğal malzemelerle ilgili hazırlıklar yardımcı olur.

Mısır stigma, atkuyruğu, bearberry, dulavratotu kökü, yonca yaprağı gut böbrek infüzyonları ile mükemmel bir şekilde yardımcı olur. Kızılcıkların kaynatılmasında diüretik etkisi vardır, böbreklerde ve mesanede oluşan taşları mükemmel şekilde ayırır.

Zamanında tedavi ile, gut tedavisi kolaydır ve olumsuz sonuçlara yol açmaz. Zaman içinde ciddi bir hastalığın gelişmesini önlemek için otuz yıl sonra erkekler ve menopoz geçiren kadınlar uzmanlar tarafından dikkatle gözlemlenmeli, yıllık tıbbi muayenelere tabi tutulmalıdır.

Sadece ilk belirtileri göstermeye başlayan gut ile hemen bir uzmana başvurmalısınız. Doktor nitelikli ve başarılı bir tedavi uygulayacaktır. Tam teşhisi ne kadar hızlı yapılırsa, iyileşme süreci o kadar hızlı olur.

Yurtdışında tedavi gören hastaların yorumlarını okuyun. Davanızı tedavi etme olasılığı hakkında bilgi almak için, bize tedavi için bir talep bırakın bu bağlantı ile.

Hastalıkların tedavisinden önce doktora başvurduğunuzdan emin olun. Bu, bireysel toleransı hesaba katmaya, tanıyı doğrulamaya, tedavinin doğru olduğundan emin olmaya ve ilaçların negatif etkileşimlerini dışlamaya yardımcı olacaktır. Doktorunuza danışmadan reçeteler kullanıyorsanız, tamamen kendi sorumluluğunuzdadır. Sitedeki tüm bilgiler bilgilendirme amacıyla sağlanmıştır ve tıbbi bir fayda değildir. Uygulama için tüm sorumluluk size aittir.

Gut, bir pürin metabolizması ihlali ile ilişkili bir hastalıktır, bunun bir sonucu olarak, böbrekler de dahil olmak üzere vücutta sodyum ürat kristalleri (ürik asit) biriktirilir. Bu eşleştirilmiş organlar etkilendiğinde ortaya çıkan patolojiye "gut böbreği" denir.

Patolojinin tezahürü

Tıbbi verilere göre, gut böbreği sıklıkla 35 yaşında erkeklerde gelişir, bu organın yenilmesi nefropatinin çeşitli formlarında kendini gösterir:

1. üre böbrek taşı formu;
2. interstisyel nefrit;
3. akut idrar formu.

Kadınlarda, en sık menopoz döneminde taş ve gut oluşumu ile böbrek hastalığı oluşur. Hastalık, kalıtsal olan, genç erkeklerde son derece nadirdir.

Kronik gutta, böbrek fonksiyonundaki değişiklik hemen görünmez, bazen idrar tahlillerinde sadece küçük sapmalar gözlemlenir.

Hastalığın nedenleri

Böbreklerdeki değişiklikler kandaki ürik asit miktarındaki (0.325 mmol / l) - hiperüriseminin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Nefropati böbrekler aşırı ürik asit kaldırmak hangi hiperürikozüri gibi olayların bir sonucu olarak gelişir fakat tüplerinin içine bir gecikme riski vardır. Bu, böbrekler tarafından atılımında ve hiperüriseminin gelişmesinde bir azalmaya yol açar. Genellikle böyle bir fenomen ihlali nükleoproteinleri ve bazı enzimlerin eksikliği paylaşımı ürik asit üretiminin artması nedeniyle meydana gut primer şeklinde gözlenir.

Ürolityazis bazı ilaçlar, örneğin, salisilatlar, sitostatikler, diüretikler tiyazid alıyor sağlayan bir ikinci bir şekil ve gut, gelişebilir. Bazı hastalıklar da böbrek hasarına yol açabilir: miyeloma, eritmiya.

Çoğunlukla, böbrek taşları yavaşça oluşur, ancak ürik asit tübülleri tamamen bloke ettiğinde, örneğin akut böbrek yetmezliğinde durumlar vardır.

