口腔の正常な微生物叢の組成。口腔の病原性微生物叢の組成とその役割。バイオトープの最も一般的な病気の原因となる植物相

主題の目次「免疫不全。血液検査。口腔微生物叢。」：

口腔ミクロフローラ。口腔の正常な微生物叢。

口腔内の微生物群集 自生および異地性の微生物を形成します。

口腔の自生植物相 常駐（永続的に生きている）および一時的（一時的に存在する）微生物を形成します。後者はほとんどの場合、日和見的および病原性の種を含み、主に環境から口腔に浸透します。これらの微生物は口腔内で植生せず、口腔から素早く除去されます。異地性微生物は、他の微生物バイオトープ（たとえば、腸または鼻咽頭）から口腔に入ります。

口腔内に生息する細菌の中で、低毒性の緑色の連鎖球菌が優勢です。 S.hominisとS.mitisは粘膜に生息し、S。sanguisとS.mutansは歯の表面にコロニーを形成します。微生物は炭水化物を分解し、pHの酸性化を引き起こし、それが歯のエナメル質の脱灰につながり、またスクロースから多糖類を形成します。多糖類から、歯垢の形成を促進するデキストランと、さらに酸に分解されるレバンが形成されます。

口腔の他の好気性フローラの中で 2位はナイセリアが占めており、好気性細菌の総数の最大5％を占めています。特に、N。siccaは45％、N。perflavaは40％、N。subfiavaは7％、N。cinereaは3％で分離されています。 Neisseriasは通常、鼻咽頭と舌の表面にコロニーを形成します。炎症過程と不十分な口腔衛生により、それらの数は増加します。重要なグループは、Corynebacterium属とLactobacillus属のグラム陽性の細菌で構成されています。コリネバクテリアは健康な人に大量に分泌され、乳酸菌の含有量は口腔の状態によって異なります。微生物群集の組成には、Lactobacillus casei、L。acidophilus、L。fermentum、L。salivariusなどが含まれます。Lactobacilliは齲蝕過程の発達に寄与し、大量の乳酸を形成します。個人の50％で、カプセル化されていないヘモフィルスインフルエンザの菌株が見られ、寒い季節には細菌がより頻繁に放出され、一部の個人では長期の保菌が認められます。まれに、I。parainftuenzae、N。haemolyticus、I。parahaemolyticusが見つかります。

口腔内の嫌気性細菌の中で 最も重要なのは、トンシルに集中的にコロニーを形成するveilonella種です。嫌気性グラム陽性コッカスの中で、ペプトコッカス（P. niger）とペプトストレプトコッカス（より多くの場合P. prevotii）が口腔から分離されています。バクテリアは炭水化物を発酵させませんが、エネルギーのためにペプトンとアミノ酸を分解します。多くの場合、歯髄炎、歯周炎、膿瘍のスピロシェットやフソバクテリアと関連して目立ちます。グラム陰性の嫌気性細菌は、バクテリア、フソバクテリア、およびレプトトリキアによって表されます。それらは炭水化物を発酵させてガスにし、ペプトンをアミノ酸に分解します。アミノ酸はしばしば腐敗臭を放ちます。多くの場合、ガムポケットに住んでいます。フソバクテリア（F. plauti、F。nucleatumなど）は、嫌気性植物相の最大1％を構成します。スピロシェットと関連して、それらは歯肉ポケットの自生植物相の一部です。炭水化物を大量に発酵させると、乳酸を形成します。潰瘍膜性口内炎、根肉芽腫および歯肉組織の炎症を引き起こします。

正常なヒト微生物叢

経口バクテリア B.fragilisとB.oralis、および密接に関連する種であるPorphyromonas（P。asaccharolytica、P。endodontatis、およびP. gingivalis）とPrevotellamelaninogenicaが表されます。口腔衛生状態が悪く、歯が損傷している人では、P.melaninogenicaが大量に排泄されます。

Leptotrichia buccalis -厳密な嫌気性で、分岐する傾向を示さず、主な代謝物として乳酸を形成します。 L. buccalisは、プラークと酒石の沈着の中心地です。有意な酸形成によるう蝕の発症への彼らの関与が証明されており、L。buccalisは乳酸菌の相乗剤であり、歯組織の脱灰のプロセスに関与しています。

分岐嫌気性グラム陽性口腔細菌 放線菌とビフィドバクテリアによって表されます。放線菌は炭水化物を発酵させて酸を形成し、歯のエナメルに損傷を与え、中程度のタンパク質分解活性を示します。付着するそれらの顕著な能力のために、それらは粘膜に素早くコロニーを形成し、他の細菌を置き換えます。放線菌は、歯のプラークと結石に分泌される細菌の主要なグループです。放線菌は、う蝕腔、唾液腺の病変、歯周膜から分離されることがよくあります。主な病原体はA.israeliiとA.viscosusです。スピロシェットは歯の発疹後に口の中に現れ、健康な成人ではまれなケースでしか見られません。炎症過程、特にフソスピロケトーシスでは、スピロシェットの数が増加します。

口腔のトレポネマの中で レプトスピラ-レプトスピラデンティウム（L. buccalis）の中で、T。マクロデンティウム、T。マイクロデンティウム、およびT.ムコサムが優勢です。口腔内のマイコプラズマには、M。orale、M。hominis、M。pneumoniae、およびM.salivariumがあります。

個人の60〜70％で、重要 口腔の真菌コロニー形成、特に舌の後ろ。 Candidaalbicansが最も一般的に識別されます。他の種（C. krusei、C。tropicalis、C。pseudotropicalis、C。quillermondii）は、わずか5％の個体で分離されています。 Saccharomyces cerevisae、Torulopsis gtabrata、Cryptococcus neoformans、Aspergillus、Penicillium、Geotrichumの各種はあまり分離されていません。呼吸器の病変があり、抗生物質の長期使用を背景に、真菌の検出頻度が大幅に増加します。

口腔内に生息する原生動物の中で、EntamoebagingivalisとTrichomonastenaxが優勢です。原生動物の数は歯茎の炎症とともに増加しますが、この増加には病原性の重要性はありません。

NORMAL CAVITY MICROFLORA
PTA。ミクロビアルフローラの特徴
人間の口腔。原則
空洞内のマイクロローブの分類
口：形態学的、
生物化学的および分子的遺伝
ABDIKARIM DANA、603 GR STOM

人間の口腔は人間の多様性です
通常のミクロフローラを形成するミクロオルガニズム。
有利な条件
さまざまな接着、コロニー形成、および複製のために
微生物の種類：
栄養素の豊富さ
一定の湿度と温度、
最適なPH値

ミクロフローラの組成と量-の1つ
最も有益な指標
口腔の状態。
口腔微生物の役割：
1.食品の消化に参加し、
に大きなプラスの影響を与える
免疫システム、強力です
病原性フローラの拮抗薬;
2.原因と主なもの
メジャーデンタルの原理
病気。

口腔内には160から300種があります
MICROORGANISMS。
微生物の変化の数
に依存する既存のエコシステム
TIME DAYS、YEARS、ETC。
種の表現はとどまる
特定の個別定数
長い期間の延長。

口腔ミクロフローラの組成は以下に依存します：
唾液分泌、
食品の一貫性と特徴、
口腔の衛生的な内容、
口腔の組織および器官の状態、
体性疾患の存在。

口腔空洞ミクロフローラには以下が含まれます：
バクテリア、
SPIROCHETES、
ACTINOMYCETES、
MYCOPLASM、
FUNGI、SIMPLE、VIRUSES。
これはMICROORGANISMSの重要な部分です
大人の口頭空洞は
嫌気性種。

量
MICROORGANISMS：
経口液
（サリバ）-4300万 -5.5
十億ミクロビアルセル
MLでは;
歯肉溝-200
1マイクロビアルで10億CFU
1Gのセル。

口腔の永久微生物叢の機能

一定の機能
口腔のミクロフローラ
生物学的バリア、
口腔のセルフクリーニングに参加し、
恒久的なローカルイミュニティスティミュラントです。

口腔の主なバイオトープの特徴

メインの特徴
オーラルキャビティバイオトープ
口腔のミクロビオセノシス（MICROBIOTA）は組み合わせです
さまざまな分類群の代表者
口腔を繁殖させて入る微生物の
生物化学的、免疫学的およびその他の相互作用
マクロオルガニズム。

