Karakteristike lečenja protina kod bubrežne insuficijencije. Simptomi gutljive nefropatije
Izraz "Gouty nefropatija" obuhvaća različite oblike renalne lezije uzrokovane poremećajima purinskih metabolizma i drugih metaboličkih i vaskularnih promjena karakterističnih giht. Jedan do dva odsto populacije pati od protina, uglavnom muškaraca. Ako rano asimptomatska poremećaji purina metabolizma potencijalno reverzibilne pruža pravovremena dijagnoza i korekcije, a onda u koraku tofusnoy gihta posude sa lezijama i ciljnih organa (srce, mozak, bubrezi) bolest prognoza nepovoljna. Štednja bubrega se razvija kod 30-50% pacijenata sa gutom. Sa stalnim povećanjem nivoa mokraćna kiselina krv\u003e 8 mg / dl, rizik od naknadnog razvoja hroničnog bubrežna insuficijencija (CRF) povećava se 3-10 puta. Svaki pacijent sa 4 gouta razvija CRF.
U razvoju protina, i stari i nasledni faktori igraju ulogu. Posebno je sjajna uloga ispravna ishrana u kombinaciji sa hipodinamijom. U proteklih 20 godina u Europi i SAD-u postoji višestruki porast incidencije gihta paralelno sa epidemijom gojaznost, nefrolitijaze, i non-insulin zavisni dijabetes melitus. Protin je naročito uobičajen u zemljama sa visokom potrošnjom mesnih proizvoda po glavi stanovnika.
Cvoystvennye giht metabolički sindrom s otpornosti na insulin, kao i hiperfosfatemija pospješiti nastanak teških i bubrega arteriosklerozu koronarnih arterija sa razvojem srčanih bolesti, renovaskularnom hipertenzije, pridržavanje urata kalcijum nefrolitijaze.
Vodeći patogenetske mehanizmi Gouty nefropatija povezana je sa povećanom sintezom mokraćne kiseline u organizmu, kao i razvoj neravnoteže između procesa i tubularne sekrecije urata reapsorpcije. Hiperprodukcije mokraćne kiseline uzrokovana nedostatkom, hipoksantin-guanin fosporiboziltransferazu (HGPRT). GGFT kontroliše geni lokalizovani u X hromosomu. Ovo objašnjava činjenicu da se protiču skoro isključivo muškarci. nedostatak pune HGPRT dovodi do sindroma Lesch-Neichen, odlikuje rano i posebno teške giht. Među druge opcije za maloljetnike nasljedne giht - oblici uzrokovane mutacijom cjevaste proteina Tamm-Horsfall, jetre nuklearnog faktora - RCAD (bubrežna cista i dijabetes) -sindrom (giht kombinaciji sa cističnom bubrega displazije i insulin zavisni dijabetes mellitus). To dovodi i do hiperurikemija povećane intracelularni degradacije adenozin trifosfata (ATP): defekt inherentne glycogenosis (I, III, tip V), urođene nepodnošenja fruktoze, kronični alkoholizam. U isto vrijeme, većina pacijenata s primarnim gihta otkrila kršenja cjevaste funkcije bubrega: smanjena sekrecija, povećana resorpcija različitih faza. Važnu ulogu u patogenezi kristalizacije igra cposobstvuyuschy urata urinarnog Acidogenesis cjevaste defekt. Defekt se manifestuje formiranjem urina uz uporno kiselu reakciju (pH< 5).
bubrega oštećujući efekt hyperuricosuria dovodi do urata nefrolitijaze sa srednjom pijelonefritis, intersticijski tkiva lezija urata u razvoju hronične bubrežne TUBULO-intersticijski nefritis, i bubrega akutno zatajenje bubrega (ARF), zbog opstrukcije vnutrikanaltsevoy kristala mokraćne kiseline (mochekisloy akutna nefropatija).
Hiperurikemija zbog aktiviranja bubrega renin-angiotenzin sistem i COX-2 povećava proizvodnju renina, tromboksana i proliferaciju faktor vaskularnih glatkih mišićnih ćelija i izaziva modifikaciju aterogenu lipoproteina vrlo niske gustoće (VLDL).
Kao rezultat toga, u razvoju arteriolopatiya aferentnih bubrežne hipertenzije i dalje nefroangioskleroz i glomeruloskleroze.
Uralna nefrolitiaza. Karakterizirane su, po pravilu, bilateralne lezije, česte ponovljene formacije kamena, ponekad koralna nefrolitiaza. Kamen urana je rendgenski negativan, bolje se vizualizuje na ultrazvukom. Izvan napada, promene u urinu mogu biti odsutne. Bubrežna kolika prati hematurija, urate kristalurija. Sa produženim bubrežnim kolikom nefrolitijaza može biti komplikovana napadom sekundarnog pijelonefritisa, postrenalnog artritisa. Uz produženi tok vodi do hidronefroze transformacije bubrega, pionefroze.
Hronični tubulointerstilni nefritis. Izražava se upornim urinarnim sindromom, često kombinovanim sa arterijskom hipertenzijom. U ovom slučaju, proteinurija, koja ne prelazi 2 g / l kod više od polovine pacijenata, kombinuje se sa mikrohematuria. Konkretno se ne nalaze, ali postoje epizode makrohematurije sa prolaznim oligurijom i azotemijom, izazvana dehidratacijom. U jednoj trećini pacijenata pronađene su bilateralne cevne medule (prečnika 0,5-3 cm). Tipično je rano dodavanje hipostenurija i nokturije, kao i hipertenzija sa glomerulosklerozom. Arterijska hipertenzija se obično kontroliše. Pojav hard-to-kontrolne hipertenzije ukazuje na progresiju glomeruloskleroze i nefroangioskleroze ili formiranje aterosklerotične stenoze bubrežnih arterija.
Akutna uracativna nefropatija. Manifesto iznenada oligurija, tupi bolovi u donjem delu leđa sa disurijom i makrogematurijom, često kombinovanom sa napadom giti artritisa, hipertenzivnom krizom, napadom renalne kolike. Oligurija je praćena oslobađanjem urina crveno-braon boje (urate kristalurija). Istovremeno, koncentracija sposobnosti bubrega je relativno očuvana, izlučivanje natrijuma u urinu nije povećano.
Kasnije oligurija se brzo pretvara u anuriju. Kada pogoršavaju vnutrikanaltsevoy formiranje opstrukcije brojnih urata kalkulusa u kanala i bešike azotemije mokraćnih posebno brzo raste, omogućavajući ovo utjelovljenje uključiti hitno obliku iznenada dolazi Gouty nefropatije.
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza
Klinički dijagnosticiran giht najvjerovatnije kada EVOLUTION artritis na pozadini metaboličkog sindroma - gojaznost abdominalni probavnog tipa u kombinaciji sa natrij-volumena hipertenzije, hiperlipidemije, hiperinsulinemija, mikroalbuminurija. Laboratorijske dijagnostike gihta zasnovan na identifikaciji poremećaja metabolizma mokraćne kiseline: otkrivanje hiperurikemija (\u003e 7 mg / dl) hyperuricosuria (\u003e 1100 mg / dan), uporno kiselim pH urina, proteinurija (mikroalbuminurija), hematurija, kristalurije. Dijagnostika uključuju ultrazvuk (identifikacija rendgenološka od urata kamenja), i (u težim slučajevima) biopsija zahvaćenog zgloba, tophi. U isto vrijeme, informativno otkrivanje intracelularnih kristala mokraćne kiseline u sinovijalna tečnost iu sadržaju tofusova (metodom polarizacione mikroskopije). Doppler ultrazvuk se vrši u nepregledan hipertenzije u bolesnika s gihtom eliminirati aterosklerotskog renalne arterije.