Çoğu zaman, hastalar glomerüloskleroz, hiperlipidemi, hipertansiyon geliştiğinde, zaten önemli bir lezyon ile böbrekleri incelemeye başlar.

Giden böbrek belirtileri

Uzun bir süre boyunca, gutun bir sonucu olan nefropati, küçük proteinüri ve mikrohematüri şeklinde kendini gösterir. Ayrıca idrarda silindirler ve lökositler tarafından belirlenebilir. Böbrek yetmezliği belirtilerinin büyümesi ile birlikte, azotemi ortaya çıkarmaya başlar, böbreklerin konsantrasyon işlevinde bir azalma, arteriyel hipertansiyon.

Nefropatiye her zaman eklem iltihabı, eklemlerde veya kulakçıklarda tortus gibi gutun bu tür belirtileri eşlik etmez. Bazen hiperürisemi asemptomatiktir. Proteinüri ile interstisyel nefrit ve böbrek yetmezliğinin ilerlemesi en yaygın olanıdır. Bu süreç medulla tüplerinde ürat birikmesi ve böbrek parankimine zarar verir. İstatistiksel verilere göre, böbreklerdeki taşlar gut hastalarının% 20'sinde meydana gelmektedir.

Böbreklerde akut idrar asidi hasarı, bazen taş ve kum oluşumu ile birlikte masif hiperüriseminin bir sonucu olarak gelişir. Bu süreç genellikle böbreklerde gut artriti ve kolik eşlik eden akut böbrek yetmezliğine yol açar. Çoğu zaman, aşırı ürik asit üretimi ile ilişkili masif hiperürisemi, lösemi veya lenfoproliferatif hastalıklardan muzdarip kişilerde gelişir.

İlaç tedavisi

Gübre ile böbrek hasarını tedavi etmenin başlıca yöntemleri, diyetlere uyumu ve ilaç kullanımını içerir. Bu terapi, gut alevlenmeleri arasındaki dönemlerde yapılabilir.

Hastaya önceden izole edilmiş üratların tübüllerinden ikincil emilimini engelleyen diüretikler reçete edilir. Ürik asit üretimini geciktirmek için tasarlanmış yaygın olarak kullanılan urostatikler. En etkili etki, daha önce tıbbın tedavisi için tıpta kullanılan allopurinol ile sağlanmakta ve daha sonra gut hastalığı için başarıyla kullanılmaktadır. Bu uyuşturucu taşlarının etkisi altında yavaş yavaş azalır. Tedavi çok zaman alıcı olabilir ve genellikle tıbbi göstergelere bağlı olarak allopurinolün dozlarının ve sıklıklarının düzenlenmesi gereken birkaç yıl sürer.

Gedik nefropatisi ile bu ürikosurik ilaçların benemid, anturan olarak kullanılması istenmeyen bir durumdur.

İltihap varsa, hasta antibiyotik almalıdır. Ayrıca doğal maddeler: ürolesan, kistenal içeren olumlu bir etki ilaçları verin.

İlaç kullanıldığında bile taş azalmazsa, cerrahi operasyon belirtilir.

Gelişen kronik böbrek yetmezliği ile böbrek hasarı aşamasına karşılık gelen bir diyet uygulanır. Artrit atakları ortaya çıktığında, steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar (indometasin) kullanılır.

İçme rejimi ve diyetler

Diüretik kullanımında önemli bir önlem, bir içme rejimidir. Hasta sadece gün değil, aynı zamanda gece için de iki litreden fazla temiz su içmelidir. Bu idrar yolunda üratların birikmesini önlemeye yardımcı olur.

Böyle bir hastalıkta diyetsel beslenmenin amacı, ürik asit üretimini vücut tarafından arttıran bu tür ürünlerin kullanımını sınırlamaktır. Alkol, konserve et ve balık ile bira ve diğer içeceklerin diyetinden çıkarılmalıdır. Böyle bir hastalıkta, karanlık et yemeye daha iyidir. Süt ve yumurtalar, tatlılar yemelerine izin verilir, ancak sınırlı miktarlarda. Tatlı, grip hastalıklarında diyabetin gelişimini kolaylaştırabilir.