口腔のミクロフローラは次のように分けられます。

オーラルキャビティマイクロフローラダイブ
オン：
先住民族（居住者、ボンド、
AUTOCHTON）-MICROORGANISMS、MAXIMUM
条件の存在に適応
マクロオルガニズムとデータに常に存在する
BIOTOPE。
一時的（オプション、アロクトン、
残差）-MICROORGANISMSはできません
人間の組織における長い存在と
そのため、オプションのコンポーネントがあります
口腔のミクロビオセノシス。

口腔はに分割されます
いくつかのバイオトープ：
口腔のムコサ;
サリバを含むサリバリーグランドの流れ;
歯肉液および歯肉ガッターのゾーン;
経口液;
デンタルプラークとデンタルプラーク。

口腔粘膜

口腔のムコサ
ムコサの表面について
嫌気性の植物と
オプションの嫌気性フローラ。
サブリンガル地域で、内側で
折り畳みと暗号で表面を確認してください
通常、経口ムコサ
明らかに嫌気性の種が支配する：
WEILLONELLS、PEPTOSTREPTOKOCCI、
LACTOBACTERIA、STRETOCOCCUS（S。
ORALIS、S。MITIS）。

言語のスピンはSTRETOCOCCIによって植民地化されています
（S.サリバリウス）。
MUCOSAハードアンドソフトについて
パラタイン、パラティネアーチ、トンシル
さまざまな出会い
Streptococci、Corinebacteria、Neisseria、
ヘモフィリックスティック、シュードモナデス、A
また、イーストライクなマッシュルームと
ノカルディア。

唾液腺管
健康な人は実質的に無菌です。
少量の義務的嫌気性で会う
ワイロネルズ。

歯肉液と歯肉腸。
歯肉液は
現場で秘密にされている輸送
歯肉の腸とほとんどすぐに
ムコサのミクロフローラからの連絡
ガムと口腔液。
このバイオトープでは、スレッドと
バクテリアの便利な種：FUSOBACTERIA、
LEPTOTRICHIAS、ACTINOMYCETES、SPIRILLES、
CAMPILOBACTERSとSPIROCHETES。
これがバクテリオイドの主な生息地です。
ここでも簡単に会えます、
イーストライクなファンギとミコプラスマ。

経口液：
S. SALIVARIUS、
ワイロネルズ、
オプションの嫌気性STRETOCOCCUS
MYCOPLASM、
バイブリオン、スピリル、スピロシェット。

デンタルプラークとデンタルプラーク
ここで実際にすべてを定義します
口腔微生物叢の代表者
キャビティ：
STREPTOKOCCI、
DIFTHEROIDS
PEPTOSTREPTOOCOCCI、
ワイロネルズ、
バクテロイド、
FUSOBACTERIA、
NEISSERY、
振動、
ACTINOMYCETES、
レプトトリキアおよびその他

ミクロビオセノシスの形成
口腔
通常、果物は無菌です。 MICROORGANISMS BEGIN
通過すると子供の体に現れる
母の自然な道（一次微生物
組織の植民地化）。
出生後の最初の6〜8時間口頭空洞
子供は好気性とによって植民地化されています
オプションの嫌気性種：
DIFTHEROIDS
NEISSERY、
SARCINES、
ラクトバクテリア、
STAPHILO-およびSTREPTOKOCCI。
OBLIGATE-嫌気性の種はありません。

口腔内での子供の生活の2〜4か月間：
NEISSERY、
血球性スティック、
Streptococcus
イーストとイーストのようなマッシュルーム。
OBLIGATEはMUCOSAの折り畳みと欠如に現れています
ANAEROBES-WEILLONELLAといくつかのFUSOBACTERIA。

歯の状態の出現で作成されます
義務的な嫌気性種と細菌の成長、
高接着性
歯のエナメルに関する特性
（Streptococci S.MUTANSおよびS.SANGUIS、
ACTINOMYCETES）。

就学前のマイクロフローラの子供たち
口腔および歯肉腔の粘膜
ガッターはすでに大人のミクロフローラを思い出させ、
含まれるもの：
LEPTOTRICHI、
BIFIDOBACTERIA、
PEPTOSTREPTOOCOCCI、
FUSOBACTERIA
SPIRILLS。
最も健康な子供は持っていません
バクテリア、スピロケテス、タンパク質。

ミクロビオセノシスの組成における公的成熟の期間
実質的にすべてのタイプの微生物、特徴的であると判断された
大人の体のために。
ホルモンの背景の変化の背景に現れる：
バクテロイド、
シンプル、
SPIROCHETES。

マイクロブによる口腔空洞のコロニー形成は、その能力に依存します
さまざまな表面に接着剤、まず第一に-上皮に
そしてエナメル。
修正済みのMICROORGANISMSはEXOPOLYSACCHARIDESを生成します
微生物細胞を包み込み、その内部で発生します
細胞の分割、および細胞間
相互作用。
口腔および歯のエナメルのムコサイン空洞を覆うバイオフィルム、
微生物起源のエキソポリサッカライドからなる
バクテリアとムシンのミクロコロニー、生産
ベベルセルズ。

口腔の微生物減少症の主な代表者

主な代表者
ミクロビオセノシス
口腔

口腔の連鎖球菌。

Streptococcus口腔。
家族STREPTOCOCCACEAE、属に属する
STREPTOCOCCUS。
グラムポジティブコックの主な塊
異質性を表す口腔
低毒性の緑のグループ
Streptococcus：S。MUTANS、S。SANGUIS、S。
サリバリウム。
サリバのこれらの微生物の内容
50億に達することができます 1MLあたりのCFU。

Streptococciは次のことができます。
炭水化物を発酵させ、過酸化物を形成する
水素。酸側へのRNシフトは
トゥースエナメルのデカルシネーション。
SUCHAROSEからポリサッカライドを合成します。ここで
分子のグルコース部分がグルカンに変わり、
DEKSTRAN、およびフルーツパート-レバンで。
解決されたDEXTRANは形成を促進します
デンタルプラーク、可溶性グルカン、レバン缶
ソースをさらに提供する
不在でも酸の形成
外部からの炭水化物の送達。

種類別のSTREPTOKOCCKSフェリー炭酸塩
フォーメーションを伴う乳酸発酵
乳酸のかなりの量と
その他の有機酸。
結果として形成された酸
STRETOCOCCUSサプレスの生活活動
いくつかのROTTAGEMICROORGANISMSの成長、
STAPHYLOCOCCUS、腸のスティック、
腹部のtyphusとdysenteryスティック、
外部環境からの口腔への挿入を含みます。

ペプトコッカス

PEPTOOCOCCI
OBLIGATE-嫌気性コッキ、2種類が含まれています：
G.PEPTOSTREPTOCOCCUS
G.PEPTOCOCCUS。

属ペプトコッカスフォーム
修正済み、G +、COCKY
サイズ0.3〜1.2ミクロン、グリース入り
ペアで配置、
ノートブック、障害
クラスターまたはショート
チェーン。
CHEMOORGANOTROPHESのニーズ
濃縮栄養素
環境。
ブラッドアガーフォーム
ブラックコロニー。

G.PEPTOSTREPTOCOCCUSが提示されました
修正済み、G +コックおよび
ココバチルスサイズ0.5〜1.2ミクロン。
BLOOD AGAR FORM SMALLでは、
凸面、光沢、透明、または
マディコロニー。
PEPTOSTREPTOCOCCUSANAEROBIUSの代表的な代表者-IN
大量の数量はで決定されます
ペリオドンタルの内容で
ポケット、PURULENT EXSUDATE、AT
さまざまな種類の異質性
感染。

ペプトコッカスの糖分解活性
弱く表現されていますが、アクティブです
ペプトンとアミノ酸を破壊します。
高接着性を持っている
エピセルとエナメルに関する特性
歯、そしてまた表現された能力
口腔の他の細菌との凝集
（バクテリアとフソバクテリア）
との関連ではるかに
プルピティスのFUSOBACTERIAとSPIROCHETES、
PERIODONTITIS、MAXILLOFACIALの不在
エリア。

Veillonella（Veillonella属）。

ワイロネラ（VEILLONELLA属）。
G-、アナエロビックコッキ。
球状ジポロコッチ、
クラスターの配置
探しているか短い
チェーン。
LACTATE AGAR SMOOTHのコロニー、
凸面、レンズ形状、
ROMBOIDまたはCARDIAC、
オパール、黄白色、ソフトオン
一貫性。