Druga faza je dijagnostička diferencijacija gihta i hiperuricemije sekundarne. Među bolesti su često praćeni poremećaja metabolizma purina su poznati: hronične toksičnosti olova (olovno nefropatija), zloupotreba hronične alkohola, analgetik nefropatija, zajednički psorijaze, sarkoidoza, berylliosis, hipotireoza, mijeloproliferativna bolest, bolest policističnih, Cistinoze. Hiperurikemija u alkoholizam, obično asimptomatski i odlikuje ekstsesszavisimostyu. Treba naglasiti negativne prognostički značaj hiperurikemija nefropatija trudna kada imunoglobulin A (IgA) -nefropatii i alkoholizam. To predstavlja veliku opasnost od sindroma lize tumora: akutni Mokraćna kiselina nefropatija komplicira kemoterapije raka. Hronični tubulointerstitial nefritis odlikuje visok krvni pritisak, rano anemija, osteoporoza. Nije neuobičajen ishod u CRF-u. Dijagnoza na osnovu otkrivanje povišene razine olova u krvi i urina nakon testa sa kelatori (EDTA -. Ethylenediaminetetraacetic kiselina iz Eng). Drug izazvane srednje hiperurikemija i mora se razlikovati od primarne gihta. To lekoviIzazivanje hiperurikemija uključuju tiazidnih i (u manjoj mjeri) diuretici petlje, salicilati, nesteroidni antiinflamatorni lekovi, nikotinske kiseline, etambutola, ciklosporin, anti-tumor citostatika agentima i antibiotici, ribavirinom. Posebno je važna dijagnoza CRF-a (gouty "maska" uremia), što narušava bubrežnu eliminaciju mokraćne kiseline.
Kurs i prognoza gutljive nefropatije
Gouty nefropatija obično javlja na jednoj od faza mnogo godina hroničnih "tofusnoy" sa gihta napada artritis. U isto vrijeme, u 30-40% slučajeva nefropatija je prva manifestacija - bubreg "maske" - ili giht razvija u prisustvu atipičnih za giht zglobne sindrom (neuspjeh velikih zglobova, artritisa, artralgija).
Na napredni giht sa rizik od oštećenja organa dokazuje hipertenzija sa cirkadijalni ritam, formiranje metaboličkog sindroma, mikroalbuminurija, značajan porast lipida (LDL kolesterola\u003e 130 mg%), C-reaktivnog proteina. Među najranije znakove oštećenja organa u gihta: uporni proteinurija, blagi pad u glomerularne filtracije (60-80 ml / min), hipertrofija lijeve klijetke, dijabetes prilog. Za Gouty nefropatija obično latentne ili relapsno naravno sa bilateralnim bubrežne kolike (urata nefrolitijaze), ponovio epizode reverzibilni bubrega ARF (akutni Mokraćna kiselina nefropatija). Iz kliničkog ispoljavanja gutljive nefropatije do pojave hronične bubrežne insuficijencije prolaze 12 godina u prosjeku.
Faktorima rizika uključuju CRF giht - hipertenzija otporan, proteinurija\u003e 1 g / l, hronični pijelonefritis spajanje, dijabetes melitus, stara giht starosti pacijenta, juvenilni oblici giht, kronični alkoholizam.
Lečenje gutljive nefropatije
Liječenje akutnog nefropatije mochekisloy sprovodi u skladu sa principima tretiranja AKI uzrokovane akutnim vnutrikanaltsevoy opstrukcije. U nedostatku anurija, uretera opstrukcija simptomi urata (postrenal ARF) ili bilateralnim aterosklerotske stenoza renalne arterije (ishemijska bolest bubrega) se primjenjuje konzervativni tretman. Rabljeni kontinuirano snažan infuzija terapija (400-600 ml / h) sa izotonični rastvora, 4% natrij hidrogen rastvora i 5% glukoze, 10% manitol rastvor (3-5 ml / kg / h), furosemid (do 1, 5-2 g / dan, u podeljenim dozama). Tako diureze treba održavati na 100-200 ml / sat, a pH urina kako bi se postigla vrijednost od 6,5, koji pruža urata raspada i izlučivanje mokraćne kiseline. Istovremeno dodijeljen alopurinol u dozi od 8 mg / kg / dan ili urata oksidaze (0,2 mg / kg / dan, i.v.). U odsustvu dejstva ove terapije tokom 60 sati pacijent se prebacuje na akutnu hemodijalizu. U slučaju da oštar Mokraćna kiselina nefropatija razvija kao komplikacija kemoterapije, tumori (hemoblastosis) u okviru srednje hiperurikemija - sa sindroma lize tumora, koji je prikazan belu hitne hemodijaliza (hemodijafiltracija) alopurinolom znači nisku efikasnost konzervativna terapija infuzijom.
Tretman hroničnih oblika gutljive nefropatije treba da bude sveobuhvatan i uključuje sljedeće zadatke:
- korekcija poremećaja metabolizma purina;
- korekcija metaboličke acidoze i pH urina;
- normalizacija magnitude i dnevnog (cirkadijskog) ritma krvnog pritiska (BP);
- korekcija hiperlipidemije i hiperfosfatemije;
- liječenje komplikacija (prvenstveno hronični pijelonefritis).
Dijeta bi trebalo da bude malopurinovoy, u kombinaciji sa niskim kalorija i obilne alkalne drink (2-3 l / dan). Dnevnih kvota proteina ne smije biti veća od 1 g / kg, masti - 1 g / kg. Dugoročni skladu sa takvim dijeta snižava krvni mokraćne kiseline u 10% (urikozurii - 200-400 mg / dan) pomaže u normalizaciju tjelesne težine, masnoće u krvi i fosfati, kao i smanjenje metaboličke acidoze. Pogodno za obogaćivanje ishrane kalijum citrata ili kalijum bikarbonata, i riblje ulje. Eikosapentaenoična kiselina - aktivni princip riblje ulje - ima giht nephroprotective i kardioprotektivnoj efekte zbog visokog sadržaja polinezasićenih masnih kiselina. Njegova dugotrajna upotreba smanjuje količinu masnog tkiva, proteinurija, otpornost na inzulin, dislipidemije, hipertenzije. Kada Gouty nefropatija nisko proteinska dijeta se mora koristiti u koraku CRF (0.6-0.8 g / kg).
Navedimo lekove koji utiču na metabolizam purina.
- Kupanje gutni artritis: kolhicin; nesteroidni antiinflamatorni lekovi; glukokortikosteroidi.
- Inhibitori ksantin oksidaze: alopurinol (milurit); urate oksidaza (ruburikaza).
- Urikozurik droga: benzbromaron, sulfinpirazon, probenecid; blokatori receptora angiotenzina II (A II); statini.
- Mešavine citrata: uralit; magurlit; lemarin.
Lekovi koji kontrolišu hipertenziju u protinu su:
- inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima (ACE);
- a II blokatori receptora;
- antagonisti kalcijuma;
- selektivni β-blokatori;
- diuretici petlje;
- statini;
- fibrati.
Alopurinol (milurit) cnizhaet proizvoda i nivo u krvi mokraćne kiseline inhibirajući enzim kcantinoksidazu. Pomaže u rastvaranju urata. Gipourikemicheskoe alopurinol efekt u korelaciji sa nephroprotective efektom povezana sa smanjenjem proteinurije, renina proizvodnja slobodnih radikala, kao i usporavanja i nefroangioskleroz glomeruloskleroze. Indikacije Alopurinol: asimptomatske hiperurikemija u kombinaciji sa hyperuricosuria\u003e 1100 mg / dan, Gouty hronične tubulointerstitial nefritis, urata nefrolitijaze, akutna mochekisloy profilaksa nefropatije kod pacijenata s rakom i njegov tretman.
