एचआईवी वायरस की संरचना. एचआईवी कोशिका की संरचना. एचआईवी और एड्स के संचरण के मार्ग

मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस (एचआईवी) की आकृति विज्ञान और संरचना

मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस एक लिम्फोट्रोपिक वायरस है जो एचआईवी संक्रमण का कारण बनता है, जो एड्स के विकास में समाप्त होता है, जो प्रतिरक्षा प्रणाली को प्रमुख क्षति, एक लंबा कोर्स, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की बहुरूपता, उच्च मृत्यु दर, विभिन्न प्रकार के प्राकृतिक संचरण मार्गों (यौन) की विशेषता है। और पैरेंट्रल), तेजी से महामारी फैलने की प्रवृत्ति।

एचआईवी की खोज 1983 में एल. मॉन्टैग्नियर और आर. गैलो ने की थी।

परिवार: रेट्रोविरिडे, जीनस: लेंटवायरस।

एचआईवी की आकृति विज्ञान और संरचना।

एचआईवी एक आरएनए वायरस है। एचआईवी विषाणु आकार में गोलाकार होते हैं, जिनका व्यास 100 एनएम होता है। विषाणुओं का बाहरी आवरण लिपिड की दोहरी परत से बनता है, जो ग्लाइकोप्रोटीन - "स्पाइक्स" से व्याप्त होता है। लिपिड आवरण मेजबान कोशिका के प्लाज्मा झिल्ली से उत्पन्न होता है जिसमें वायरस प्रजनन करता है। ग्लाइकोप्रोटीन अणु में 2 सबयूनिट होते हैं - जीपी 120 - विषाणु की सतह पर स्थित होता है, जीपी 41 - लिपिड परत में प्रवेश करता है। जब एचआईवी जीपी-161 के बाहरी आवरण प्रोटीन को काटा जाता है तो दोनों प्रोटीनों का निर्माण उनके बीच एक गैर-सहसंयोजक बंधन के साथ होता है। कोर विरिअन के बाहरी आवरण के नीचे स्थित है। इसका आकार शंकु के आकार का या बेलनाकार होता है और इसमें कैप्सिड प्रोटीन पी24 और पी25, कई मैट्रिक्स प्रोटीन (पी6 और पी11), और प्रोटीज़ प्रोटीन (पी11 और पी11) होते हैं। प्रजनन के लिए एचआईवी में रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस या रीवर्टेज़ होता है। एचआईवी जीनोम में शामिल हैं: 1) 3 मुख्य संरचनात्मक जीन: गैग - मैट्रिक्स, कैप्सिड, न्यूक्लियोकैप्सिड प्रोटीन और प्रोटीज़ प्रोटीन को एन्कोड करता है; पोल- रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस को एन्कोड करता है; env- gp120 और gp41 को एन्कोड करता है। 2) 7 विनियामक और कार्यात्मक जीन: टैट और रेव - प्रोटीन प्रतिलेखन की दर को बढ़ाते हैं, नेफ - एचआईवी प्रजनन की समाप्ति को नियंत्रित करता है, वीआईएफ - एक कोशिका से वायरस के उद्भव और दूसरे के संक्रमण के लिए जिम्मेदार प्रोटीन को एन्कोड करता है। इनमें वीपीआर, वीपीयू, वीपीएक्स भी शामिल हैं - वे प्रजनन और संक्रमण की प्रक्रियाओं के कार्यान्वयन को सुनिश्चित करते हैं।

कोर प्रोटीन और लिफाफा ग्लाइकोप्रोटीन (पी161), जो उच्च स्तर की एंटीजेनिक परिवर्तनशीलता की विशेषता रखते हैं, में एंटीजेनिक गुण होते हैं।

वायरस 2 प्रकार के होते हैं - एचआईवी-1 और एचआईवी-2, जो संरचनात्मक और एंटीजेनिक विशेषताओं में भिन्न होते हैं, जो रोग के पाठ्यक्रम में अंतर निर्धारित करते हैं।

एचआईवी के जीवन चक्र में 4 चरण होते हैं (सोखना, आरएनए रिलीज, आरएनए संश्लेषण, संयोजन), जो 1-2 दिनों में पूरा होता है। वायरस मुख्य रूप से लिम्फोसाइट्स, कभी-कभी मैक्रोफेज, ल्यूकोसाइट्स, डेंड्राइटिक कोशिकाओं, तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं को प्रभावित करता है, क्योंकि उनमें सीडी 4 रिसेप्टर होता है, जिसके साथ पी120 वायरस विशेष रूप से इंटरैक्ट करता है।

एचआईवी में एक गोलाकार सुपरकैप्सिड होता है जो ग्लाइकोप्रोटीन "स्पाइक्स" के साथ लिपिड बाईलेयर द्वारा बनता है। "स्पाइक्स" ग्लाइकोप्रोटीन जीपी 160 (जीपी - ग्लाइकोप्रोटीन; 160 किलोडाल्टन में प्रोटीन का आणविक भार है) द्वारा बनते हैं, जिसमें 2 सबयूनिट होते हैं।

जीपी 120 एक अत्यधिक इम्युनोजेनिक प्रोटीन है जिसमें संरक्षित और हाइपरवेरिएबल क्षेत्र होते हैं, साथ ही एक क्षेत्र जो सीडी4 टी-लिम्फोसाइट अणु (टी-हेल्पर रिसेप्टर) को बांधता है। जीपी 120 प्रोटीन वायरस की सतह पर स्थित होता है।

जीपी 41 - लिपिड बाईलेयर में प्रवेश करता है और जीपी 120 के साथ गैर-सहसंयोजक रूप से जुड़ा होता है। यह टी-लिम्फोसाइट के साथ वायरस के संलयन का कारण बनता है (जीपी 120 के सीडी4 से संपर्क करने के बाद)। इसके अलावा, जीपी 41 सीडी4 रिसेप्टर की कमी वाली कोशिकाओं में वायरल प्रवेश में मध्यस्थता कर सकता है।

सुपरकैप्सिड के अंतर्गत मैट्रिक्स प्रोटीन पी 17 (पी - प्रोटीन) है। सबसे गहरा कोर स्थित है, जिसका आकार एक कटे हुए सिलेंडर जैसा है - यह न्यूक्लियोकैप्सिड है। कैप्सिड प्रोटीन पी 24 बनाता है। कैप्सिड के अंदर वायरस जीनोम होता है, जो उनके 5" सिरों के पास जुड़े दो समान गैर-खंडित आरएनए+ स्ट्रैंड द्वारा दर्शाया जाता है।

एचआईवी में निम्नलिखित एंजाइम होते हैं: रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस, जिसमें 3 डोमेन शामिल हैं - रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस, आरएनएएस और डीएनए-निर्भर डीएनए पोलीमरेज़ और एंडोन्यूक्लिज़। वायरस जीनोम में स्वयं 9 जीन होते हैं, जिनमें से कुछ एक-दूसरे को ओवरलैप करते हैं और एक एक्सॉन-इंट्रोन संरचना रखते हैं। 9 वायरस जीन 9 संरचनात्मक और 6 नियामक प्रोटीन के संश्लेषण को नियंत्रित करते हैं।

चित्र .1।

एचआईवी संक्रमण के प्रेरक एजेंट का जीवन चक्र

I. वायरस टी लिम्फोसाइट (सीडी4 सेल) की सतह पर विशिष्ट रिसेप्टर अणुओं से जुड़ जाता है और झिल्ली को हटाकर कोशिका में प्रवेश करता है।

द्वितीय. एक वायरल आरएनए टेम्पलेट का उपयोग करते हुए

एंजाइम रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस एक डीएनए कॉपी को संश्लेषित करता है, जिसे फिर डबल-स्ट्रैंडेड डीएनए कॉपी में पूरा किया जाता है।

तृतीय. डीएनए कॉपी कोशिका नाभिक में चली जाती है (इस स्तर पर सक्रिय एंजाइम इंटीग्रेज है)। वहां यह एक वलय संरचना बनाता है और कोशिका के डीएनए में एकीकृत हो जाता है।

चतुर्थ. एक डीएनए प्रति कई वर्षों तक कोशिका में रह सकती है। विशिष्ट एंटीबॉडी के साथ रक्त में इसकी उपस्थिति का पता लगाया जाता है।

वी. शरीर का द्वितीयक संक्रमण डीएनए प्रतिलिपि के प्रतिलेखन को उत्तेजित करता है - वायरल मैसेंजर आरएनए का संश्लेषण।

VI. सेलुलर राइबोसोम वायरल प्रोटीन को संश्लेषित करने के लिए वायरल मैसेंजर आरएनए का उपयोग करते हैं।

सातवीं. नए वायरल कण नव संश्लेषित वायरल प्रोटीन और वायरल आरएनए से इकट्ठे होते हैं; कोशिका से उनका बाहर निकलना अक्सर कोशिका मृत्यु में समाप्त होता है।

कोशिका के साथ अंतःक्रिया का तंत्र। एचआईवी संक्रमण का रोगजनन

वायरस अंतःकोशिकीय रोगज़नक़ हैं; प्रत्येक वायरस में एक विशिष्ट कोशिका प्रकार के लिए आकर्षण होता है। इसका ट्रॉपिज्म लक्ष्य कोशिका पर किसी दिए गए वायरस के लिए रिसेप्टर की उपस्थिति और वायरस जीनोम की कोशिका जीनोम में एकीकृत होने की क्षमता से निर्धारित होता है। रिसेप्टर्स विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं पर हो सकते हैं। रिसेप्टर कार्य लिगेंड द्वारा किया जाता है: प्रोटीन, लिपिड, प्रोटीन और लिपिड के कार्बोहाइड्रेट घटक। वे प्लाज्मा झिल्ली पर स्थानीयकृत होते हैं और कोशिका में हार्मोन, पोषक तत्वों, विकास कारकों और विनियमन आदि के प्रवेश को सुनिश्चित करते हैं।

रिसेप्टर्स में एक सामान्य संरचनात्मक विशेषता होती है, यानी, उनमें कोशिका के बाहर स्थित एक क्षेत्र, एक स्थानीयकृत इंट्रामेम्ब्रेन क्षेत्र और साइटोप्लाज्म में डूबा हुआ एक क्षेत्र शामिल होता है।

एचआईवी के रिसेप्टर्स सीडी4 विभेदन एंटीजन और सीडी4-स्वतंत्र घटक हैं। सीडी4 55,000 आणविक भार वाला एक ग्लाइकोप्रोटीन है, जिसकी संरचना में इम्युनोग्लोबुलिन के कुछ क्षेत्रों के साथ समरूपता है। मेजबान कोशिका झिल्ली रिसेप्टर सीडी4 के साथ एचआईवी-1 जीपी120 के माध्यम से वायरस का निर्धारण एंटीजन-प्रस्तुत कोशिकाओं से संकेतों की धारणा को अवरुद्ध करता है। वायरस की आगे की प्रतिकृति से कोशिका मृत्यु, उनके कार्य में व्यवधान और बाद में इम्युनोडेफिशिएंसी का विकास होता है।

मानव शरीर में कई कोशिकाएं होती हैं जिनमें एचआईवी के लिए रिसेप्टर्स होते हैं (सीडी4+ लिम्फोसाइट्स, सीडी8+ लिम्फोसाइट्स, डेंड्राइटिक कोशिकाएं, मोनोसाइट्स, ईोसिनोफिल्स, मेगा-कैरियोसाइट्स, न्यूरॉन्स, माइक्रोग्लिया, शुक्राणु), और वायरस के प्रवेश की स्थिति में, एक साइटोपैथिक उनमें से कई में असर देखा गया है.

मुख्य रिसेप्टर, सीडी4 के अलावा, कई कोरसेप्टर हैं, विशेष रूप से, केमोकाइन रिसेप्टर, जो एचआईवी के कोशिका में प्रवेश के लिए आवश्यक हैं। केमोकाइन्स पॉलीपेप्टाइड्स हैं जो कोशिका को एक निश्चित दिशा में गति प्रदान करते हैं। मनुष्यों में लगभग 40 अलग-अलग समान प्रोटीन अलग किए गए हैं; उन्हें अल्फा और बीटा केमोकाइन में विभाजित किया गया है। 1995 में, आर. गैलो की प्रयोगशाला ने सीडी8 लिम्फोसाइटों से केमोकाइन और मैक्रोफेज से दो प्रोटीन को अलग किया। वे मैक्रोफैगोट्रोपिक, लेकिन लिम्फोट्रोपिक नहीं, एचआईवी-1 वेरिएंट द्वारा सीडी+ मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के संक्रमण को रोकते हैं।

इस प्रकार, प्रोटीन - केमोकाइन जो सीडी4 एंटीजन के साथ मैक्रोफेज में एचआईवी के प्रवेश को रोकते हैं, और प्रोटीन - सह-रिसेप्टर्स जो संक्रमण को बढ़ावा देते हैं, को अलग कर दिया गया है। वहीं, सह-रिसेप्टर्स केमोकाइन्स के रिसेप्टर्स होते हैं, लेकिन एचआईवी इन्हें रिसेप्टर के रूप में उपयोग करता है, जिसकी मदद से यह कोशिका में प्रवेश करता है।

सीडी4+ कोशिकाओं में प्रवेश करने के बाद, एचआईवी तुरंत प्रतिकृति बनाना शुरू कर देता है, और सीडी4+ कोशिकाएं जितनी अधिक सक्रिय होंगी, वायरस के प्रजनन की प्रक्रिया उतनी ही अधिक होगी। CD4+ कोशिकाओं को सक्रिय करने वाले सभी नियामक वायरल प्रतिकृति में वृद्धि सुनिश्चित करते हैं। ऐसे नियामकों में ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ), ग्रैनुलोसाइट/मैक्रोफेज कॉलोनी उत्तेजक कारक, इंटरल्यूकिन-6 (आईएल-6) शामिल हैं। वायरल प्रतिकृति को बाधित करने वाले नकारात्मक नियामकों में इंटरफेरॉन (आईएफ) और परिवर्तनकारी विकास कारक शामिल हैं।

वायरस का न केवल टी-लिम्फोसाइटों पर, बल्कि हत्यारी कोशिकाओं पर भी बहुआयामी प्रभाव पड़ता है। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, उत्तरार्द्ध की गतिविधि लगातार कम हो जाती है, अर्थात। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, शरीर सूजन प्रक्रियाओं के प्रति कम प्रतिरोधी होता जाता है। एनके कोशिकाओं की सामान्य संख्या के साथ भी आईएल-2 और जी-इंटरफेरॉन की कमी से एचआईवी संक्रमण वाले रोगियों में उनकी कार्यात्मक गतिविधि में कमी आती है (कोवलचुक एल.वी., चेरेडीव ए.एन., 1991)।

CD4+ कोशिकाएँ दो प्रकार की होती हैं: T हेल्पर 1 (Th1) और T हेल्पर 2 (Th2)। Th1 साइटोकिन्स का उत्पादन करता है जो सेलुलर प्रतिरक्षा को उत्तेजित करता है, और Th2 साइटोकिन्स का उत्पादन करता है जो एंटीबॉडी गठन को बढ़ाता है। Th1 और Th2 का अनुपात संतुलित और प्रतिस्पर्धी है; एक कोशिका प्रकार के साइटोकिन्स की अधिक अभिव्यक्ति से दूसरी कोशिका का दमन हो जाता है। एचआईवी संक्रमण वाले रोगियों में, Th1 को दबा दिया जाता है, जो वायरल पैथोलॉजी और ऑन्कोजेनेसिस दोनों को सुनिश्चित करता है।