代表的な代表者-V.PARVULA、V.ALCALESCENS、COLONIZE
口腔のムコサ、空と
唾液および唾液管で優勢です。

ワイロネルズ
SUCHAROLYTICプロパティを所有しないでください。
発酵ビネガー、ピロビノグラードおよび
乳酸、中和酸製品
他の細菌の代謝。
ワイロネルはカリエソゲナスの敵対者です
ストレプトコッカスと抵抗の最も重要な要因
口腔。

ラクトバクテリア（ラクトバクテリウム属）。
L. CASEI、
L. ACIDOPHILUS、
L.FERMENTUM、
L. SALIVARIUS、
L. PLANTARUM、
L. BREVIS、
L. BUCHNERI
成人サリバにおけるラクトバクテリアの量
単一から100千までのバリエーション。 CFU IN ONE
ML。

ラクトバクテリア
G +、嫌気性スティック、
小さな形でのグループ化
クラスターとパッケージ。
として形成された血液アガーについて
小さくて大きい灰色のSコロニー、
溶血のゾーンに囲まれています。
発酵グルコース、アラビノース、
XYLOSE、フォーメーション付きRAMNOSE
乳製品の少量
酸。

ラクトバクテリア
上皮への低接着特性
MUCOSAとTOOTHのエナメルに。
さまざまなファブリックで修正されました。
他の人との協力に感謝します
SYMBIONTS（PEPTOSTREPTOKOCCAMおよび
Streptococcus）口腔。
歯の裂け目、ムコサの折り畳み
機械的に保持されます。
すべての口腔で表されます。

ラクトバクテリア
CARIOGENIC FACTOR
（乳製品
酸）
安定化要因
微生物の形成において
口腔空洞協会
（グループBおよびKの合成ビタミン）

バクテリオイド：
G.ポルフィロモナス
G-、ショートスティック、修正済み、紛争
形成しないでください。
ブラウンブラックコロニーはブラッドアガーに形成されます。
炭水化物への不活性。
病原性の要因がある
代表者
P.GINGIVALIS、P。ENDODONTALISPOPULATE
ジンガルスティフ、デンタルプラーク。

G.PREVOTELLA
G-、POLYMORPHOUS STANDS、
不形成紛争。
オブリゲートアナエロブ、ブラッドアガーで形成
着色されたコロニー（ライトブラウンから
黒に）、
中程度の糖分解性を示す
アクティビティ。
エンドトキシンとホスホリパーゼAを形成し、
膜の完全性への影響
上皮細胞。
最も重要な種-P.MELANINOGENICA、人気のポケット
MUCOSA、TOOTH FISSURE、GINGUAL
溝
口腔内でもP.BUCCAE、Pに会います。
DENTICOLA、P。ORALIS、P。ORIS）

G.バクテリオイド
Г-、POLYMORPHIC STICKS
バクテリア。紛争は形成されず、動かせず、
OBLIGATEANAEROBESはよく成長します
ブラッドアガーとチオジカルミディアム。
パールグレーまたはホワイトを形成する
コロニー。
に表現された接着力を持っている
エンドトキシンで分離されたエピセリア。
代表者-B.FRAGILIS-ミーティング
歯の根元で折りたたむムコサ

バクテリオイドは外因性の薬剤です
感染。
化膿性の排出物の優勢な植物相です
いつ：
膿瘍、
フレグモン、
上顎顔面領域の骨脊髄炎、
ペリオドンタルポケットの内容で
PERIODONTISおよびGINGIVITIS。

FUSOBACTERIA（GENUS FUSOBACTERIUM）
G-、POLYMORPHOUS EXTENDED STICKS、
チェーンとスレッドの形成。異議を唱えない
フォーム、修正済み。
ブラッドアガーフォームスモール
CONVEX YELLOW COLONIES、
溶血のゾーンに囲まれています。
攻撃の酵素の生成：
ヒアルロニダーゼ、コンドロイチンスルファターゼ、
レシチナーゼ、エンドトキシンを持っています。

FUSOBACTERIA（F。NECROFORUM、F。NUCLEATUM、F。
PERIODONTICUM）はMUCOSAのようです
口腔内および歯槽内。
さまざまな主なエージェント
空洞のプルレイン炎症プロセス
進行性の壊死性FASCIITESを含む口。

レプトトリキア。
レプトトリキア属（L.ブッカリス）の代表者
G-、ペアグレイン
スティック、しばしば糸の形。
タンパク質分解特性を持たないでください、
形成された発酵グルコース
大量の乳酸
周産期の疾患の量
口腔内のレプトトリキウムは増加しています。

PROPIONOBACTERIA（F。PROPIONIBACTERIACEAE）
多形性、不規則な形状
スティック、シングル、
短いチェーンまたは小さい
クラスター。 G +、修正済み、異議なし
形。
オプションのアナエロブはより良く成長します
嫌気性状態。
分解すると、グルコースフォーム
プロピオン酸、酢酸酸。
炎症過程を引き起こし、
アクチノマイコシスのような病気。

ACTINOMYCETES。
F. ACTINOMYCETACEAE
G.アクチノマイス。
小さい、L +スティックの傾向
インターライニングとブランチングの形成
スレッドまたはショートチェーン。
デンタルプラークを予防的に準備し、
STREPTOKOCCKとの協力に感謝します
エナメルへの付着。
デンタルに取り付けるための基礎は何ですか
できない細菌のプラーク
エナメルへの直接接着
（FUSOBACTERIA）。

最も重要なACTINOMYCETES：A.NAESLUNDII、A.VISCOSUS、
A.ISRAELII、A.ODONTOLYTICUS
炭酸塩の発酵時に、それらは酸性を形成します
製品（DAIRY、ACETER、ANT、AMBER
酸）、う蝕の発達を促進する。
有毒な細胞壁ポリマーの促進
PERIODONTITISおよびGINGIVITIS。
ACTINOMYCETESは口頭の粘膜にあります、
デンタルストーンのストロマを構成し、構造に含まれています
歯垢。齲蝕空洞で検出
歯、病理学的な歯肉ポケット、ダクト内
唾液腺。
ACTINOMYCETESが慢性的に決定されることはめったにありません
非特異的な炎症プロセスおよび
軟組織のアクチノマイコシス、および骨脊髄炎においても
MAXILLOFACIAL地域。

NOCCARDIAとROTHIAは高い接着性を持っています
他の微生物との凝集特性および
デンタルプラークの形成を促進します。

BIFIDOBACTERIA（属BIFIDOBACTEIRUM）
B. BIFIDUM、B。LONGUM、B。BREVIS
G +、カラー付きの固定ロッド
終わりに、文字V、Xの形で分岐し、
Y; 紛争を起こさないでください、
アナエロブを忘却する。肉のペプトンシュガーメディアで成長
追加されたビタミン。形
緻密なレンズ状のSコロニーと
「ウール」R-コロニー。

BIFIDOBACTERIA：
乳酸および酢酸を形成し、PHを下げる
最大4,0-3,8で、病因の再現を防ぎます。
偽りのガス形成フローラ。
強い微生物の拮抗作用を持っている、T。
K.物質の分離-バクテリオシン。
グループの合成アミノ酸、タンパク質、ビタミン
B（THIAMINE、PYRIDOXIN、CYANOCOBOLAMINE）、K、
リボフラビン、ニコチン、フォリ、パントテン
酸。

DIFTHEROIDS。
CORYNEBACTERIUM属に関連しています。
L +スティックポジショニング
整然と。
VOLUTINGRAINのインクルージョンを形成することができます。
オプションの嫌気性および義務性
ジフテロダイドの嫌気性種
言語の裏側、ガムに人口を増やす
ガッターとプラーク。

DIFTHEROIDS：
合成ビタミン（ビタミンK）、刺激
嫌気性細菌の成長。
呼吸中の分子を減らす
酸素は、好気性の状態で忘却型嫌気性植物相の発達を積極的に促進します。
攻撃性と毒性の酵素を持っている
ポリマー。
ジフテロイドは、との関連でめったに検出されません
化膿性炎症の原因。

必需品。（属ネイセリア）
G- DIPLOCOCCI、
言語の裏側で発見された、ソフトスカイ、
エナメルオブティース。
NEISSERSは積極的に酸素を減らして遊ぶ
活動を維持する上で重要な役割
OBLIGATE-口腔の嫌気性細菌。
NEISSERIAの病因的役割は証明されていません。