Dnevna doza alopurinola (od 200 do 600 mg / dan) zavisi od težine hiperurikemije. S obzirom na mogućnost akutnog artritis preporučljivo za početak alopurinolom u bolnici i za 7-10 dana kombinirati droga s nesteroidnim antiinflamatorni lekovi ili kolhicin (1,5 mg / dan). Tokom prve sedmice alopurinolom mokraćne kiseline nefrolitijaze poželjno cochetat sa agentima koji povećavaju topljivost urata u mokraći (magurlit, Ural, kalij bikarbonata, Diacarbum). U kroničnoj tubulointerstitial nefritis smanjiti dozu alopurinol i smanjenje glomerularne filtracije i u teškim hroničnim zatajenjem bubrega (kreatinin u serumu\u003e 500 umol / L) je kontraindicirana. Allopurinol povećava efekat indirektnih antikoagulansi i pogoršava toksičan efekat azatioprina na koštanu srž. Nakon što se utvrdi hiperurikemija (giht) u primalac nakon transplantacije zahtijeva smanjenje doze ciklosporina i saluretics. U odsustvu efekta, azatioprin zamenjuje se sa mofetilmikofenolatom, a tek onda se dodaje alopurinol.
Urikozurićni lekovi ispravljaju hiperurikemiju povećavajući izlučivanje mokraćne kiseline u urinu. Koriste se za asimptomatsku hiperurikemiju, gutni hronični tubulointerstilni nefritis. Kontraindikovana u hiperurikosuriji, sa uratnom nefrolitiozom, sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom. Često se koristi probenecid (inicijalna doza 0,5 g / dan), sulfinpirazon (0,1 g / dan), benzobromaron (0,1 g / dan). Moguća je kombinacija alopurinola sa benzobromaronom ili sulfinpirazonom. Urtikosurni efekat takođe poseduju losartan i drugi blokatori receptora II.
Citrat mješavina (Ural magurlit, blemaren) ispravljanje metaboličku acidozu, povećana pH urina na 6.5-7 i na taj način otopljenih manji urat računi. Prikazuju se kod urata nefrolitioza. Ural ili magurlit uzeti prije jela 3-4 puta dnevno u dnevnoj dozi od 6-10 g U liječenju zahtijeva konstantno praćenje pH urina, kao oštar alkalizaciji može izazvati kristalizaciju fosfata. Mešavine citrata su kontraindikovane u CRF, uz aktivni pijelonefritis, treba uzimati sa oprezom u hipertenziji (sadrži puno natrijuma). Mešavine citrata nisu efikasne kod velikih betona kada se ukazuje na daljinu litotripsiju ili pijelolitotomiju.
Ciljevi antihipertenzivne terapije za Gouty nefropatija je da se osigura nephroprotective i kardioprotektivnoj efekte. Zar ne bi trebalo da se koristi lijekova koji inhibiraju mokraćne kiseline (tiazidi), otežavajući hiperlipidemije (neselektivne β-blokatori). Droga izbora su ACE inhibitori, blokatori receptora A II, blokatori kalcijevih kanala, selektivni β-blokatori.
The statini (lovastatin, fluvastatin, pravastatin) se koriste kod pacijenata sa gihtom holesterol LDL\u003e 130 mg%. Statini treće generacije (atorvastatin) imaju nezavisan hipuremični efekat.
Najefikasniji u Gouty nefropatija kombinaciji s ACE inhibitora receptora A II, statini i alopurinol. Kad si rekao da u kombinaciji sa pojačalom gipourikemichesky, antiproteinuric, hypolipidemic efekata i hipoten- c oporavak ritmom krvni pritisak i usporava preuređenje leve komore, smanjuje rizik od pojave metaboličkog sindroma i dijabetesa, smanjenje krvi C-reaktivnog proteina. Time se smanjuje rizik od akutnog infarkta miokarda, akutne cerebrovaskularne događaje i ishode u hronične bubrežne insuficijencije.
Literatura
- Bunchuk NV Gout // Reumatska oboljenja / ed. VA Nasonova i NV Bunchuk. M., 1997. C. 363-374.
- Mukhin NA, Balkarov IM Bubrežni bubreg // Nephrologija / ed. I. E. Tareeva. M., 2000. C. 422-429.
- Stamatelu K. K., Francis M. E. Jones C. A. Vremensko trendova je prevalenca bubrežnih kamenaca u U.S.// Kidney Int. 2003; 63: 1817-1823.
- Bingham C., Ellard S. i dr. Atipični familijarna maloljetnik hyperuricemic nefropatija povezana sa hepatocita nuklearnog faktora-1 beta mutacije gena // Kidney Int. 2003; 63: 1645-1651.
- Kang D. H., Nakagawa T., Feng L. ulogu mokraćne kiseline u progresije bubrežne bolesti // J. Amer. Soc. Nephrol. 2002; 13: 2888-2897.
- Nikolaev A. Yu. Povrede razmene purina u alkoholizmu // Alkoholna bolest / Ed. V.S. Moisejev. M., 1990. C. 95-99.
- Karumanchi S. A., Maynard S. E., Stillman I. E. Preeklampsija: bubrega perspektiva // Kidney Int. 2005; 67: 2101-2113.
- Ohno T., Hosoya T., Gomi H. mokraćne kiseline u serumu i bubrega prognozu IgA-nefropatija // Nephron - 2001. godine; 87: 333-339.
- Munter P., He J., Vupputuri S. Olovo u krvi i CKD u opštoj populaciji SAD: rezultati NHANES-a III. Bubrezi Int. 2003; 63: 1044-1050.
- Perez-Ruiz F., Gomez-Ullate P., Amenabar J. Dugoročni efficiacy od hiperurikemija tretmana transplantacije bubrega pacijenata // Nephrol. Dial. Transpl. 2003; 18: 603-606.
- Athyros V. G., Elisaf M., Papageorgiou A. A. Effect statina u odnosu na netretirane dislipidemije na nivo mokraćne kiseline u serumu kod bolesnika s koronarnom bolesti srca: podgrupa analiza GREck Atorvastatin i Koronarna srcu bolesti evaluacije (greace) studija // Amer. J. Kidney Dis. 2004; 43: 589-599.
A.Yu. Nikolaev, doktor medicinskih nauka, profesor
Yu S. S. Milovanov, kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor
MMA ih. IM Sechenova, Moskva
Hipokrat, najveći lekar njegovog vremena, poznat po svom intuitivnom znanju, prepoznao je giht više od 400 godina pre Hrista. Njegova tri aforizma zapravo predstavljaju vodeće znake bolesti:
- muškarci nemaju gihte pre puberteta;
- žene nemaju protin pre početka menopauze;
- evunuč nikad nije ćelav i nema giht.
Osim toga, Hipokrat identifikovali ulogu genetske predispozicije i mnoge navike i zadovoljavanje da se pojave bolesti, ali i rekao je odlučujući utjecaj u proljeće i jesen sezone na početku svog napada. To je da mu dugujemo uvođenje lijeka koncept "giht", koji se odlikuje ne samo periodičnog oštar bol u nogama, ali njihov intenzitet se može porediti sa onim koji uzrokuje zamku životinja. Bolest se širi po celom svetu, ali je češća u zemljama zapadne hemisfere (Evropa, SAD i Kanada) iu Japanu. zemalja u razvoju i stanju takozvanog "trećeg svijeta" su manji postotak bolesti među stanovništvom, a tokom dva svjetska rata, giht gotovo ne poštuju u zajednici i ponovno se pojavila u miru. Nisu svi segmenti stanovništva jednako patili, odnos muškog i ženskog pacijenta je oko 9: 1.
Izazivanje ovog faktora bolesti je hiperurikemija - povećanje ukupne količine mokraćne kiseline u organizmu i, posledično, u krvi. Kriva je promjena u ovakvom obliku metabolizma, bilo prekomerne proizvodnje mokraćne kiseline ili neadekvatne izlučivanja u urinu. Dakle, bolest je poznata:
1. Gubi se javlja medicinska praksa često iu pogledu prevalencije daje samo reumatoidni artritis.
2. Kod muškaraca, obično se javlja u dobi od 35-40 godina.
3. Žene pate od toga uglavnom nakon pojave menopauze.