Halk yolları

Grip hastalığıyla birlikte geleneksel tıbbı da kullanabilirsiniz: atkuyruğu, yonca yaprağı, mısır stigmaları. Yabanmersini veya bearberry'nin soğumasından iyi bir etki yapılır. Bu tür yöntemler idrar yolu ve böbrek yapılarında taş oluşumlarının bozulmasına yardımcı olur.

Kestane özü, artan ürik asit miktarını azaltmaya yardımcı olur. Kabuklardan, çiçeklerden veya meyvelerden et suyu yapabilirsiniz. Bu bileşenlerin bir çorba kaşığı bir bardak suya dökülür ve 15 dakika kısık ateşte tutulur. Sabah 20 dakikalığına aç karnına böyle bir kaynatma yapın.

Kestane yapabilir ve tentür yapabilirsiniz. Bunu yapmak için 2 yemek kaşığı. Hammadde 400 ml votka dökülür. Israr ettikten sonra bir çorba kaşığı al.

Fazla ürik asidi vücuttan çıkarmak için günlük olarak hazırlanmış bir bardak taze elma suyu içmek iyidir. Ayrıca her gün elma parçaları yağda kızartmak da arzu edilir.

Halk arasında popüler olan, ürik üratı bağlayan ve onları vücuttan uzaklaştıran, alkali tuzlar içeren patateslerden elde edilen meyve suyu.

Önleyici tedbirler

Modern bilim adamları, gut hastalığının gelişiminin ürik asitin üretilmeye başladığı stresden büyük ölçüde etkilendiğini kanıtlamıştır. Ayrıca, stresli durumlar vücuttaki pantotenik asit düzeyini azaltabilir, bu da ürik asit atılımını etkiler.

E vitamininin ürik asit üretiminden sorumlu hücreler üzerinde büyük bir etkisi vardır. C vitamini, inflamatuar süreçlerin gelişmesini önleyen takviye edici bir maddenin rolünü oynar.

Gedik nefropatisi olan hastalar uzun süreli termal prosedürler alamazlar. Ayrıca, ısı kontrendikedir. Tüm vücut üzerinde faydalı bir etkiye sahip olan mineral alkalileştirici suyu unutmayınız.

Mevcut hastalık ile, uzmanları düzenli olarak gözlemlemek ve böbrekleri zamanında kontrol etmek önemlidir.

Diğer komplikasyonlar

Çalışma sonuçlarına göre, gut hastalığı sadece böbrekleri etkilemekle kalmaz, aynı zamanda daha önce kardiyovasküler sistemle problemi olmayan kişilere kalp krizi riskini artırır. Katarakt gelişimi, akciğerlerde komplikasyonlar, nörolojik problemlerin ortaya çıkması, hafızada belirgin bir azalma ve düşünme süreçlerini yavaşlatması gibi durumlar da vardır. Sıklıkla etkilenen eklemler, kıkırdak ve kemikler, sınırlı hareketlere ve şiddetli ağrıya yol açar.

Şu anda, kanda yüksek bir sodyum ürat ile ilişkili bir hastalığı tedavi etmek için etkili yöntemler vardır. Bir uzmanla sadece düzenli muayenelerden geçmek değil, aynı zamanda uyuşturucu tedavisi de dahil olmak üzere tüm tavsiyelerini ve belirli bir diyete uymak önemlidir.

Burada kullanılan "gutlu nefropati" purin metabolizması ve diğer metabolik ve vasküler karakteristik gut değişikliği rahatsızlıklarının neden böbrek lezyonlarının çeşitli formlarını içerir. Nüfusun yüzde bir ile ikisi arasında çoğunlukla erkekler olmak üzere gut hastasıdır. Daha sonra lezyonlar ve hedef organları ile adım tofusnoy gut damarlarda pürin metabolizması potansiyel olarak geri sağlanan zamanında teşhis ve düzeltme erken asemptomatik bozuklukları, (kalp, beyin, böbrekler) hastalık prognozu olumsuz edin. Böbrek hasarı gut hastalarının% 30-50'sinde gelişir. kan ürik asit seviyesi sürekli artış\u003e kronik böbrek yetmezliği sonraki gelişme 8 mg / dL riski (CRF) 3-10 kat artar. 4 gutlu her hasta CRF geliştirir.