スピロシェット：
G.トレポネマ、
G.BORRELIA、
G.レプトスピラ。
SPIROCHETESは、病理学的プロセスを引き起こします
FUSOBACTERIAおよびVIBRYONSとの関連。
ペリオドンタルポケットで発見されたとき
齲蝕空洞および死亡における周産期
パルプ。

口腔トレポネマはタイプによって表されます
T. MACRODENTIUM、T。DENTICOLA、T.ORALE、T.VINCENTII。彼ら
ジンジャーポケットに住んでいる、とは異なる
乳製品、野菜、その他の教育のための友人
有機酸。
B.BUCCALISによって提示されたボレリア-大
協会で頻繁に出会うスピロシェット
紡錘状細菌を伴う。
主な生息地-ジンジャーポケット。

カンディダ属の酵母のようなマッシュルーム（C. ALBICANS、C。TROPICALIS、C。
CRUSEI）
イーストのようなマッシュルームは、集中的に複製することができます
口腔腔の発育不全、カンジダ症、または局所性を誘発する
口腔の損傷（ミルカー）。

通常のミクロフローラの機能-コロニー形成を提供する
口腔空洞抵抗。
保護要因：
競争力のある、
拮抗薬
免疫刺激

空洞のミクロフローラ 口は、胃腸管の他の部分よりもはるかに多くの細菌や他の微生物を含んでいるため、非常に多様です。これらの微生物は、食物の軟化と消化、免疫系の保護、病原性細菌叢の発生の防止などのプロセスに関与しますが、多くの場合、同じ細菌自体がさまざまな歯科疾患の原因になります。あなたはそれがどこから来たのか医者に相談するべきです。

口腔のミクロフローラには、150〜300種の細菌が含まれている可能性があります。この多様性は、微生物が食物と空気とともに口に入るという事実によるものであり、それらの多くは長期間とどまらず、「永住者」によって破壊されます。科学者はそのような微生物を「トランジット」と呼んでいます。

口腔の永久的なミクロフローラは、殺菌性の練り歯磨きの使用、唾液分泌の質、体の全身状態、感染病巣の存在（例えば、う蝕）、免疫状態、慢性および慢性などの要因の影響下で絶えず変化している生態系全体です。体性疾患。

バクテリアの数は唾液分泌の障害を増加させるので、唾液による洗い流し、へこみや未治癒の歯の存在、不注意な食べ物の噛み合わせなどによって洗い流されるのをやめます。

口腔のミクロフローラには、真菌、ウイルス、原生動物、細菌が含まれます。細菌のうち、約80〜90％はさまざまな種類のコッカスです。それらの機能は、タンパク質を分解し、炭素を分解することです。

Streptococciは有機酸の形成に関与しており、外部環境から口腔内に侵入するE. coliやブドウ球菌、赤痢、台風菌などの腐敗性微生物の繁殖を抑制するのに役立ちます。

いくつかのタイプのブドウ球菌、棒状の乳酸菌、放線菌菌は、歯茎と歯垢に存在します。口腔内の健康な人の半数はカンジダ菌を含み、その活発な繁殖は口腔の異形成、カンジダ症またはツグミを引き起こしますが、不活性状態では危険ではなく、口腔微生物叢の正常な成分です。

赤ちゃんの歯が噴出し始めた瞬間から、スピロシェットが体内に定着します。それらの活発な繁殖は、潰瘍性口内炎または扁桃炎につながります。歯周管とう蝕腔は、スピロシェットの繁殖に適した環境です。

口腔の正常な微生物叢は、外部環境から来る私たちの体の保護に積極的に関与し、同時に、歯茎、唾液、または歯に絶えず存在するすべての微生物の自己調節が起こります。しかし、免疫系の障害や口腔内の感染源により、微妙なバランスが崩れ、異生症の結果、単一の微生物が増殖し、口腔内のさまざまな疾患を引き起こします。

口腔ミクロフローラ。

口腔内には他の胃腸管よりも多くの異なる種類の細菌があり、異なる著者によると、この数は160から300種の範囲です。これは、バクテリアが空気、水、食物とともに口腔に入るという事実だけではありません-いわゆる通過微生物であり、その滞留時間は限られています。ここでは、口腔のかなり複雑で安定したエコシステムを形成する常駐（永続的）ミクロフローラについて話します。これらはほぼ30の微生物種です。通常の状態（消毒ペーストや抗生物質などを使用しない）では、時間帯や年式などによって既存の生態系に変化が生じ、一方向、つまり異なる微生物の代表者の数だけが変化します。ただし、種の表現は、生涯ではないにしても、長期間にわたって特定の個人に対して一定のままです。ミクロフローラの組成は、唾液分泌、食物の一貫性と性質、ならびに口腔の衛生的含有量、口腔の組織と器官の状態、および体性疾患の存在に依存します。
唾液分泌、噛み砕き、飲み込みの障害は、常に口腔内の微生物の数の増加につながります。唾液の流れで微生物を洗い流すことを困難にするさまざまな異常や欠陥（齲蝕病変、低品質の義歯など）は、口腔内の微生物の数の増加に寄与します。
口腔のミクロフローラは非常に多様で、細菌（spirochetes、rickettsia、cocciなど）、真菌（actinomycetesを含む）、原生動物、ウイルスが含まれます。同時に、嫌気性種は成人の口腔内の微生物の重要な部分を構成します。さまざまな著者によると、口腔液中の細菌の含有量は、1mlで4300万から55億の範囲です。歯垢と歯肉溝の微生物濃度は100倍高く、1 gのサンプル（約80％の水分を含む）に約2,000億個の微生物細胞が含まれています。

口腔内に絶えず生息している細菌の最大のグループは、全種の85〜90％のコッチです。それらは重要な生化学的活性を持ち、炭水化物を分解し、タンパク質を分解して硫化水素を形成します。
Streptococciは口腔の主な住民です。 1mlの唾液には最大109個の連鎖球菌が含まれています。ほとんどのストレプトコッカスは通性（非厳密）嫌気性菌ですが、義務的な（厳密な）嫌気性菌-ペプトコッカスがあります。 Streptococciは、乳酸発酵のタイプによって炭水化物を発酵させ、かなりの量の乳酸および他の有機酸を形成します。ストレプトコッカスの生命活動の結果として形成される酸は、外部環境から口腔に入るいくつかの腐敗性微生物、ブドウ球菌、エシェリヒアコリ、台風および赤痢のスティックの成長を阻害します。
Staphylococci-Staphは、歯のプラークや健康な人の歯茎にも存在します。表皮は、しかし、一部の人々はまたStaphを持っているかもしれません。アウレウス。
一定量の棒状の乳酸菌は、常に健康な口腔内に生息しています。ストレプトコッカスと同様に、それらは腐敗性および他のいくつかの微生物（ブドウ球菌、E。コリ、台風および赤痢の棒）の成長を阻害する乳酸を生成します。歯のう蝕を伴う口腔内の乳酸菌の数は大幅に増加します。齲蝕過程の「活動」を評価するために、「ラクトバチルス試験」（ラクトバチルスの数の決定）が提案された。
Leptotrichiaも乳酸菌のファミリーに属し、ホモ発酵乳酸発酵の原因物質です。 Leptotrichiaは厳密な嫌気性です。
放線菌（または放射性真菌）は、ほとんどの場合、健康な人の口腔内に存在します。外見上、それらは糸状菌に似ています：それらは細い、枝分かれしたフィラメントで構成されています-hyphaeは絡み合って、目に見える菌糸を形成します。
健康な人の口腔内では、カンジダ属の酵母様真菌（C. albicans、C。tropicalis、C。crusei）が40〜50％の症例で見られます。病原性はC.albicansで最も顕著です。酵母のような真菌は、集中的に増殖し、細菌障害、カンジダ症、または体内の口腔（ツグミ）に局所的な損傷を引き起こす可能性があります。これらの疾患は、正常な微生物叢の代表からの真菌のアンタゴニストが抑制され、ほとんどの抗生物質に耐性のある酵母様真菌の成長が促進される場合、広域スペクトル抗生物質または強力な消毒薬による制御されていない自己治療の結果として発生します （拮抗薬は、他の代表者の成長を抑制するミクロフローラの代表者です） .
スピロシェットは、赤ちゃんの歯が子供の中で噴火した瞬間から口腔内に生息し、その時点から口腔内の恒久的な居住者になります。 Spirochetesは、fusobacteriaおよびvibrios（潰瘍性口内炎、Vincent's angina）に関連する病理学的プロセスを引き起こします。多くのスピロシェットは、歯周炎中の歯周ポケット、う蝕腔、および死んだ果肉に見られます。
健康な人の半数では、原生動物、すなわちEntamoebagingivalisとTrihomonasが口の中に住むことができます。それらのほとんどは、歯垢、歯周炎、歯肉炎などを伴う歯周ポケットの化膿性内容物に見られます。それらは、口腔の非衛生的な維持とともに集中的に増殖します。
口腔の正常な微生物叢は、口腔液の抗菌因子の作用に対して非常に耐性があります。同時に、それ自体が外部から来る微生物から私たちの体を保護することに関与しています（その通常の微生物叢は病原性の「エイリアン」の成長と繁殖を抑制します）。唾液の抗菌作用と口腔内に生息する微生物の数は状態にある ダイナミックバランス。 唾液の抗菌システムの主な機能は、口腔内の微生物叢を完全に抑制することではなく、その定量的および定性的な組成を制御することです。