4. Postoji retka forma maloljetnog protina, najčešće nasledne prirode. Počinje razvijati rano i javlja se često u dobi od 20 godina.
5. bolesti manifestacije karakterišu dva tipa: akutna epizodnim upala zglobova uzrokovane taloženja kristala mokraćne kiseline, i kao posljedica toga, metaboličkih poremećaja na osnovu naslage istog kiselina u drugim tkivima.
Uz protin unutrašnji organi bubrezi su uglavnom pogođeni, to se manifestuje kao:
- formiranje kamenca u bubregu;
- akutni i hroničnih bolesti bubreg;
- bubrežna insuficijencija.
Bolest bubrega vezana za giht
Pod pojmom "Gouty bubreg" ući raznih bolesti tijela, je usko povezana sa povećanom proizvodnjom i smanjuje izlučivanje mokraćne kiseline (kamenje, nefropatija, zatajenje bubrega). Od 10 do 25% pacijenata sa gutom pate od kamena u bubregu istovremeno, što obično prethodi bolestima zglobova. U 84% slučajeva uzrok ove bolesti je urična kiselina. Formiranje kamena može biti praćeno povećanom koncentracijom ove kiseline u krvi i povećanjem njegovog sadržaja u urinu (preko 300 mg / l). Ova situacija je prouzrokovana ne samo velikom proizvodnjom u telu, već i drugim pratećim faktorima. To uključuje gubitak tečnosti kroz crevni sistem i ozbiljno znojenje.
Porast bubrega može se manifestovati kao urotonefropatija, ova bolest u akutnom obliku uzrokuje potpunu blokadu izlaza urina. Možda je retko, ali opasna komplikacija akutna leukemija. Uratonefropatija se iznenada pojavljuje, ali češće sa radioterapijom i hemoterapijom, što dovodi do masovnog uništavanja ćelija. Kada višak kiselina već postojeće standarde u urinu i narednih dehidraciju (gubitak vode) iz povraćanje ili znoj je snažan rast u iznosu u krvi i bubrega ( "urata miokarda"). Kada bubrežni giht depozicija sečne kiseline u tkivima organa dolazi na isti način kao u slučaju promjena u posudama.
Bubrežna insuficijencija može biti akutna, kao što je pokazano sa potpunom blokadom urinarnog trakta, ali češće se prelije u urinarni trakt. hronični oblik (gabljivi bubreg). Ovaj uslov je završna faza bolesti ove grupe i ona je obično povezana sa visokim krvnim pritiskom. Kod normalnog pritiska kod pacijenata sa protinom, bubrežna insuficijencija se vrlo retko javlja.
Metode liječenja pogođenih bubrega
Poslednjih godina, rezultati lečenja pacijenata pogođenih gutom unutrašnjih organa u kombinaciji sa hiperurikemijom i hiperurikurijom (uključujući bubrege) se poboljšavaju. Postoji pozitivna perspektiva u pogledu očuvanja njihovih funkcionalnih sposobnosti. Danas tretman može biti uspješan i stoga mora biti izuzetno precizan. Uključuje i farmakološku i dijetetsku terapiju, koja se sprovodi u intervalima između akutnih napada gihta. U odsustvu ograničenja zdravstvenog stanja propisan je tretman sa sledećim lekovima:
1. Diuretici koji sprečavaju ponovno apsorpciju bubrežnih tubula od strane filtriranih i već izlučenih bubrega mokraćne kiseline.
2. Urostatici koji odlažu proizvodnju mokraćne kiseline. Među njima najvažniji je alopurinol.
Kada se koristi u lečenju diuretika, potrebno je piti veću količinu tečnosti (najmanje 2 litra) dnevno i noćno kako bi se spriječilo depoziciranje mokraćne kiseline u urinarnom traktu. Odlučujuću ulogu u terapiji igraju upotreba lekova koji inhibiraju proizvodnju kiseline. Alopurinol u medicinskoj praksi prvi je korišćen za lečenje tumora, a zatim se uspešno koristio u borbi protiv protina. Prijem lekova dozvoljava postizanje značajnog smanjenja kamena urama i čini ih mogućim potpuno uništavanje. Tretman može trajati godinama, a tokom cijelog perioda potrebno je regulirati doze lijeka i početak ciklusa liječenja uzimajući u obzir indikatore urikemije.
Dijetetska hrana obezbeđuje potpunu zabranu hrane visoke količine purina: pivo, klanica, meso divljači, određene vrste riba, na primjer, sardine. Za hranu preporučuje se odabrati tamno meso, pileće grudi, ribe u umerenosti, mleko i jajne proteine. Neophodno je ograničiti unos šećera u telo, naročito u rafiniranom obliku, jer pacijenti sa protinom lako mogu biti bolesni sa dijabetesom. Prevencija gihta može biti vrlo uspješna, to je bolest sa kojom se mogu suočiti zemlje sa dovoljno razvijenim zdravstvenim sistemom. Organizacija pravilne ishrane u rizičnoj grupi smanjenjem sadržaja kalorija i periodičnom obaveznom kontrolom količine mokraćne kiseline u krvi na nastavku celog života pomoćiće normalizaciji poremećenog metabolizma ove vrste u organizmu.
Važno! Lekari su šokirani: "Postoji efikasan i pristupačan lek za bolove u zglobovima ..." ...
Bubrežni bubreg je patologija koja je rezultat nerazvijenih soli i kršenja prirodnog metabolizma u telu. Protin je bolest koja se karakteriše akumulacijom u tkivima, organima nerastvorene sečne kiseline.
Uzroci i kliničke manifestacije patologije
Porast bubrega sa gihom, kako je to primećeno od strane specijalista, javlja se i manifestuje se uglavnom među muškim populacijama. Nephropatija bubrega je povezana sa kršenjem ravnoteže purina u telu. Suština ovog poremećaja je akumulacija soli ili urata, koja se formira iz sečne kiseline. Takva kiselina se normalno pusti u sam bubreg, ali zbog neravnoteže, samo trećina se rastvara u crevu i drugim organima, tkivima.
Oštećenje bubrega može se razviti u različitim pravcima, respektivno, u svakom slučaju postoji određeni oblik nefropatije:
- urate kamen bubrega;
- hronični nefritis intersticijalne prirode;
- akutni urinarni.
Poremećaj funkcije bubrega sa proturom sa hroničnim karakterom u početku nije izražen simptom. Jedina manifestacija bolesti u razvoju može biti određena odstupanja u analizi urina. Specijalisti koji tretiraju giht kod muškaraca treba periodično posmatrati promene u sastavu urina.
Generalno, problematično je identifikovati glavne simptome. Za doktora, glavne referentne tačke za posmatranje treba da budu takvi parametri:
- starost čovjeka (od trideset godina);
- telo pacijenta;
- prisustvo formacija tofi ili nodula na telu;
- pritisak.
Uz bilo kakve sumnje na patologiju bubrega sa protu, vredi pažljivo pratiti prisustvo i koncentraciju mokraćne kiseline u krvi. Jedna od manifestacija razvoja bolesti može biti skok pritiska.
Još jedna prilično ozbiljna manifestacija bolesti može biti urolitijaza, koja se razvija usled akumulacije soli. Kada se protin manifestuje bolni simptomi a postoje sumnje o formiranju kamenja, trebalo bi preduzeti ozbiljne mjere, s obzirom na to klinička slika mogu se pojaviti različiti infektivni i zapaljenski procesi.
Gutni bubreg može izazvati akutne procese sa poremećajima u genitourinarnoj sferi. Razvoj takvih procesa nastaje iznenada. Uz angažovanje bešike i bubrega prati i teške bolove vučni znak. Može doći do poteškoća sa mokrenjem.
U akutnoj nefropatiji moguće su manifestacije renalne kolike. Ali osnovne funkcije bubrega ne mogu patiti.