Gut gelişmesinde hem edinilmiş hem de kalıtsal faktörler rol oynamaktadır. Fiziksel hareketsizlik ile birlikte malnütrisyon Özellikle büyük bir rolü. Avrupa ve ABD'de son 20 yılda morbid obezite, böbrek taşı ve insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus salgın paralel olarak gut insidansında manifoldu artış var. Gut, özellikle kişi başına düşen et ürünleri tüketimi yüksek ülkelerde yaygındır.

Cvoystvennye gut metabolik insülin direnci ile sendromu, hem de hiperfosfatemi ürat kalsiyum taşı koroner kalp hastalığı, renovasküler hipertansiyon, yapışmanın geliştirilmesi ile koroner arterlerin ağır ve renal arteriyoskleroz oluşumunu teşvik eder.

Lider patogenetik mekanizması gutlu nefropati artan ürik asit organizmada sentezi, hem de proses ve ürat emiliminin tübüler sekresyonunun arasında bir dengesizlik gelişimi ile ilişkilidir. hipoksantin-guanin fosforibosiltransferaz (HGPRT) içindeki bir eksikliğinden kaynaklanan hiper ürik asit. GGFT, X kromozomunda lokalize edilen genler tarafından kontrol edilir. Bu, gutun neredeyse sadece erkek olduğu gerçeğini açıklar. Tam HGPRT eksikliği erken ve özellikle şiddetli gut ile karakterize sendromu Lesch-Neichen yol açar. formları mutasyon boru şekilli proteini-Horsfall hepatik nükleer faktör neden - - RCAD (renal kist, şeker hastalığı) -sindrom (kistik böbrek displazi ve insulin bağımlı diyabet mellitus gut kombinasyonu) diğer seçenekler jüvenil kalıtsal gut arasında. kusur doğal glycogenosis (I, III, V tipi), konjenital fruktoz intoleransı, kronik alkolizm: Ayrıca, hiperürisemi adenosin trifosfat (ATP), hücre içi bozunmasını sebep olur. Aynı zamanda, primer gut hastalarının çoğunluğu boru şekilli böbrek fonksiyon ihlallerini ortaya çıkarmıştır: sekresyonunda azalma, farklı fazların geri emiliminin artmıştır. kristalleşme patogenezinde önemli bir rol cposobstvuyuschy ürat idrar Acidogenesis boru şekilli kusur oynar. gut Hata oluşumu sürekli asidik (pH idrar tezahür< 5).

etki hiperürikozüri zarar böbrek ikincil piyelonefrit, kronik renal tubulo-interstisyel nefrit gelişimi ile geçiş doku lezyonu ürat ile taşı oluşumuna ürat için ve ürik asit (mochekisloy akut nefropati) tıkanma vnutrikanaltsevoy kristallerine, akut böbrek yetmezliği (ARA), renal yol açar.

Böbrek, renin-anjiyotensin sisteminin etkinleşmesi ve COX-2'ye bağlı Hiperürisemi, renin, tromboksan ve damar düz kas hücrelerinin çoğalması faktörünün üretimini artırır ve modifikasyon aterojenik çok düşük yoğunluklu lipoproteinler (VLDL) indükler.

Sonuç olarak, arteriolopatiya afferent böbrek hipertansiyonu ve daha fazla nefroangioskleroz ve glomeruloskleroza geliştirilmesi.