成人の口腔の異なるゾーンから微生物を分離する場合、異なる領域での特定の種の優勢が注目されました。口腔をいくつかのバイオトープに分割すると、次の図が表示されます。その広大さのために、粘膜はミクロフローラの最も多様な組成を持っています：表面では、グラム陰性の嫌気性フローラと連鎖球菌が主に割り当てられています。粘膜の舌下のひだや陰窩には義務的な嫌気性菌が優勢であり、硬い口蓋と柔らかい口蓋の粘膜にはストレプトコッカスとコリネバクテリアが見られます。

2番目のバイオトープとして、歯肉溝（溝）とそれに含まれる液体が分離されます。バクテリオイド（B. melaninogenicus）、ポルフィロモナド（Porphyromonas gingivalis）、prevotella intermedia、actinobacillus actinomycetemcomitans（Actinibacillus actinomicitemcomitans）、酵母様菌類、その他の菌類およびマイコプラズマがあります。

3番目のバイオトープは歯のプラークです-これは最も大規模で多様な細菌の蓄積です。微生物の数は1mgで1億から3億です。種の構成は、連鎖球菌が優勢なほとんどすべての微生物によって表されます。

口腔液は、4番目のバイオトープとして名前を付ける必要があります。それを通して、他のすべてのバイオトープと生物全体との関係が実行されます。口腔液中のかなりの量には、veilonella、streptococci（Str。Salivarius、Str。Mutans、Str。Mitis）、放線菌、バクテリア、糸状菌が含まれています。

したがって、口腔の微生物叢は通常、さまざまな種類の微生物によって表されます。それらのいくつかは、歯の腐敗や歯周炎などの病気に関連しています。微生物は、これらの最も一般的な病気の発生に関与しています。動物で実施された実験的研究は、微生物の存在がう蝕の発症に必須の瞬間であることを示した（Orland、Blaynay、1954; Fitzgerald、1968）。無菌動物の口腔への連鎖球菌の導入は、歯の典型的なう蝕病変の形成につながる（FFitzgerald、Keyes、1960; Zinner、1967）。ただし、すべての連鎖球菌が同じように歯の腐敗を引き起こすことができるわけではありません。 Streptococcus mutansは、プラークを形成して歯に損傷を与える能力が高いことが証明されており、そのコロニーはプラーク内のすべての微生物の最大70％を占めています。

炎症性歯周病の発症の主な状態は、Actinibacillus actinomicitemcomitans、Porphyromonaas gingivalis、Prevotella intermedia、ストレプトコッカス、バクテリオイドなどの微生物の関連性の存在でもあります。さらに、病理学的プロセスの発生と強度は、歯垢の質的および量的組成に直接依存します。プラーク（表を参照）。

以上のことから、口腔内のう蝕や炎症性疾患は、自身と外来のミクロフローラの正常なバランスが崩れると発生します。したがって、抗菌成分を含む衛生製品は、微生物叢の恒常性を生理学的レベルで維持すること、つまり、微生物の生涯を通じて病原性のものに有利な微生物の量的および質的組成に変化がない場合に目的とする必要があります。

口の中で最も有害な細菌は、乳酸を生成するStreptococcusmutansです。 2002年10月、メリーランド州ベセスダ（米国）にある国立歯科頭蓋顔面研究所の従業員は、彼の染色体シリーズである1900の悪役遺伝子を完全に分離しました。

歯周炎の発症を引き起こすPorphyromonasgingivalisは、2001年にのみ分離されました！

口腔のミクロフローラの種組成は通常非常に一定ですが、微生物の数は、唾液分泌、一貫性、食物の性質、口腔の衛生的含有量、口腔の組織や器官の状態、体性疾患の存在によって大きく異なります。

したがって、唾液は口腔内のミクロフローラを破壊しませんが、その定量的および定性的な不変性を保証します。

唾液の抗菌活性の最も重要な源は、口腔内に移動した白血球です。粘膜の表面に捕らえられた好中球は、貪食する能力を保持しています。さらに、口腔液には、Tリンパ球およびBリンパ球によって産生される抗菌物質が含まれており、これらはリンパ咽頭リングを通って移動します。

抗菌防御の体液性および細胞性の要因は密接に関連しています。唾液の多くの成分（酵素オキシダーゼ、唾液カリクレイン、およびその関与によって形成されるキニン）は、顕著な走化性活性を有し、口腔内の白血球の移動の調節を確実にします。キニンは、走化性作用に加えて、口腔組織の血管透過性を高めることにより、白血球の遊走を促進します。口腔の非特異的抗菌保護は、主に唾液腺によって分泌され、遊走した白血球によって放出される酵素によって提供されます：リゾザイム、RNase、DNase、ペルオキシダーゼ。バクテリア、ウイルス、菌類、原生動物の成長を阻害するこれらの酵素の非常に広範囲の抗菌活性を指摘する必要があります。

口腔液には凝固特性があります。これは、その中に凝固剤および線維素溶解系の多くの要因が存在するためです。これらの特性は、局所的な恒常性の確保、口腔の浄化、炎症、再生、その他のプロセスの発達に重要な役割を果たします。

トロンボプラスチン、古組織、抗ヘパリン物質、プロトロンビン複合体に含まれる因子、フィブリナーゼなども口腔液中に見られた。

文献：

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健康の生態学：私たちは腸の微生物叢の重要性を認識しています。しかし、口腔のミクロフローラの重要性についてはほとんどわかっていません。今日は、口腔細菌の非歯科的影響、口腔の微生物叢が頭痛、癌、息切れ、さらには心臓や血管の健康にどのように影響するかについてお話します。

私たちは腸内細菌叢の重要性を認識しています。しかし、口腔のミクロフローラの重要性についてはほとんどわかっていません。今日は、口腔細菌の非歯科的影響、口腔の微生物叢が頭痛、癌、息切れ、さらには心臓や血管の健康にどのように影響するかについてお話します。

また、歯を磨くだけでなく、口腔微生物叢を助けることができるものや、栄養の正常化が口腔のセルフクリーニングにどのように寄与するかについても説明します。口のプロバイオティクスについても説明します）。

口腔ミクロフローラ。

人間の口腔は、永続的な微生物叢を形成する多種多様な微生物のためのユニークな生態系です。豊富な食料資源、一定の湿度、最適なpHと温度の値は、さまざまな微生物種の付着、コロニー形成、および繁殖のための好ましい条件を作成します。

正常な微生物叢の組成からの多くの日和見微生物は、う蝕、歯周病および口腔粘膜の病因および病因において重要な役割を果たす。口腔のミクロフローラは、食物消化、栄養素の同化、およびビタミンの合成の主要なプロセスに関与しています。

真菌、ウイルス、細菌の感染から体を保護するために、免疫系の適切な機能を維持することも必要です。その典型的な住民に関するいくつかの情報（あなたはそれをスキップすることができます）。

バッファロー大学（ニューヨーク）の科学者による研究によると、舌の表面に住む悪臭を放つ化合物と脂肪酸を生成するバクテリアSolobacterium mooreiと、Lactobacillus caseiが、ハリトーシス（悪呼吸）の症例の80〜90％の原因です。また、細菌Porphyromonas gingivalisにも注目します。これは歯周病の原因であり、抗生物質に対する体の抵抗性にも「責任」があります。