Metode dijagnoze i eliminacije patologije
Najčešće, bubrežni protet može biti dijagnostikovan samo analizom. Precizni nivo urinarne kiseline u krvi je dobar razlog za detaljnije ispitivanje.
Ako se sumnja na bubrežni protin, lekar vrši fizički pregled pacijenta, imenuje dodatne laboratorijske i ultrazvučne preglede. Tokom fizičkog pregleda, doktor pregleda glavne tačke tela za prisustvo tofusa. Ako su pronađeni, onda se ispituju za prisustvo kristala mokraćne kiseline mikroskopom.
Kada dođe do urolitijaze, lekar određuje ultrazvuk kako bi odredio prirodu formiranja kamena.
Bubrežni giht se tretira sa sveobuhvatnim metodom terapije. Pre svega, kada se formular (oštećenje bubrega kod gita) precizno utvrdi i glavni uzroci pojave bolesti, specijalista ne postavlja samo lekove, već i dijetetsku hranu. Nije suvišno koristiti infuzije i dekadiranje lekovitog bilja.
Ako nema ograničenja i posebnih kontraindikacija, lekar će postupiti prema ovoj šemi:
- imenovanje diuretika koji ne dozvoljavaju ponovno apsorpciju urinarne kiseline iz bubrega;
- lekovi koji odlažu proizvodnju mokraćne kiseline;
- posebna dijeta koja pomaže stabilizirati ravnotežu kiselina u telu;
- primjena fito-čaja.
Terapeutski proces bubrega sa giti će biti efikasan ako se pacijent strogo pridržava upotrebe dijetetskih proizvoda, kako bi izdržao dnevne norme lijekova.
Eliminisanje protina sa diuretičkim lijekovima treba da bude praćeno potrošnjom velike količine tečnosti. Za dan morate piti najmanje dva litra vode. A ostatak tečnosti u obliku supa, biljnih infuzija se ne uzima u obzir. Poželjno je da protin uzima sveže stisnute sokove od povrća i voća, da koristi specijalnu mineralnu vodu.
Dijetetska hrana
Imenovana ishrana bolesti bubrega treba ograničiti različitu hranu koja izaziva proizvodnju mokraćne kiseline. Trebalo bi se fokusirati na voće i povrće koje imaju diuretičke osobine. Porast funkcije bubrega često je povezan sa neuhranjenošću ili upotrebom štetnih namirnica.
Uz bilo kakvu bolest bubrega, odmah treba isključiti alkoholna pića, začine. Pivo je direktni neprijatelj bubrega, sve više ima određene patologije. Neophodno je isključiti konzervirane ribe, klaničare.
Kada je protin vredan izbora za jelo meso je tamno, na lakim pilećim prsima i nekoliko vrsta ribe je bolje napraviti ograničenja. Takođe se preporučuje konzumiranje mleka, jaja u ograničenim količinama.
Gubitak sa neuhranjenošću može dovesti do dijabetes melitusa, tako da se slatko treba konzumirati malo po malo. Efektivne preventivne mere u kombinaciji sa upotrebom biljnih infuzija i uravnotežena ishrana ne samo da smanjuju rizik od razvoja poremećaja bubrega, već i olakšavaju kompleksnu terapiju za protinu.
Postoji i definitivna zabrana korištenja kašike, redkvice, zelenog i crvenog bibera, špinače i rutabaga.
Lekovi
Kada se lekovi bubrega gutaju podeljeni u nekoliko grupa. Ukoliko postoji urolitijaza, onda se koriste lekovi koji promoviraju njihovo cepanje. Kada kamenje ne može biti tretirano lekovima, hirurška intervencija je moguća. Zatim postavite diuretike zajedno sa intravenskom infuzijom tečnosti.
Ako je protin hroničan, lekari treba istovremeno reći nekoliko problema: visok krvni pritisak, kontrola otpuštanja urinarne kiseline, eliminacija hronične inflamatorni procesi.
Sa hroničnom gutom, bubrežnim alopurinolom, sulfinpirazonom ili benzopromaronom. Za liječenje infektivnih i inflamatornih procesa, propisuju se antimikrobni antibiotici.
Dobro je takođe pomoći pripremanju prirodnih sastojaka, kao što su Urolesan, Avisan ili Tsistenal.
Savršeno pomažu u infuziji bubrega od bubrega kukuruznih stigmi, konjske dlake, medvjeda, korena burdocka, detelina detelina. Odlučivanje brusnica ima diuretički efekat, savršeno razdvaja formirane kamenje u bubrezima i bešiku.
Uz blagovremeno lečenje, protet je lako tretirati i ne dovodi do negativnih posledica. Kako bi spriječili nastanak ozbiljne bolesti u vremenu, muškarci nakon trideset godina i žene koje su imale menopauzu treba pažljivo pratiti stručnjaci, podvrgnuti godišnjim medicinskim pregledima.
Uz protin, koji je počeo samo pokazivati prve znakove, odmah treba kontaktirati specijaliste. Lekar će provesti kvalifikovan i uspešan tretman. Što je brža tačna dijagnoza, brži će proces oporavka.
Pročitajte recenzije pacijenata koji su bili tretirani u inostranstvu. Da biste dobili informacije o mogućnosti liječenja vašeg slučaja, ostavite nam zahtjev za liječenje na ovom linku.
Obavezno konsultujte lekara pre lečenja bolesti. Ovo će pomoći da se uzme u obzir individualna tolerancija, potvrdi dijagnoza, postarajte se da je lečenje tačno i da se isključuju negativne interakcije droge. Ako koristite lekove bez konsultovanja sa lekarom, to je u potpunosti na sopstveni rizik. Sve informacije na sajtu se pružaju u informativne svrhe i nisu zdravstvene koristi. Sva odgovornost za prijavu leži na vama.
Gub- bolest povezana sa kršenjem metabolizma purina i akumulacije povećane količine mokraćne kiseline u organizmu, kao i taloženje i akumulacije urata u tkivima mišićno-koštanog sistema i unutrašnje organe. Bolest karakteriše hiperurikemija, gutni artritis, oštećenje bubrega koji uključuje proces intersticijalnih i krvnih sudova, urolitijaza.
U poslijeratnim godinama postojalo je opšte povećanje incidence protina. S obzirom da je giht bubreg pogađa 30-80%, a prema nekim autorima (AP Peleschuk et al., 1983) u 100% slučajeva, postaje jasno prostor Gouty nefropatija, između ostalog, bolesti bubrega.
Bolest je povezana sa nekim genetičkim nedostacima, koji u određenoj mjeri utiču na mehanizam metabolizma purina i djelovanje nutritivnih faktora.
Hiperurikemija i protin - koncepti su dvosmisleni. Hiperurikemija se pretvara u giht, ako nastaju uslovi za kristalizaciju urata i infiltraciju leukocita ciljnih zona. Najniži prag urikemije, u kojem ne postoji rizik od protina, nije definisan, ali je visoka hiperurikemija faktor rizika. Prema tome, A. R. Heall i sar. (1967) pokazala je da uz hiperurikemiju,
witzlaus 0,54 mmol / l, artritis je na 90% pacijenata, a na uricaemia 0,42- 0,48 mmol / l - u samo 17,3%. Na osnovu podataka dobijenih brojnim istraživanjima, gornja granica uricemije kod muškaraca iznosi 0,36 mmol / l, za žene - 0,32 mmol / l. Protura obično počinje u dobi od 25-60 godina, pogađa uglavnom muškarce, žene se manje češće oboljevaju, u većini slučajeva tokom menopauze.
Postoji i sekundarni giht sa bolestima krvi, sa citostatikom, radioterapijom malignih neoplazmi. Sekundarni giht može se desiti i kod hronične otkazivanja bubrega zbog gubitka sposobnosti bubrega za dovoljno izlučene urate. Sekundarna hiperurikemija može izazvati tiazidni diuretici, salicilati.