सीडी4 सेलुलर रिसेप्टर के लिए वायरल झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन जीपी120 (एचआईवी-2 के मामले में जीपी105) की आत्मीयता सेलुलर संरचनाओं को उच्च स्तर की चयनात्मक क्षति निर्धारित करती है, इसलिए, सीडी4+ लिम्फोसाइट्स, रक्त मोनोसाइट्स, ऊतक मैक्रोफेज, डेंड्राइटिक कोशिकाएं इसमें शामिल होती हैं। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया, सबसे पहले, और काफी हद तक रक्त, लिम्फ नोड्स, प्लीहा, त्वचा, वायुकोशीय और फेफड़ों के अंतरालीय मैक्रोफेज, माइक्रोग्लिया और सीडी 4 रिसेप्टर्स के साथ तंत्रिका तंत्र की अन्य कोशिकाएं। बी और ओ लिम्फोसाइट्स, रेटिक्यूलर कोशिकाएं, आंतों के उपकला कोशिकाएं और लैंगरहैंस कोशिकाएं भी प्रभावित होती हैं, और बाद वाली सीडी4+ लिम्फोसाइटों की तुलना में और भी अधिक आसानी से संक्रमित होती हैं। पूरे शरीर में एचआईवी के प्रसार में लैंगरहैंस कोशिकाओं को बहुत महत्व दिया जाता है, क्योंकि उनमें वायरस लंबे समय तक, कभी-कभी वर्षों तक बना रहता है।

कई और न केवल प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं पर सीडी4 रिसेप्टर की उपस्थिति, उन कोशिकाओं को संक्रमित करने की क्षमता जिनमें यह रिसेप्टर नहीं है, एचआईवी के बहुरूपता और नैदानिक ​​​​तस्वीर के बहुरूपता को निर्धारित करते हैं। सीडी4 रिसेप्टर्स युक्त कुछ कोशिकाओं की क्षति की डिग्री कोशिका झिल्ली पर इन रिसेप्टर्स के घनत्व पर निर्भर करती है। लिम्फोसाइटों की टी-हेल्पर उप-जनसंख्या पर घनत्व सबसे अधिक है, जो काफी हद तक रोग के रोगजनन को निर्धारित करता है। लेकिन वायरस द्वारा लक्ष्य कोशिकाओं को होने वाली क्षति की डिग्री किसी विशेष प्रकार की कोशिका में वायरस की प्रतिकृति की संभावना पर भी निर्भर करती है। जाहिरा तौर पर, प्रतिकृति मुख्य रूप से सीडी4+ फेनोटाइप और मोनोसाइट्स/मैक्रोफेज वाले लिम्फोसाइटों में होती है।

यदि वायरस का सीडी4+ लिम्फोसाइटों पर कोशिका लसीका या सिंकाइटियम में संलयन के साथ साइटोपैथिक प्रभाव पड़ता है, तो मोनोसाइट्स/मैक्रोफेज में एचआईवी मध्यम तीव्रता के साथ दोहराता है; विषाणु कोशिका के साइटोप्लाज्म में गोल कणों में बनते हैं और इसे छोड़ने पर साइटोनेक्रोटिक प्रभाव नहीं होता है। टीएनएफ-ए, आईएल-1बी और आईएल-6 का अधिक उत्पादन बुखार, एनीमिया, डायरिया, कैशेक्सिया, कपोसी के सारकोमा में त्वचा और श्लेष्म झिल्ली पर पैथोलॉजिकल परिवर्तन और एचआईवी संक्रमण के दौरान मस्तिष्क संबंधी लक्षणों के विकास से जुड़ा है। टीएनएफए का एचआईवी संक्रमित टी-हेल्पर कोशिकाओं पर सीधा साइटोपैथिक प्रभाव होता है। साथ ही, यह पाया गया कि एचआईवी टाइप 1 टी हेल्पर कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित आईएल-2 और जी-आईएफ के उत्पादन को रोकता है, और टाइप 2 टी हेल्पर कोशिकाओं के कार्य को बाधित नहीं करता है। नतीजतन, साइटोकिन संश्लेषण, एचआईवी के नियमन में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हुए, टाइप 1 टी हेल्पर कोशिकाओं से टाइप 2 टी हेल्पर कोशिकाओं में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को स्विच करके, प्रतिरक्षा के हास्य घटक को उत्तेजित करता है।

किसी कोशिका के वायरस से संक्रमित होने के बाद, वायरल आवरण जीपी41 प्रोटीन का उपयोग करके कोशिका झिल्ली से जुड़ जाता है। इसके अलावा, वायरल प्रोटीन जीपी41 पड़ोसी कोशिकाओं की झिल्लियों के एक दूसरे के साथ संलयन को सुनिश्चित करता है ताकि एक बहुकेंद्रीय कोशिका - एक सिंकाइटियम बन सके। इस मामले में, संक्रमित कोशिकाओं के बीच और संक्रमित कोशिकाओं और असंक्रमित कोशिकाओं के बीच संलयन हो सकता है। लेकिन सिन्सीटियम मुख्य रूप से एचआईवी संक्रमण की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों वाले रोगियों से अलग किए गए वायरस से प्रेरित होता है, और उन संक्रमित लोगों से अलग किए गए वायरस से नहीं बनता है जिनमें नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नहीं होती हैं।

जब वायरल जीनोम कोशिका जीनोम में एकीकृत हो जाता है, तो अव्यक्त संक्रमण का चरण शुरू हो जाता है। इस समय, वायरस डीएनए जीनोम में एकीकृत प्रोवायरस के रूप में कोशिका में होता है। हाल के अध्ययनों से पता चला है कि वायरस के कोशिका में प्रवेश करने के तुरंत बाद, अनुवाद और प्रतिलेखन दोनों शुरू हो जाते हैं।

रोग के नैदानिक ​​लक्षणों के बिना अव्यक्त संक्रमण की स्थिति 2 से 11 वर्ष तक रह सकती है। लंबे टर्मिनल दोहराव की सक्रियता और वायरल प्रोटीन को एन्कोडिंग करने वाले एचआईवी जीन की अभिव्यक्ति रोग की अभिव्यक्ति को चिह्नित करती है।

एचआईवी जीन अभिव्यक्ति को सक्रिय करने वाले कई कारकों की पहचान की गई है। इनमें टी लिम्फोसाइटों को सक्रिय करने वाले कारक शामिल हैं: विशिष्ट एंटीजन (उदाहरण के लिए, हर्पीस समूह वायरस), गैर-विशिष्ट एंटीजन (उदाहरण के लिए, फाइटोहेमाग्लूटीनिन जैसे माइटोजेन), साइटोकिन्स (उदाहरण के लिए, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक, कुछ इंटरल्यूकिन, इंटरफेरॉन गामा), बैक्टीरियल इम्युनोमोड्यूलेटर ( उदाहरण के लिए, साल्मोनेला से लिपिड मोनोफॉस्फेट)। एचआईवी अभिव्यक्ति के सक्रियकर्ताओं में ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन, जैसे डेक्सामेथासोन और हाइड्रोकार्टिसोन, पराबैंगनी विकिरण, हाइड्रोजन पेरोक्साइड और मुक्त ऑक्सीजन रेडिकल शामिल हैं। गर्भावस्था भी संक्रामक प्रक्रिया को सक्रिय करती है; संतुलित मानस वाले लोगों की तुलना में एचआईवी उन लोगों में अधिक प्रगतिशील रूप से विकसित होता है जो मानसिक रूप से असंतुलित और कुसमायोजित होते हैं।

कोशिकाओं में वायरस प्रतिकृति का तंत्र अभी भी पूरी तरह से ज्ञात नहीं है। जो ज्ञात है वह यह है कि साइटोप्लाज्म में, वायरल आरएनए से जानकारी रिवर्स रिवर्टेज़ के माध्यम से डीएनए पर कॉपी की जाती है, जो शुरू में एकल-फंसे संरचना का निर्माण करती है; फिर वही रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस दूसरे स्ट्रैंड के गठन को सुनिश्चित करता है, और वायरस के डीएनए ट्रांसक्रिपटेस के रैखिक मध्यवर्ती रूप को नाभिक में ले जाया जाता है, जहां, इंटीग्रेज एंजाइम की मदद से, यह कोशिका गुणसूत्र में एकीकृत हो जाता है, एक प्रोवायरस.

रोग के रोगजनन में एक अत्यंत महत्वपूर्ण चरण वायरल कणों का संयोजन और संक्रमित कोशिका से वायरस की नई संतान का निकलना है। असेंबली लिम्फोसाइट के प्लाज्मा झिल्ली पर होती है, जहां अग्रदूत प्रोटीन सहित वायरल कण के सभी घटक पहुंचते हैं। विषाणु कोशिका की सतह पर पनपते हैं। एचआईवी की एक विशिष्ट विशेषता प्रतिलेखन सक्रियण, पूर्ववर्ती प्रोटीन के संश्लेषण, विषाणुओं के संयोजन और उनके नवोदित होने की प्रक्रियाओं की विस्फोटक प्रकृति है: 5 मिनट में एक लिम्फोसाइट कोशिका 5000 वायरल कण बना सकती है।

एचआईवी संक्रमण के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण प्रश्न प्रतिरक्षा क्षति का तंत्र है। प्रोटीन जीपी120, प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स (एचएलए) वर्ग II और सीडी4 रिसेप्टर्स में समान क्षेत्र होते हैं, जो इन संरचनाओं के साथ एचआईवी के लिए गठित एंटीबॉडी की क्रॉस-प्रतिक्रिया निर्धारित करते हैं। सभी न्यूक्लियेटेड कोशिकाओं में HLA I एंटीजन होते हैं; वायरस CD8+ लिम्फोसाइटों द्वारा वायरस-संक्रमित कोशिकाओं की पहचान में शामिल इन एंटीजन के संश्लेषण को बाधित करता है, जो संक्रमित कोशिकाओं के लसीका की प्रक्रिया को रोकता है।

इम्यूनोपैथोजेनेटिक रूप से, एचआईवी संक्रमण प्रतिरक्षा प्रणाली के टी- और बी-लिंक की कमी, पूरक, फागोसाइट्स की कमी और गैर-विशिष्ट रक्षा कारकों के कार्य में कमी से प्रकट होता है। नतीजतन, एलर्जी, ऑटोएलर्जिक और इम्यूनोकॉम्प्लेक्स पैथोलॉजिकल प्रक्रिया की अभिव्यक्तियों के साथ एलर्जी बनती है। पहले से ही चरण II में, एचआईवी संक्रमण को सीडी3+, सीडी4+, पी24+ और जीपी120+ लिम्फोसाइटों के कारण ल्यूकोसाइट्स की पूर्ण संख्या में कमी, प्राकृतिक हत्यारों (एनके कोशिकाओं) के स्तर में वृद्धि, निषेध की प्रतिक्रिया में वृद्धि की विशेषता है। कॉन्कैवेलिन ए और फाइटोहेमाग्लगुटिनिन के साथ लिम्फोसाइट प्रवासन। प्रतिरक्षा के ह्यूमरल लिंक में परिवर्तन आईजीजी + बी-लिम्फोसाइटों में वृद्धि और सीरम आईजीई के स्तर में 4-5 गुना वृद्धि से प्रकट होते हैं।

प्रतिरक्षा के बी-लिंक में परिवर्तन बी-लिम्फोसाइटों की सक्रियता की विशेषता है। उनके चयापचय में परिवर्तन रक्त में सेल रिसेप्टर्स (पी-प्रोटीन) की एकाग्रता में वृद्धि के साथ इम्युनोग्लोबुलिन रिसेप्टर्स के आदान-प्रदान के आधे समय में कमी के साथ होता है। सीरम इम्युनोग्लोबुलिन की कुल सांद्रता बढ़ जाती है, लेकिन इम्युनोग्लोबुलिन उपवर्गों के स्तर में असमानता सामने आती है। इस प्रकार, रोगियों में IgG1 और IgG3 की मात्रा बढ़ जाती है, और IgG2 और IgG4 की सांद्रता काफी कम हो जाती है। जाहिर है, IgG2 के स्तर में वृद्धि रोगियों में स्टेफिलोकोकी, न्यूमोकोकी, इन्फ्लूएंजा बैसिलस के प्रति उच्च संवेदनशीलता से जुड़ी है। हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया के बावजूद, रक्त में घूमने वाले बी-लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि, माइटोजेन पर उनकी कार्यात्मक गतिविधि अपेक्षाकृत कम हो जाती है, जिससे एचआईवी रोगियों में बी-प्रतिरक्षा प्रणाली को दबा हुआ माना जा सकता है। इसके अलावा, एड्स रोगियों के परिधीय रक्त में बी कोशिकाओं की संख्या तीन या अधिक गुना कम हो सकती है।

कई अध्ययनों से पता चला है कि सीडी4+ लिम्फोसाइटों की झिल्ली के साथ एचआईवी-1 जीपी120 की परस्पर क्रिया न केवल संक्रमित कोशिकाओं की नकारात्मक प्रतिक्रियाओं को निर्धारित करती है, बल्कि क्रमादेशित कोशिका मृत्यु की ओर भी ले जाती है - यहां तक ​​कि परिपक्व सीडी4+ लिम्फोसाइटों या सीडी34+ हेमेटोपोएटिक पूर्वज कोशिकाओं के एपोप्टोसिस भी। वायरस से संक्रमण का अभाव.

एक इम्यूनोसाइट में स्थानीयकृत, वायरस अंगों और ऊतकों में प्रवेश करता है, प्रतिरक्षा प्रणाली की पहुंच से बाहर रहता है। संक्रामक प्रक्रिया के सक्रिय होने से एंटीबॉडी के निर्माण के साथ एक हास्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है। लेकिन वायरल प्रोटीन जीपी120, एचएलए वर्ग II और लिम्फोसाइट के सीडी4 रिसेप्टर में समान क्षेत्रों की उपस्थिति के कारण, परिणामी एंटीबॉडी उनके साथ क्रॉस-रिएक्शन करते हैं, जो प्रतिरक्षा प्रणाली के कामकाज में सहकारी बातचीत में व्यवधान का कारण बनता है। यह सब ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रियाओं के गठन को निर्धारित करता है। इसीलिए, संक्रामक प्रक्रिया के विकास के दौरान, मुख्य रूप से एचआईवी एंटीजन, विशेष रूप से जीपी41 और जीपी120 के प्रति विलंबित और तत्काल अतिसंवेदनशीलता बनती है। आधे रोगियों में एलर्जी के प्रकट रूप विकसित होते हैं, मुख्य रूप से राइनाइटिस, दवा एलर्जी, पित्ती, एटोपिक जिल्द की सूजन, एंजियोएडेमा के रूप में, घरेलू, एपिडर्मल, पराग और खाद्य एलर्जी के विशिष्ट आईजीई के स्तर में वृद्धि के साथ एक सकारात्मक सहसंबंध संबंध होता है। IgE का कुल स्तर और CD8+ सामग्री लिम्फोसाइट्स (यू.ए. मितिन, 1997)।

एचआईवी संक्रमण के दौरान इम्युनोडेफिशिएंसी का गठन केवल सीडी4 फेनोटाइप वाले लिम्फोसाइटों को नुकसान तक सीमित नहीं है। एचएलए I प्रोटीन के बिगड़ा हुआ संश्लेषण सीडी 8 फेनोटाइप, यानी टी-सप्रेसर्स के साथ लिम्फोसाइटों के कार्य में अवरोध पैदा करता है। पी15 वायरस प्रोटीन का टी कोशिकाओं द्वारा आईएल-2 और जी-इंटरफेरॉन के उत्पादन पर दमनात्मक प्रभाव पड़ता है। यह ज्ञात है कि टी-प्रभावकों को टी-पूर्ववर्तियों से अलग करने के लिए आईएल-2, जी-इंटरफेरॉन और आईएल-6 की आवश्यकता होती है। और आईएल-2 और अन्य साइटोकिन्स का उत्पादन शरीर की एंटीवायरल और एंटीट्यूमर रक्षा के लिए जिम्मेदार साइटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइटों के कार्य से निकटता से संबंधित है।