進行した場合、それは有益な細菌を置き換えてその場所に定着し、歯茎の病気を引き起こし、その結果、歯の喪失を引き起こします。口腔衛生が不十分な場合のトレポネマデンティコラバクテリアは、歯の表面と歯茎の間の場所で増殖し、歯茎に深刻な害を及ぼす可能性があります。この細菌は、梅毒につながるTreponemapallidumに関連しています。

口腔の全ミクロフローラの約30〜60％は、通性的で義務的な嫌気性連鎖球菌です。 StreptococciはStreptococcaceaeファミリーの一部です。 streptococciの分類は現在十分に確立されていません。

細菌のBergey（1997）識別子によると、生理学的および生化学的特性に基づいて、Streptococcus属は38種に細分され、この数の約半分は口腔の正常な微生物叢に属しています。口腔内の最も典型的なタイプの連鎖球菌：Str。ミュータン、Str。ミティス、Str。 sanguisなど。さらに、さまざまな種類の連鎖球菌が特定のニッチを占めます。たとえば、Str。頬の上皮、StrへのMitiorトレイル。サリバリウス-舌の乳頭に、Str。 sangiusとStr。ミュータンス-歯の表面に。

1970年に、細菌Streptococcussalivariusが新生児の無菌口にコロニーを形成した最初の細菌の1つであることが判明しました。これは、子供が産道を通過するときに発生します。 34年後、学童のENT器官のミクロフローラに関する大規模な研究により、急性呼吸器感染症に苦しんでいない子供では、このストレプトコッカスの菌株が粘膜に存在し、他の細菌の繁殖を制限する殺菌因子（BLIS）を活発に生成することがわかりました。

しかし、細菌Streptococcus mutansは、歯の表面に膜を形成し、歯のエナメル質と歯状突起を腐食する可能性があり、う蝕の出現につながります。その進行した形態は、痛み、歯の喪失、時には歯茎の感染症につながる可能性があります。

Veillonella（「veilonella」という綴りがよく見られます）は、厳密に嫌気性で、動かないグラム陰性の小さなココバクテリアです。紛争を起こさないでください。 Acidaminococcaceaeファミリーに属しています。それらは酢酸、ピルビン酸および乳酸を二酸化炭素および水によく発酵させ、したがって他の細菌の酸性代謝産物を中和し、それによりそれらを齲蝕原性細菌のアンタゴニストと見なすことができる。

口腔に加えて、Veillonellaは消化管の粘膜にも生息しています。口腔疾患の発症におけるVeillonellaの病原性の役割は証明されていません。しかし、それらは髄膜炎、心内膜炎、細菌血症を引き起こす可能性があります。口腔内では、VeillonellaはVeillonellaparvulaとV.Alcalescensによって表されます。しかし、細菌Veillonella alcalescensは、口だけでなく、人間の呼吸器や消化管にも生息しています。それはVeillonellaファミリーの攻撃的な種に属し、感染症を引き起こします。

Propionibacterium、Corynebacterium、Eubacterium属の細菌は、しばしば「ジフテロイド」と呼ばれますが、これはより歴史的な用語です。これらの3つの属の細菌は、現在、Propionibacteriaceae、Corynebacteriacea、およびEubacteriaceaeの異なるファミリーに属しています。それらのすべては、それらの生命活動の過程で分子酸素を積極的に減少させ、そして義務的な嫌気性者の発達に寄与するビタミンKを合成します。

一部の種類のコリネバクテリアは化膿性炎症を引き起こす可能性があると考えられています。より強い病原性はプロピオニバクテリウムとユーバクテリウムで表現されます-それらはマクロ生物の組織に影響を与える酵素を生成します、しばしばこれらのバクテリアは果肉炎、歯周炎および他の病気の間に分泌されます。

Lactobacilli（Lactobacillaceae科）は厳格または通性の嫌気性菌です。 10種以上が口腔内に生息しています（Lactobacillus casei、L。acidophylius、L。salivariusなど）。ラクトバチルスは、口腔内でバイオフィルムを容易に形成します。これらの微生物の活発な生命活動は、正常な微生物叢の発達に有利な環境を作り出します。

乳酸を生成するラクトバチルス発酵炭水化物は、培地のpHを低下させ、一方では病原性、腐敗性、ガス形成性の微生物叢の発生を防ぎますが、他方ではう蝕の発生に寄与します。ほとんどの研究者は、乳酸菌は人間にとって非病原性であると信じていますが、衰弱した人々では、ある種の乳酸菌が細菌血症、感染性心内膜炎、腹膜炎、口内炎および他のいくつかの病状を引き起こす可能性があるという報告が文献に時々あります。

一定量の棒状の乳酸菌は、健康な口腔内で絶えず植生します。 streptococciのように、彼らは乳酸生産者です。好気性条件下では、乳酸菌は過酸化水素を放出しますが、カタラーゼを形成しないため、嫌気性条件下よりもはるかに悪化します。

乳酸菌の寿命の間に大量の乳酸が形成されるため、それらは他の微生物であるブドウ球菌の成長を遅らせます（拮抗薬です）。腸、台風、赤痢のスティック。齲蝕病変の大きさにより、齲蝕を伴う口腔内の乳腺乳頭数が大幅に増加します。齲蝕過程の「活動」を評価するために、提案された「ラクトバチルス試験」（ラクトバチルスの数の決定）。

ビフィドバクテリア（ビフィドバクテリウム属、アクチノミセタセア科）は、時々枝分かれする不動の嫌気性グラム陽性桿体です。分類学的には、それらは放線菌に非常に近い。口腔に加えて、ビフィドバクテリアも腸に生息します。

ビフィドバクテリアは、さまざまな炭水化物を発酵させて有機酸を形成し、Bビタミン、および病原性および日和見微生物の増殖を抑制する抗菌物質も生成します。さらに、それらは上皮細胞の受容体に容易に結合してバイオフィルムを形成し、それによって病原性細菌による上皮のコロニー形成を防ぎます。

口腔の細菌障害。

異生物症の発症の最初の段階では、口の中の1つまたは複数のタイプの病原性生物の数が増加します。これは異生物シフトと呼ばれ、症状はありません。次の段階では、乳酸菌の数が減少し、微妙な症状が現れます。

ステージ3では、体に必要な乳酸菌の代わりに、多数の病原性微生物が出現します。ステージ4では、酵母のような真菌が活発に増殖します。病気の発症の最後の2つのステージでは、潰瘍、炎症、口腔上皮の過度の角質化が起こります。

異生物シフト（代償性異生物症）では、症状はなく、病気は実験室の方法を使用してのみ検出できます。診断するとき、口の正常な植物相が苦しんでいない間、日和見生物の数が決定されます。口の灼熱感の形での口のジスビオーシスの症状、ハリトーシスの出現または金属の味は、補償されていないジスバイオシスを示します。

研究により、乳酸菌のレベルの低下、病原性微生物叢の量の増加、および病原性微生物の存在が明らかになっています。ジャム、口の感染症、舌の炎症、歯茎の出現は、補償されていない異生物症を示しています。上記のすべての結果として、患者は歯周病、口内炎、歯周炎を発症します。

これらの病気を始めることによって、あなたはいくつかの歯を失う可能性があります。鼻咽頭の感染性病変を発症する可能性もあります。そのような状況では、通常の植物相は消え、条件付きで病原性の植物相がその場所で増加します。

ハリトーシス：息苦しい。

ハリトーシスは、口腔内の嫌気性微生物の数の病理学的増加と息苦しさを伴う、人間と動物の消化器系のいくつかの病気の兆候です。ハリトーシス、悪い息、悪い息、オゾストミー、口内炎、胎児オリス、胎児エクオレ。

一般的に、ハリトーシスという用語は、1920年にリステリンをマウスウォッシュとして宣伝するために造られました。ハリトーシスは病状ではありません;それは悪呼吸の医学用語です。どのように定義しますか？他の人に聞いたり、手首をなめたりして、しばらくするとこの場所の匂いがします。

歯間スペースでスプーンやフロス（特殊フロス）を使って舌からプラークをこすり落とし、臭いを評価することもできます。おそらく最も信頼できるオプションは、使い捨てのマスクを装着して、1分間息を吸うことです。マスクの下の匂いは、他の人があなたとコミュニケーションをとるときに感じるものと完全に一致します。