Patogeneza (šta se dešava?) Tokom oštećenja bubrega sa protuzumom:
Dodirna nefropatija (kao i giht uopšte) prvenstveno je povezana sa kršenjem purinskog metabolizma, čiji je krajnji proizvod urična kiselina. Potonje se nalazi u svim tkivima, teško se rastvara u vodi, formira soli - urate. U krvnoj plazmi se urinna kiselina nalazi u obliku natrijuma u uratu. Obrazovanje je povezano sa metabolizmom gvanina i adenina, dva purinske baze, koji su deo nukleinske kiseline, koja se formira sa proteinskim nukleoproteinama. Kroz kompleksne transformacije, dolazi do tranzicije purinskih baza na hipoksantin i ksantin, koji se pod uticajem ksantin oksidaze pretvaraju u mokraćnu kiselinu. U tijelu se urinna kiselina formira iz nukleotida prehrambenih proteina, od nukleotida tkiva sopstvenog organizma i kroz sintezu u tijelu. U osnovi mokraćne kiseline izlučuje putem bubrega, koji predodređuje njihove visoke osjetljivosti, a samo 20% od mokraćne kiseline se razlaže u debelom crevu, pluća i drugih tkiva.
Koncept "gutirane nefropatije" uključuje nekoliko vrsta oštećenja bubrega. Najčešći je hronični intersticijski nefritis. Identifikuje kristalne i amorfne depozita mokraćne kiseline i urat u sabirnih kanala bubrega medule i oštećenja na tim lokacijama parenhim bubrega.
Simptomi oštećenja bubrega kod protuza:
Klinika nema izrazitih karakteristika. Urinarnog sindrom karakterizira mali (manje od 1,5 g / l), ali stalnim proteinurija i hematurija leukocyturia beznačajna, što u mnogim slučajevima su otkrivene samo na studijskim kvantitativne metode. Takve promjene u urinu često prisiljeni razmišljati o hroničnom difuzni glomerulonefritis sa izolovanim urinarnog sindroma i, ako je istorija pacijenta nema oštećenja zglobova (klasični Gouty krize ili atipične forme), dijagnoza je vrlo teška. U određenoj mjeri, mjerila trebaju biti sljedeće: muškarac (u dobi od 30-50 godina), Normo ili giperstenicheskom figura, prisustvo tophi na uši. U svim slučajevima, kada postoji ideja o gutljivom nefritisu, odlučujući dijagnostički kriterijum je koncentracija mokraćne kiseline u krvi. Ovo je vrlo važno jer je poznato da nefropatija često prethodi oštećenja zglobova, ponekad za nekoliko godina (NA Mukhin, LA Balkarov, 1983), kao i imenovanje u takvim slučajevima, alopurinol smanjuje mokraćne sindrom i spriječiti razvoj urolitijaze i artritis .
Drugi najčešći tip ozljede je urolitijaze, odlikuje renalne kolike i pražnjenje (ponekad velike količine tokom godina) kamenje koje su Rentgena. Vrlo retko se javlja akutna anurija, povezana sa gubitkom velikog broja kristala mokraćne kiseline u tubulama i, kao rezultat, blokada bubrega. Ova patologija se posmatra u srednjem gihta, t. E. U bolesnika s leukemijom i drugim limfoproliferativnih poremećaja na pozadini masivne terapije citostaticima i pripadajuće brzog uništenja mnogih ćelija oslobađanje ogromne količine nucleoproteins. Pored toga, može doći do akutne gutalne zapaljenja bubrega, sa kojim se nastavlja akutni bolovi u donjem leđima, groznica, hematurija, koja nestaju nakon antidotalne terapije (EG Pihlak, 1970; NA Korotkova, 1975). Intersticijski nefritis i gihta često komplikovana pijelonefritis urolitijaze, razvoj hipertenzije i, u mnogim slučajevima dovesti do smrti od hronične bubrežne insuficijencije.
Dijagnoza oštećenja bubrega sa protuzorbo:
To treba provoditi prvenstveno s kroničnim glomerulonefritis, au slučaju mokraćne kiseline nefrolitijaze nužno ažurirati povijest (zglobne krize) i određivanje mokraćne kiseline u krvi kako bi se utvrdilo njegovo moguće Gouty genezu.
Lečenje oštećenja bubrega uz protin:
Dodirna nefropatija se uopšte tretira kao protuza i ne uključuje samo lekove čija je aplikacija usmjerena na eliminaciju akutnih zglobnih kriza. Lečenje treba da bude sveobuhvatno, utiče na patogenetske faktore bolesti i njene različite simptome.
Preporučuje se ishrana sa oštrim ograničenjem proizvoda koji sadrže veliki broj purina. To uključuje jetra, bubrezi, mozak, meso, gljive, čorba, žele, kobasica, šunka, riba, grah, mahunarke, sočivo, kakao, jak čaj i kava, čokolada. Štetan unos alkohola, jer alkohol smanjuje izlučivanje mokraćne kiseline bubrezima.
S obzirom da Gouty nefropatija je gotovo uvijek u pratnji oksalemiya (AP Gorlenko, 1982), to se ne preporučuje se upotreba kiseljak, špinat, celer, paprika, rotkvice, repa. Potrebno je piti puno vode (najmanje 2 litra dnevno) - alkalne mineralne vode, mleka, sokova od voća i povrća. Kuvano meso je dozvoljeno na 60-100 g 2 puta nedeljno; bez ograničenja - sir, pavlaka, mleko, proizvodi od kiselog mleka, jaja, povrće, voće, žitarice, makaroni; od začina i začina - sirćeta, lovoričkih listova, limuna. A. Kanev (1980) smatra da je loša purina dijeta je u mogućnosti da se smanji lithemia ne više od 0,12 mmol / L, koji je, međutim, dovoljno za umjeren hiperurikemija, au težim slučajevima, što vam omogućuje da ograničite upotrebu droge.
Lekovi koji se koriste za lečenje hroničnog protina, a samim tim i gutljiva nefropatija, podijeljeni su u dvije grupe: uricosuric i uricodepressor. Upotreba ovih ili drugih zavisi od stepena uricosurije. Ako je izlaz bubreg manje od 600 mg mokraćne kiseline dnevno, gihta prvenstveno smatrati bubrega i liječenje treba Urikozurik agenata, a ako hiperurikemija izabere i urikozurii (više od 600 mg dnevno), kostobolje se smatra metabolički i treba propisati droge s akcija uricodepressora.
Da Urikozurik droga uključuju etamid, Anturan i njihovih analoga, da urikodepressivnym - alopurinol i njegova analoga, u znatno manjoj mjeri - orotic kiselina. Prema VE Arkhipov et al. (1980), alopurinol je efikasan u lečenju svih oblika protina, jer može znatno smanjiti urikemiju i ujedno donekle povećati uricosuriju. Ima manji broj neželjeni efekti svih lekova i pogodan je za dugotrajno lečenje, uključujući i podršku. Rani tretman CSE odrediti 0.3-0.6 g dnevno (ovisno o stupnju giperurikem.ii), zatim, vođeni smanjenje uricaemia (ponekad i godinama) doza održavanja dao (0,1-0,2 g / dan).
Korištenje bilo kojeg lijeka koji mogu poboljšati izlučivanje mokraćne kiseline putem bubrega (posebno u velikim dozama) zahtijeva stalno praćenje stepena urikozurii, koja ne smije biti veća od 1000 mg dnevno, a svakodnevno diureze mora biti najmanje 2 litre. U suprotnom dovoljno stvaran rizik od pogoršanja nefropatije, budući da su sve Urikozurik lijekovi mogu raseliti soli mokraćne kiseline iz svoje depozite u tkivima i doprinose akumulaciji besplatno plazme urata. Sa CRF-om i sekundarnim protu, alopurinol je lijek po izboru, njegova dnevna doza je 0,1-0,2 g.