प्रतिरक्षा प्रणाली को नुकसान के साथ-साथ, हेमटोपोइएटिक ऊतक भी रोग प्रक्रिया में शामिल होता है। रोग की विशेषता ल्यूकोपेनिया, एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया है। ग्रैन्यूलोसाइट्स की कार्यात्मक गतिविधि बाधित होती है। एचआईवी संक्रमण वाले रोगियों में, अस्थि मज्जा में ग्रैन्यूलोसाइट्स, मैक्रोफेज और मेगाकार्योसाइट्स की कॉलोनी बनाने वाली इकाइयों की सामग्री तेजी से कम हो जाती है। फिलहाल, स्टेम कोशिकाओं की प्रसार गतिविधि के अवरोध के कारणों के बारे में कोई स्पष्ट राय नहीं है, हालांकि यह स्थापित किया गया है कि विभिन्न एचआईवी आइसोलेट्स, सीडी34+ कोशिकाओं पर कार्य करते हुए, उनकी कार्यात्मक गतिविधि को रोकते हैं। यह भी स्थापित किया गया है कि एचआईवी की कार्रवाई के परिणामस्वरूप हेमटोपोइजिस का दमन अस्थि मज्जा मोनोसाइट्स/मैक्रोफेज द्वारा ट्यूमर नेक्रोसिस कारक के बढ़ते उत्पादन से जुड़ा हुआ है।

इस प्रकार, एचआईवी संक्रमण के दौरान प्रतिरक्षा प्रणाली को होने वाली क्षति प्रकृति में प्रणालीगत होती है, जो सेलुलर प्रतिरक्षा के टी और बी लिंक के गहरे दमन से प्रकट होती है। एचआईवी संक्रमण के विकास के दौरान, तत्काल और विलंबित अतिसंवेदनशीलता, हास्य प्रतिरक्षा और गैर-विशिष्ट रक्षा कारकों, लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स/मैक्रोफेज की कार्यात्मक गतिविधि में प्राकृतिक परिवर्तन होते हैं। सीरम इम्युनोग्लोबुलिन और परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों का स्तर बढ़ जाता है। सीडी4+ लिम्फोसाइटों की कमी के साथ-साथ, रोग की गतिशीलता सीडी8+ लिम्फोसाइटों, एनके कोशिकाओं और न्यूट्रोफिल की कार्यात्मक कमी को बढ़ाती है। प्रतिरक्षा स्थिति का उल्लंघन चिकित्सीय रूप से प्रतिरक्षाविज्ञानी कमी के संक्रामक, एलर्जी, ऑटोइम्यून और लिम्फोप्रोलिफेरेटिव सिंड्रोम द्वारा प्रकट होता है, जो प्रतिरक्षा जटिल रोग की एक विशेषता है। यह सब एचआईवी संक्रमण की समग्र नैदानिक ​​तस्वीर निर्धारित करता है।

कोशिका में एचआईवी के प्रवेश और उसके प्रजनन की योजना

बायोफिज़िक्स विभाग.

"एड्स"

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व्लादिमीर 1997

एड्स सबसे महत्वपूर्ण और दुखद समस्याओं में से एक है जो 20वीं सदी के अंत में पूरी मानवता के सामने उत्पन्न हुई। एक्वायर्ड इम्यून डेफिसिएंसी सिंड्रोम (एड्स) वायरल एटियोलॉजी की एक बीमारी है जो प्रतिरक्षा और तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करती है और गंभीर संक्रामक घावों और घातक नियोप्लाज्म के विकास से प्रकट होती है। एड्स एक जटिल वैज्ञानिक समस्या है। प्रभावी चिकित्सीय दवाओं की कमी के साथ-साथ टीकाकरण की अक्षमता के कारण एड्स के खिलाफ लड़ाई बहुत जटिल है। इसीलिए स्वास्थ्य शिक्षा, एड्स समस्या की प्रासंगिकता और संक्रमण को रोकने के प्रभावी तरीकों के बारे में आम जनता को संपूर्ण और वस्तुनिष्ठ जानकारी एड्स महामारी के खिलाफ लड़ाई में महत्वपूर्ण महत्व है। विश्व स्वास्थ्य संगठन भी स्वास्थ्य शिक्षा कार्य पर प्रमुख ध्यान देता है।

संक्रमण के पहले मामले अफ्रीका में 1959 में, संयुक्त राज्य अमेरिका में 1977 से देखे गए थे। 1987 के बाद से एक नये संक्रामक रोग के प्रसार ने महामारी का रूप धारण कर लिया है। यह बीमारी अब दुनिया भर के 152 देशों में पंजीकृत है। वर्तमान में, विश्व स्वास्थ्य संगठन ने एड्स के लगभग 2 मिलियन मामले दर्ज किए हैं। एचआईवी संक्रमित लोगों की संख्या पर डेटा, स्रोत के आधार पर, 13 से 20 मिलियन तक भिन्न होता है, लेकिन उनमें से कम से कम 8 मिलियन अकेले अफ्रीका में हैं। आधिकारिक पूर्वानुमानों के अनुसार, 2000 में दुनिया में 40 से 110 मिलियन एचआईवी संक्रमित लोग होंगे। निम्नलिखित कारणों से एड्स को नियंत्रित करना कठिन रोग है:

1) प्रभावी उपचार की कमी;

2) प्राथमिक रोकथाम (टीकाकरण) के साधनों की कमी;

3) एड्स से सर्वाधिक प्रभावित जनसंख्या समूहों से संपर्क करने में कठिनाइयाँ। विशेषज्ञों का मानना ​​है कि वैक्सीन बनाने में 8 से 20 साल लगेंगे। इस बीमारी की विशेषता उच्च मृत्यु दर है - 40 - 90%। एड्स के पहले मामले सामने आने के बाद से अब तक इस बीमारी से ठीक होने या ठीक होने का एक भी तथ्य सामने नहीं आया है। एड्स रोगज़नक़ के सभी वाहक संभावित रूप से बीमार हैं। पाश्चर इंस्टीट्यूट में ल्यूक मॉन्टैग्नियर के वैज्ञानिक समूहों द्वारा वायरोलॉजिकल अध्ययन किए गए

(फ्रांस) और नेशनल कैंसर इंस्टीट्यूट (यूएसए) के रॉबर्ट गैलो ने 1983 में एड्स के वास्तविक कारण - टी-लिम्फोट्रोपिक रेट्रोवायरस की खोज करना संभव बनाया, जिसे बाद में एचआईवी - हाइमन इम्यूनोडेफिशिएंसी वायरस (एचआईवी - मानव इम्यूनोडिफीसिअन्सी वायरस) नाम मिला।

डॉक्टरों के पास पहले से ही लगभग दो लाख केस इतिहास हैं, इसलिए एड्स की नैदानिक ​​विशेषताओं का अब काफी अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है। शुरुआत में ही बीमारी को पहचानना सबसे मुश्किल काम है। जब रोग प्रक्रिया दूर तक जाती है, तो रोगी को तीन मुख्य प्रकार के विकारों का अनुभव होता है (दुर्भाग्य से, वे विभिन्न संयोजनों में एक साथ मौजूद हो सकते हैं, जिससे रोग विशेष रूप से गंभीर हो सकता है)। सबसे पहले, आधे से अधिक मरीज़ बैक्टीरिया, कवक, वायरस या यहां तक ​​कि प्रोटोजोआ के कारण होने वाले विभिन्न माध्यमिक संक्रमणों का अनुभव करते हैं। यह मौखिक गुहा ("थ्रश") या अन्नप्रणाली, न्यूमोसिस्टिस या हर्पेटिक निमोनिया, छोटी या बड़ी आंत के क्रिप्टोस्पोरिडियल या साइटोमेगालोवायरस घावों, विभिन्न अंगों और प्रणालियों के तपेदिक के श्लेष्म झिल्ली का कैंडिडिआसिस है। आधे से अधिक मरीज़ केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के कारण होने वाले न्यूरोलॉजिकल और मानसिक विकारों का भी अनुभव करते हैं (इन घावों का कारण स्वयं एचआईवी और इसके "सहयोगी" दोनों हैं - क्रिप्टोकॉसी, टोक्सोप्लाज्मा, हर्पीज सिम्प्लेक्स और हर्पीज ज़ोस्टर वायरस, आदि) . ) . अंततः, हर तीसरे एड्स रोगी में विभिन्न ट्यूमर विकसित हो जाते हैं - सार्कोमा, ग्लिओमास, लिम्फोमा, मेलानोमास और अन्य "...ओमा"।

महामारी विज्ञान के दृष्टिकोण से, एड्स संपर्क और ऊर्ध्वाधर संचरण तंत्र के साथ मानवजनित प्रकृति का एक संक्रामक रोग है। संक्रमण का स्रोत रोग के किसी भी चरण में संक्रमित व्यक्ति होता है, अर्थात रोग के नैदानिक ​​लक्षणों की परवाह किए बिना। वायरस का सबसे तीव्र संचरण रोगियों और वायरस वाहकों के साथ यौन संपर्क के माध्यम से होता है। समलैंगिक संपर्कों के दौरान संक्रमण का खतरा विशेष रूप से अधिक होता है, जिसे तीन कारणों से समझाया जा सकता है:

1) समलैंगिक संपर्क के दौरान, वीर्य द्रव के साथ रोगज़नक़ आंत और गुदा नहर के श्लेष्म झिल्ली में माइक्रोट्रामा के माध्यम से सीधे यौन साथी के बिस्तर में प्रवेश करता है। मलाशय में प्रचुर मात्रा में शिरापरक रक्त की आपूर्ति को ध्यान में रखते हुए, निष्क्रिय साथी के संक्रमण का खतरा अधिक लगता है। लिंग की त्वचा में कटाव और दरारों के माध्यम से सक्रिय साथी को संक्रमित करने का जोखिम काफी अधिक होता है।

2) रेक्टल एपिथेलियम, इसकी कोशिकाओं की सतह पर रिसेप्टर प्रोटीन सीडी 4 की उपस्थिति के कारण, जिसके साथ जीपी 120 वायरस सीधे संपर्क करता है, एड्स वायरस के भंडार के रूप में सेवा करने में सक्षम है और इस तरह हेमटोजेनस प्रसार सुनिश्चित करता है। एक निष्क्रिय साथी के शरीर में रोगज़नक़, यहां तक ​​​​कि रेक्टल म्यूकोसा के माइक्रोट्रामा की अनुपस्थिति में, साथ ही ऊपर निर्दिष्ट तंत्र में सक्रिय भागीदार के संक्रमण के बावजूद।

3) लैंगरहैस कोशिकाएं - रेक्टल म्यूकोसा के मैक्रोफेज, सतह पर सीडी 4 रिसेप्टर प्रोटीन ले जाते हैं और परिणामस्वरूप, एचआईवी के साथ बातचीत करने की क्षमता रखते हैं, रेक्टल म्यूकोसा से संक्रमण और प्रवास के बाद, वे लिम्फ नोड्स के स्ट्रोमा को आबाद करते हैं विभिन्न स्थानों का, माइक्रोफेज श्रृंखला के अन्य सेलुलर तत्वों में बदलना। लिम्फ नोड्स में टी4 लिम्फोसाइटों से संपर्क करके, रूपांतरित माइक्रोफेज उन्हें संक्रमित करते हैं और शरीर में एड्स रोगज़नक़ के प्रसार में योगदान करते हैं (चित्र 1)।

एचआईवी के संचरण में एक अन्य महत्वपूर्ण कारक संक्रमित रक्त और उसके घटक हैं। संक्रमण रक्त, प्लाज्मा, जमावट कारकों की आठवीं या IX दवाओं के संक्रमण के माध्यम से होता है। एचआईवी दूषित इंजेक्शन सुइयों, सीरिंज और अन्य उपकरणों के माध्यम से फैल सकता है।

रोगज़नक़ (मां से भ्रूण तक) के संचरण का ऊर्ध्वाधर तंत्र प्रत्यारोपण या प्रसव के दौरान किया जाता है।

रोगज़नक़ के संचरण के वर्णित मार्गों और कारकों के अनुसार, महामारी विज्ञान विश्लेषण हमें एड्स के बढ़ते जोखिम वाले कई समूहों की पहचान करने की अनुमति देता है:

1. समलैंगिक और उभयलिंगी। संयुक्त राज्य अमेरिका में, जहां आज एड्स रोगियों की संख्या दुनिया के अन्य देशों की तुलना में सबसे अधिक है, 73.6% रोगी इसी समूह में आते हैं।

2. नशीली दवाओं के आदी जो अंतःशिरा दवाओं का उपयोग करते हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका में पंजीकृत एड्स रोगियों में, इस श्रेणी के रोगियों का अनुपात 17% है।

3.वेश्याएँ। इस समूह में संक्रमण 40% तक पहुँच जाता है, और अफ्रीकी देशों में - 90% तक।

4.हीमोफीलिया से पीड़ित रोगी और कभी-कभी रक्त या उसके घटकों के संक्रमण के संपर्क में आने वाले व्यक्ति। फ्रांसीसी विशेषज्ञों (सुल्तान वाई., 1987) के शोध से पता चलता है कि फ्रांस में हीमोफिलिया रोगियों में एचआईवी संक्रमण 48% तक पहुंच जाता है, जबकि संयुक्त राज्य अमेरिका में 2/3 से अधिक रोगी एड्स वायरस से संक्रमित हैं (लेविन पी.एच., 1987)।

5. लंबे समय तक और क्रोनिक कोर्स वाले सिफलिस और वायरल हेपेटाइटिस बी के रोगी। सिफलिस और एड्स के बीच महामारी विज्ञान और आंशिक रूप से रोगजनक संबंध इतना महत्वपूर्ण है कि कई शोधकर्ता एड्स को सिफलिस के रोगियों में एक अवसरवादी संक्रमण भी मानते हैं।

वायरल हेपेटाइटिस और एड्स के बीच महामारी विज्ञान संबंध के संबंध में, निम्नलिखित स्थापित किया गया है:

ए) रोग नियंत्रण केंद्र (यूएसए) द्वारा पंजीकृत वायरल हेपेटाइटिस बी के लगभग 90% रोगी एड्स के लिए उपरोक्त जोखिम समूहों से संबंधित हैं;

बी) वायरल हेपेटाइटिस बी और एड्स में प्रसार की घातीय प्रकृति बहुत समान है;

ग) लगभग 80% एड्स रोगियों में हेपेटाइटिस बी वायरस से संक्रमण के सीरोलॉजिकल मार्कर होते हैं।

हाल के वर्षों में, यह स्थापित किया गया है कि वायरल हेपेटाइटिस बी और एड्स के बीच एक संबंध है, जो न केवल रोगज़नक़ के संचरण के सामान्य मार्गों और कारकों द्वारा निर्धारित होता है, बल्कि बहुत अधिक मौलिक तंत्रों द्वारा भी निर्धारित होता है। यह पाया गया (नूनन सी., 1985; जेरोम बी., 1986) कि दोनों रोगजनकों के जीनोम में न्यूक्लियोटाइड संरचना में महत्वपूर्ण समानता वाले क्षेत्र हैं।

6. एचआईवी से संक्रमित माताओं के बच्चे। 75-90% मामलों में सेरोपॉजिटिव माताओं के बच्चे प्रत्यारोपित रूप से या बच्चे के जन्म के दौरान संक्रमित हो जाते हैं।

एड्स वायरस के संचरण के तरीकों और कारकों पर विचार करते हुए, इस बात पर जोर देना आवश्यक है कि एचआईवी का संचरण संपर्क और रोजमर्रा की जिंदगी के माध्यम से होता है: हाथ मिलाने, गले लगने, चुंबन, घरेलू वस्तुओं, बर्तनों आदि के माध्यम से। - असंभव है। संचरण के माध्यम से एचआईवी के संचरण पर कोई विश्वसनीय डेटा नहीं है - रक्त-चूसने वाले आर्थ्रोपोड्स (मच्छर, मच्छर, टिक, आदि) के माध्यम से।