Uraltal nefrolitiazis. Kural olarak, bilateral lezyonlar, taş oluşumu sık tekrarları, bazen mercan nefrolitiazis olarak karakterize edilir. Uranyum taşları, ultrasonda daha iyi görüntülenen X-ışını negatiftir. Saldırının dışında, idrar testlerindeki değişiklikler olmayabilir. Renal kolik hematüri, ürat kristalüri ile eşlik eder. Uzamış renal kolik ile birlikte, nefrolitiazis, sekonder piyelonefrit, postrenal artritin bir saldırısı ile komplike olabilir. Uzun süreli bir seyir ile böbrek, piyonefrozun hidronefroz dönüşümü yol açar.

Kronik tubulointerstisyel nefrit.   Sıklıkla arteriyel hipertansiyon ile kombine olan persistan idrar sendromu ile kendini gösterir. Bu durumda, hastaların yarısından fazlasında 2 g / l'yi aşmayan proteinüri mikrohematüriyle kombine edilir. Dezavantajlar genellikle bulunmaz, ancak dehidratasyon tarafından kışkırtılan geçici oligüri ve azotemi ile makrohematürinin atakları vardır. Hastaların üçte birinde, bilateral medüller kistler bulunur (çapı 0.5-3 cm). Tipik olarak, hipostenüri ve noktüri erken eklenmesi yanı sıra glomeruloskleroz ile hipertansiyon. Arteriyel hipertansiyon genellikle kontrol edilir. yönetilemez hipertansiyon görünümünü glomerüloskleroz ve nefroangioskleroz veya aterosklerotik renal arter stenozu oluşumunun ilerlemesini gösterir.

Akut uracatif nefropati.   aniden oligüri tezahür genellikle gut artriti, hipertansif kriz, renal kolik saldırının bir saldırı ile kombine dizüri ve gros hematüri ile donuk sırt ağrısı. Oliguria'ya kırmızı-kahverengi renkteki idrarın (ürat kristalüri) salınması eşlik eder. Aynı zamanda, böbreklerin konsantrasyon yeteneği nispeten korunur, idrarda sodyum atılımı artmaz.

Daha sonra oligüri anuriye dönüşür. idrar yolu ve mesane Azotemiye sayısız ürat taşlarının tıkanıklığı oluşumunu vnutrikanaltsevoy exacerbating zaman özellikle hızla aniden gut nefropati gelen acil formu eklemek için bu uygulamasını sağlayan büyüyor.

Tanı ve ayırıcı tanı

Klinik olarak en olası gut teşhis edildiği zaman, metabolik sendromun bir arka plan üzerinde EVRİM akut artrit - sodyum hacimli hipertansiyon, hiperlipidemi, hiperinsülinemi, mikroalbüminüri ile kombinasyon halinde obezite karın besleyici türü. ürik asit metabolizması bozukluklarının belirlenmesi göre gut Laboratuar teşhis: hiperürisemi tespit (\u003e 7 mg / dl) hiperürikozüri (\u003e 1100 mg / gün), inatla asidik idrar pH'si, proteinüri (mikroalbüminüri), hematüri, kristalüri. Enstrümental diagnostik, etkilenen eklemin (tofus) biyopsisinin yanı sıra ultrases (X-ışını negatif ürat taşlarının tanımlanması) ve (karmaşık durumlarda) içerir. sinoviyal sıvıda ve (polarizasyon mikroskopisi ile) tofüs içeriğine ürik asit kristallerinin, bu bilgi, hücre içi saptanmasında. Ultrasonik dopplerografi, böbrek arterlerinin aterosklerotik stenozu dışlamak için gut hastalarında kontrol edilmesi zor hipertansiyonla gerçekleştirilir.