Sprečavanje oštećenja bubrega s protin:
Neophodno je pratiti dijetu sa naslednim opterećenjem. Sprečavanje oštećenja bubrega u prisustvu anatomskog artritisnog gihta
artritis se smanjuje na ispravan, dugotrajan tretman usmjeren na normalizaciju nivoa mokraćne kiseline u krvi.
Pacijenti sa kliničkim ispitni predmet Gouty nefropatija slična onoj u hronični glomerulonefritis, uz obavezno uricaemia nivo odlučnost da svaka 2-3 mjeseca za ispravljanje terapiju održavanja.
Koji liječnici treba liječiti ako imate oštećenje bubrega s protin:
Nephrolog
Reumatolog
Za šta ste zabrinuti? Želite znati više detalja o oštećenje bubrega za giht, njegove uzroke, simptome, tretmani i prevencije, tokom bolesti i dijeta za njom? Ili vam treba inspekcija? Možete zakazati sastanak sa doktorom - Klinika Eurolab uvek na usluzi! Najbolji lekari će vas ispitati, pregledati spoljne znakove i pomoći vam da identifikujete bolest simptoma, konsultujete vas i pružite potrebnu pomoć i dijagnozujte. Takođe možete pozovite doktora kod kuće. Klinika Eurolab je otvoren za vas 24 sata.
Kako kontaktirati kliniku:
Broj telefona naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanal). Sekretar klinike pokupiće vam zgodan dan i sat posete lekaru. Navedene su naše koordinate i pravci. Pogledajte više detalja o svim uslugama klinike na njoj.
(+38 044) 206-20-00
Ako ste prethodno završili bilo koje istraživanje, obavezno uzeti svoje rezultate u ordinaciju lekara. Ako studije ne budu obavljene, uradićemo sve što je potrebno u našoj klinici ili sa kolegama u drugim klinikama.
Da li? Potrebno je pažljivo pristupiti stanju vašeg zdravlja uopšte. Ljudi ne plaćaju dovoljno pažnje simptomi bolesti i ne shvataju da ove bolesti mogu biti opasne po život. Postoji mnogo bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavlja da se, nažalost, već tretiraju već prekasno. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv simptomi bolesti. Definicija simptoma je prvi korak u dijagnozi bolesti uopšte. Za to je jednostavno potrebno više puta godišnje podleže lekarskom pregledu, ne samo da sprečava strašnu bolest, već i da održi zdrav um u telu i telu kao celini.
Ako želite da pitate doktora pitanje - koristite online konsultativni odsek, možda ćete naći odgovore na vaša pitanja i pročitati saveti za samozapošljavanje. Ako ste zainteresovani za recenzije klinike i doktora - pokušajte da pronađete informacije koje su vam potrebne u odeljku. Takođe se prijavite na medicinskom portalu Eurolabda bude stalno aktuelan sa najnovijim vestima i ažuriranjima na sajtu, koji će vam automatski biti poslati na poštu.
Ostale bolesti genitourinarnog sistema:
"Akutni abdomen" u ginekologiji |
Algodismenorea (dismenoreja) |
Sekundarna algodismenorea |
Amenoreja |
Amenoreja porekla hipofize |
Amiloidoza bubrega |
Apolaksija jajnika |
Bakterijska vaginoza |
Neplodnost |
Vaginalna kandidoza |
Ektopijska trudnoća |
Intrauterinska podela |
Intrauterinska sinegija (fuzija) |
Inflamatorne bolesti genitalnih organa kod žena |
Sekundarna amiloidoza bubrega |
Sekundarni akutni pijelonefritis |
Genitalne fistule |
Genital herpes |
Genitalna tuberkuloza |
Hepatorenalni sindrom |
Germinogeni tumori |
Hiperplastični procesi endometrija |
Gonoreja |
Dijabetična glomeruloskleroza |
Disfunkcionalno krvarenje u materici |
Disfunkcionalno krvarenje u materici perimenopauzalnog perioda |
Bolesti grlića materice |
Odgođeni seksualni razvoj kod djevojčica |
Strano telo u materici |
Intersticijski nefritis |
Kandidiaza vagine |
Žuta tela cista |
Intestinalne genitalne fistule zapaljenske geneze |
Colpit |
Myeloma nefropatija |
Myoma materice |
Genitourinarna fistula |
Kršenje seksualnog razvoja devojaka |
Nasledne nefropatije |
Urinarna inkontinencija kod žena |
Nekroza myomatoznog čvora |
Nepravilni položaji genitalnih organa |
Nephrocalcinosis |
Nephropatija trudnica |
Nephrotski sindrom |
Neprotiĉni sindrom primarni i sekundarni |
Akutne urološke bolesti |
Oligurija i Anurija |
Formiranje tumora u dodacima materice |
Tumori i tumorske formacije jajnika |
Seks kabl stromalne tumor (hormonski aktivni) |
Propust i prolaps materice i vagine |
Akutna insuficijencija bubrega |
Akutni glomerulonefritis |
Akutni glomerulonefritis (OGN) |
Akutni difuzni glomerulonefritis |
Akutni nefritički sindrom |
Akutni pijelonefritis |
Akutni pijelonefritis |
Nedostatak seksualnog razvoja kod djevojčica |
Fokalni nefritis |
Paravarijske ciste |
Torzije nogu tumora u dodacima materice |
- Koji liječnici treba liječiti ako imate oštećenje bubrega uz protin
Šta je oštećenje bubrega kod protina?
Gub- bolest povezana sa kršenjem metabolizma purina i akumulacije povećane količine mokraćne kiseline u organizmu, kao i taloženje i akumulacije urata u tkivima mišićno-koštanog sistema i unutrašnje organe. Bolest karakteriše hiperurikemija, gutni artritis, oštećenje bubrega koji uključuje proces intersticijalnih i krvnih sudova, urolitijaza.
U poslijeratnim godinama postojalo je opšte povećanje incidence protina. S obzirom da je giht bubreg pogađa 30-80%, a prema nekim autorima (AP Peleschuk et al., 1983) u 100% slučajeva, postaje jasno prostor Gouty nefropatija, između ostalog, bolesti bubrega.
Bolest je povezana sa nekim genetičkim nedostacima, koji u određenoj mjeri utiču na mehanizam metabolizma purina i djelovanje nutritivnih faktora.
Hiperurikemija i protin - koncepti su dvosmisleni. Hiperurikemija se pretvara u giht, ako nastaju uslovi za kristalizaciju urata i infiltraciju leukocita ciljnih zona. Najniži prag urikemije, u kojem ne postoji rizik od protina, nije definisan, ali je visoka hiperurikemija faktor rizika. Prema tome, A. R. Heall i sar. (1967) pokazala je da uz hiperurikemiju,
witzlaus 0,54 mmol / l, artritis je na 90% pacijenata, a na uricaemia 0,42- 0,48 mmol / l - u samo 17,3%. Na osnovu podataka dobijenih brojnim istraživanjima, gornja granica uricemije kod muškaraca iznosi 0,36 mmol / l, za žene - 0,32 mmol / l. Protura obično počinje u dobi od 25-60 godina, pogađa uglavnom muškarce, žene se manje češće oboljevaju, u većini slučajeva tokom menopauze.
Postoji i sekundarni giht sa bolestima krvi, sa citostatikom, radioterapijom malignih neoplazmi. Sekundarni giht može se desiti i kod hronične otkazivanja bubrega zbog gubitka sposobnosti bubrega za dovoljno izlučene urate. Sekundarna hiperurikemija može izazvati tiazidni diuretici, salicilati.