息苦しい心理的なニュアンスがあります。これは疑似ハリトーシスです。患者は匂いについて不平を言い、他の人はその存在を否定します。状態はカウンセリングで改善します。ハリトフォビア-患者の不快な臭いの感覚は、治療が成功した後も持続しますが、検査中には確認されません。

ハリトーシスの主な直接の原因は、口腔のミクロフローラの不均衡です。通常、好気性ミクロフローラは口腔内に存在し、嫌気性ミクロフローラ（E. coli、Solobacterium moorei、一部の連鎖球菌および他の多くのグラム陰性微生物）の発生を阻害します。

嫌気性微生物叢は、舌、歯、頬の内面に高密度のタンパク質コーティングが施された栄養培地であり、揮発性硫黄化合物を生成します：メチルメルカプタン（糞便の刺激臭、腐ったキャベツ）、アリルメルカプタン（ニンニクの匂い）、プロピルメルカプタン（刺激性の不快な臭い）、硫化水素（腐った卵、糞便の臭い）、硫化ジメチル（キャベツ、硫黄、ガソリンの不快な甘い臭い）、二硫化ジメチル（刺激臭）、二硫化炭素（弱い刺激臭）、および非硫黄化合物：カダベリン（死体臭および尿臭）、メチルアミン、インドール、スカトール（糞便のにおい、ナフタレン）、プトレッシン（腐った肉のにおい）、トリメチルアミン、ジメチルアミン（魚のような、アンモニア臭）、アンモニア（強い不快な臭い）、およびイソ吉草酸（汗の臭い、悪臭を放つ牛乳、甘やかされて育ったチーズ）。

真のハリトーシスは、生理学的および病理学的である可能性があります。生理学的ハリトーシスは、口腔の変化を伴わない。食べた後に起こる悪い息を指します。タマネギやニンニクなど、一部の食品は息苦しさの原因となる可能性があります。食品が消化されると、それらの構成分子は体に吸収され、体から除去されます。

非常に特徴的で不快な臭いを持つこれらの分子のいくつかは、血流とともに肺に入り、呼気中に排泄されます。睡眠中（朝のハリトーシス）またはストレス下での唾液腺の分泌の減少に関連する呼吸不良は、生理学的ハリトーシスとも呼ばれます。

病的ハリトーシス（口腔および口腔外）は、口腔、上部胃腸管、および耳鼻咽喉科器官の病的状態によって引き起こされます。息切れは、ホルモンの変化の間に女性にしばしば発生します：周期の月経前の段階、妊娠中、閉経中。

ホルモン性避妊薬を服用すると、オゾストミーが発生する可能性があるという証拠があります。ハリトーシスはしばしば多病因性です。慢性扁桃炎および副鼻腔炎では、扁桃腺および鼻腔からの化膿性分泌物が舌の後ろに流れ落ちます。歯周病と不十分な口腔衛生（特に舌）と一緒に、これは悪い呼吸につながります。

口腔ミクロフローラと心臓病。

体の一般的な状態と歯の健康との関係は長い間知られていました。心血管疾患は、口腔疾患のある人に多く発生します。 Karolinska Institute（スウェーデン）の科学者は、歯の数と冠状動脈性心臓病による死亡のリスクとの直接的な関係を証明しました-自分の歯が10個しかない人では7倍高く、25歳の同年齢および性別の人よりも少ないです歯など。

現代のデータによると、持続性の口腔微生物叢は、2つの方法でアテローム性動脈硬化症の発症を引き起こす可能性があります：直接-細菌が血流を介して血管内皮に入り、内皮機能障害、炎症およびアテローム性動脈硬化症を引き起こし、および/または間接的-アテローム発生および炎症誘発性の全身効果でメディエーターの産生を刺激することによって。

現代の研究は、口腔微生物叢の状態と、心血管疾患（CVD）（Amano A.、Inaba H.、2012）、真性糖尿病（DM）（Preshaw）などの全身性炎症成分を伴う病態を発症するリスクとの間に密接な関係があることを説得力を持って示しています PM et al。、2012）、肥満（Pischon N. et al。、2007）および代謝症候群（MS）（Marchetti E. et al。、2012）。

体系的なレビューでは、L.L。 Humphrey et al（2008）は、歯周病が慢性炎症の原因であり、冠状動脈性心臓病（IHD）の独立した危険因子として作用することを示しました。このため、世界の多くの国では、これらの障害の発症における一般的な病因および病原性の要因が絶えず探求されており、診断および治療戦略の有効性が高まります。

血液中の口腔の細菌性ミクロフローラおよび血管のアテローム性プラークの存在を確認するデータは、疑いなく興味深いものです。頸動脈アテローム患者の頸動脈プラークのサンプル中の歯周病原性細菌叢のDNAを調査すると、T。forsynthensisが79％のサンプル、F。nucleatum-63％のサンプル、P。intermedia-53％のサンプル、P。gingivalis-37％のサンプルで同定されました。 A.actinomycetemcomitans-サンプルの5％。

多数の歯周病原性ミクロフローラ（Streptococcus mutans、Streptococcus sanguinis、A。actinomycetemcomitans、P。gingivalis、およびT. denticola）が、大動脈動脈瘤および心臓弁のサンプルで見つかりました。しかし、アテローム性動脈硬化症の病変における歯周病原性微生物叢の存在が、アテローム性動脈硬化症の発症を直接開始する要因なのか、それとも疾患の病因を悪化させる間接的な影響を与える要因なのかは不明である。

最近の研究は、血管の内皮細胞に対する細菌の直接的な影響を指摘しています。侵入するP.ジンジバリス細菌は、in vitroで低密度リポタンパク質（LDL）の存在下で、マクロファージによる取り込みを誘導し、泡沫状細胞の形成を刺激する能力を示すことがわかった。

さらに、いくつかのタイプの細菌は、インビトロで大動脈の内皮細胞内に浸透し、存続することができる。さらに、研究は、P。ジンジバリスがオートファゴソーム内で細胞内に複製する能力を示すことを示した。 P.ジンジバリス、および他の歯周病原性細菌の細胞内持続性に対する特性は、二次慢性感染症の発症を開始する可能性があり、それが次に、アテローム性動脈硬化症のさらなる悪化につながる。

歯周病原性微生物叢は、局所および全身の慢性炎症の主要な原因であり、冠状動脈性心臓病（CHD）の独立したリスク因子としても機能します。冠状動脈疾患の血管における様々なタイプの歯周病原性ミクロフローラの存在の研究は、それらのDNA検出のレベルが冠状動脈のアテローム性動脈硬化プラークの組織サンプルにおいて100％に達すると結論付けることを可能にした。

片頭痛および口腔。

科学者たちは、片頭痛と口の中に住むバクテリアとの関連を発見しました。結局のところ、片頭痛はそれらが生成する一酸化窒素によって引き起こされる可能性があります。片頭痛は、最も特徴的な症状が原因不明の頭痛である病気です。カリフォルニア大学サンディエゴ校の科学者は、統計によると、心血管疾患の治療のために硝酸塩含有薬を服用した患者の80％が片頭痛を訴えていることに気づきました。

科学者によると、痛みを引き起こすのは硝酸塩自体ではなく、体内で硝酸塩が変換される一酸化窒素NOです。しかし、研究者が書いているように、硝酸塩自体は一酸化窒素に変わることはありません-私たちの細胞はそれを行うことができません。しかし、私たちの口の中に住んでいるバクテリアはそれをすることができます。おそらく、これらの細菌は私たちのシンビオントであり、心臓血管系にプラスの効果をもたらす有益なものです。

分析によると、片頭痛のある人は、頭痛を訴えなかった人よりも、口の中に硝酸塩を一酸化窒素に変換する細菌が多いことがわかりました。その差はそれほど大きくはなく、約20％ですが、科学者によると、それは無視できません。研究者たちは、この方向で研究を続け、片頭痛の発生における口の中に住む細菌の役割を見つける必要があると信じています。

口腔がんと細菌。

口腔ミクロフローラは癌の原因ではありませんが、人間の消化管のいくつかの癌を悪化させる可能性があります。これは腸と食道の癌です。口腔細菌は、結腸の悪性腫瘍の発症を引き起こす可能性があります。この研究はジャーナルCellHost＆Microbeに掲載されました。医師は、フソバクテリアが健康な組織ではなく結腸直腸腫瘍に定着し、そこで増殖することを発見しました。これは、病気の発症の加速に寄与します。