एचआईवी रेट्रोवायरस के परिवार से संबंधित है, यानी वायरस, जिसका जीनोम (आरएनए के साथ एचआईवी) मानव जीन में एकीकृत किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, रक्त कोशिकाओं - लिम्फोसाइट्स - या मस्तिष्क कोशिकाओं के जीनोम में।

रेट्रोवायरस का नाम एक असामान्य एंजाइम - रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस के कारण पड़ा है, जो उनके जीनोम में एन्कोड किया गया है और आरएनए मैट्रिक्स पर डीएनए के संश्लेषण की अनुमति देता है। इस प्रकार, एचआईवी मेजबान कोशिकाओं में अपने जीनोम की डीएनए प्रतियां, जैसे "सहायक" टी 4 लिम्फोसाइट्स का उत्पादन करने में सक्षम है। वायरल डीएनए को लिम्फोसाइटों के जीनोम में शामिल किया जाता है, जहां इसकी अभिव्यक्ति क्रोनिक संक्रमण के विकास के लिए स्थितियां बनाती है। डीएनए कोशिका के आनुवंशिक तंत्र में एकीकृत हो जाता है और इसकी महत्वपूर्ण गतिविधि को बदल देता है, जिसके परिणामस्वरूप इस कोशिका में वायरल प्रोटीन बनने लगते हैं। ये "ईंटें" फिर ठोस वायरल कणों में बनती हैं, जो बाहर आती हैं और अन्य, अभी तक संक्रमित नहीं हुई कोशिकाओं में प्रवेश करती हैं। मूल कोशिका शीघ्र ही मर जाती है। मेजबान कोशिका के जीनोम में एचआईवी एकीकरण का तथ्य एंटीवायरल एजेंटों के विकास के लिए एक बहुत ही कठिन बाधा साबित होगा जो न केवल संक्रमण को दबाएगा, बल्कि इसे नष्ट भी करेगा।

इम्यूनोडेफिशिएंसी वायरस बहुत छोटे होते हैं - 70 से 100 हजार तक वायरल कण 1 सेमी लंबी लाइन पर फिट हो सकते हैं। एचआईवी में सभी रेट्रोवायरस की तरह एक सतह झिल्ली होती है और इसमें रॉड के आकार या शंक्वाकार आकार का एक विशिष्ट न्यूक्लियॉइड (कोर भाग) होता है (चित्र 2)। विरिअन के मूल में तीन प्रकार के प्रोटीन की पहचान की गई है: पी 24, पी 18 और पी 15, 24, 18 और 15 किलोडाल्टन के आणविक भार के साथ, जिनमें स्पष्ट एंटीजेनिक गुण हैं। इम्यूनोइलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी का उपयोग करके, यह स्थापित किया गया है कि प्रोटीन पी 18 वायरस शेल के अंदर से सटा हुआ है, पी 24 सीधे मुख्य संरचनाओं को कवर करने वाली एक परत बनाता है, और पी 15 आरएनए अणुओं से बांधता है। वायरियन कोर में दो आरएनए अणु और रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस होते हैं (चित्र 3)। वायरस के आवरण में जीपी 160 ग्लाइकोप्रोटीन होता है, जिसमें एक एपिमेम्ब्रेन भाग जीपी 120 और एक ट्रांसमेम्ब्रेन भाग जीपी 41 होता है। जीपी 120 की अमीनो एसिड संरचना काफी परिवर्तनशील होती है। यह इस तथ्य को स्पष्ट करता है कि हाल के वर्षों में एचआईवी के एंटीजेनिक गुणों में 30% बदलाव आया है (चित्र 4)।

एड्स वायरस के जीनोम में लगभग 9200 न्यूक्लियोटाइड होते हैं जो 9 जीन बनाते हैं, जो सेमीन्यूक्लियोटाइड श्रृंखला के दोनों किनारों पर लंबे गोलाकार दोहराव द्वारा सीमित होते हैं। एचआईवी की आनुवंशिक संरचना तीन संरचनात्मक जीन और छह नियामक जीन की उपस्थिति की विशेषता है। संक्रमण के समय मानव शरीर में प्रवेश करने के बाद, यह वायरस शुरुआत में किसी भी तरह से प्रकट नहीं होता है, बल्कि केवल "अनुकूलित" होता है और विभिन्न अंगों और ऊतकों में फैल जाता है। एचआईवी संक्रमण की तथाकथित ऊष्मायन (छिपी हुई) अवधि कई हफ्तों तक जारी रहती है। इस समय, व्यक्ति पहले से ही संक्रमित है, लेकिन संक्रमण का पता लगाना अभी भी व्यावहारिक रूप से असंभव है। फिर, संक्रमित व्यक्ति में अक्सर (लेकिन हमेशा नहीं) एचआईवी संक्रमण की तीव्र अवस्था विकसित हो जाती है, जो "फ्लू जैसी बीमारी" के रूप में आगे बढ़ती है।

एचआईवी जीवन चक्र में कई क्रमिक चरण शामिल हैं (चित्र 5)। पहले चरण में, लक्ष्य कोशिका के रिसेप्टर प्रोटीन के साथ जीपी 120 वायरस के आवरण प्रोटीन की एक विशिष्ट बातचीत होती है। फिर वायरल कणों को एंडोसाइटोसिस द्वारा कोशिका द्वारा पकड़ लिया जाता है और साइटोप्लाज्म ("अनड्रेसिंग" चरण) में झिल्ली से छोड़ दिया जाता है। यह संभावना है कि कोशिका प्रोटीन किनेसेस द्वारा एचआईवी प्रोटीन की सक्रियता कोशिका में वायरस के प्रवेश में एक मौलिक भूमिका निभाती है। इस चरण के बाद, डीएनए को रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस का उपयोग करके वायरल आरएनए टेम्पलेट का उपयोग करके संश्लेषित किया जाता है। नवगठित वायरस-विशिष्ट डीएनए के अणु एक अंगूठी जैसा आकार (परिपत्रीकरण) लेते हैं और साइटोप्लाज्म से नाभिक की ओर पलायन करते हैं, जहां वे प्रभावित कोशिका के जीनोम में एकीकृत (एकीकरण) हो जाते हैं। वायरस-विशिष्ट डीएनए का एक हिस्सा मेजबान कोशिका के डीएनए के साथ एकीकृत नहीं होने के कारण लंबे समय तक साइटोप्लाज्म में रहता है। वायरल जीन की अभिव्यक्ति अंततः वायरस-विशिष्ट आरएनए और प्रोटीन के उत्पादन की ओर ले जाती है, जो संक्रमित कोशिका की सतह से "नवोदित" होने वाले नए विषाणुओं के बाद के संयोजन को निर्धारित करती है।

वर्तमान में, एड्स के तीन ज्ञात रोगजनक हैं: एचआईवी-1, एचआईवी-2, एचआईवी-3। एचआईवी-1 (ऊपर वर्णित) मुख्य रूप से उत्तरी अफ्रीका और यूरोप में इस बीमारी का कारण बनता है। 1986 में, पाश्चर इंस्टीट्यूट के कर्मचारियों ने पश्चिम अफ्रीका के रोगियों से एड्स प्रेरक एजेंट - एचआईवी 2 - के एक और प्रकार को अलग कर दिया। यह सिमीयन इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस से काफी मिलता-जुलता है। आज, एड्स रोगियों और वायरस वाहकों के बीच एचआईवी 2 का प्रसार 0.2% है। 1988 में, दक्षिण अफ्रीका में रहने वाले एड्स रोगियों में एचआईवी-3 का पता चला था।

एचआईवी 2 की एंटीजेनिक संरचना एचआईवी 1 से भिन्न होती है। सतह एपिमेमड्रल ग्लाइकोप्रोटीन का आणविक भार gр 120 से थोड़ा कम होता है और इसे gр 105 नामित किया जाता है। फिर भी, जीआर105 लक्ष्य कोशिका के रिसेप्टर प्रोटीन के लिए समान स्पष्ट समानता प्रदर्शित करता है। एचआईवी 2 के मुख्य प्रोटीनों में से प्रोटीन पी 26 और पी 16 की पहचान की गई है, जिनमें एंटीजेनिक गुण हैं।

एचआईवी 2 का जीनोम एचआईवी 1 से थोड़ा बड़ा है और इसमें 9671 न्यूक्लियोटाइड हैं। 2 एड्स रोगजनकों के जीनोम की संरचना एक सामान्य सिद्धांत पर बनाई गई है, सिवाय इसके कि एचआईवी 2 का नियामक जीन वीपीएक्स एचआईवी 1 के आरएनए के लगभग समान क्षेत्र में स्थित वीआईएफ जीन से अपनी विशेषताओं में भिन्न है। माना जाता है कि एचआईवी 2 में कम स्पष्ट संक्रामक गुण होते हैं, और इस वायरस के कारण होने वाली प्रक्रिया एचआईवी संक्रमण 1 की तुलना में स्पर्शोन्मुख संचरण की लंबी अवधि होती है। एचआईवी 2 और एचआईवी 1 दोनों को भौतिक पर्यावरणीय कारकों और सबसे आम कीटाणुनाशकों के प्रभावों के प्रति अपेक्षाकृत कम प्रतिरोध की विशेषता है। 0.5% कैल्शियम हाइपोक्लोराइट घोल, 50-70% एथिल अल्कोहल घोल के प्रभाव में, वायरस कुछ ही सेकंड में निष्क्रिय हो जाता है। हालाँकि, एचआईवी पराबैंगनी और एक्स-रे विकिरण के प्रति अपेक्षाकृत प्रतिरोधी है।

प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं के रिसेप्टर तंत्र के घटकों के साथ वायरस की आवरण संरचनाओं की उच्च आत्मीयता के साथ एचआईवी के रोगजनक प्रभाव के घनिष्ठ संबंध का तथ्य बिल्कुल स्पष्ट प्रतीत होता है। यह वायरल झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन जीपी120 (एचआईवी-2 के मामले में जीपी105) की सेलुलर रिसेप्टर, सीडी4 के साथ आत्मीयता है, जो एचआईवी के लिए लक्ष्य कोशिकाओं को संक्रमित करना संभव बनाता है। इस बात को ध्यान में रखते हुए कि किस प्रकार की कोशिकाएं एचआईवी को ले जाती हैं साइटोप्लाज्मिक झिल्ली पर सीडी4 रिसेप्टर, यह स्पष्ट हो जाता है कि एड्स रोगज़नक़ के लिए लक्ष्य कोशिकाएं हैं: सहायक टी लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज और मोनोसाइट्स। गैर-प्रतिरक्षी सक्षम सेलुलर तत्वों में, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की एस्ट्रोसाइट्स-ग्लिअल कोशिकाएं, रेक्टल म्यूकोसा की उपकला कोशिकाएं और संवहनी एंडोथेलियम को सीडी 4 के वाहक माना जा सकता है और इसलिए, एचआईवी के भंडार (वार्ड जे.एम. एट अल।, 1987)। साथ ही, एचआईवी संक्रमण के विकास का प्रारंभिक चरण सहायक/प्रेरक टी-लिम्फोसाइट्स (सीडी4+ लिम्फोसाइट्स) की हार है। अब तक स्पष्ट रूप से स्पष्ट राय थी कि टी-हेल्पर/इंड्यूसर झिल्ली पर जीपी120 लिफाफा प्रोटीन के सीडी4 से जुड़ाव (आसंजन) के बाद, वायरल कण का निष्क्रिय एंडोसाइटोसिस होता है, आज इसे पूरक और ठीक किया जा सकता है। यह दिखाया गया है (वेबर जे.एन., वीस आर.ए., 1988) कि पहले वर्णित ग्लाइकोप्रोटीन जीपी41 लक्ष्य कोशिका में एचआईवी के प्रवेश में अत्यंत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि वायरस के आसंजन के बाद, परिणामी सुपरमॉलेक्यूलर कॉम्प्लेक्स (जीपी120 (जीपी105)-सीडी4) शिफ्ट हो जाता है, जिससे जीपी41 के संपर्क के लिए टी-हेल्पर/इंड्यूसर झिल्ली पर एक क्षेत्र खाली हो जाता है। उत्तरार्द्ध, प्रभावित कोशिका के प्लाज्मा झिल्ली में "पेंच", इसके गुणों को इस तरह से संशोधित करता है कि कोशिका में विषाणु के बाद के प्रवेश में काफी सुविधा होती है। इसकी पुष्टि इन विट्रो में लक्ष्य कोशिकाओं के साथ एचआईवी की बातचीत पर जीपी41 पर मोनोक्लोनल एंटीबॉडी के प्रभाव के अध्ययन के परिणामों से होती है, जिसके अनुसार इन एंटीबॉडी ने कोशिका के साथ वायरस के संलयन को लगभग पूरी तरह से रोक दिया है। प्राप्त डेटा का उपयोग संभवतः एड्स वायरस के खिलाफ टीका बनाने के लिए किया जाएगा।

यह स्पष्ट रूप से दिखाया गया है (कुलबर्ग ए. हां., 1988) कि जीपी120 अणु की संरचना में ऐसे क्षेत्र हैं जो संरचना में बहुत समान हैं और इसलिए, प्रोटीन के लिए रिसेप्टर्स के बाह्य कोशिकीय भागों के कुछ क्षेत्रों में एंटीजेनिक गुण हैं और पॉलीपेप्टाइड हार्मोन. जीपी120 की अमीनो एसिड संरचना और इन रिसेप्टर प्रोटीन के बीच समरूपता की डिग्री 40-45% तक पहुंच जाती है। एचएलए (ल्यूकोसाइट हिस्टोकम्पैटिबिलिटी एंटीजन) वर्ग II एंटीजन और 13 एचआईवी आइसोलेट्स के लिफ़ाफ़ा प्रोटीन के संरक्षित क्षेत्रों में अमीनो एसिड अनुक्रमों के विश्लेषण से एचएलए-डीआर और एचएलए-डीक्यू एंटीजन (एमिनो एसिड 19-25) के एन-टर्मिनल डोमेन के समरूपता का पता चला। और जीपी41 प्रोटीन का सी-टर्मिनल डोमेन (अमीनो एसिड 838-844) (गोल्डिंग एच. एट अल., 1988)। इस प्रकार, एचआईवी के दोनों सतह ग्लाइकोप्रोटीन, जीपी120 और जीपी41, एड्स के रोगियों में ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के प्रेरक हैं।

एचआईवी संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के तंत्र के लक्षण वर्णन में एक महत्वपूर्ण अतिरिक्त स्ट्राइकर आर.बी. एट अल (1987) के अध्ययन के परिणाम हैं, जिसके अनुसार इन परिस्थितियों में एंटीबॉडी का विकृत उत्पादन भी बहुरूपी एचएलए के खिलाफ निर्देशित होता है। -डीआर एंटीजन श्लेष्म झिल्ली की लैंगरहैंस कोशिकाओं की सतह पर पाए जाते हैं।

एचआईवी संक्रमण वाले रोगियों में इम्युनोडेफिशिएंसी के निर्माण में ऑटो-आक्रामक तंत्र की भूमिका के विश्लेषण को सारांशित करते हुए, एड्स वायरस के खोजकर्ताओं में से एक, प्रोफेसर ल्यूक मॉन्टैग्नियर के निष्कर्ष का हवाला देना उचित होगा: एड्स अधिक संभावना पर आधारित है एचआईवी के प्रत्यक्ष साइटोपैथिक प्रभाव के बजाय सहायक टी-लिम्फोसाइटों की ओर निर्देशित प्रभावों के साथ ऑटोइम्यून प्रक्रिया (मॉन्टैग्नियर एल., 1987)।