ikinci aşama gut ve hiperürisemi ikincil bir teşhis farklılaşmadır. hastalıklar genellikle purin metabolizması bozuklukları eşlik arasında bilinmektedir: kurşun (kurşun nefropati), kronik aşırı alkol tüketimine, analjezik nefropati, ortak sedef hastalığı, sarkoidoz, berylliosis, hipotiroidizm, miyeloproliferatif hastalığı, polikistik hastalığı, sistinoz kronik toksisite. alkolizm hiperürisemi, genellikle asemptomatik ve ekstsesszavisimostyu karakterize edilir. -nefropatii ve alkolizm A (IgA) immünoglobulin zaman olumsuz prognostik önemi hiperürisemi nefropati hamile vurgulanmalıdır. kanser kemoterapi komplike akut Ürik asit nefropati: Aynı zamanda, tümör lizis sendromu büyük bir tehlike temsil eder. Kronik tubulointerstisyel nefrit, yüksek kan basıncı, erken anemi, osteoporoz ile karakterize edilir. CRF'de nadir olmayan bir sonuç. kenetleme maddeleri ile test sonrası kan ve idrarda kurşun yüksek seviyelerde saptanmasına dayanan tanı (EDTA -. Eng etilendiamintetraasetik asit). İkincil hiperürisemi İlaçla-uyarılan ve primer gut ayırt edilmelidir. hiperürisemi neden ilaçlar tiazid ve loop diüretikleri, salisilatlar, non-steroid anti-inflamatuar ilaçlar, nikotinik asit, etambutol, siklosporin, anti-tümör sitotoksik maddeler ve antibiyotikler, ribavirin (daha az bir ölçüde) içerir. Özellikle önemli tanısal CRF (gut "maske" üremi) dramatik ürik asidin böbrek ortadan kaldırılması ihlal.

Giden nefropatinin seyri ve prognozu

Gutlu nefropati, tipik olarak gut artrit ve gut saldırıları kronik "tofusnoy" uzun yıllar aşamalarından birinde ortaya çıkar. böbrek "maske" - - Aynı zamanda, nefropati vakalarının 30-40% ilk belirtisi ya da gut gut eklem sendromu için tipik (büyük eklemler, artrit, eklem yetmezliği) varlığında gelişir.

sirkadyen ritimle organ hasarı gösterdiği hipertansiyon riski ile gelişmiş gut üzerinde, metabolik sendrom, mikroalbüminüri, lipid önemli bir artış (LDL kolesterol\u003e 130 mg%), C-reaktif protein oluşumu. Kalıcı proteinüri, glomerular süzme oranında orta azalma (60-80 ml / dakika), sol ventriküler hipertrofi, diabetes ek: gut organ hasarı erken işaretleri arasında yer almıştır. tipik olarak, gizli ya da iki taraflı renal kolik (ürat böbrek taşı) ile birlikte nükseden gut nefropati için, tersinir böbrek ARA (akut Ürik asit nefropati) tekrarlanan bölüm. ortalama olarak CRF önce gut nefropati klinik belirtileri 12 yıldır düzenledi.

dirençli hipertansiyon, proteinüri\u003e 1 g / l, birleştirme kronik piyelonefrit, diabetes mellitus, yaşlılık hasta gut hastalığı, çocuk formları gut, kronik alkolizm - risk faktörleri CRF gut hastalığını kapsar.

Gedik nefropatisi tedavisi

Akut üriner nefropatinin tedavisi akut intrakanular obstrüksiyonun neden olduğu akut arterlerin tedavisine göre yapılır. anüri yokluğunda, üreteral obstrüksiyon semptomları ürat (Postrenal ARA) ya da renal arterin ikili aterosklerotik stenoz (iskemik böbrek hastalığı) konservatif tedavi uygulanır. 1 kadar izotonik sodyum klorür çözeltisi ile kullanılmış sürekli hızla infüzyon terapisi (400-600 ml / saat),% 4 sodyum hidrojen karbonat çözeltisi ve% 5 glikoz,% 10 mannitol çözeltisi (ml / kg / saat 3-5), furosemid ( Bölünmüş dozlarda 5-2 g / gün. Böylece diürez 100-200 ml / saatlik muhafaza edilmesi gerekmektedir, ve idrar pH ürat çözünme ve ürik asit salgılanmasını sağlar 6.5 arasında bir değere, elde etmek. Aynı zamanda, allopurinol 8 mg / kg / gün veya ürat oksidaz (0.2 mg / kg / gün, intravenöz olarak) bir dozda uygulanır. Bu tedavinin 60 saat boyunca etkisinin yokluğunda hasta akut hemodiyalize geçer. Keskin Ürik asit nefropati kemoterapinin bir sonucu gelişen durumunda, tümörlerin ikincil hiperürisemi içinde (hemoblastosis) - allopurinol ile tümör lizis sendromu, gösterilen beyaz liste acil hemodiyaliz (hemodiafiltrasyon) düşük verim konservatif infüzyon terapisi anlamına gelir.