科学者たちは、微生物は血流を介して結腸組織に到達すると信じています。フソバクテリアが癌性腫瘍を好む理由は、前者の表面にあるFap2タンパク質が、後者のGal-GalNac炭水化物を認識するためです。しかし、細菌P. gingivalisは、食道の扁平上皮癌の新しい危険因子になる可能性があり、このタイプの癌の予後バイオマーカーとしても役立つ可能性があります。

細菌Porphyromonasgingivalisは、食道の扁平上皮癌患者の上皮に感染し、悪性腫瘍の進行に関連しており、少なくともこの疾患の存在のバイオマーカーです。したがって、研究者は、食道癌を発症するリスクが高い人、またはすでにこの診断を受けている人は、口腔内および全身でこの細菌を殺すか、強力に抑制する努力をすることをお勧めします。

しかし、科学者たちはまだ癌に細菌が大量に蓄積する原因を突き止めていません。一部の研究者によると、感染は悪性腫瘍の発生を引き起こすか、他の科学者が考えるように、悪性腫瘍は細菌の存在と発生にとって好ましい環境です。いずれにせよ、統計データによって証明されているように、腫瘍内の細菌の存在は、病気の予後を悪化させます。

口腔のミクロフローラを正常化するためのヒント。

ヒントは簡単です。悪いミクロフローラに餌を与えたり、良いミクロフローラを殺したりしないでください。悪いミクロフローラは2つの理由で発生します：あなたはそれを養うか、あなたは良いミクロフローラを破壊します。悪い微生物叢は、そのための食物、特に炭水化物などの食物があれば成長します。口腔の洗浄と口腔のセルフクリーニングは、この問題に対処するのに役立ちます。

口腔のセルフクリーニングは、健康な微生物叢の条件です。

セルフクリーニングは、口腔が残骸、食物の破片、微生物叢から臓器を浄化する一定の能力として理解されています。口腔のセルフクリーニングにおける主な役割は、唾液腺によって果たされます。唾液腺は、噛んだり飲み込んだりするのに便利な、食物塊の形成に必要な十分な量の分泌物、流れ、および唾液の質を提供します。効果的なセルフクリーニングには、下顎、舌の動き、歯の正しい構造も重要です。

口腔のセルフクリーニングは、食品の残骸や残骸を取り除く自然なプロセスです。それは、飲み込む、唇、舌、頬、顎、および唾液の流れの動きを通して実行されます。セルフクリーニングのプロセスは、口腔器官の最も重要な機能と見なす必要があります。これは、条件付きの病原性フローラの発生の基質を除去するため、歯のう蝕および辺縁歯周病の疾患の予防に重要な役割を果たします。

現代人では、口腔のセルフクリーニングは困難です。これは、食品の性質によるもので、その大部分は非常に柔らかく、口腔の保持点（歯間腔、臼後三角形、歯肉溝、歯の頸部領域、およびう蝕腔）に容易に蓄積します。

その結果、粘り気のある食品の残留物が硬い組織と柔らかい組織に蓄積します。これは、二次獲得構造の形成に積極的に関与している口腔の絶えず適応するミクロフローラの良い繁殖地です。

食事の回数（任意の量）は、口腔のセルフクリーニングに重要な影響を及ぼします。通常、セルフクリーニングシステムは4つ、最大5つの食事しか処理できません。それらの増加（フルーツまたはケフィールを含む）に伴い、口腔のセルフクリーニングシステムは適切に機能しません。したがって、口腔の健康な微生物叢にとって、清潔な間隔で2〜3回食事をすることは非常に重要なルールです。

研究によると、歯の腐敗は唾液分泌の25％の減少に関連していることが示されています。唾液の流れが減少すると、食物の残骸、残骸、および微生物の塊を除去するのに十分な唾液がないため、口腔の機械的および化学的洗浄が悪化するため、唾液分泌レベルの低下は好ましくない要因です。

これらの要因は、口腔内の石灰化のプロセスにも悪影響を及ぼします。これは、そのレベルが唾液による歯の洗浄に依存するためです。さらに、口腔のセルフクリーニングの悪化は、口腔内の石灰化プロセスの強度の低下と、口腔内の微生物叢の発達に適した条件の作成につながります。

口腔内の抗菌因子は、リゾチーム、ラクトペルオキシダーゼ、およびタンパク質性の他の物質によって表されます。それらは、それらの保護機能が実行されるために、細菌学的および静菌的特性を有する。これらの物質の供給源は、唾液腺と歯肉液です。

口腔のセルフクリーニング。

拡張された洗浄式は次のとおりです。歯を磨く+毎日フロッシング+夕方に舌を洗浄する+毎食後に普通の水で口をすすぐ。

デンタルフロスを使用してください。この研究は、毎日の個人的な口腔衛生の手段としての歯科用フロス（フロス）の使用が、患者の細菌血症（血中の細菌）の完全な排除に寄与することを示した。しかし、これらの同じ患者の約86％で、デンタルフロッシングの中止後、細菌血症が早くも1〜4日で検出されました。

舌をきれいにする。舌にはさまざまなブラシやスクレーパーがありますが、患者は舌の衛生、特別な道具の選択、およびその適切な洗浄の側面を十分に認識していません。タングスクレーパーは11世紀から言及されてきました。舌をきれいにする機械的手段の使用と薬物治療に関する最初の科学的勧告は、15世紀にアルメニアの医師AmirdovlatAmasiatsiによって「無知な人には不要」という本の中で策定されました。

学者によって最初に発見された舌スクレーパーは、秦王朝にまでさかのぼります。 15世紀から19世紀にかけて、ヨーロッパのさまざまな国で作られた、舌用のスクレーパー、スプーン、ループ状のブラシの類似点が見つかりました。アイボリー、べっ甲、シルバー、ゴールドなど、さまざまな素材で作られています。 20世紀には、プラスチック製の舌スクレーパーが導入されました。 XX – XXI世紀に、小さな平らな剛毛を備えた舌ブラシの生産が開始されました。

舌の表面をきれいにするために特別なブラシが適合されています。その剛毛の構造は、毛が糸状乳頭の間の空間に浸透することを可能にします。広い作業面、快適な形状、低い剛毛プロファイルにより、不快感やギャグ反射を引き起こすことなく、舌の付け根にある背側表面の最も病原性の高い領域に効果的にブラシでアクセスできます。

もう1つの革新は電気舌ブラシです。舌をきれいにすることは、口腔衛生の重要な部分です。 American Dental Associationによると、これを定期的に行うと、プラークの蓄積が33％減少します。折りたたまれた地理的な舌の舌の衛生に特に注意を払う必要があります。

ひだの深さにはプラークが蓄積します-嫌気性細菌の繁殖に有利な要因です。正しく取り外すには、舌ブラシを使用する必要があります。特殊なジェルを使用することで掃除がしやすくなり、プラークを柔らかくすることができます。舌をきれいにすることにより、ハリトーシスが排除され、口腔内の細菌の総数が減少し、歯周組織の健康に有益な効果があります。舌をきれいにする最も簡単な方法は、通常のガーゼを使用することです。

食品および歯科用微生物叢。

現代人では、歯槽装置の縮小が進んでいるため、う蝕、歯周病、異常、変形を伴う大規模な歯の腐敗のため、口腔のセルフクリーニングは困難です。食品の性質もこれにかかりやすく、その重要な部分は粘着性があり、柔らかく、粘性があり、口腔の多数の保持点に容易に蓄積します。

セルフクリーニングの減少は、地面のねじれた柔らかい食べ物を好む現代人の噛む怠惰によって促進されます。これは、歯の適応能力の低下により、ミクロフローラの急速な発達につながり、その後のすべての結果につながります。

食物の組成と特性は、唾液腺の活動と唾液の組成の調節における強力な要因です。粗い繊維質の食品、特にスパイシー、酸っぱい、甘酸っぱいものは、唾液分泌を刺激します。この重要な生理学的側面は、粘度、硬度、乾燥度、酸性度、塩分、刺激性、刺激性などの食品の品質に影響されます。

栄養は、その主な機能を果たすことに加えて、歯によって行われる噛む行為に直接関係する、口腔の器官のセルフクリーニングおよびトレーニングの要因としても機能します。口腔のセルフクリーニングは、食品の残骸を取り除く自然なプロセスです。