हालाँकि, सीडी4+ सेल उप-जनसंख्या की प्रगतिशील कमी के साथ वायरस का प्रत्यक्ष साइटोपैथिक प्रभाव तेजी से महत्वपूर्ण हो जाता है, जो लंबे समय तक ऑटोइम्यून उत्पत्ति की घटना बनी रहती है (चित्र 6)।

सीडी4+ लिम्फोसाइटों की मृत्यु में तेजी लाने के अलावा, एचआईवी उन कोशिकाओं द्वारा संक्रमित टी-हेल्पर/उत्प्रेरक कोशिकाओं की पहचान की प्रक्रिया को बाधित करता है जो किसी भी वायरस से संक्रमित कोशिका आबादी के आकार को नियंत्रित करती हैं। हम टी-सप्रेसर/साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइटों के अंश के बारे में बात कर रहे हैं जो सीडी8 रिसेप्टर को अपने प्लाज्मा झिल्ली पर ले जाते हैं। ये CD8+ लिम्फोसाइट्स अपनी सतह पर वायरस-प्रेरित एंटीजन को "पहचान" कर वायरस से संक्रमित कोशिकाओं को पहचानते हैं। हालाँकि, ऐसी पहचान के लिए एक अनिवार्य शर्त संक्रमित कोशिका की सतह पर, वायरस-प्रेरित एंटीजन के साथ, प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स क्लास I (एमएचसी I) के तथाकथित प्रोटीन की उपस्थिति होनी चाहिए। ये प्रोटीन नाभिक वाली सभी कोशिकाओं के साइटोप्लाज्मिक झिल्ली पर मौजूद होते हैं। नामित झिल्ली एंटीजन की पहचान करने के बाद, सीडी8+ लिम्फोसाइट्स वायरस से प्रभावित कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं (चित्र 7)।

अन्य वायरल संक्रमणों के प्रेरक एजेंटों के विपरीत, एचआईवी स्पष्ट रूप से एक परिवर्तित संरचना के साथ एमएचसी I प्रोटीन के संश्लेषण को कूटबद्ध करता है जिसे सीडी8+ लिम्फोसाइट्स पहचानने में सक्षम नहीं होते हैं। परिणामस्वरूप, उनके प्लाज्मा झिल्ली पर वायरस-प्रेरित एंटीजन की उपस्थिति के बावजूद, टी-साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइटों द्वारा संक्रमित सीडी4+ कोशिकाओं का लसीका नहीं होता है।

कुछ हद तक, संक्रमित सीडी4+ लिम्फोसाइटों का विनाश अभी भी होता है, लेकिन संभवतः इसका एहसास एक अलग तरीके से होता है। यदि सीडी4+ कोशिकाओं की सतह पर आसन्न विषाणु हैं और यदि रक्तप्रवाह में एचआईवी के प्रति एंटीबॉडी हैं, तो ऐसी कोशिकाएं लिम्फोसाइटों द्वारा नष्ट हो जाती हैं - जो एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी के प्रभावकारक हैं। एचआईवी के वाहक - हीमोफिलिया वाले रोगियों की नैदानिक ​​​​टिप्पणियों में इस परिकल्पना की पुष्टि की गई (एकर्ट एच., 1987)।

हालांकि, संक्रमित कोशिकाओं को खत्म करने का ऐसा तंत्र, प्रतिपूरक प्रकृति और सैनोजेनिक अभिविन्यास के बावजूद, सीडी4+ लिम्फोसाइट उप-जनसंख्या की कमी के विकास में नकारात्मक योगदान देता है, जो सेलुलर प्रतिरक्षा के कार्यों को सुनिश्चित करने में केंद्रीय भूमिका निभाता है। दरअसल, सीडी4+ लिम्फोसाइट्स, एक ओर, एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं की सतह पर एंटीजन को पहचानते हैं; दूसरी ओर, सीधे अंतरकोशिकीय संपर्कों के माध्यम से और लिम्फोकिन्स (इंटरल्यूकिन -2, इंटरफेरॉन गामा) के स्राव के माध्यम से, वे प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की गतिशीलता में प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं का सहयोग सुनिश्चित करते हैं। उपरोक्त को ध्यान में रखते हुए, यह स्पष्ट हो जाता है कि सीडी4+ कोशिकाओं की संख्या में कमी और उनकी कार्यात्मक हीनता के गठन से इतना बहुमुखी असंतुलन क्यों होता है और अंततः, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की कमी हो जाती है।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि एचआईवी संक्रमण के शुरुआती चरणों में, जब सीडी4+ कोशिकाओं की संख्या में कोई उल्लेखनीय कमी नहीं होती है, तो टी-हेल्पर/प्रेरक कोशिकाओं के नियामक कार्यों का उल्लंघन असंतुलन के विकास में विशेष भूमिका निभाता है। प्रतिरक्षा तंत्र। इसकी पुष्टि हार्पर एम.ई. (1986) के अध्ययन के परिणामों से होती है, जिसके अनुसार संक्रमित सीडी4+ लिम्फोसाइटों का अनुपात उनकी संख्या के 0.01% से अधिक नहीं है। संक्रमित लिम्फोसाइटों की बेहद कम संख्या और इम्युनोडेफिशिएंसी की स्पष्ट तस्वीर के बीच इस स्पष्ट विरोधाभास के लिए एक और स्पष्टीकरण प्रोटीन प्रकृति के "घुलनशील दमन कारक" के संक्रमित कोशिकाओं द्वारा स्राव पर डेटा हो सकता है, जो संभवतः एचआईवी आवरण का एक घटक है। घुलनशील दमन कारक अन्य लिम्फोसाइट उप-आबादी के साथ सीडी4+ कोशिकाओं के समन्वय इंटरैक्शन को महत्वपूर्ण रूप से बाधित करता है।

चेनियर आर. एट अल के काम के परिणाम सबसे अधिक ध्यान देने योग्य हैं। (1988), जिसके अनुसार एचआईवी-1 इन विट्रो में सीडी8+ लिम्फोसाइटों (टी-सप्रेसर/साइटोटॉक्सिक कोशिकाओं) में भी सक्रिय रूप से दोहराने में सक्षम है। यदि CD8+ कोशिकाओं में एचआईवी प्रतिकृति विवो में होती है, तो कोई यह मान सकता है कि वायरस द्वारा टी-सप्रेसर उपसमुच्चय का बाद में निष्क्रिय होना एचआईवी संक्रमित व्यक्तियों में ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के विकास में योगदान देने वाला एक महत्वपूर्ण अतिरिक्त कारक है। दूसरी ओर, यह घटना इस आश्चर्यजनक तथ्य की व्याख्या कर सकती है कि कुछ एड्स रोगियों को टी-हेल्पर और टी-सप्रेसर दोनों कोशिकाओं के परिधीय पूल में कमी का अनुभव होता है।

सीडी4+ कोशिकाओं और अन्य उपवर्गों के लिम्फोसाइटों के बीच कार्यात्मक संपर्कों के विघटन का एक अन्य महत्वपूर्ण तंत्र विशेष कोशिकाओं द्वारा प्रदान किए गए एचआईवी एंटीजन को पहचानने में सीडी4+ लिम्फोसाइटों की विफलता है। यह याद रखना चाहिए कि एंटीजन-प्रस्तुत करने वाली कोशिकाओं (उदाहरण के लिए, मैक्रोफेज) की सतह पर दिखाई देने वाले किसी भी एंटीजन की सीडी 4+ लिम्फोसाइटों द्वारा पहचान की प्रक्रिया केवल तभी संभव है जब प्रमुख हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स वर्ग II का एक अन्य प्रकार का एंटीजन-प्रोटीन मौजूद हो ( एमएचसी II) उत्तरार्द्ध के प्लाज्मा झिल्ली पर। एमएचसी II प्रोटीन के लिए रिसेप्टर्स रखने वाले, एंटीजन-पहचानने वाले सीडी4+ लिम्फोसाइट्स एक साथ विदेशी एंटीजन और एमएचसी II प्रोटीन दोनों की पहचान करते हैं, और केवल इस मामले में उनका प्रतिक्रियाशील प्रसार होता है और एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बनती है (चित्र 8)।

एड्स वायरस के साथ मैक्रोफेज का संक्रमण सीडी4+ के उल्लंघन के साथ होता है - एचआईवी एंटीजन की आश्रित पहचान: एक ओर, मैक्रोफेज अपनी सतह पर एमएचसी II प्रोटीन को व्यक्त करना बंद कर देता है, दूसरी ओर, सीडी4+ लिम्फोसाइट का रिसेप्टर संक्रमित हो जाता है। एचआईवी को संशोधित किया गया है ताकि मैक्रोफेज II के प्लाज्मा झिल्ली पर दिखाई देने वाले एमएचसी प्रोटीन को भी पहचाना न जा सके। दोनों ही मामलों में, CD4+ लिम्फोसाइट्स एंटीजन-प्रेजेंटिंग मैक्रोफेज से जानकारी नहीं लेते हैं।

इस बात पर भी जोर दिया जाना चाहिए कि टी-हेल्पर/इंड्यूसर कोशिकाओं की सतह पर सीडी4 रिसेप्टर्स के लिए मैक्रोफेज के एमएचसी II प्रोटीन की आत्मीयता, जो मैक्रोफेज द्वारा टी-हेल्पर/इंड्यूसर कोशिकाओं में एंटीजन प्रस्तुति की प्रक्रियाओं को रेखांकित करती है, नामित रिसेप्टर गठन के लिए जीपी120 की आत्मीयता जितनी करीब हो। यही कारण है कि संक्रमित कोशिकाओं द्वारा व्यक्त जीपी120, सीडी4 रिसेप्टर्स के लिए एमएचसी II प्रोटीन के साथ प्रतिस्पर्धा करता है और इस प्रकार मैक्रोफेज-लिम्फोसाइट सहयोग की प्रक्रियाओं को बाधित करता है।

उपरोक्त एड्स में मोनोन्यूक्लियर मैगोसाइट सिस्टम की शिथिलता के पूरे स्पेक्ट्रम को समाप्त नहीं करता है। रोगियों के मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज को कम जीवाणुनाशक और कवकनाशी गतिविधि और केमोटैक्सिस की क्षमता के साथ-साथ इम्युनोग्लोबुलिन के एफसी टुकड़ों के लिए रिसेप्टर्स के कार्यों में कमी की विशेषता है। एफसी रिसेप्टर्स की खराबी प्रतिरक्षा परिसरों को प्रसारित करके उनमें से एक महत्वपूर्ण अनुपात की नाकाबंदी के साथ-साथ रिसेप्टर रीसाइक्लिंग की तीव्रता में कमी के कारण होती है। सूचीबद्ध विकार मोटे तौर पर एड्स रोगियों में सूजन प्रतिक्रियाओं की गतिविधि में कमी का कारण बताते हैं।

प्राकृतिक किलर कोशिकाओं, प्राकृतिक किलर कोशिकाओं और टी-साइटोटॉक्सिक कोशिकाओं के साइटोटॉक्सिक गुणों वाले प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं के उपवर्गों की कार्यात्मक व्यवहार्यता स्पष्ट रूप से कम हो गई है। इस घटना के तंत्र पूरी तरह से स्थापित नहीं हुए हैं (चित्र 9)।

एचआईवी संक्रमण के दौरान बी-प्रतिरक्षा प्रणाली भी प्रभावित होती है। बी-सेल डिसफंक्शन के सबसे विशिष्ट लक्षणों में से एक उनका पॉलीक्लोनल सक्रियण है, जिससे हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया (पॉलीक्लोनल गैमोपैथी) का विकास होता है। रक्त सीरम में सभी वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन की मात्रा बढ़ जाती है, लेकिन विशेष रूप से वर्ग ए और जी की। जैसे-जैसे एचआईवी संक्रमण बढ़ता है, सीरम में इम्युनोग्लोबुलिन का स्तर अव्यक्त अवधि से शुरू होता है और एड्स से जुड़े लक्षण परिसर के चरण में अधिकतम तक पहुंच जाता है। उन्नत एड्स के चरण में, आईजीए के अपवाद के साथ इम्युनोग्लोबुलिन की सामग्री काफी कम हो जाती है, जिसका स्तर लगातार बढ़ता रहता है। कई अध्ययनों से पता चलता है कि यह एपस्टीन-बार वायरस जैसे अव्यक्त बी-लिम्फोट्रोपिक वायरस के पुनर्सक्रियन के कारण हो सकता है, जिसकी जैविक गतिविधि की डिग्री टी लिम्फोसाइटों द्वारा नियंत्रित होती है।

इस तथ्य के बावजूद कि एचआईवी संक्रमण में सीरम इम्युनोग्लोबुलिन की कुल सांद्रता बढ़ी हुई प्रतीत होती है, रोगियों में इम्युनोग्लोबुलिन उपवर्गों के स्तर में एक विशेष असमानता होती है, उदाहरण के लिए आईजीजी। इस प्रकार, यह दिखाया गया है कि आईजीजी 1 और आईजीजी 3 की सामग्री ऐसे रोगियों में वृद्धि होती है, जबकि आईजीजी 2 और आईजीजी 4 की सांद्रता काफी कम हो जाती है। आईजीजी 2 के स्तर में प्रगतिशील कमी एचआईवी संक्रमण वाले रोगियों में हेमोफिलस, न्यूमोकोकस और स्टैफिलोकोकस ऑरियस जैसे सूक्ष्मजीवों के रोगजनक प्रभावों के प्रति बढ़ती संवेदनशीलता को समझा सकती है। इसके अलावा, स्वतःस्फूर्त रूप से एंटीबॉडी का स्राव करने वाले परिसंचारी बी लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि के बावजूद, ये कोशिकाएं माइटोजेन (उदाहरण के लिए, मोन्कवीड के माइटोजेन) की कार्रवाई के प्रति अपेक्षाकृत दुर्दम्य रहती हैं, और नियोएंटीजन के प्रति बेहद कमजोर प्रतिक्रिया भी देती हैं। इस प्रकार, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया के बावजूद, एचआईवी संक्रमण वाले रोगियों में बी-प्रतिरक्षा प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति गंभीर हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया की पृष्ठभूमि के समान है।

एड्स प्रतिरक्षा प्रणाली की कमी से प्रकट होने वाली बीमारी है। बाद वाला शब्द तंत्र के एक सेट को संदर्भित करता है जो शरीर को बैक्टीरिया, वायरस, रोगजनक कवक और अन्य विदेशी एजेंटों से सुरक्षा प्रदान करता है। मानव शरीर में एक सुरक्षात्मक कार्य करने के लिए एक प्रतिरक्षा प्रणाली होती है, जिसमें थाइमस (थाइमस ग्रंथि), अस्थि मज्जा, लिम्फ नोड्स, प्लीहा और अन्य ऊतक शामिल होते हैं।

प्रतिरक्षा प्रणाली की सबसे महत्वपूर्ण कोशिकाएँ लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज और मोनोसाइट्स हैं। उनके पास रिसेप्टर्स हैं जो एचआईवी को समझते हैं। लिम्फोसाइट्स - प्रतिरक्षा प्रणाली की मुख्य कोशिकाएं - टी-लिम्फोसाइट्स और बी-लिम्फोसाइट्स में विभाजित हैं। टी-लिम्फोसाइट्स, बदले में, टी-हेल्पर्स और टी-सप्रेसर्स में विभाजित होते हैं। एचआईवी मुख्य रूप से टी हेल्पर कोशिकाओं को और कुछ हद तक प्रभावित करता है