Gebe nefropatinin kronik formlarının tedavisi kapsamlı olmalı ve aşağıdaki görevleri içermelidir:

• pürin metabolizması bozukluklarının düzeltilmesi;
• metabolik asidoz ve idrar pH'sinin düzeltilmesi;
• büyüklüğü ve diurnal (sirkadiyen) kan basıncı (BP) ritmi normalleştirme;
• hiperlipidemi ve hiperfosfatemi düzeltilmesi;
• komplikasyonların tedavisi (öncelikle kronik piyelonefrit).

Diyet malopurinovoy, düşük kalorili olmalı ve bol miktarda alkali içecekle (2-3 litre / gün) birleştirilmelidir. Proteinlerin günlük kotası 1 g / kg, yağ - 1 g / kg'ı geçmemelidir. Böyle bir diyet ile uzun süreli uyum% 10 kan ürik asit düşürür (urikozurii - 200-400 mg / gün) vücut ağırlığı, kan lipidleri ve fosfatlar, hem de metabolik asidoz bir azalma normalleştirmek için yardımcı olur. Diyetin, potasyum sitrat veya potasyum bikarbonat ve balık yağı ile zenginleştirilmesi tavsiye edilir. Eikosapentaenoik asit - Balık yağı aktif madde - çoklu doymamış yağ asitlerinin yüksek içeriğinden dolayı gut nefrokoruyucu ve kardiyo-koruyucu etkiler vardır. Uzun süreli kullanımı adipoz doku, proteinüri, insülin direnci, dislipidemi, hipertansiyonun hacmini azaltır. CRF aşamasında gut nefropatisi ile düşük proteinli bir diyet (0.6-0.8 g / kg) kullanılmalıdır.

Pürin metabolizmasını etkileyen ilaçları sıralayalım.

• Cupping gut artriti: kolşisin; steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar; glükokortikosteroidlerdir.
• Ksantin oksidaz inhibitörleri: allopurinol (milurit); ürat oksidaz (ruburikaz).
• Uricosuric preparatlar: benzbromarone, sulfinpyrazone, probenecid; anjiyotensin II reseptör blokerleri (A II); statinler.
• Sitrat karışımları: üralit; magurlit; limarin.

Gutta hipertansiyonu kontrol eden ilaçlar:

• anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE);
• bir II reseptör blokerleri;
• kalsiyum antagonistleri;
• seçici β-blokerler;
• ilmek diüretikler;
• statinler;
• fibratlar.

Allopurinol (milurit), kantelin oksidaz enzimini inhibe ederek, kandaki ürik asit seviyesini ve üretimini azaltır. Uratları eritmeye yardımcı olur. Gipourikemicheskoe allopurinol etkisi serbest radikallerin üretimi ve aynı zamanda yavaşlama ve nefroangioskleroz glomeruloskleroz renin, proteinüri bir azalma ile ilişkili olan bir nefrokoruyucu etki ile bağlantılıdır. Endikasyonlar allopurinol: hiperürikozüri\u003e 1100 mg / gün, gut, kronik interstisyel nefrit, ürat böbrek taşı, kanser ve tedavisi hastalarda nefropati, akut mochekisloy profilaksisi ile kombinasyon halinde asemptomatik hiperürisemi.