Patogeneza (šta se dešava?) Tokom oštećenja bubrega sa protinom
Dodirna nefropatija (kao i giht uopšte) prvenstveno je povezana sa kršenjem purinskog metabolizma, čiji je krajnji proizvod urična kiselina. Potonje se nalazi u svim tkivima, teško se rastvara u vodi, formira soli - urate. U krvnoj plazmi se urinna kiselina nalazi u obliku natrijuma u uratu. Biti formiranje je povezan sa metabolizam adenin i guanin, purinskih baza za dva člana nukleinske kiseline koja predstavlja protein nucleoproteins. Kroz kompleksne transformacije, dolazi do tranzicije purinskih baza na hipoksantin i ksantin, koji se pod uticajem ksantin oksidaze pretvaraju u mokraćnu kiselinu. U tijelu se urinna kiselina formira iz nukleotida prehrambenih proteina, od nukleotida tkiva sopstvenog organizma i kroz sintezu u tijelu. U osnovi mokraćne kiseline izlučuje putem bubrega, koji predodređuje njihove visoke osjetljivosti, a samo 20% od mokraćne kiseline se razlaže u debelom crevu, pluća i drugih tkiva.
Koncept "gutirane nefropatije" uključuje nekoliko vrsta oštećenja bubrega. Najčešći je hronični intersticijski nefritis. Identifikuje kristalne i amorfne depozita mokraćne kiseline i urat u sabirnih kanala bubrega medule i oštećenja na tim lokacijama parenhim bubrega.
Simptomi oštećenja bubrega kod protina
Klinika nema izrazitih karakteristika. Urinarnog sindrom karakterizira mali (manje od 1,5 g / l), ali stalnim proteinurija i hematurija leukocyturia beznačajna, što u mnogim slučajevima su otkrivene samo na studijskim kvantitativne metode. Takve promjene u urinu često prisiljeni razmišljati o hroničnom difuzni glomerulonefritis sa izolovanim urinarnog sindroma i, ako je istorija pacijenta ne postoji naklonost spojeva (Gouty krize klasična ili atipične forme), dijagnoza je vrlo teško. U određenoj mjeri, mjerila trebaju biti sljedeće: muškarac (u dobi od 30-50 godina), Normo ili giperstenicheskom figura, prisustvo tophi na uši. U svim slučajevima, kada postoji ideja o gutljivom nefritisu, odlučujući dijagnostički kriterijum je koncentracija mokraćne kiseline u krvi. Ovo je vrlo važno jer je poznato da nefropatija često prethodi oštećenja zglobova, ponekad za nekoliko godina (NA Mukhin, LA Balkarov, 1983), kao i imenovanje u takvim slučajevima, alopurinol smanjuje mokraćne sindrom i spriječiti razvoj urolitijaze i artritis .
Drugi najčešći tip ozljede je urolitijaze, odlikuje renalne kolike i pražnjenje (ponekad velike količine tokom godina) kamenje koje su Rentgena. Vrlo retko se javlja akutna anurija, povezana sa gubitkom velikog broja kristala mokraćne kiseline u tubulama i, kao rezultat, blokada bubrega. Ova patologija se posmatra u srednjem gihta, t. E. U bolesnika s leukemijom i drugim limfoproliferativnih poremećaja na pozadini masivne terapije citostaticima i pripadajuće brzog uništenja mnogih ćelija oslobađanje ogromne količine nucleoproteins. Osim toga, moguće je akutna artritisa upala bubrega, javljaju sa akutnim križobolje, groznica, hematurija, koji nestaju nakon antipodagricheskoy terapija (E. G. Pihlak, 1970; A. N. Korotkov, 1975). Intersticijski nefritis i gihta često komplikovana pijelonefritis urolitijaze, razvoj hipertenzije i, u mnogim slučajevima dovesti do smrti od hronične bubrežne insuficijencije.
Dijagnoza oštećenja bubrega u protinu
To treba provoditi prvenstveno s kroničnim glomerulonefritis, au slučaju mokraćne kiseline nefrolitijaze nužno ažurirati povijest (zglobne krize) i određivanje mokraćne kiseline u krvi kako bi se utvrdilo njegovo moguće Gouty genezu.
Lečenje oštećenja bubrega kod protina
Dodirna nefropatija se uopšte tretira kao protuza i ne uključuje samo lekove čija je aplikacija usmjerena na eliminaciju akutnih zglobnih kriza. Lečenje treba da bude sveobuhvatno, utiče na patogenetske faktore bolesti i njene različite simptome.
Preporučuje se ishrana sa oštrim ograničenjem proizvoda koji sadrže veliki broj purina. To uključuje jetra, bubrezi, mozak, meso, gljive, čorba, žele, kobasica, šunka, riba, grah, mahunarke, sočivo, kakao, jak čaj i kava, čokolada. Štetan unos alkohola, jer alkohol smanjuje izlučivanje mokraćne kiseline bubrezima.
S obzirom da Gouty nefropatija je gotovo uvijek u pratnji oksalemiya (AP Gorlenko, 1982), to se ne preporučuje se upotreba kiseljak, špinat, celer, paprika, rotkvice, repa. Potrebno je piti puno vode (najmanje 2 litra dnevno) - alkalne mineralne vode, mleka, sokova od voća i povrća. Kuvano meso je dozvoljeno na 60-100 g 2 puta nedeljno; bez ograničenja - sir, pavlaka, mleko, proizvodi od kiselog mleka, jaja, povrće, voće, žitarice, makaroni; od začina i začina - sirćeta, lovoričkih listova, limuna. A. Kanev (1980) smatra da je loša purina dijeta je u mogućnosti da se smanji lithemia ne više od 0,12 mmol / L, koji je, međutim, dovoljno za umjeren hiperurikemija, au težim slučajevima, što vam omogućuje da ograničite upotrebu droge.
Lekovi koji se koriste za lečenje hroničnog protina, a samim tim i gutljiva nefropatija, podijeljeni su u dvije grupe: uricosuric i uricodepressor. Upotreba ovih ili drugih zavisi od stepena uricosurije. Ako je izlaz bubreg manje od 600 mg mokraćne kiseline dnevno, gihta prvenstveno smatrati bubrega i liječenje treba Urikozurik agenata, a ako hiperurikemija izabere i urikozurii (više od 600 mg dnevno), kostobolje se smatra metabolički i treba propisati droge s akcija uricodepressora.
Da Urikozurik droga uključuju etamid, Anturan i njihovih analoga, da urikodepressivnym - alopurinol i njegova analoga, u znatno manjoj mjeri - orotic kiselina. Prema VE Arkhipov et al. (1980), alopurinol je efikasan u lečenju svih oblika protina, jer može znatno smanjiti urikemiju i ujedno donekle povećati uricosuriju. Ima najmanje neželjenih efekata od svih lekova i pogodan je za dugotrajno lečenje, uključujući podršku. Rani tretman CSE odrediti 0.3-0.6 g dnevno (ovisno o stupnju giperurikem.ii), zatim, vođeni smanjenje uricaemia (ponekad i godinama) doza održavanja dao (0,1-0,2 g / dan).
Korištenje bilo kojeg lijeka koji mogu poboljšati izlučivanje mokraćne kiseline putem bubrega (posebno u velikim dozama) zahtijeva stalno praćenje stepena urikozurii, koja ne smije biti veća od 1000 mg dnevno, a svakodnevno diureze mora biti najmanje 2 litre. U suprotnom dovoljno stvaran rizik od pogoršanja nefropatije, budući da su sve Urikozurik lijekovi mogu raseliti soli mokraćne kiseline iz svoje depozite u tkivima i doprinose akumulaciji besplatno plazme urata. Sa CRF-om i sekundarnim protu, alopurinol je lijek po izboru, njegova dnevna doza je 0,1-0,2 g.
Sprečavanje oštećenja bubrega kod protina
Neophodno je pratiti dijetu sa naslednim opterećenjem. Sprečavanje oštećenja bubrega u prisustvu anatomskog artritisnog gihta
artritis se smanjuje na ispravan, dugotrajan tretman usmjeren na normalizaciju nivoa mokraćne kiseline u krvi.
Pacijenti sa kliničkim ispitni predmet Gouty nefropatija slična onoj u hronični glomerulonefritis, uz obavezno uricaemia nivo odlučnost da svaka 2-3 mjeseca za ispravljanje terapiju održavanja.