डिग्री मैक्रोफेज. न्यूरोग्लिअल कोशिकाएं (तंत्रिका तंत्र) भी एड्स के प्रेरक एजेंट के प्रति बहुत संवेदनशील होती हैं। एचआईवी सीधे हेपेटोसाइट्स (यकृत कोशिकाएं), कार्डियोसाइट्स (हृदय कोशिकाएं), अन्य कोशिकाएं और यहां तक ​​कि हड्डी के ऊतकों को भी संक्रमित कर सकता है।

वायरस और मानव शरीर की कोशिकाओं के बीच परस्पर क्रिया विशेष प्रोटीन संरचनाओं - तथाकथित रिसेप्टर्स की उपस्थिति के कारण होती है। वायरल रिसेप्टर वायरस का एक क्षेत्र है जो वायरस और एक निश्चित कोशिका की "संबंध" को निर्धारित करता है। कोशिका रिसेप्टर कोशिका झिल्ली का एक भाग है, जिसकी आणविक संरचना कुछ अणुओं (वायरल रिसेप्टर्स) के लिए चयनात्मक आत्मीयता और उनके साथ बातचीत करने की क्षमता की विशेषता है। मानव शरीर की कई कोशिकाओं (टी-लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, न्यूरोग्लिअल कोशिकाएं और कुछ अन्य) में एक विशेष लिफाफा प्रोटीन सीडी 4 होता है, जो जीपी 120 द्वारा बायपास किए गए वायरल लिफाफा एंटीजन के साथ संपर्क करता है। वायरल ग्लाइकोप्रोटीन जीपी 120 सीडी 4 में "फिट" होता है। ताले की चाबी की तरह. सीडी 4 और जीपी 120 की परस्पर क्रिया से एचआईवी कोशिका से जुड़ जाता है और उसके बाद उसमें वायरस का प्रवेश हो जाता है।

मैक्रोफेज फागोसाइट्स हैं, यानी। कोशिकाएँ जो रोगाणुओं और अन्य विदेशी प्रतिजनों को पकड़ती हैं। मैक्रोफेज को मोबाइल (रक्त कोशिकाओं और मोनोसाइट्स) और गैर-गतिशील, विभिन्न ऊतकों में स्थिर के बीच प्रतिष्ठित किया जाता है। मैक्रोफेज लगभग सभी ऊतकों में पाए जाते हैं, यहां तक ​​कि मस्तिष्क में भी। इसलिए, मैक्रोफेज को "सर्वव्यापी" कोशिकाएँ कहा जाता है। मैक्रोफेज एचआईवी सहित शरीर में प्रवेश करने वाले विदेशी एजेंटों को पहचानने वाले पहले व्यक्ति हैं। टी-हेल्पर लिम्फोसाइट्स की तरह मैक्रोफेज में सीडी4 रिसेप्टर्स होते हैं, जो एचआईवी को मैक्रोफेज से जुड़ने और कोशिका में प्रवेश करने में सक्षम बनाते हैं। "सर्वव्यापी" मैक्रोफेज पूरे शरीर के एचआईवी संक्रमण में योगदान करते हैं। सच है, टी-हेपर्स के विपरीत, मैक्रोफेज की सतह पर कई सीडी4 मार्कर अणु नहीं होते हैं। इसके अलावा, एचआईवी, हालांकि यह मैक्रोफेज को नुकसान पहुंचाता है, लेकिन उन्हें नष्ट नहीं करता है। एड्स वायरस से क्षतिग्रस्त मैक्रोफेज विदेशी एजेंटों को बहुत खराब तरीके से पहचानते हैं और उन्हें खराब तरीके से "पचाते" हैं।

सीडी4-वाहक टी सहायक/उत्प्रेरक कोशिकाओं को सामूहिक रूप से "इम्यूनोलॉजिकल ऑर्केस्ट्रा का संवाहक" कहा जाता है और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास में केंद्रीय भूमिका निभाते हैं। ये जीन इंटरल्यूकिन-2, इंटरफेरॉन जैसे लिम्फोकिन्स को विभाजित और उत्पादित करके और बी लिम्फोसाइटों के विकास और भेदभाव कारकों को विभाजित करके एंटीजन के संपर्क पर प्रतिक्रिया करते हैं। ये लिम्फोकिन्स स्थानीय हार्मोन के रूप में कार्य करते हैं जो अन्य प्रकार के लिम्फोसाइटों, विशेष रूप से साइटोटॉक्सिक/सप्रेसर (सीडी 8) टी लिम्फोसाइट्स और एंटीबॉडी-उत्पादक बी लिम्फोसाइटों की वृद्धि और परिपक्वता को नियंत्रित करते हैं। इसके अलावा, लिम्फोकिन्स मोनोसाइट्स और ऊतक मैक्रोफेज की परिपक्वता और कार्य को प्रभावित करते हैं।

संक्रमण के बाद, एंटीबॉडी उत्पादन शुरू में अप्रभावित रहता है; इस समय वायरस के आवरण और मुख्य प्रोटीन में एंटीबॉडी की उपस्थिति भी संक्रमण के मुख्य संकेत के रूप में कार्य करती है। फिर सीरम में सभी वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन की सांद्रता बढ़ जाती है, जो बी लिम्फोसाइटों के पॉलीक्लोनल सक्रियण को इंगित करता है। इसका कारण पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है, लेकिन कोई यह सोच सकता है कि वायरस द्वारा बी लिम्फोसाइटों का प्रत्यक्ष सक्रियण है। रोग के बाद के चरणों में, इम्युनोग्लैबुलिन की सांद्रता कम हो जाती है।

एचआईवी का सबसे मजबूत प्रभाव टी कोशिकाओं द्वारा मध्यस्थता वाली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया पर पड़ता है। अन्य वायरल संक्रमणों की तरह, संक्रमण के बाद पहले दिनों या हफ्तों में सीडी8 साइटोटॉक्सिक सप्रेसर कोशिकाओं की संख्या बढ़ सकती है। हालांकि, स्वस्थ सीरो-पॉजिटिव रोगियों में, लिम्फोसाइटों और टी कोशिकाओं के विभिन्न उपसमूहों का स्तर सामान्य रह सकता है। हालाँकि, इस स्तर पर भी, परीक्षण एंटीजन (उदाहरण के लिए, टेटनस टॉक्सोइड या शुद्ध प्रोटीन डेरिवेटिव) को नियंत्रित करने के लिए प्रसार प्रतिक्रिया में कमी का संकेत देते हैं। जाहिर तौर पर, यह इंटरलिकिन 2 के कम उत्पादन के कारण है। एक व्यक्ति में लंबे समय तक एचआईवी के प्रति एंटीबॉडी (यानी, सीरो-पॉजिटिव) रह सकती है और फिर भी वह स्वस्थ रह सकता है। और फिर भी, सीडी 4 सहायकों/प्रेरकों की संख्या लगातार गिर रही है, जो नए नैदानिक ​​लक्षणों की उपस्थिति के साथ-साथ रोग की प्रगति का संकेत देती है। बाद में, स्पष्ट रूप से व्यक्त नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ, सीडी 8 लिम्फोसाइटों की संख्या भी कम हो जाती है।

लिम्फ नोड बायोप्सी से लिम्फैडेनोपैथी वाले रोगियों में कई बढ़े हुए रोम का पता चलता है, जो अक्सर कोशिका क्षय के साथ सीडी 8 लिम्फोसाइटों द्वारा घुसपैठ करते हैं। बाद के चरणों में, जब लिम्फ नोड्स का आकार सामान्य हो जाता है, तो रोम "जले हुए" प्रतीत होते हैं, उनकी सामान्य संरचना खो जाती है, और कम और कम कोशिकाएं होती हैं।

सबसे सरल धारणा के अनुसार, प्रतिरक्षा की कमी का कारण वायरस द्वारा टी सहायक/उत्प्रेरक कोशिकाओं का विनाश हो सकता है, और संभवतः मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज भी। एक और संभावना यह है कि वायरल लिफाफा ग्लाइकोप्रोटीन जो सीडी 4 से जुड़ता है, अन्य प्रकार की कोशिकाओं के साथ सहायक/प्रेरक कोशिकाओं की बातचीत में शामिल होता है, जो उनकी सामान्य गतिविधि को अवरुद्ध कर देगा। यह भी सुझाव दिया गया है कि एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया इम्यूनोसप्रेशन में कुछ भूमिका निभा सकती है। रोगियों में, लिम्फोपेनिया के साथ, न्यूट्रोपेनिया, एनीमिया या थ्रोम्बोसाइटोपेनिया कभी-कभी देखा जाता है, और इन घटनाओं को ऑटोइम्यून एंटीबॉडी के उत्पादन द्वारा समझाया गया था। ऐसे एंटीबॉडी के गठन पर अभी तक कोई ठोस डेटा नहीं है, हालांकि रोगियों के सीरम में प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स पाए गए हैं। हालाँकि, ये वायरल एंटीजन और उनके प्रति एंटीबॉडी हैं।

यह संभव है कि संक्रमित सीडी 4+ - लिम्फोसाइट्स प्रतिरक्षा साइटोटॉक्सिक सीडी 4+ - टी कोशिकाओं के लिए लक्ष्य के रूप में काम करते हैं। लेकिन अगर ऐसा है, तो हम शायद एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के बारे में नहीं, बल्कि एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया के बारे में बात कर रहे हैं, क्योंकि वायरस से संक्रमित कोशिकाओं का विनाश साइटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइटों का एक सामान्य कार्य है। जो भी हो, यदि इस मामले में साइटोटॉक्सिक टी कोशिकाएं वास्तव में सीडी 4+ कोशिकाओं को मार देती हैं, तो इसका प्रतिरक्षा प्रणाली पर सबसे हानिकारक प्रभाव होना चाहिए।

एड्स - समूह 1 के संकेतक रोग:

अन्नप्रणाली, श्वासनली, ब्रोन्कस और फेफड़ों के कैंडिडिआसिस।

एक्स्ट्रापल्मोनरी क्रिप्टोकॉकोसिस (यूरोपीय ब्लास्टोमाइकोसिस)

एक महीने से अधिक समय तक रहने वाले दस्त के साथ क्रिप्टोस्पिरिडोसिस।

एक महीने से अधिक उम्र के रोगी में किसी भी अंग का साइटोमेगालोवायरस घाव (यकृत, प्लीहा और लिम्फ नोड्स के अलावा अन्य अंगों को छोड़कर)।

त्वचा पर अल्सरेटिव घावों (या श्लेष्मा झिल्ली जो एक महीने से अधिक समय तक बनी रहती है या एक महीने से अधिक उम्र के रोगियों में हर्पेटिक ब्रोंकाइटिस, निमोनिया, या किसी भी अवधि के एसोफैगिटिस) के साथ हर्पीस सिम्प्लेक्स वायरस के कारण होने वाला संक्रमण।

60 वर्ष से कम आयु के रोगियों में कपोसी का सारकोमा।

60 वर्ष से कम उम्र के रोगियों में मस्तिष्क का लिंफोमा (प्राथमिक)।

13 वर्ष से कम उम्र के बच्चे में लिम्फोसाइटिक इंटरस्टिशियल निमोनिया या फुफ्फुसीय लिम्फोइड हाइपरप्लासिया (LI/LLH कॉम्प्लेक्स)।

विभिन्न अंगों (फेफड़ों, त्वचा, ग्रीवा या हिलर लिम्फ नोड्स को छोड़कर या इसके अतिरिक्त) के घावों के साथ समूह के बैक्टीरिया के कारण फैला हुआ संक्रमण।

न्यूमोसिस्टिस निमोनिया.

प्रगतिशील मल्टीफोकल ल्यूकोएन्सेफैलोपैथी।

एक महीने से अधिक उम्र के लोगों में केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का टोक्सोप्लाज्मोसिस।

एड्स का निदान एड्स मार्कर रोगों की उपस्थिति के आधार पर एक संदिग्ध इम्युनोब्लॉट के साथ भी किया जा सकता है, जिसकी विश्वसनीय रूप से पुष्टि केवल उन मामलों में की जाती है जहां रोगी के पास इम्युनोडेफिशिएंसी का कोई अन्य कारण नहीं है:

बड़ी खुराक में या लंबे समय तक प्रणालीगत कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी, साथ ही एड्स-मार्कर रोग की शुरुआत से तीन महीने या उससे कम समय पहले अन्य इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स या साइटोस्टैटिक्स के साथ उपचार।

एड्स मार्कर संक्रमण, हॉजकिन रोग, गैर-हॉजकिन लिंफोमा (प्राथमिक मस्तिष्क लिंफोमा को छोड़कर), लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, मल्टीपल मायलोमा, लिम्फोरेटिकुलर या हिस्टियोसाइटिक ऊतक के अन्य घातक ट्यूमर, एंटीइम्यूनोबलास्टिक लिम्फैडेनोपैथी के निदान के बाद 3 महीने या उससे कम समय के भीतर निम्नलिखित में से कोई भी बीमारी का पता चला।

3. जन्मजात या अधिग्रहित इम्युनोडेफिशिएंसी, एचआईवी संक्रमण के समान नहीं (उदाहरण के लिए, हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया के साथ)।

एचआईवी संक्रमण की विश्वसनीय रूप से पुष्टि की गई प्रयोगशाला के साथ, कई अन्य संक्रमण और ट्यूमर एड्स संकेतक रोगों की सूची में शामिल हैं:

1) 13 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में जीवाणु संक्रमण, संयोजन या आवर्तक (2 वर्ष से अधिक के अवलोकन के दो से अधिक मामले) सेप्टीसीमिया, निमोनिया, मेनिनजाइटिस, हड्डी या जोड़ों के घाव, हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा, स्ट्रेप्टोकोकी के कारण होने वाले फोड़े।

2) प्रसारित कोक्सीडायोडोमाइकोसिस (एक्स्ट्रापल्मोनरी स्थानीयकरण)।

3) एचआईवी एन्सेफैलोपैथी ("एचआईवी डिमेंशिया", "एड्स डिमेंशिया")।

4) एक्स्ट्राफुफ्फुसीय स्थानीयकरण के साथ प्रसारित हिस्पोप्लाज्मोसिस।

5) दस्त के साथ आइसोस्पोरोसिस जो 1 महीने से अधिक समय तक बना रहता है।

6) किसी भी उम्र के लोगों में कपोसी का सारकोमा।

7) किसी भी उम्र के लोगों में ब्रेन लिंफोमा (प्राथमिक)।

8) अन्य बी-सेल लिंफोमा (हॉजकिन रोग को छोड़कर) या अज्ञात इम्यूनोफोनोटाइप के लिंफोमा:

ए) छोटे सेल लिंफोमा (जैसे बर्किट लिंफोमा, आदि)

बी) इम्युनोब्लास्टिक सार्कोमा (इम्युनोब्लास्टिक, बड़ी कोशिका, फैलाना हिस्टियोसाइटिक, फैलाना अविभाज्य लिम्फोमा)।

9) फेफड़ों, गर्भाशय ग्रीवा या हिलर लिम्फ नोड्स की त्वचा के अलावा क्षति के साथ फैला हुआ माइकोबैक्टीरियोसिस (तपेदिक नहीं)।

10) एक्स्ट्रापल्मोनरी ट्यूबरकुलोसिस (फेफड़ों के अलावा किसी अन्य अंग को प्रभावित करना)।

11) बार-बार होने वाला साल्मोनेला सेप्टीसीमिया, साल्मोनेला "टिफ़ी" के कारण नहीं

12) एचआईवी डिस्ट्रोफी।

में वैज्ञानिक तथ्यों की संख्या तेजी से बढ़ रही है

रोगियों के विभिन्न समूहों में एचआईवी संक्रमण की प्रकृति के बारे में वायरोलॉजिकल, इम्यूनोलॉजिकल और आणविक जैविक क्षेत्र अनुमति देते हैं

तीन मुख्य प्रश्न तैयार करें, जिनके उत्तर एचआईवी रोगजनन की हमारी समझ को काफी आगे बढ़ाएंगे:

1. कौन से कारक प्रारंभिक तीव्र विरेमिया को सफलतापूर्वक नियंत्रित करते हैं और लिम्फ नोड्स के रोगाणु केंद्रों में एचआईवी प्रतिकृति को रोकते हैं?