Allopurinolün günlük dozu (200 ila 600 mg / gün), hiperüriseminin şiddetine bağlıdır. steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar ya da kolşisin (1.5 mg / gün) ile ilaç birleştirmek için 7-10 gün hastanede allopurinol ve tedavi başlatmak için tavsiye akut gut artrit olasılığı göz önüne alındığında. idrarda ürat çözünürlüğünü artıran maddeler ile bunun cochetat arzu allopurinol ürik asit taşları ile tedavinin ilk haftasında (magurlit Ural, potasyum bikarbonat, Diacarbum). Kronik tubulointerstisyel nefrit olarak glomerüler filtrasyonun azaltılması gibi ve kontrendikedir ciddi kronik böbrek yetmezliği (serum kreatinin\u003e 500 umol / L) içinde allopurinol dozu azaltır. Allopurinol antikoagülan etkisini artırır ve kemik iliği üzerinde azatioprin toksik etkilerini kötüleştirir. transplantasyon sonrası alıcıda hiperürisemi (gut) tespiti üzerine siklosporin ve saluretics dozunun azaltılmasını gerektirir. değiştirilir azatioprin ve Mikofenolat mofetil üzerinde hiçbir etkisi ancak o zaman allopurinol ekli edin.

Ürikozürik ilaçlar idrar ürik asit salgılanmasını arttırarak hiperürisemi düzeltme. Asemptomatik hiperürisemi, gut, kronik interstisyel nefrit için geçerlidir. hiperürikozüri kontrendike kronik böbrek yetmezliği olan ürat nefrolitiyazis. En sık kullanılan probenesid (başlangıç ​​dozu, 0.5 g / d) culfinpirazon (0.1 g / d) benzobromaron (0.1 g / d). Allopurinol ile benzobromaron veya sulfinpyrazone kombinasyonu mümkündür. Ayrıca ürikozürik etkisi ve diğer losartan II reseptör blokerleri sahiptir.

Sitrat karışımı (Ural magurlit, blemaren) metabolik asidozun düzeltilmesi, 6.5-7 idrar ve pH değerindeki artış ve böylece daha küçük ürat taşı çözülmüştür. Ürat nefrolitiazis ile gösterilir. keskin alkalizasyon fosfatlar kristalleşmesini neden olabilir tedavisinde 6-10 g olan günlük bir dozda yemeklerden önce 3-4 günde almak ural veya magurlit, idrar pH sürekli izlenmesi gerekir. CRF, aktif piyelonefrit, kontrendikedir sitrat karışımı, hipertansiyon dikkatle (sodyum yüksek) kullanılmalıdır. piyelolitotomi ya da ekstrakorporal şok dalgası litotripsi gösterildiğinde Sitrat karışımları büyük taşların etkili değildir.

gut nefropati için antihipertansif tedavinin amaçları nefrokoruyucu ve kalbi etkiler sağlamaktır. ürik asit (tiazitler), ağırlaştırıcı hiperlipidemiyi (seçici olmayan β-blokerler) inhibe eden ilaçları kullanılmamalıdır. tercih edilen ilaçlar, ACE inhibitörleri, A II reseptör blokerleri, kalsiyum kanalı blokerleri, seçici β-blokerler bulunmaktadır.

statinler (lovastatin, fluvastatin, pravastatin) ile gut kolesterol, düşük yoğunluklu lipoprotein\u003e 130 mg,% hastalarda kullanılır. Statinler Üretimi III (atorvastatin) bağımsız gipourikemicheskim etkiye sahiptir.

ACE inhibitörleri reseptör ile gutlu nefropati kombinasyon halinde en etkili II statin ve allopurinol bir blokerleri. Amplifiye gipourikemichesky, antiproteinürik, hipolipidemik etkilere ve kan basıncı ritmi hipotansif C kurtarma ve sol ventrikül remodeling yavaşlatan bir araya bahsedilen zaman, C-reaktif protein, kan seviyelerinin azaltılması, metabolik sendrom ve diyabet riskini azaltır. Bu, akut miyokard enfarktüsü, kronik böbrek yetmezliği, akut serebrovasküler olaylar ve sonuçların riskini azaltır.

literatür

A.Yu Nikolaev, tıp bilimleri doktoru, profesör
Yu S. Milovanov, tıp Bilimleri Adayı, Doçent
  MMA onları. IM Sechenova, Moskova