2. कौन से कारक वायरल प्रतिकृति और प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा इसके नियंत्रण के बीच प्रयोगशाला संतुलन में गड़बड़ी का कारण बनते हैं?

3. लंबी ऊष्मायन अवधि वाले रोगियों को अधिकांश एचआईवी संक्रमित लोगों से क्या अलग किया जाता है, जो कई वर्षों में एड्स विकसित करते हैं?

मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस की एक विशिष्ट विशेषता संक्रमण के दौरान होने वाले वायरस के विभिन्न प्रकारों की बड़ी परिवर्तनशीलता है। यह एचआईवी प्रतिकृति के प्रमुख एंजाइम, रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस के कारण होता है, जो सेलुलर जीनोम के प्रतिलेखन के दौरान सेलुलर एंजाइमों की तुलना में वायरल जीनोम की प्रतिकृति की तुलना में लाखों गुना अधिक बार त्रुटियां करता है (इसलिए, प्रति हजार आधार जोड़े में एक त्रुटि)। प्रति वायरल जीनोम में दस त्रुटियाँ)।

चूंकि प्रतिरक्षा प्रणाली प्रमुख वायरल आबादी पर स्वचालित रूप से प्रतिक्रिया करती है और इसके अलावा, कुछ समय अंतराल के साथ, वायरस के नए उभरते वेरिएंट कुछ समय के लिए कुछ कोशिकाओं में बिना किसी बाधा के गुणा कर सकते हैं। बीमारी के दौरान, वायरस के नए प्रकार सामने आते हैं, जो रोगी की प्रतिरक्षा प्रणाली के चयनात्मक प्रभाव के तहत उत्पन्न होते हैं। ये वायरस वेरिएंट विभिन्न प्रकार के जैविक गुणों द्वारा प्रतिष्ठित हैं। नवीनतम वर्गीकरण के अनुसार, वायरस के बारे में ज्ञान के वर्तमान स्तर के अनुसार, वायरस के वेरिएंट को उन प्रकारों में विभाजित किया जाता है जो सेल कल्चर (आर/एच) में तेजी से और उच्च अनुमापांक में प्रजनन करते हैं और जो केवल धीरे-धीरे और कम मात्रा में प्रजनन करते हैं।

एक अन्य मानदंड वायरस के विभिन्न प्रकारों की साइटोपैथोजेनेसिटी है, जो कुछ मामलों में विशाल कोशिकाओं की उपस्थिति में प्रकट होता है, और अन्य में असंक्रमित कोशिकाओं के साथ संक्रमित कोशिकाओं के संलयन में कार्यात्मक रूप से अक्षम सिंसिटियम बनाने में प्रकट होता है। इन वायरस वेरिएंट को SI नामित किया गया है। वायरस वेरिएंट जो साइटोपैथोजेनेसिटी प्रदर्शित नहीं करते हैं उन्हें एनएसआई नामित किया गया है। हाल के वर्षों में हुए शोध इस बात की पुष्टि करते हैं कि एचआईवी संक्रमण की प्रक्रिया के दौरान कम आक्रामक लोगों से विषैले और आक्रामक वेरिएंट (आर/एच/एसआई) उत्पन्न होते हैं, जो प्रतिरक्षा प्रणाली के चयनात्मक प्रभाव के कारण होते हैं। इन अत्यधिक रोगजनक वेरिएंट का उद्भव लसीका ऊतकों और रक्त में एचआईवी की विस्फोटक प्रतिकृति के साथ रोग की बिगड़ती नैदानिक ​​तस्वीर से संबंधित है।

रोगी के शरीर में रोगज़नक़ की पहचान करके ही एचआईवी संक्रमण और एड्स की उपस्थिति को विश्वसनीय रूप से साबित करना संभव है। हालाँकि, ऐसा करना काफी कठिन है। एड्स के निदान के लिए एक अधिक सामान्य विधि विभिन्न प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं (एंजाइम इम्यूनोएसे, फ्लोरोसेंट एंटीबॉडी विधि, लेटेक्स एग्लूटिनेशन प्रतिक्रिया, इम्यूनोब्लॉटिंग) का उपयोग करके विशिष्ट एंटीवायरल एंटीबॉडी का पता लगाने पर आधारित है।

एचआईवी के प्रति एंटीबॉडी के लिए परीक्षण (एंटीएचआईवी-एटी)।

पिछले तीन वर्षों में, एचआईवी एंटीबॉडी परीक्षणों ने वायरस की महामारी विज्ञान के बारे में हमारी समझ को काफी हद तक बदल दिया है। एचआईवी के प्रति एंटीबॉडी वायरस से संक्रमण के बाद तीन सप्ताह से तीन महीने तक दिखाई देते हैं, और भविष्य में उनका लगभग हमेशा पता लगाया जा सकता है, भले ही वायरस कुछ हद तक लिम्फोसाइटों के कार्य और एंटीबॉडी के उत्पादन को दबा दे। हालाँकि, पता लगाने योग्य निष्क्रिय एंटीबॉडी का अनुमापांक कम है, और प्रभाव नगण्य है - वे संक्रमण और बीमारी के विकास को नहीं रोकते हैं।

नैदानिक ​​उद्देश्यों के लिए, एचआईवी को कोशिका रेखाओं से बड़ी मात्रा में अलग किया जा सकता है, शुद्ध किया जा सकता है, और सीरोलॉजिकल परीक्षणों में एंटीजन के रूप में उपयोग किया जा सकता है। एचआईवी-रोधी परीक्षण कई प्रकार के होते हैं। अधिकांश परीक्षण एक एंटीजन-एंजाइम संयुग्म का उपयोग करते हैं, और संकेत एक विशेष रूप से बाध्य एंजाइम और उसके सब्सट्रेट के बीच एक रंग प्रतिक्रिया है। अन्य परीक्षणों में रेडियोआइसोटोप, एंटीजन-फ्लोरेसिन संयुग्म का बंधन, या वायरस-लेपित लेटेक्स या जिलेटिन कणों का समूहन का उपयोग किया जाता है।

1985 में एचआईवी-विरोधी परीक्षण व्यावसायिक रूप से उपलब्ध होने के बाद से, निदान और रक्त आधान प्रयोगशालाओं में उनका व्यापक उपयोग पाया गया है। परीक्षणों की सटीकता - उनकी संवेदनशीलता और विशिष्टता दोनों - लगातार बढ़ रही है: झूठी सकारात्मक और नकारात्मक प्रतिक्रियाओं के मामले कम आम होते जा रहे हैं।

उन परीक्षणों के अलावा जो "कुल मिलाकर" एचआईवी एंटीबॉडी का पता लगाते हैं, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के कुछ घटकों का पता लगाने के लिए और भी सूक्ष्म परीक्षण हैं। इम्युनोब्लॉटिंग और रेडियोइम्युनोप्रेजर्वेशन विधियों का उपयोग करके व्यक्तिगत एचआईवी प्रोटीन की प्रतिक्रिया का विस्तार से अध्ययन किया गया है। इसके साथ ही, रक्त और अन्य तरल पदार्थों में इम्युनोग्लोबुलिन के व्यक्तिगत वर्गों को निर्धारित करना संभव है। विशेष रुचि वर्ग एम (आईजीएम) के एचआईवी-विरोधी इम्युनोग्लोबुलिन हैं, क्योंकि संक्रमण की शुरुआत में वे आईजीजी एंटीबॉडी की तुलना में कुछ हद तक पहले दिखाई देते हैं। इस प्रकार इस मामले में सबसे पहले IgM एंटीबॉडीज़ बनती हैं।

गैर-इष्टतम प्रयोगशाला स्थितियों में एचआईवी-विरोधी एंटीबॉडी के लिए बड़े पैमाने पर परीक्षण के लिए, सरलीकृत परीक्षण संस्करण विकसित किए जा रहे हैं। वे तब भी सुविधाजनक होते हैं जब परिणाम तत्काल प्राप्त करने की आवश्यकता होती है, उदाहरण के लिए, प्रत्यारोपण से पहले। लार को निदान सामग्री के रूप में उपयोग करने की संभावना पर भी विचार किया जा रहा है।

एंटीबॉडी के अलावा, सीरम में वायरल एंटीजन होते हैं, विशेष रूप से, वायरियन कोर (पी 24) का मुख्य प्रोटीन। इसका पता तब लगाया जा सकता है जब इसके विरुद्ध एंटीबॉडी की मात्रा अभी भी अधिक हो, आमतौर पर संक्रमण की शुरुआत में ही। एचआईवी एंटीजन परीक्षणों को वर्तमान में एंटीबॉडी परीक्षणों के सहायक के रूप में उपयोग करने पर विचार किया जा रहा है। वे संक्रमण के प्रारंभिक चरण का निदान करने के साथ-साथ बच्चों में संक्रमण को पहचानने में भी मदद करते हैं। बाद के चरणों में, सीरम में एचआईवी एंटीजन की उपस्थिति प्रतिरक्षा थकावट को इंगित करती है और एंटीवायरल थेरेपी के लिए एक संकेत के रूप में काम कर सकती है, जिसकी प्रगति की निगरानी बार-बार एंटीजन परीक्षणों का उपयोग करके की जाती है।

एचआईवी को लिम्फोसाइटों से अलग करने की क्षमता से संकेतित विरेमिया का पता एंटी-पी24 के उच्च अनुमापांक और अन्य वायरल प्रोटीन के प्रति एंटीबॉडी की पृष्ठभूमि के खिलाफ लगाया जा सकता है। हालाँकि, वायरस अलगाव एक समय लेने वाली प्रक्रिया है, और कम या कोई एंटीबॉडी वाले लोगों में एचआईवी के सफल प्रयोगशाला निदान के लिए, नियमित अनुवर्ती नमूने प्राप्त करना अधिक महत्वपूर्ण है। संक्रमण के क्षण से संक्रमण के विकास के अवलोकन से पता चलता है कि एचआईवी के प्रति एंटीबॉडी के अनुमापांक और सेट दोनों में आमतौर पर वृद्धि होती है। कई महीने पहले या उससे पहले संक्रमित हुए व्यक्ति लगभग हमेशा एक मजबूत एंटीवायरल प्रतिक्रिया प्रदर्शित करते हैं। इस प्रकार, एंटी-एचआईवी एंटीबॉडी के प्रति लगातार खराब प्रतिक्रियाओं को नमक के एक दाने के साथ लिया जाना चाहिए।

भविष्य में, एचआईवी-विरोधी परीक्षण तेज़ और अधिक व्यावहारिक होने की संभावना है। सबसे अधिक संभावना है, वे सिंथेटिक एंटीजन और अन्य नवाचारों का उपयोग करेंगे। नए एंटी-एचआईवी परीक्षण किट एचआईवी-2 जैसे संबंधित रेट्रोवायरस के प्रति एंटीबॉडी का भी पता लगा सकते हैं। शायद वायरस के घटकों - इसके एंटीजन या जीनोम, के परीक्षण के लिए किट भी होंगी, साथ ही ऐसी किट भी होंगी जिनका उपयोग स्वतंत्र रूप से किया जा सकता है।

वैक्सीन विकास के अवसर।

एड्स के विरुद्ध टीका बनाना एक जटिल, बहुआयामी समस्या है। ऐसे टीके को पहले निम्नलिखित आवश्यकताओं को पूरा करना होगा:

ए) केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र) की संरचनाओं में प्रवेश करने से पहले एचआईवी को बेअसर करना, जहां प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं के लिए वायरस की उपलब्धता न्यूनतम है;

बी) एचआईवी के सभी एंटीजेनिक वेरिएंट की प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा पहचान सुनिश्चित करना;

ग) उम्र और लिंग के साथ-साथ शरीर में मौजूद एचआईवी की मात्रा की परवाह किए बिना, टीका लगाए गए सभी लोगों की सुरक्षा की गारंटी देना;

घ) इस जोखिम को समाप्त करें कि टीका स्वयं एड्स के विकास का कारण बन सकता है।

सिद्धांत रूप में, निम्नलिखित प्रकार के टीके बनाना संभव है: मारे गए सबयूनिट और सिंथेटिक। टीके के रूप में निष्क्रिय एचआईवी उपभेदों के प्रयोग वर्तमान में जे. साल्क प्रयोगशाला (यूएसए) में किए जा रहे हैं। हालाँकि, टीकाकरण प्रक्रिया के दौरान एड्स विकसित होने के कुछ जोखिम के कारण, इस जैविक उत्पाद के अनुप्रयोग का दायरा काफी सीमित है। इस तरह के टीके का उपयोग केवल पहले से ही एचआईवी (तथाकथित पोस्ट-एक्सपोज़र प्रोफिलैक्सिस) से संक्रमित व्यक्तियों में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करने के लिए किया जा सकता है। जे. साल्क द्वारा किए गए टीकाकरण के नैदानिक ​​​​परिणामों पर अभी तक कोई विशिष्ट डेटा नहीं है।

प्रतिरक्षा प्रणाली के एक महत्वपूर्ण घटक को नुकसान पहुंचाने वाले रोगज़नक़ के खिलाफ टीकाकरण विशेष चुनौतियों का सामना करता है। इसके अलावा, यह पता चला कि एचआईवी एक अत्यंत परिवर्तनशील वायरस है, और हाल ही में पृथक किया गया एचआईवी-2 सभी एचआईवी-1 आइसोलेट्स से आश्चर्यजनक रूप से भिन्न है। अब तक, वायरस के खिलाफ टीकाकरण के सभी प्रयासों में शुद्ध या क्लोन लिफाफा ग्लाइकोप्रोटीन का उपयोग किया गया है। प्रायोगिक पशुओं में, यह वायरस के प्रति निष्क्रिय एंटीबॉडी के निर्माण को प्रेरित करता है, लेकिन, दुर्भाग्य से, केवल उस स्ट्रेन के लिए जिसका उपयोग टीकाकरण (प्रकार-विशिष्ट प्रतिरक्षा) के लिए किया गया था।

अंत में, एड्स से संबंधित ट्यूमर (कपोसी का सारकोमा, लिम्फोमा, मेलानोमा, आदि) आमतौर पर बहुत घातक होते हैं, आधुनिक चिकित्सा के लिए भी लगभग प्रतिरोधी होते हैं, और बहुत जल्दी रोगियों को दुखद अंत की ओर ले जाते हैं।

2) क्या सार्वजनिक स्थानों पर एड्स से संक्रमित होना संभव है? सार्वजनिक स्थानों पर बड़ी भीड़ वाले लोगों के साथ जाने से, जिनमें एड्स से पीड़ित या इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस से संक्रमित लोग हो सकते हैं, इसके फैलने का कोई खतरा नहीं है। संक्रमण। किसी प्रदर्शन या रैली में हजारों की भीड़ में, थिएटर या सिनेमा देखने जाते समय, लाइब्रेरी की किताब पढ़ते समय या कार्यालय के टेलीफोन पर बात करते समय एड्स से संक्रमित होना असंभव है।

बिना किसी डर के, आप किसी भी प्रकार के सार्वजनिक परिवहन (मेट्रो, बस, ट्राम आदि, यहां तक ​​कि व्यस्त समय के दौरान भी) का उपयोग कर सकते हैं, पूल में तैर सकते हैं और जिम में व्यायाम कर सकते हैं, सार्वजनिक शौचालयों में जा सकते हैं, हेयरड्रेसर से बाल कटवा सकते हैं और मैनीक्योर करवाएं... एड्स के बारे में चिंता किए बिना, आप एक होटल के कमरे में रह सकते हैं, भले ही कोई बीमार व्यक्ति पहले उसमें रहता हो, और एक शिविर स्थल में रह सकते हैं, जिसके आधे निवासी छींकते या खांसते हैं। ऐसी रहने की स्थिति में, आप फ्लू या तीव्र श्वसन रोग से संक्रमित हो सकते हैं, चरम मामलों में, खसरा या कण्ठमाला (यदि आपको बचपन में ये संक्रमण नहीं था और किसी कारण से टीका नहीं लगाया गया था), लेकिन एड्स से नहीं।

3) क्या चुंबन से एड्स होना संभव है? यह प्रश्न बहुत जटिल है और अभी भी इसका कोई स्पष्ट उत्तर नहीं दिखता है। बेशक, संक्रमित व्यक्ति की लार में हमेशा थोड़ी मात्रा में वायरल कण होते हैं, और तथाकथित "गीले" ("सेक्सी") चुंबन के साथ वे एक स्वस्थ व्यक्ति के शरीर में प्रवेश कर सकते हैं। इसलिए, सैद्धांतिक रूप से, आप चुंबन के माध्यम से इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस से संक्रमित हो सकते हैं, खासकर यदि आप अक्सर, लंबे समय तक और सभी के साथ चुंबन करते हैं। और यदि उसी समय आप किसी आकस्मिक साथी के साथ घनिष्ठ संपर्क में आते हैं, तो आप एड्स से नहीं बच सकते। लेकिन "सूखे" चुंबन के साथ, सौहार्दपूर्ण चुंबन - गाल पर, सज्जनतापूर्ण चुंबन - किसी महिला, माता-पिता आदि की उंगलियों या हाथ पर। एचआईवी संचरण वस्तुतः समाप्त हो गया है। और बालिका वधुओं या लड़के दूल्हों के लिए जो कानूनी विवाह करने जा रहे हैं और फिर वफादार जीवनसाथी बन जाते हैं, शादी से पहले और बाद में आपसी चुंबन के दौरान एड्स के बारे में चिंता करने का कोई कारण नहीं है।

4) क्या कंडोम एड्स से बचाता है? कंडोम के इस्तेमाल से इम्युनोडेफिशिएंसी संक्रमण की संभावना कम हो जाती है। उदाहरण के लिए, संयुक्त राज्य अमेरिका में 526 वेश्याओं के एक सर्वेक्षण के दौरान, इनमें से 11% महिलाओं में एड्स रोगज़नक़ के प्रति एंटीबॉडी पाए गए। साथ ही, सभी 22 वेश्याएं, जिनके ग्राहक हमेशा कंडोम का इस्तेमाल करते थे, उनके एचआईवी के लिए नकारात्मक सीरोलॉजिकल परीक्षण हुए थे। हालाँकि, यह याद रखना चाहिए कि यांत्रिक गर्भनिरोधक, सही तरीके से उपयोग किए जाने पर भी, एड्स को रोकने की 100% गारंटी नहीं देते हैं (वर्ष भर संक्रमित यौन साथी के साथ लगातार संपर्क के माध्यम से संक्रमण की संभावना लगभग 10-15% होगी)। निष्कर्ष में एक बार फिर इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि एड्स के खिलाफ सबसे प्रभावी निवारक उपाय अभी भी आकस्मिक संभोग की रोकथाम है।

5) एड्स कैसे नहीं फैल सकता? एड्स के प्रेरक कारक रोगी के रक्त, अन्य जैविक तरल पदार्थों और विभिन्न स्रावों में बड़ी मात्रा में मौजूद होते हैं। हालाँकि, रोजमर्रा की परिस्थितियों में आसपास के स्वस्थ लोगों के लिए, एचआईवी संक्रमण से संक्रमित या एड्स से पीड़ित व्यक्ति संक्रमण के स्रोत के रूप में वस्तुतः कोई खतरा पैदा नहीं करता है। इसे कई कारणों से समझाया गया है (व्यवहार्य वायरल कणों की संख्या में तेजी से कमी; बरकरार त्वचा या श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से मानव शरीर में प्रवेश करने में उनकी असमर्थता; बाहरी में स्थित संक्रामक सामग्री के साथ एक स्वस्थ व्यक्ति के सीधे और लंबे समय तक संपर्क की कम संभावना) पर्यावरण, आदि)।

हजारों एड्स रोगियों के दीर्घकालिक अवलोकन के परिणामों ने स्पष्ट रूप से साबित कर दिया है कि एड्स के रोगजनक हाथ मिलाने या गले मिलने, बर्तन या घरेलू सामान, बिस्तर या अंडरवियर, सिक्के या कागज के नोटों के माध्यम से नहीं फैलते हैं। यहां तक ​​कि भोजन, पीने के पानी, फलों और सब्जियों के रस, घर के अंदर की हवा या वायुमंडलीय हवा के माध्यम से एड्स होने की थोड़ी सी भी संभावना को बाहर रखा गया है। एड्स का एक भी मामला दर्ज नहीं किया गया है जिसमें संक्रमण खिलौनों या स्कूल और लेखन सामग्री के माध्यम से हुआ हो, हालांकि बच्चे वयस्कों की तुलना में अधिक बार और सीधे एक-दूसरे के साथ घरेलू संपर्क रखते हैं। तो यह निष्कर्ष स्पष्ट रूप से निकाला जा सकता है: एड्स के रोगजनक संक्रमित या बीमार लोगों से रोजमर्रा के संपर्क के माध्यम से स्वस्थ लोगों में नहीं फैलते हैं!

6) एड्स महामारी के विकास का पूर्वानुमान क्या है? विश्व स्वास्थ्य संगठन का अनुमान है कि 1997 के अंत तक एड्स रोगियों की कुल संख्या 2 मिलियन से अधिक हो जाएगी, और वर्ष 2000 तक यह संख्या कई मिलियन हो जाएगी। संभवतः लगभग 500 हजार नवजात शिशु एड्स से संक्रमित होंगे और उनमें से अधिकांश पहले 3-5 वर्षों में मर जाएंगे। पूर्वानुमानों से पता चला कि 1989 में यूरोप में एड्स रोगियों की संख्या 20 हजार से अधिक होने की उम्मीद थी (यह पूर्वानुमान उचित था), और 1990 में - 100 हजार तक पहुंचने की उम्मीद थी। उत्तरी अमेरिका और अधिकांश यूरोपीय देशों में, जोखिम समूहों में, विशेष रूप से नशीली दवाओं के आदी लोगों में, एड्स वायरस से संक्रमित लोगों की संख्या लगातार बढ़ेगी। हालाँकि, सामान्य लोगों में, जो जोखिम समूहों से संबंधित नहीं हैं, घटना में उल्लेखनीय वृद्धि की उम्मीद है। यह एचआईवी के व्यापक विषमलैंगिक संचरण के कारण है।

7) क्या एड्स के खिलाफ लड़ाई में कोई उपलब्धियां हैं? बिना किसी संशय के। सबसे पहले, यह डब्ल्यूएचओ के तत्वावधान में, एड्स पर वैश्विक कार्यक्रम का निर्माण है - एड्स और एचआईवी संक्रमण के खिलाफ लड़ाई को व्यवस्थित करने के लिए वैज्ञानिकों का एक विशेष समूह। इस समूह में लगभग दो सौ उच्च योग्य विशेषज्ञ शामिल हैं।

एक एड्स निगरानी प्रणाली विकसित की गई है और सफलतापूर्वक कार्य कर रही है, जिसमें दुनिया के 177 देश भाग लेते हैं (1 जनवरी 1989 तक, 143 देशों में एड्स के लगभग 133 हजार मामले दर्ज किए गए थे)। वैज्ञानिक महामारी विज्ञान के आंकड़ों (अफ्रीका - 2.5 मिलियन, अमेरिका - 2 मिलियन, यूरोप - 500 हजार, एशिया और ओशिनिया - 100 हजार) के आधार पर दुनिया में एचआईवी संक्रमण की घटनाओं का एक विशेषज्ञ मूल्यांकन किया गया था। विभिन्न प्रयोगशाला जानवरों (चूहे, खरगोश, आदि) में एड्स और एचआईवी संक्रमण के पर्याप्त प्रायोगिक मॉडल विकसित किए गए हैं।

हाल के वर्षों में, नई नैदानिक ​​​​परीक्षण प्रणालियाँ बनाई गई हैं जो 1-5 मिनट के भीतर एचआईवी के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाना संभव बनाती हैं और गुणवत्ता में (मुख्य रूप से संवेदनशीलता और विशिष्टता में) मानक एंजाइम-लिंक्ड इम्युनोसॉरबेंट परख से कमतर नहीं हैं। जेनेटिक इंजीनियरिंग पद्धतियों का उपयोग करके बनाए गए चार टीके पहले से ही मनुष्यों पर नैदानिक ​​​​परीक्षण के पहले चरण से गुजर रहे हैं। एचआईवी के खिलाफ उच्च गतिविधि वाली 50 से अधिक नई कीमोथेरेपी दवाएं नैदानिक ​​​​परीक्षणों से गुजर रही हैं।

हाल ही में, पत्रिका "वर्ल्ड हेल्थ" (1989, नंबर 1-2, पृष्ठ 30) ने एड्स के बारे में "10 कमांडमेंट्स" प्रकाशित किया।

1) एड्स एक बिल्कुल नई बीमारी है जो पूरी दुनिया में फैली हुई है।

2) एड्स वायरस के रास्ते और प्रसार पहले से ही ज्ञात हैं।

3) यह जानने का अर्थ है कि एड्स रोगज़नक़ किस तरह फैलता है, इसका मतलब यह जानना है कि इसे कैसे रोका जाए।

4) एड्स वायरस के यौन संचरण को रोका जा सकता है।

5) रक्त के माध्यम से संक्रमण के संचरण को रोकने के कई विश्वसनीय तरीके हैं।

6) यह जानना बहुत जरूरी है कि एड्स रोगज़नक़ कैसे नहीं फैलता है।

7) आपको रोजमर्रा की जिंदगी में एड्स वायरस से संक्रमित लोगों के साथ संवाद करने से नहीं डरना चाहिए।

8) चूंकि अभी भी एड्स के खिलाफ कोई टीका और बिल्कुल विश्वसनीय दवाएं नहीं हैं, इसलिए सच्ची जानकारी और स्वास्थ्य शिक्षा संक्रमण को रोकने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

9) वर्तमान में दुनिया के सभी देश एड्स के वैश्विक खतरे से लड़ने के लिए आगे आ रहे हैं।

10) हम सब मिलकर एड्स को फैलने से रोक सकते हैं!

पाठक को सुलभ और मनोरंजक रूप में पेश किया गया वैज्ञानिक कार्य एड्स की प्रकृति और इसके प्रेरक एजेंट के प्रसार की विशेषताओं के बारे में बुनियादी आधुनिक जानकारी प्रस्तुत करता है, और वायरस के संचरण के मार्गों और कारकों का वर्णन करता है। रोग की विभिन्न अभिव्यक्तियों का संक्षिप्त विवरण दिया गया है, और नवीनतम सांख्यिकीय सामग्री प्रस्तुत की गई है। सभी आलोचनात्मक टिप्पणियाँ कृतज्ञतापूर्वक स्वीकार की जाएंगी!

ह्यूमन इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस एक रेट्रोवायरस, जीनस लेंटिवायरस है। बाह्य रूप से इसका आकार एक गोले जैसा होता है, जिसका व्यास 120 से 150 एनएम तक होता है। बाहरी आवरण, जिसके माध्यम से एचआईवी प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं से जुड़ता है, में कई प्रोटीन होते हैं - ग्लाइकोप्रोटीन (जीपी41-ट्रांसमेम्ब्रेन और जीपी120-सतह)। सतही ग्लाइकोप्रोटीन वायरस झिल्ली पर अजीबोगरीब वृद्धि बनाते हैं, जो दिखने में (एक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप में) एक मशरूम की "टोपी" और जीपी41 - उसके "पैर" जैसा दिखता है। वायरस का आधार - जीनोम - एकल-फंसे आरएनए (दो अणु) द्वारा दर्शाया गया है। प्रत्येक अणु को नौ वायरल जीन द्वारा दर्शाया जाता है: संरचनात्मक, नियामक और सहायक। तदनुसार, वे वायरस की संरचना, कोशिकाओं को संक्रमित करने के तरीकों और विषाणुओं के प्रजनन के बारे में जानकारी रखते हैं।

वायरल जीनोम मैट्रिक्स और कैप्सिड प्रोटीन (क्रमशः पी17 और पी24) से घिरा हुआ है, जो एक बंद शंकु के आकार की संरचना बनाता है। एचआईवी में रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस, प्रोटीज़ और इंटीग्रेज़ जैसे एंजाइमों का उत्पादन करने की क्षमता होती है। इसके अलावा, मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस अपने जीनोम में उत्परिवर्तन के प्रभाव में बहुत तेज़ी से बदल सकता है। वायरस के अधिकांश प्रकार एक-दूसरे से बहुत कम भिन्न होते हैं, लेकिन कई प्रजातियों को महत्वपूर्ण अंतर के साथ पहचाना गया है: एचआईवी-1 (1983 में खोजा गया), एचआईवी-2 (1986 में), एचआईवी-3 (1988 में) और एचआईवी-4 (पहली बार 1986 में खोजा गया, लेकिन कुछ समय बाद एक अलग प्रजाति के रूप में पहचाना गया)। एचआईवी-1 मुख्य रूप से यूरोप और अमेरिका की आबादी को प्रभावित करता है, एचआईवी-2 - पश्चिम अफ्रीका, वायरस के अन्य प्रकार इतने व्यापक नहीं हैं।

एक कोशिका के साथ एचआईवी की अंतःक्रिया

एचआईवी केवल उन कोशिकाओं के साथ बातचीत कर सकता है जो अपनी सतह पर सीडी4 रिसेप्टर्स ले जाती हैं। ये कोशिकाएँ अधिकतर मैक्रोफेज और टी-लिम्फोसाइट्स हैं। वायरस झिल्ली पर सतह ग्लाइकोप्रोटीन (जी120) लिम्फोसाइट कोशिका के सीडी4 रिसेप्टर के साथ संपर्क सुनिश्चित करता है, जिसके परिणामस्वरूप वे एक दूसरे के साथ विलीन हो जाते हैं, और एचआईवी आनुवंशिक सामग्री साइटोप्लाज्म में प्रवेश करती है। इस समय वायरस का रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस अपने स्वयं के आरएनए के एक स्ट्रैंड के आधार पर डीएनए संश्लेषण की प्रक्रिया शुरू करता है, यानी। सीधे रिवर्स ट्रांसक्रिप्शन को सक्रिय करता है। फिर एंजाइम इंटीग्रेज मेजबान और नव संश्लेषित वायरल डीएनए में शामिल होने की प्रक्रिया शुरू करता है। इसके अलावा, कोशिका को अपने स्वयं के बजाय वायरल आरएनए को संश्लेषित करने के लिए पुनर्निर्मित किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप कोशिका के राइबोसोम, अपने स्वयं के प्रोटीन और एंजाइमों के बजाय, भारी मात्रा में वायरल एंजाइम और इसके संरचनात्मक प्रोटीन का उत्पादन करना शुरू कर देते हैं। कोशिका के अंदर विषाणुओं के उत्पादन की प्रक्रिया शुरू होती है, जो प्रोटीज़ द्वारा उत्प्रेरित होती है। जैसे ही उनकी संख्या अत्यधिक बड़ी हो जाती है, वे कोशिका झिल्ली को नष्ट करके, बाहर - रक्त में प्रवेश कर जाते हैं, जहां वे नए लिम्फोसाइटों और मैक्रोफेज को संक्रमित करते हैं।

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